Лекарственные поражения почек (медикаментозная нефропатия). Лечение нефропатии почек народными средствами

В настоящее время все чаще встречаются случаи лекарственной патологии, особенно лекарственных поражений почек. Эта проблема имеет как чисто клинический, так и теоретический интерес. Клиническое значение объясняется частотой лекарственных поражений почек в практике врачей любой специальности, теоретическое - тем, что изучение лекарственных поражений почек - нефропатий с четким этиологическим фактором - позволяет понять многие механизмы развития поражения почек вообще и взаимодействия различных почечных структур в реализации повреждения в частности.

Одно и то же лекарство может вызвать самые разнообразные поражения почек. Так, ненаркотические анальгетики способны приводить к умеренным расстройствам почечной гемодинамики, к ОПН, вызывая острый канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит (ОИН), к хроническому интерстициальному нефриту с некрозом почечных сосочков. Обратное развитие многих из этих заболеваний после прекращения действия этиологического (лекарственного) фактора подчеркивает важность изучения этиологии болезней почек вообще, открывая перспективы этиологического лечения. «По нашему мнению, - писал Е.М. Тареев, - два раздела почечной патологии - развитие гломерулонефрита вирусной этиологии и равным образом лекарственной патологии - представляют два наиболее существенных поля роста медицинской науки, имеющих огромное теоретическое и практическое значение в оздоровлении населения».

Функция почек при лекарственной патологии нарушается особенно часто. Уязвимость почек объясняется рядом факторов:

Почечный кровоток очень высок (около 25 % сердечного выброса);

В канальцевых клетках с большой скоростью происходят метаболические и транспортные процессы, имеются многочисленные ферментные системы;

Большинство лекарств выделяются почками; концентрация лекарств, фильтруемых в клубочках, растет по мере концентрации фильтрата в канальцах, к тому же почка выделяет лекарства (как и любые другие ксенобиотики) не только путем фильтрации, но и вследствие канальцевой секреции, значительно повышающей концентрацию веществ в канальцах. «Почечный фактор освобождения организма от лекарств особенно важен... в отношении тех из них, которые выделяются активной секрецией канальцев при высоких показателях клиренса»;

Многие лекарства обладают прямым нефротоксическим действием; концентрация не-фротоксических веществ возрастает по мере ухудшения функции почек.

Помимо прямого нефротоксического действия препаратов, влияния на метаболические и транспортные процессы, важными механизмами лекарственного повреждения почек являются аллергия с развитием иммунного воспаления почек с поражением интерстиция, сосудов и/или клубочков как изолированного, так и развивающегося на фоне большой лекарственной болезни, а также влияние на почечную гемодинамику и эндокринную систему почек.

Следует подчеркнуть, что, помимо поражения паренхимы почек, лекарства могут индуцировать поражение мочевых путей. Лекарственный литиаз может развиваться при длительном назначении триамтерена, систематическом применении больших доз витамина С (аскорбиновой кислоты), при лечении урикозурическими средствами (бенемид и др.). Длительное использование всасывающихся антацидов, кальциевой соли ПАСК может привести к нефролитиазу, нефрокальцинозу. Цитостатики (циклофосфамид) могут индуцировать геморрагический цистит. Многие случаи ретроперитонеального фиброза связывают с продолжительным применением полусинтетических производных спорыньи (метизергида, эрготамина, амфетамина), гидралазина, допегита.

Ряд особенностей характеризует острые и хронические лекарственные поражения почек.

К острым лекарственным поражениям относят острый канальцевый некроз, функциональную (электролитно-гемодинамическую) почечную недостаточность, острый интерстициальный нефрит, острый лекарственный гломерулонефрит, некротизирующий ангиит сосудов почек, билатеральный кортикальный некроз, внутриканальцевую обструкцию (кристаллами уратов, сульфаниламидов), некроз почечных сосочков.

Острые лекарственные поражения чаще всего проявляются клинически снижением функции почек вплоть до развития ОПН (см. также с. 000-000). Мы не будем касаться случаев лекарственной ОПН вследствие приема токсических доз препаратов - случайного или с суицидальными целями, разбирая лишь поражения, развивающиеся при приеме терапевтических доз. В этой ситуации причиной ОПН чаще является прямое нефротоксическое действие лекарств с развитием острого канальцевого некроза.

Нередки общие гемодинамические нарушения при лекарственном анафилактическом шоке с развитием острого кортикального или канальцевого некроза, но чаще функциональные, преходящие (вследствие гиповолемии, снижения АД), развивающиеся при лечении диуретиками, гипотензивными препаратами, или местные гормонально-гемодинамические нарушения, касающиеся только почки, приводящие к снижению почечного кровотока, фильтрации и/или электролитным сдвигам. Несколько реже возникают реакции гиперчувствительности с развитием острого интерстициального нефрита, в патогенезе которого, по-видимому, играют роль клеточные иммунные механизмы.

В последние годы участились случаи лекарственной ОПН за счет внутриканальцевой обструкции, что отчасти связано с осложнениями лечения распространяющегося в мире СПИДа. Помимо «сульфаниламидной» внутриканальцевой обструкции, могут наблюдаться мочекислая внутриканальцевая обструкция при химиотерапии лимфом, а также миоглобинурийный нефроз с тяжелой ОПН - осложнение лекарственного рабдомиолиза при применении азидотимидина, пентамидина, ацикловира, метотрексата, современных ги-
полипидемических препаратов - статинов и фибратов, фоскарнета (при тяжелой цитомегаловирусной инфекции).

Среди лекарств, приводящих к ОПН, на первом месте стоят антибиотики. К острому канальцевому некрозу (OKH) чаще приводят антибиотики группы аминогликозидов, в основном гентамицин и канамицин. Поражение почек развивается почти у 10 % больных, леченных аминогликозидами. Токсичность аминогликозидов зависит от количества свободных аминогрупп - их 6 у очень нефротоксичного неомицина, 5 - у гентамицина, канамицина и тобрамицина и всего 2 - у малотоксичного стрептомицина.

Аминогликозиды экскретируются почками в неизменном виде, после прохождения через гломерулярный фильтр связываются щеточной каймой извитых канальцев и накапливаются в лизосомах тубулярного эпителия. Их нефротоксичность обусловлена преимущественно клеточным тубулотоксическим поражением (разрушением лизосом, повреждением мембран митохондрий, генерацией свободных радикалов) и отличается от ишемического OKH отсутствием увеличения концентрации цитозольного кальция. Риск аминогликозидной нефротоксичности повышен у больных с хроническими заболеваниями почек (особенно со сниженной функцией), высокой лихорадкой, водно-электролитными нарушениями (гиповолемия, дефицит калия, магния, ацидоз), а также у лиц старческого возраста. Нефротоксичность аминогликозидов усугубляется при комбинации с петлевыми диуретиками, цефалоспоринами, ванкомицином, амфотерицином В, антагонистами кальция, рентгеноконтрастными средствами.

При «аминогликозидном» OKH яркие клинические проявления отсутствуют. Наблюдаются умеренная олигурия, гипостенурия с потерей натрия с мочой. Минимально выраженный мочевой синдром (следовая протеинурия, микрогематурия) нередко сочетается с поражением внутреннего уха с потерей слуха. Почечная недостаточность нарастает относительно медленными темпами, как правило, обратима после отмены препарата.

К OKH могут приводить и другие антибиотики - ампициллин, цефалоридин, цефалоглицин, цефаклор, цефазолин, амфотерицин В и др.

Антибактериальные средства - метициллин, ампициллин, пенициллин, рифампицин, сульфаниламиды (в том числе бисептол) - чаще других препаратов вызывают и острый интерстициальный нефрит (ОИН). Описаны случаи ОИН при лечении цефалоспоринами, фторхинолонами. Лечение ципрофлоксацином может осложниться как окн, так и острым тубулоинтерстициальным нефритом.

ОИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, умеренно выраженной протеинурией тубулярного или смешанного типа, абактериальной лейкоцитурией, реже - микрогематурией. Характерно быстрое присоединение к раннему нарушению концентрационной способности почек нарастающей азотемии без олигурии (неолигурическая ОПН). АД нормальное.

При часто наблюдающемся резком снижении тубулярной реабсорбции натрия формируется синдром сольтеряющей почки: артериальная гипотония с ортостатическим коллапсом, симптомы дегидратации, метаболический ацидоз, резкая мышечная слабость. Опасная для жизни ранняя гиперкалиемия может развиться вследствие почечного канальцевого ацидоза с нарушением экскреции калия. В тяжелых случаях могут присоединиться некротический папиллит (макрогематурия с вторичной почечной коликой и обструктивной ОПН), синдром Фанкони (потеря с мочой фосфатов, глюкозы, аминокислот).

Системные (внепочечные) симптомы медикаментозной аллергии (крапивница, бронхоспазм, эозинофилия) сопровождают ОИН далеко не во всех случаях и не имеют решающего диагностического значения.

В наших наблюдениях последних лет наиболее частой причиной ОИН были полусинтетические пенициллины, тетрациклины и сульфаниламиды. Длительность курса антибактериальной терапии до появления первых признаков поражения почек составляла от нескольких дней до нескольких недель.

Описаны и поздние реакции на антибиотики. Так, по наблюдениям М. Cogan, у 61-летнего мужчины через 6 нед после лечения метициллином развились дегидратация (сольтеряющая почка), ацидоз, азотемия и гиперкалиемия. Диагностирован почечный канальцевый ацидоз дистального типа со снижением способности выделять калий, при биопсии - картина ОИН.

Второй по частоте группой лекарственных препаратов, вызывающих острые нефропатии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП - индометацин, ибупрофен, пироксикам, пиразолоны, аспирин) и ненаркотические анальгетики (ННА - анальгин, фенацетин, парацетамол). Острые поражения почек, возникающие чаще при лечении НСПП, связаны в первую очередь с влиянием на почечную гемодинамику.

Функция почек у здоровых лиц (и в еще большей степени при некоторых патологических состояниях) поддерживается за счет локальных почечных простагландинов (ПГ). ПГ являются аутокоидами, т.е. синтезируются рядом с теми клетками, на которые действуют. Ключевым ферментом метаболизма арахидоновой кислоты (предшественника ПГ) является циклооксигеназа (ЦОГ). Именно с ингибицией ЦОГ и подавлением синтеза ПГ связывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НСПП и ННА. В последние годы открыты две основные изоформы этого фермента: ЦОГ-1, отвечающая за синтез ПГ, регулирующих физиологическую активность клеток, и ЦОГ-2, принимающая участие в синтезе «провоспалительных» ПГ. Большинство НСПП и HHA подавляют преимущественно активность ЦОГ-1, с чем связывают побочные реакции этих лекарств.

В почках ПГ ответственны за перфузию, вызывая вазодилатацию, поддерживают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, повышают высвобождение ренина, выделение натрия и воды, участвуют в гомеостазе калия. У здоровых лиц в регуляции этих процессов участвуют и другие механизмы. При подавлении синтеза локально-почечных ПГ лекарственными препаратами почка здоровых лиц в большинстве случаев справляется с этой ситуацией путем ряда компенсаторных реакций. Однако при некоторых патологических (и физиологических) состояниях с исходно сниженной почечной перфузией, при которых роль ПГ является критической для сохранения функции почек, такая компенсация затруднена, что и является причиной многих почечных эффектов - нарушения водно-электролитного равновесия и снижения функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). К этим состояниям относятся заболевания печени (особенно цирроз), алкоголизм, заболевания почек, пересаженная почка, гипонатриемия и гиповолемия, в том числе вызванная лечением диуретиками, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, системная красная волчанка, состояние после оперативных вмешательств, а также пожилой возраст. По данным Bush и соавт., НСПП вызывают поражение почек у 5 % больных, леченных этими препаратами; у пациентов с факторами риска нефротоксический эффект отмечается в 20 % случаев.

Наиболее частым почечным эффектом НСПП и HHA является нарушение водно-электролитного баланса. Этот эффект объясняется снижением ПГ (обладающих натрийуретическим действием) с последующим повышением секреции антидиуретического гормона, повышением высвобождения ренина и как следствие повышением секреции альдостерона. Клинически задержка натрия и воды характеризуется развитием отеков, повышением артериального давления, снижением эффективности диуретиков и гипотензивных препаратов. Реже развивается гиперкалиемия. Факторами риска гиперкалиемии считают наличие почечной и сердечной недостаточности, сахарного диабета, множественной миеломы, лечение диуретиками и ингибиторами АПФ. Возможно также развитие синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма с гиперкалиемией.

Гемодинамические нарушения - небольшое снижение почечного кровотока и КФ - наблюдаются также чаще при приеме индометацина. В наших наблюдениях при лечении индометацином 310 больных различными формами ХГН у 20 % пациентов (преимущественно с нефротическим синдромом) выявлено снижение КФ (до лечения - в среднем 90,0 мл/мин, в период лечения - 52,8 мл/мин), что сопровождалось повышением уровня креатинина и азота мочевины в крови.

В отдельных случаях гемодинамические нарушения выражены резко, приводя к острому канальцевому некрозу с ОПН: чаще при приеме НСПП, реже - анальгина и аспирина. ОПН может развиться в разные сроки лечения - от нескольких часов до нескольких месяцев. Мы наблюдали у 38-летнего больного развитие ОПН на 3-й день приема большой дозы анальгетиков (7 г анальгина и 2 г амидопирина).

ОПН, вызванная НСПП, описана у молодых здоровых людей, которые после приема ибупрофена употребляли алкоголь, и у здоровых марафонцев, принимавших напроксен в течение недели и прекративших прием препарата за 36 ч до бега.

В многоцентровом исследовании, выполненном во Франции, посвященном изучению частоты и исходов лекарственной ОПН, из 398 больных с ОПН 147 (36,9 %) принимали НСПП или анальгетики; у трети больных с НСПП - индуцированной ОПН потребовалось лечение гемодиализом; у 28 % функция почек не восстановилась. S.W.Shankel и соавт. описали 27 больных с НСПП - индуцированной ОПН; у 12 из них проводился диализ, у двух почечная недостаточность персистировала, двое умерли.

В наших наблюдениях среди 30 больных ОПН лекарственного генеза у 8 причиной ее развития был прием НСПП (у 3 больных в сочетании с антибиотиками). У 6 больных была обратимая ОПН, в двух случаях проводился гемодиализ.

ОИН при лечении НСПП (индометацином, ибупрофеном) развивается примерно у 1-2 из 10 000 человек. Особенностями заболевания являются более частое развитие у женщин и пожилых, более редкое (по сравнение с ОИН после антибиотиков) появление системных аллергических реакций, а также возможность развития выраженной протеинурии. Имеются сообщения об ОИН в сочетании с нефротическим синдромом; морфологически в клубочках выявляются минимальные изменения.

Описано развитие острого ИН после приема ибупрофена у реципиента почечного трансплантата. He исключается, что у больных с пересаженной почкой адаптация СКФ к потере функционирующей почечной паренхимы также зависит от простагландинов; кроме того, циклоспорин снижает синтез ПГ, и эта ситуация увеличивает потенциальную опасность НСПП.

Острые лекарственные нефропатии с развитием ОПН могут возникать и при лечении препаратами других групп. Так, при лечении циклоспорином А может развиться как ОКН, так и преренальная быстрообратимая ОПН за счет эндотелинзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией клубочков, а также ХТИН. Острую нефроток-сичность ЦсА усиливают аминогликозидные антибиотики, рентгеноконтрастные средства (PKC), НСПП, фуросемид, каптоприл, ципрофлоксацин, амфотерицин В, бисептол, дитоксин.

При лечении ингибиторами АПФ может развиться резкое снижение СКФ вплоть до ОПН. Факторами риска развития ОПН являются двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелая сердечная недостаточность, нефроангиосклероз, а также поликистозная болезнь почек. Во Франции частота преренальной ОПН, вызванной иАПФ, составляет 2,3 % всех случаев лекарственной ОПН; у пожилых лиц частота выше - от 6 до 23 %.

Заслуживают упоминания тиазиды, фуросемид, фенилин, аллопуринол, ранитидин, ацикловир, способность которых вызывать ОПН (чаще аллергического генеза с развитием ОТИН) мало известна, хотя в литературе описаны десятки подобных наблюдений.

Значительно реже наблюдаются острый лекарственный гломерулонефрит (ГН), иногда с ОПН, нередко с очаговым некрозом клубочков и возможностью хронизации, а также почечные васкулиты после введения сывороток и вакцин, пенициллина, сульфаниламидов, амфетамина, героина.

Описаны случаи быстропрогрессирующего ГН после длительного приема гидралазина, в основном у медленных ацетиляторов, при лечении D-пеницилламином.

При появлении первых признаков острого лекарственного поражения почек необходима срочная отмена препарата. При недостаточной эффективности отмены используются специфические антидоты и экстракорпоральные методы, элиминирующие нефротоксичный препарат.

Для лечения лекарственной внутриканальцевой обструкции проводят интенсивную инфузионную ошелачивающую терапию (бикарбонат натрия, маннитол, изотонический раствор натрия хлорида, глюкоза) с фуросемидом, дополненную аллопуринолом при острой мочекислой нефропатии. С помощью ГД и ПД из крови удаляются низкомолекулярные водорастворимые медикаменты. Для элиминации крупномолекулярных плохо растворимых в воде лекарств используют гемофильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез.

К заместительной терапии ГД прибегают при развитии ОПН при наличии соответствующих показаний (см. главу ОПН). При лекарственном ОТИН рекомендуются высокие дозы глюкокортикостероидов - внутрь или в виде пульс-терапии. Лечение стероидами также эффективно при лекарственных иммунокомплексных гломерулонефритах и нефрите в рамках сывороточной болезни.

Если говорить не только о лекарственных, но и - шире - об ятрогенных нефропатиях, то по частоте вызываемой ОПН к НСПП приближаются рентгеноконтрастные средства (РКС). Ведущим механизмом нефротоксичности PKC является нарушение почечной гемодинамики. Усиление тубулярной реабсорбции кальция, активация РААС, увеличение синтеза Тх-А2 и эндотелина способствуют почечной вазоконстрикции, ведущей к гипоксии мозгового слоя почек.

К тяжелому поражению почечных канальцев приводит также прямое токсическое повреждение PKC канальцевого эпителия, связанное с увеличением концентрации цитозольного кальция, а также с гиперурикозурией и гиперок-салурией с последующей внутриканальцевой обструкцией.

Среди причин госпитальной ОПН PKC занимают 3-е место, что составляет 13 % всех случаев госпитальной ОПН с летальностью, достигающей 29 %.

При этом в 70 % случаев наблюдается обратимая, чаще преренальная, ОПН, в остальных 30 % - ренальная ОПН с менее благоприятным прогнозом.

Клинически поражение почек характеризуется ОПН (чаще неолигурической), неселективной минимальной протеинурией. Одновременно, особенно после применения высокоосмолярных РКС, могут развиться гипертонический криз, острая энцефалопатия, дегидратация с повышением вязкости крови. Признаки восстановления функции почек при преренальной ОПН обычно появляются через 8-10 дней. При развитии OKH обнаруживается потеря натрия с мочой, темпы нарастания азотемии выше, а ее длительность больше, чем при преренальной ОПН. Для внутриканальцевой обструкции PKC характерна микрогематурия с кристаллурией (уратной, оксалатной) и олигурическая ОПН. Хронизация с последующим переводом на программный ГД наступает в среднем в 18 % случаев, чаще после олигурической ОПН. Вероятность развития олигурической ОПН и хронизации особенно велика при инсулинзависимом сахарном диабете с диабетической нефропатией, а также при нарушении функции почек. Среди других факторов риска наблюдаются дегидратация, гиперурикемия, гиперурикозурия, миеломная болезнь, застойная сердечная недостаточность, старческая почка. ОПН, обусловленную РКС, следует дифференцировать от множественной эмболии сосудов почек кристаллами холестерина. При этом ОПН развивается у больных с тяжелым атеросклерозом после рентгеноконтрастного сосудистого обследования, часто сопровождается гипертоническим кризом с острой левожелудочковой недостаточностью, острой ишемией мезентериальных артерий, поражением сетчатки и кожи.

Для профилактики нефротоксичности PKC следует применять низкоосмолярные неионогенные препараты (гипак, омнипак, ультра-вист). Перед проведением рентгеноконтрастного исследования целесообразны гидратация путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида, назначение антагонистов кальция.

Учитывая трудности разграничения лекарственных поражений почек, протекающих с ОПН, мы считаем, что важнее установить сам факт лекарственной ОПН, так как основным терапевтическим вмешательством является прежде всего отмена препарата (хотя при аллергических нефритах может быть эффективным назначение высоких доз преднизолона). Все же упомянем о некоторых главных дифференциально-диагностических признаках. Диурез при остром канальцевом некрозе и остром интерстициальном нефрите обычно сохранен (неолигурическая ОПН), при остром ГН и обструкции мочевых путей часта олигурия-анурия; экскреция натрия и его экскретируемая фракция при канальцевом некрозе и интерстициальном нефрите обычно повышены (низкое количество натрия в моче говорит против прямого тубулотоксического действия препарата). При остром интерстициальном нефрите часто развиваются другие экстраренальные признаки гиперсенсибилизации: повышение в крови уровня IgE, сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к лекарственным препаратам, увеличение экскреции с мочой бета-2-микроглобулина. Выраженная протеинурия характерна для острого TH. Наконец, всегда следует оценивать характер лекарственного препарата и иметь представление о наиболее выраженном механизме его действия.

К хроническим лекарственным поражениям почек относят в первую очередь хронический интерстициальный нефрит и хронический TH; кроме того, лекарства могут приводить к развитию калийпенической почки, синдрома Фанкони, синдрома почечного несахарного диабета, нефролитиаза, ретроперитонеального фиброза.

Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) может развиться при злоупотреблении анальгетиками, при лечении цисплатиной, литием, сандиммуном.

Анальгетическая нефропатия (АН) развивается у лиц, злоупотребляющих анальгетиками в течение многих лет, характеризуется прогрессирующим течением с частым присоединением сосочкового некроза и постепенным развитием ХПН. При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выделяют склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей (у 80-90 %), сосочковый некроз (у 15-40 %), фокальный сегментарный гломерулосклероз, опухоли мочевых путей.

Наиболее нефротоксичны смеси анальгетиков, особенно включающие в себя фенацетин. При добавлении к смеси кофеина или кодеина, влияющих на настроение, может наступать психологическая зависимость от препарата. В отдельных случаях АН может развиться и после приема какого-либо одного анальгетика.

В большом исследовании, проведенном в 15 европейских странах, среди 226 больных с АН, диагностированных с помощью компьютернотомографических критериев (см. ниже), 219 больных принимали два и более анальгетика (у 173 из них одним из анальгетиков был фенацетин) в сочетании с кофеином и/или кодеином; у 46 больных, не принимавших фенацетина, нефротоксичность отмечена при сочетании аспирина с парацетамолом, аспирина с пиразолонами, парацетамола с пиразолонами и двух пиразолонов.

Процент населения, регулярно принимающего анальгетики, в большинстве стран неизвестен. По данным некоторых европейских исследований, он колеблется между 3 и 4 %, но с большей частотой их принимают женщины среднего возраста. Так, популяционные исследования, проведенные в Швейцарии, показали, что регулярно употребляют анальгетики 4,4 % мужчин и 6,8 % женщин. Однако АН развивается лишь у части лиц, принимающих эти средства. В Швейцарии в течение 20 лет наблюдались 576 лиц, злоупотреблявших анальгетиками, при этом лишь у 20 из них развилась уремия; риск развития терминальной почечной недостаточности составил 1,7 на 1000 в год.

Механизмы повреждающего действия анальгетиков до сих пор точно не выяснены. Указывают на роль нарушений процессов окисления в эпителии канальцев и в интерстициальной ткани, подавление синтеза локально-почечных ПГ - главных регуляторов медуллярного кровотока в почках, а также на возможность прямого токсического действия лекарств на мозговой слой почки. Имеют значение и генетические факторы, описаны семейные случаи АН.

АН наблюдается чаще у женщин старше 40 лет, страдающих мигренью или люмбалгиями. Для проявления нефротоксичности необходим длительный многолетний прием анальгетиков, что и объясняет развитие АН у больных старшего возраста.

Среди наблюдавшихся нами 13 больных было 11 женщин и двое мужчин в возрасте от 43 до 68 лет. 10 из 13 пациентов принимали различные анальгетические смеси, 3 - анальгин с кофеином. Длительность приема анальгетиков до момента обследования в клинике составляла от 5 до 35 лет, а суммарные дозы - от 4 до 35 кг (в том числе, по приблизительным подсчетам, дозы фенацетина - от 60 г до 11 кг).

АН клинически проявляется полиурией, умеренным мочевым синдромом. В качестве раннего признака (еще в доклинической стадии) рассматривается снижение относительной плотности мочи, обнаруживаемое у всех больных. У 25 % отмечается нарушение ацидификации, а у 10 % - развитие явного почечного канальцевого ацидоза (мышечная слабость, судороги, кальцификация мозгового слоя почки, камни почек, остеодистрофия). Все наши больные предъявляли жалобы на жажду и полиурию. Нередко именно неутолимая жажда и выраженная полиурия заставляют больных с АН впервые обратиться к врачу, что мы и наблюдали у 4 наших пациентов.

Мочевой синдром представлен микрогематурией и умеренной протеинурией. Увеличение гематурии и появление макрогематурии может быть вызвано сосочковым некрозом, сопутствующей инфекцией мочевых путей. В то же время развитие стойкой макрогематурии заставляет думать и о возможности уроэпителиальной карциномы. Появление массивной протеинурии (более 3 г в сутки) указывает на тяжелое поражение клубочков (обычно фокально-сегментарный гломерулосклероз) и является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности скорого (через 1-2 года) развития терминальной почечной недостаточности (ТПН).

У 70 % больных АН выявляется абактериальная лейкоцитурия, у 30 % - мочевая инфекция (чаще бессимптомная). Из 13 наших больных у 9 отмечена рецидивирующая инфекция мочевых путей. Часто выявляется гиперурикемия. Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой). В наших наблюдениях артериальная гипертония диагностирована у 4 больных, причем в одном случае - злокачественного течения.

Некроз почечных сосочков может привести к эпизодам обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками пиелонефрита. У большинства больных сосочковый некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение некротизированного почечного сосочка) и проявляется умеренным мочевым синдромом. Именно увеличение числа случаев АН ответственно за учащение сосочкового некроза, бывшего достаточно редким в первой половине века.

Причинами развития ОПН, помимо сосочкового некроза с обструкцией, может быть злокачественная гипертония, гипотония из-за развития дегидратации, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, острый панкреатит. Обструкция, осложненная инфекцией, может вызвать пионефроз, сепсис.

По данным ряда исследователей, АН диагностируется у 80 % больных в стадии ХПН, у 10 % - при ТПН. ХПН развивается постепенно и прогрессирует медленно. Имеются указания на увеличение частоты и тяжести остеодистрофии у больных ХПН при АН по сравнению с больными хроническим гломерулонефритом.

Высок риск развития злокачественных опухолей мочевых путей. Их находят у 10 % пациентов, злоупотребляющих анальгетиками. Особенно часто встречаются опухоли мочевого пузыря (50 %). Причиной развития уроэпителиальной карциномы считают воздействие N-гидрооксилированных метаболитов фенацетина. Возможно, имеет значение одновременное воздействие курения.

Учитывая широкое применение анальгетиков, часто встречающийся их бесконтрольный прием, трудности диагностики АН на ранних стадиях болезни, необходимо тщательно проводить расспрос больных, обращая особое внимание на факторы риска (мигрень, люмбалгия, суставные боли) и возможное в связи с этим злоупотребление анальгетиками. Снижение относительной плотности мочи и ее ацидификации - самые ранние лабораторные признаки заболевания. Наличие при этом мочевого синдрома позволяет заподозрить АН.

Отличительными особенностями АН являются сочетание стойкой асептической лейкоцитурии с эпизодами почечной колики, сопровождаемой макрогематурией, при отсутствии нефролитиаза, полиурия, уменьшение размеров почек, анемия, не соответствующая тяжести ХПН. При УЗИ почек даже в стадиях далеко зашедшей ПН может быть выявлена типичная картина гирлянд кальцифицированных сосочков вокруг почечного синуса. Изменения сосочков варьируют от отека до дефектов различной степени выраженности. Некротизированные сосочки могут остаться на месте и кальцифицироваться или оторваться в паренхиму почки, проявляясь рентгенологически как дефекты наполнения. Компьютерно-томографическое исследование без контраста выявляет уменьшение размеров обеих почек в сочетании с неровными контурами или кальцификацией сосочков. KT - наиболее адекватный метод диагностического исследования, поскольку позволяет определить наиболее патогномоничный признак заболевания - кальцификацию почечных сосочков.

Биопсия почки малоинформативна и показана лишь при наличии признаков поражения клубочков или сосудов. Важным диагностическим признаком, который может быть обнаружен при цистоскопии, является характерная пигментация треугольника мочевого пузыря. При биопсии слйзистой оболочки этого участка обнаруживают микроангиопатию.

Возможность поражения, кроме почек, других внутренних органов и систем, многочисленность этих внепочечных поражений привели к формулировке понятия «анальгетический синдром». Среди клинических признаков этого синдрома выделяют:

1) поражения желудочно-кишечного тракта (рецидивирующий стоматит, пептическая язва желудка);

2) гематологические (железодефицитная, гемолитическая и макроцитарная анемии, спленомегалия);

3) сердечно-сосудистые (гипертония, генерализованный атеросклероз с возможным стенозом почечной артерии, периферических артерий, сосудов головного мозга, ИБС);

4) нервно-психические расстройства, отмечающиеся у 80-90 % больных и проявляющиеся головной болью, мигренью, личностными нарушениями, психозами; при этом часто отмечается злоупотребление слабительными, психотропными препаратами, алкоголем, курением;

5) влияние на гонадную функцию (бесплодие), токсикоз беременных, тератогенность (?);

6) пигментация кожных покровов больных (бледно-желтый цвет) вследствие наличия в коже вещества, близкого к липофусцину, которая может усиливаться при уремии и развитии сольтеряющего состояния;

7) преждевременное старение.

Нередко именно наличие какого-либо из признаков анальгетического синдрома в сочетании с мочевым синдромом позволяет врачу заподозрить злоупотребление анальгетиками.

Лечение больных АН должно начинаться с полного прекращения приема всех анальгетиков, включая и условно «безопасные», а также НСПП. Проводимые скрининговые анализы мочи у больных АН показывают, что более 85 % пациентов прекращают прием лекарств, однако 10-15 % продолжают принимать их постоянно или эпизодически. Необходим прием большого количества жидкости (не менее 2 л в день). Показаны коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений, раннее лечение нарушений метаболизма кальция и фосфора.

Во всех ситуациях с наличием факторов риска лекарственного поражения почек следует запретить прием анальгетических смесей. Больным, у которых ранее развивалась ОПН после приема анальгетических смесей или НСПП, эти препараты назначать не следует. В случае возникшей крайней необходимости назначения анальгетического средства препаратом выбора может считаться парацетамол, обладающий наименьшей нефротоксичностью.

J.D. Briggs и E.Jones от имени Научного комитета ERA-EDTA представили в 1999 г. обобщенные данные, касающиеся трансплантации почек в Европе за 1982-1990 гг. у 798 больных АН; их средний возраст составил 53 года. 82 % больных были старше 45 лет; преобладали (72 %) женщины. Выживаемость трансплантата через 8 лет была такой же, как у больных с первичными заболеваниями почек (соответственно 51 и 47 %), однако выживаемость больных была значительно ниже (5-летняя - 83 и 88 %, 10-летняя - 61 и 77 % соответственно).

Хронический ТИН может развиваться при лечении цисплатиной (в онкологической практике).

Выраженной нефротоксичностью обладает циклоспорин А (ЦсА, сандиммун), приводящий к развитию своеобразного хронического ТИН (сандиммуновая нефропатия), который развивается как в пересаженной почке, так и в собственных почках реципиента при пересадке сердца, печени и т.д. При применении высоких доз сацдиммуна (10-15 мг/кг) после трансплантации сердца или печени сандиммуновая нефропатия приводит к терминальной уремии на 7-8-м году пересадки у каждого 10-го реципиента; значительно реже наблюдается развитие сандиммуновой нефропатии при применении низких доз препарата - 5 мг/кг. К механизмам хронической нефротоксичности сандиммуна относятся сужение афферентной артериолы, индукция NO-зависимого апоптоза клеток тубулярного эпителия и интерстициального фиброза, стимуляция синтеза трансформирующего фактора роста (TGF-в1) и прямое повреждающее действие на эндотелий сосудов почек и рецепторы тромбоцитов.

Патогенетическую роль играют также сандиммуновая объем-натрийзависимая гипертония и развивающиеся при длительном лечении сандиммуном метаболические нарушения: гиперурикемия и гипергомоцистеинемия. Сандиммуновая нефропатия чаще манифестирует на 2-4-м году лечения, характеризуется прогрессирующим интерстициальным фиброзом, артериальной гипертонией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью. Реже встречаются облитерирующая артериолопатия с гломерулопатией по типу ФСГС и гемолитико-уремический синдром, отличающиеся трудноконтролируемой гипертонией с высокой протеинурией (без НС) и более быстрыми темпами прогрессирования почечной недостаточности.

Для профилактики нефротоксичности сандиммуна рекомендуют малые и средние дозы препарата с обязательным мониторированием его концентрации в крови. Эффективны и антагонисты кальция. Они корригируют «сандиммуновую» гипертонию и почечную вазоконстрикцию, оказывают положительное влияние на функцию Т-лимфоцитов и фармакодинамику сандиммуна. Применение верапамила, дилтиазема, амлодипина позволяет снизить суточную дозу сандиммуна. Натрийуретический гормон (атриопептид) также рекомендуется для профилактики нефротоксичности сандиммуна.

Такролимус (Т-506), в последние годы с успехом применяемый в трансплантологии при резистентности к сандиммуну, также обладает нефротоксическим эффектом, особенно выраженным при применении высоких доз. При этом «такролимусовая» нефропатия по клиническим и морфологическим признакам сходна с сандиммуновой, хотя реже проявляется гипертонией и гемолитико-уремическим синдромом.

Различные лекарства могут вызывать выраженные канальцевые дисфункции, нередко не сопровождающиеся морфологической картиной ТИН. При лечении препаратами лития (психически больных и больных с диффузным токсическим зобом) поражение почек проявляется почечным несахарным диабетом и канальцевым ацидозом дистального типа, иногда и хроническим ТИН. R.Boton и соавт., проанализировав опубликованные данные о 1172 больных, длительно получавших лечение литием, отметили у 54 % из них снижение концентрационной способности почек с выраженной полиурией. Предполагается, что вызванный литием синдром почечного несахарного диабета связан с накоплением лития в клетках собирательных трубочек, где он взаимодействует с циклическим АМФ, что приводит к ингибиции регуляции транспорта воды антидиуретическим гормоном.

К развитию почечного несахарного диабета могут приводить также амфотерицин В и дифенилгидантоин.

Препараты, вызывающие гипокалиемию различными путями: длительно применяемые слабительные; диуретики, действующие в толстой восходящей части петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота) или в начальной части дистальных канальцев (тиазиды) - могут приводить и к развитию калийпенической нефропатии, которая характеризуется снижением почечного кровотока и СКФ, а при длительной и тяжелой гипокалиемии - хроническим ТИН, образованием кист в почечной ткани.

Вторую группу хронических лекарственных нефропатий составляют иммунные гломерулонефриты, развивающиеся в исходе острого лекарственного (а также вакцинного, сывороточного) нефрита или начинающиеся исподволь. Такое постепенное начало, часто с развитием нефротического синдрома, характерно для нефритов, возникающих при лечении препаратами золота, D-пеницилламином, препаратами ртути, висмута, антидиабетическими сульфаниламидами, противосудорожными препаратами, каптоприлом. При этом чаще возникает мембранозный нефрит, хотя возможны и более тяжелые варианты с депозитами на базальных мембранах, но без ЦИК, что заставляет предполагать местное их образование.

«Золотая нефропатия» может развиться не только при парентеральном, но и пероральном лечении препаратами золота. Гистологически характеризуется различными морфологическими вариантами (чаще развивается мембранозный нефрит, реже - минимальные изменения, мезангиопролиферативный ГН), отличается благоприятным естественным течением с полной нормализацией анализов мочи в среднем через 11 мес после отмены препаратов золота. В связи с этим представляется сомнительной целесообразность иммунодепрессивной терапии.

В наблюдениях R.Cattran и соавт. протеинурия отмечена у 9 % больных, леченных D-пеницилламином. Интересно, что «пеницилламиновая» нефропатия развивается чаще у тех больных, у которых ранее отмечалась протеинурия при кризотерапии.

Препараты золота могут вызывать у больных ревматоидным артритом не только типичный нефротический нефрит, но и совершенно другие типы поражений почек - канальцевые дисфункции, острый интерстициальный нефрит (с обнаружением золота в интерстиции при рентгеноструктурном анализе) с почечной недостаточностью, васкулиты почечных сосудов.

Литий, чаще вызывающий канальцевые дисфункции, иногда также приводит к развитию нефротического нефрита. В одном нашем наблюдении у больной маниакально-депрессивным психозом после лечения карбонатом лития значительно улучшилось психическое состояние, но развился HC (при биопсии выявлены минимальные изменения клубочков) с хорошим ответом на терапию ГК.

Лекарства могут индуцировать и другие поражения почек. Так, сульфаниламиды, аллопуринол, триамтерен, фуросемид, соли кремния, гидроокись алюминия при длительном применении могут привести к развитии нефролитиаза. Метизергид, бета-блокаторы, бромокриптин могут индуцировать ретроперитонеальный фиброз.

Таким образом, большинство лекарств могут повреждать почки, любой препарат потенциально нефротоксичен. Отрицательные лекарственные воздействия на почки многообразны, одни и те же лекарства могут повреждать почки различными путями и приводить к разнообразным структурно-функциональным повреждениям. Все же каждому из них свойствен наиболее частый путь повреждения, знание которого позволяет врачу более целенаправленно проводить профилактику почечных лекарственных повреждений.

Для профилактики следует помнить и о факторах риска нефротоксичности. Еще раз напомним, что риск нефротоксического эффекта лекарства велик в старческом возрасте, при обменных заболеваниях (подагра, сахарный диабет, генерализованный атеросклероз), хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, при алкоголизме и наркомании, при хронических заболеваниях почек (особенно при снижении их функции) и после трансплантации.

В последнее время врачи всё чаще встречаются с осложнениями лекарственной терапии, в особенности с лекарственными поражениями почек. Клиническое значение данной проблемы связано как с частотой лекарственных поражений почек в практике врачей любой специальности, так и с тяжестью клинических проявлений. За прошедшие 10 лет существенно возросла частота острой почечной недостаточности (ОПН) лекарственного генеза: 6 - 8% всех случаев ОПН обусловлены приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Механизмы повреждающего действия лекарств па почки сводятся к следующим основным вариантам:

● прямое нефротоксическое действие препарата (блокада внутриклеточных метаболических и транспортных процессов);

● развитие иммунных реакций клеточного и гуморального типа, в том числе аллергических;

● вмешательство в почечную гемодинамику и гормональную регуляторную систему почек.

С практической точки зрения лекарственные поражения почек можно разделить на острые и хронические.

Кострым лекарственным поражениям почек относятся:

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) - неолигурическая ОПН;

Острый канальцевый некроз - олигурическая ОПН;

Острый лекарственный гломерулонефрит;

Билатеральный кортикальный некроз - неразрешающаяся ОПН;

Внутрипочечная (канальцевая) блокада (кристаллы уратов, сульфаниламидов);

Электролитно-гемодинамические нарушения.

Кхроническим лекарственным поражениям почек относятся :

Хронический интерстициальный нефрит;

Калийпеническая почка;

Синдром Фанкони;

Синдром почечного несахарного диабета;

Нефротический синдром;

Нефролитиаз;

Ретроперитонеальный фиброз.

Один и тот же лекарственный препарат может вызвать самые разнообразные поражения почек.

Чаще всего лекарственные поражения почек вызывают давно применяемые и широко распространённые препараты: антибиотики, НПВП, ненаркотические анальгетики (HНA), рентгеноконтрастные вещества (РКВ). Препараты, сравнительно недавно внедрённые в клиническую практику, также способны вызвать поражение почек. Транзиторное нарушение почечных функций возможно на фоне приёма ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), омепразола, ранитидина, ацикловира, ципрофлоксацина, новых сульфонамидов, сульфадиазина и мезалазина, применяемых для лечения микробных осложнений у больных СПИДом и язвенным колитом, при введении интерлейкина-2, растворённых в декстрозе иммуноглобулинов, стрептокиназы. Такие часто применяемые препараты, как тиазиды, фуросемид, аллопуринол, также способны вызвать поражение почек (чаще ОИН), что мало известно практикующим врачам.

I. Антибиотики занимают первое место среди лекарств вызывающих поражение почек (около 40% случаев лекарственной ОПН). К острому канальцевому некрозу чаще всего приводят аминогликозиды ,применение которых в 5-20% случаев осложняется умеренной и в 1-2% выраженной ОПН. Токсичность аминогликозидов зависит oт количества свободных аминогрупп: у неомицина их 6, при его парентеральном применении необходимо соблюдать крайнюю осторожность, у остальных наиболее популярных в клинике препаратов гентамицина, тобрамицина, амикацина, канамицина - по 5. Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена преимущественно клеточным тубулотоксическим поражением (разрушением лизосом, повреждением мембран митохондрий). Риск аминогликозидной токсичности повышен у больных с хроническими заболеваниями почек (особенно со сниженной функцией), высокой лихорадкой, гиповолемией, ацидозом, дефицитом калия, магния, а также у лиц старческого возраста. Нефротоксичность аминогликозидов возрастает при комбинации с петлевыми диуретиками, цефалоспоринами, ванкомицином, амфотерицином В, антагонистами кальция, рентгеноконтрастными средствами. Напротив, кальций, препятствуя связыванию аминогликозидов со щёточной каёмкой проксимальных канальцев, уменьшает нефрогоксичность аминогликозидных антибиотиков.

Поражение почек аминогликозидами лишено ярких клинических проявлений. Отмечается умеренная олигурия, гипостенурия с потерей натрия с мочой. Мочевой синдром представлен следовой протеинурией, микрогематурией и нередко сочетается с потерей слуха. Почечная недостаточность нарастает относительно медленно и, как правило, обратима после отмены препарата.

Антибиотики являются также самой частой причиной острого интерстициального нефрита. ОИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, умеренно выраженной протеинурией тубулярного или смешанного типа, абактериальной лейкоцитурией, реже микрогематурией. Характерны раннее нарушение концентрационной способности почек и нарастающая азотемия без олигурии (неолигурическая ОПН).

В последние годы наиболее частой причиной ОИН были пенициллины, тетрациклины и сульфаниламиды. Длительность лечения к моменту появления признаков поражения почек составила от нескольких дней до нескольких недель.

II. НПВП (индометацин, ибупрофен, пироксикам, пиразолон, аспирин) и ННА (анальгин, фенацетин, пирацетам) - вторая по частоте группа лекарственных препаратов, вызывающих острые нефропатии. В многоцентровом исследовании, выполненном во Франции и посвященном изучению частоты исходов лекарственной ОПН, из 398 больных с ОПН 147 (36,9%) принимали НПВП или анальгетики; у трети больных с НПВП-индуцированной ОПН потребовалось лечение гемодиализом; у 28% функция почек не восстановилась. Острое нарушение функции почек при использовании НПВП и анальгетиков связано как с влиянием на почечную гемодинамику, так и с развитием ОИН.

НПВП и ННA опосредованно ингибируют синтез простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. В почках ПГ ответственны за перфузию: вызывая вазодилатацию, поддерживают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, повышают высвобождение ренина, выделение натрия и воды, участвуют в гомеостазе калия. При некоторых состояниях с исходно сниженной почечной перфузией роль ПГ является критической для сохранения функции почек. К таким состояниям относятся заболевания печени (особенно цирроз), алкоголизм, заболевания почек, пересаженная почка, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, системная красная волчанка, гипонатриемия и гиповолемия, в том числе при длительном лечении диуретиками, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст.

При подавлении синтеза локально-почечных ПГ лекарственными препаратами возникает нарушение водно-электролитного равновесия и снижение функции почек вплоть до ОПН. Наиболее частым почечным эффектом НПВП и ННА является нарушение водно-электролитного баланса. Клинически задержка натрия и воды проявляется развитием отеков, повышением артериального давления, снижением эффективности диуретиков и гипотензивных средств. Реже развивается гиперкалиемия. Подобные осложнения чаще встречаются при терапии индометацином.Гемодинамические нарушения в виде умеренного снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации также чаще наблюдаются при приеме индометацина. В отдельных случаях гемодинамические нарушения выражены значительно и приводят к острому канальцевому некрозу с ОПН: чаще при приеме НПВП, реже - анальгина и аспирина. ОПН может развиться в разные сроки лечения от нескольких часов до нескольких месяцев. Самый безопасный представитель из этой группы лекарственных препаратов парацетамол. Случаев ОПН после его терапевтических доз не описано.

Более редкой причиной ОПН при назначении НПВП и анальгетиков является острый интерстициальный нефрит. После отмены препаратов обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень длительным.

Большинство случаев лекарственной нефропатии описано для больших доз НПВП и ННA. Однако терапевтические дозы этих препаратов также могут вызвать острое нарушение почечных функций.

III. Рентгеноконтрастные средства (РКС) - по частоте вызываемой
ОПН приближаются к НПВП. Они занимают третье место среди причин
госпитальной ОПН с летальностью, достигающей 29%. ОПН при применении РКС возникает у 5% больных, которым проводят это исследование. В случае предшествующего нарушения функции почек частота ОПН возрастает до 76%,а у больных диабетом - до 83-100%. Среди больных диабетом в случае ненарушенной функции почек риск развития ОПН также выше, чем в здоровойпопуляции.

Известно, что нарушение функции почек чаще вызывают РКС с высокой осмолярностыо. В то же время при достаточной гидратации больных и в отсутствие факторов риска рентгеноконтрастное исследование вне зависимости от осмолярности применяемых веществ становится безопасным.

РКС при участии ренинангиотеизиновой системы вызывают спазм приводящих артериол; повышая вязкость крови, они нарушают микроциркуляцию и оказывают непосредственное токсическое действие на канальцевый эпителий. Назначение антагонистов кальция в период проведения рентгеноконтрастного исследования предупреждает нарушение функции почек.

IV. Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов. Основной механизм гипотензивного действия иАПФ связан с коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы - основного места приложения локально-почечного ангиотензина II. Этот же механизм обусловливает побочное действие препаратов этой группы: снижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина. Снижение клубочковой фильтрации или подъем уровня креатинина более чем на 20% от исходного в конце первой недели после начала терапии у больных с ишемическои нефропатией и через месяц у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) требует отмены иАПФ. У больных с ХПН длительный прием иАПФ с постепенным повышением креатинина и снижением клубочковой фильтрации не является показанием для их отмены. В отдельных случаях при лечении ингибиторами АПФ может развиться резкое снижение клубочковой фильтрации вплоть до ОПН. Факторами риска развития ОПН являются двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжёлая сердечная недостаточность, длительная терапия диуретиками, нефроангиосклероз, а также поликистозная болезнь почек. Частота преренальной ОПН, вызванной иАПФ, составляет около 2% всех случаев лекарственной ОПН, у пожилых людей частота выше - от 6 до 23%.

V. При лечении цитостатиками лимфо- и миелопролиферативных заболеваний, опухолей может развиться острая мочекислая нефропатия (синдром распада, «лизиса» опухоли). В результате кристаллизации мочевой кислоты в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках, лоханках почки имочеточниках развивается блокада мочевыводящих путей. Нередко этот вариант поражения почек сопровождается развитием ОПН.

Среди хронических лекарственных поражений почек основное место занимает хронический интерстициальный нефрит.

Хронический лекарственный интерстициальный нефрит может развиться при злоупотреблении анальгетиками, при лечении цисплатиной (в онкологической практике), литием, сандиммуном.

Анальгетическая нефропатия (АН) характеризуется прогрессирующим течением с частым присоединением сосочкового некроза и постепенным развитием ХПН. Наиболее нефротоксичны смеси анальгетиков, особенно включающие в себя фенацетин. АН наблюдается чаще у женщин старше 40 лет, страдающих мигренью или люмбалгиями. Для проявления нефротоксичности необходим длительный многолетний прием анальгетиков, чем и объясняется развитие АН у больных старшего возраста. АН клинически проявляется жаждой, полиурией, умеренным мочевым синдромом, ранним снижением удельной плотности мочи. Иногда отмечаются признаки почечного канальцевого ацидоза: мышечная слабость, судороги, кальцификация мозгового слоя почки, камни почек, остеодистрофия. Часто развивается артериальная гипертензия, которая иногда приобретает злокачественное течение. Появление массивной протеинурии (более 3 г в сутки) указывает на тяжелое поражение клубочков и является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о возможном скором наступлении терминальной почечной недостаточности.

Выраженной нефортоксичностыо обладает циклоспорин А (сандиммун), приводящий к развитию своеобразного хронического ТИН. Сандиммуновая нефропатия чаще манифестирует на 2-4 году лечения, характеризуется прогрессирующими итерстициальным фиброзом, артериальной гипертонией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью.

Для профилактики нефротоксичности сандиммуна рекомендуют малые и средние дозы препарата с обязательным мониторированием его концентрации в крови. Эффективны и антагонисты кальция. Они корригируют «сандиммуновую» гипертонию и почечную вазоконстрикцию. Применение верапамила, дилтиазема, амлодипина позволяет снизить суточную дозу сандиммуна.

Таким образом, большинство лекарств могут повреждать почки, любой препарат потенциально нефротоксичен. Отрицательные лекарственные воздействия на почки многообразны, одни и те же лекарства могут повреждать почки различными путями и приводить к разнообразным структурно-функциональным повреждениям. Всё же каждому из них свойствен наиболее частый путь повреждения, знание которого позволяет врачу более целенаправленно проводить профилактику почечных лекарственных повреждений. Механизм почечных эффектов основных нефротоксических лекарственных препаратов представлен в таблице 1.

Профилактика лекарственного поражения почек заключается в отчётливом представлении о факторах риска развития ОПН. Кним относятся: старческий возраст, обменные заболевания (подагра, сахарный диабет, генерализованный атеросклероз), хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, алкоголизм и наркомания, хронические заболевания почек (особенно при снижении функций), трансплантированная почка.

1) избегать полипрагмазии как одной из основных причин фатальных лекарственных поражений почек;

2) не превышать дозу и длительность терапии нефротоксическими лекарственными препаратами. Большинство летальных исходов лекарственной ОПН наблюдается при длительном назначении и при использовании больших доз нефротоксических лекарств;

3) учитывать патогенез лекарственного поражения почек и использовать соответствующие нефропротекторы (гидратация, антагонисты кальция);

4) у пожилых людей препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии являются антагонисты кальция. Они не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, обладают антисклеротическими и антиагрегациониыми свойствами;

5) применение иАПФ у больных с недостаточностью кровообращения на фоне лечения диуретиками может осложниться снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития OПН;

6) для лечения почечной гипертонии у больных с хронической почечной недостаточностью в последнее время предпочтение отдается антагонистам кальция, так как они не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику и несколько повышают клубочковую фильтрацию за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

Таблица 1

Механизм почечного эффекта лекарственных препаратов

Токсические нефропатии. Лекарственное поражение почек. Длительный прием лекарственных препаратов приводит к изолированным или сочетанным с другими органами повреждениям почек. По механизму действия на почечную ткань выделяют лекарственный нефрит, токсическую почку (нефротоксический нефрит) и лекарственную нефропатию.

Патогенез лекарственного нефрита связан с реакциями немедленного типа I (ГНТ-I) и иммунным поражением почечной ткани. Его развитие может быть связано с приемом любого лекарственного средства, а также с введением вакцин и сывороток. В основе токсической и лекарственной нефропатий лежат морфофункциональные нарушения почек, вызванные прямым действием химических соединений, а также лекарственных препаратов или их метаболитов на почечную ткань. Высокая интенсивность почечного кровотока, многократность оборота всей крови, а вместе с ней и лекарств, через почки создают наиболее “благоприятные” условия для повреждения фильтрационного барьера клубочков, клеток интерстиция мозгового слоя и эпителия канальцевой системы нефрона. Прямое и выраженное нефротоксическое действие оказывают антибиотики аминогликозидной группы, особенно неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин; умеренное повреждение вызывают амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксическое действие тетрациклина проявляется, если он кумулируется в организме вследствие снижения экскреторной функции почек. Повреждения в почках возникают при длительном применении нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион), способствующих нарушению окислительного фосфорилирования в эпителии канальцевого аппарата нефрона. Тяжелые последствия в виде спазма микрососудов, тромбоза почечных капилляров и развития ОПН возникают при ангиографических исследованиях с введением рентгеноконтрастных веществ. При длительном применении мочегонных, слабительных препаратов возможно нарушение концентрационной способности почек за счет дистрофии эпителия канальцев.

К основным признакам лекарственных нефропатий относят - гематурию (эритроцитурию), протеинурию, нефротический синдром. Возможно развитие олигурии на фоне острой почечной недостаточности. Некоторые нефропатии (фенацетиновые) могут протекать длительное время бессимптомно. При манифестации заболевания появляются симптомы хронической почечной недостаточности (полиурия, изогипостенурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышением уровня креатинина, анемия и артериальная гипертензия). Лекарственные нефропатии наблюдаются при лечении бензилпенициллином, сульфаниламидами, противотуберкулезными средствами (тубазид), препаратами золота и нитрофуранового ряда, солями ртути, соединениями железа с декстранами, новокаином.

Развитие токсических нефропатий возможно при экзогенных интоксикациях тяжелыми металлами (Cd, Pb), непосредственно вызывающими некроз почечной паренхимы. Выделяют кадмиевую и свинцовую нефропатии. Развернутая клиническая картина при токсических нефропатиях, вызванных тяжелыми металлами, сопряжена со снижением скорости клубочковой фильтрации, развитием олигурии или анурии, протеинурии, артериальной гипертензии, аминоацидурии и гликозурии.

Ди абетическая нефропатия (ДН) - это общее понятие, объединяющее различные варианты поражения почек при сахарном диабете, в том числе гломерулосклероз, инфекцию мочевых путей и папиллярный некроз. Диабетический гломерулосклероз (диабетическая нефропатия) – это заболевание, характеризующееся появлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, приводящих к развитию протеинурии, отеков и артериальной гипертензии. Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной смерти в большинстве развитых странах. Около 25% больных с диабетом 1-го типа страдают от ДН через 7-10 лет с момента постановка диагноза основного заболевания. Главными факторами риска диабетической нефропатии являются неконтролируемый уровень гипергликемии и артериальная гипертензия, а наследственная предрасположенность. Установлено, что ДН развивается при мутации генов ферментов, связанных с избыточным содержанием в крови гомоцистеина. При ДН наблюдается утолщение фильтрационного барьера, гиалиноз приносящих и выносящих артериол, склероз почечных клубочков с последующим распространением атрофических процессов на канальцы нефронов. Появление клубочковой гиперфильтрации свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Прогностически неблагоприятным признаком течения нефропатии у больных сахарным диабетом является нефротический синдром.

Врожденный нефротический синдром (врожденный нефроз, семейный нефроз) – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется в первые три месяца жизни и приводит к летальному исходу. Врожденный нефроз встречается в различных этнических группах населения, наиболее часто у финнов. Ведущим механизмом патогенеза семейного нефроза является утрата в результате генных мутаций трансмембранного белка – нефрина и неселективная утечка белка через мембрану клубочков. Массивная протеинурия развивается уже к 35-38 неделям гестации. Массивная потеря белка приводит к задержке внутриутробного развития плода. У новорожденных развиваются отеки, вплоть до асцита, а также резко повышается чувствительность к респираторной бактериальной инфекции. При тяжелом врожденном нефрозе с дефицитом белка происходит нарушение баланса факторов гемостаза и развивается тромбофилия, а также замедляется синтез тиреоидных гормонов (гипотиреоз). В почках происходит склероз клубочков, развивается интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и утрата морфологических отличий коркового и мозгового слоев почечной ткани. В возрасте от 3 до 8 лет в крови детей постепенно нарастает уровень креатинина и мочевины с развитием конечных стадий ХПН.

Нефропатии при беременности. По мере развития плода в организме беременной женщины постоянно повышается функциональная нагрузка на сердечнососудистую и эндокринную системы, а также на водно-электролитный обмен. Изменения гомеостаза на организменном уровне приводят к закономерной морфофункциональной перестройке органов и тканей. В почках возрастает кровоток, усиливается функциональная нагрузка на нефроны, что приводит к гипертрофии почечных клубочков, повышению интенсивности клубочковой фильтрации и другим изменениям. Отражением особого функционального состояния почек в период беременности является физиологическая протеинурия. Экскреция белка с мочой за сутки при беременности увеличивается почти в 2 раза. При осложненном течении беременности, во второй ее половине (гестоз), в почках возникает отек и дистрофические изменения эндотелия капилляров клубочков, а также резко уменьшается просвет сосудов. Эти патологические изменения в почках беременных женщин известны как «гломерулярный эндотелиоз». При гломерулярном эндотелиозе потеря белка из организма с мочой может достигать 10 г в сутки. Развивается нефротический синдром (отеки и другие симптомы), а также появляется артериальная гипертензия. В редких случаях наблюдается тяжелые поражения коркового слоя почек или тубулярный некроз с развитием острой почечной недостаточности беременных.

Врожденные аномалии почек. Современные технологии лучевой диагностики позволяют выявить аномалии развития почек у плода уже на 20-й неделе его гестации. Врожденные аномалии остаются главной причиной развития терминальных стадий заболеваний почек у детей. Признаком неправильного формирования мочевыводящей системы служит гидронефроз. Гидронефроз – стойкое расширение полостей почечной лоханки и чашечек с патологическими изменениями интерстициальной ткани и атрофией почечной паренхимы, вызванное нарушением оттока мочи. Он подразделяется на двусторонний и односторонний. Среди причин двустороннего гидронефроза могут быть усиленный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники (рефлюкс), атоничный мочевой пузырь и мочеточник огромных размеров, а также аномальное сужение мочеточников (атрезия). Односторонний гидронефроз бывает при сужении места соединения лоханки и мочеточника, а также при удвоении почки или подковообразной почке . Эта аномалия известна у младенцев как наиболее часто встречаемая среди аномалий почек и сочетается с гидронефрозом.

Лекарственное поражение почек очень часто встречается на практике при длительном приеме медикаментов. После некоторых терапевтических курсов возникают патологии в организме, характеризующиеся поражением почек на функциональном и органическом уровне. По статистике можно заметить, что за последние несколько лет медикаментозная нефропатия возросла на 20 %. Стоит отметить, что негативное воздействие лекарств отображается как при остром хроническом отравлении препаратами, так и вследствие передозировки. В некоторых случаях, всему виной нарушение работы иммунной системы, которая показывает негативную реакцию на антибиотические и анестезирующие средства. В данной статье, мы рассмотрим все особенности поражения почек после приема лекарств.

Особенности и характеристика лекарственного поражения почек

Особенность патологий вследствие лекарственного поражения почек заключается в том, что заболевание рассматривают, как изменение морфологической формы печени. Деформация происходит из-за длительного приема медикаментов. Болезнь довольно частое явление, потому что на сегодняшний день существует огромное количество медикаментов, которые могут вызвать расстройства в функционировании почечных органов.

Важно! Согласно исследованиям, можно сказать, что среди основных побочных эффектов после лекарств желтуха – у 2,5 %, гепатиты – у 40 % и почечная недостаточность острой формы – у 25 % больных стационара.

Если учитывать субклинический характер лекарственного поражения почечного органа, то следует отметить, что определить частотность удается в редких случаях. Осложнения после приема медикаментов стали значительно чаще встречаться на практике. На этот факт влияет то, что большинство средств и препаратов отпускаются фармацевтами без рецепта. Больной не может получить широкую информацию об особенностях лекарства, поэтому риск побочных эффектов усиливается. Таким образом, если одновременно выпить 5 разных видов таблеток, то увеличивается вероятность негативных последствий на 4 %, если 10 – то на 10 %, а если принимать около 30-60 препаратов, то риск увеличивается на 60 %.

Внимание! Следует отметить, что половина всех негативных последствий после приема антибиотиков, происходит из-за некомпетентности или грубых ошибок докторов. По статистике, смерть из-за таких ситуаций занимает 5 позицию в рейтинге. По этой причине, принимайте лекарства очень аккуратно.

Причины лекарственного поражения почки

Различные лекарственные поражения органов чаще всего зависят от большого количества факторов. Среди таких сопутствующих обстоятельств патологии можно выделить следующие:

• Возраст больного;
• У женского и мужского пола разная переносимость тех, или иных препаратов;
• Особенности трофолического статуса;
• В положении беременности, женщина по-другому переносит лекарства;
• Роковую роль может сыграть дозировка и продолжительность терапевтического курса лекарственными препаратами;
• Как взаимодействуют между собой препараты, если вам их прописали несколько;
• Различные индукции ферментов или их полиморфизм;
• Если у человека есть патология печени, то следует принимать лекарства очень аккуратно;
• При наличии у пациента системных или хронических болезней;
• При нарушении функционирования почек.

Внимание! Всем известен тот факт, что почки печень играют важную роль в организме, так как именно они биотрансформируют лекарственные препараты. То есть первый удар таблеток приходится именно на эти органы.

Симптоматика при лекарственном поражении почек

В целом симптоматика напоминает обычное отравление человека. Первые признаки можно заменить в мочевых выделениях, где происходят изменения. Большинство случаев лекарственного поражения не дает знать о себе человеку. Только если сильно преувеличена доза препарата или же возникли осложнения. В таких случаях побочные эффекты могут доставить значительный дискомфорт.

Львиная доля всех токсических нефропатий припадает на поражение препаратами. При этом наблюдается реакция иммунных элементов организма и химических реагентов. В почках располагаются компоненты аллергических зон, таких как тучные клеточки, интерлейкины и иммуноглобулин. Таким образом, при лекарственном поражении почек все эти компоненты попадают непосредственно в очаг, что усугубляет положение. В общем, симптомы патологий напоминают острый гломерулонефрит. Среди самых явных признаков, следует выделить:

• Человека мучает общее недомогание и слабость;
• Больной становиться раздражительным, и может проявлять агрессию;
• В этот период наблюдается повышенная отечность всего тела;
• Снижается частота и объем мочевого испускания, что в медицине называют олигоанурией;
• Параллельно с лекарственным поражением очень часто наблюдается артериальная гипертензия, которая может повышаться настолько, что человека мучают судороги и даже останавливаются сердечные сокращения.

Токсическое воздействие сульфаниламидных веществ, особенно от стрептоцида и норсульфазола, чаще всего сопровождается приступами лихорадки, сильной боли в области суставов, поражается кожный и слизистый покров, возникают геморрагические высыпания. Если рассматривать капилляры на почках, то можно заметить эндотельное поражение, при котором изъязвляются стенки и повышается сосудистая проницаемость.

Особенности лечебного процесса

В большинстве случаев наличие токсической нефропатии приводит к формированию нефрита интерстициального типа, синдрому гемолитико-уремического синдрома и почечной недостаточности острой формы. При остром или хроническом нефрите у человека наблюдаются следующие симптомы:

• Резка или ноющая боль в области поясницы;
• Повышение показателя давления на короткий период времени;
• Частенько больного мучают боли в суставах, в медицине называемые артралгиями;
• Наблюдаются различные изменения в мочевых выделениях.

При проведении общего анализа мочи можно обнаружить повышенное количество СОЭ, симптомы анемии и умеренного лейкоцитоза. Стоит отметить, что при достижении острой почечной недостаточности, усиливается риск смерти, поэтому заболевание и так опасно. Связано это с тем, что может резко снизится или выпасть почечная функция. При этом проявляются весь стандартный набор клинических симптомов, то есть наблюдаются олигоанурия, задержка в организме азотистых шлаков, нарушение водного и кислотного баланса и т.д.

Как видим, заболевание доставляет множество неприятных последствий. Радует тот факт, что любое лекарственное поражение поддается лечению, главное оказать своевременную помощь. Если с лечением не успеть своевременно, то реально будет провести только дезинтоксикацию или симптоматическую терапию. Изначально, доктор определяет состав элементов, которые привели к поражению, и учитывая это, назначает необходимые препараты и методы для улучшения состояния человека. Чаще всего прописывают мочегонные, щелочные средства. Вот мы и ознакомились с особенностями лекарственного поражения почек.

Последствия приема алкоголя для почек

Сложно представить себе праздник без распития алкоголя, молодежь пьет пиво даже в будни. Хорошо, когда организм справляется с нагрузкой, которую представляют собой спиртные напитки. Однако если вы хотя бы иногда чувствуете неприятные ощущения в спине и подозреваете сбои в работе почек, пора задуматься, не нужно ли отказаться от алкоголя. Ведь иногда эксперименты с крепкими напитками могут стоить жизни.

Как алкоголь влияет на почки

Почки отвечают за фильтрацию и вывод токсичных веществ из организма, алкоголь как раз представляет собой яд, насыщенный отравляющими компонентами. Чем больше выпито спиртного, тем больше приходится почкам перерабатывать токсинов, но этот процесс не может быть бесконечным. Каждому органу нужно давать передышку, а лучше лишний раз его не нагружать. Регулярное распитие алкоголя чревато отказом почек, к ним также может присоединиться печень.

От пациентов, которые впервые сталкиваются с тяжелыми последствиями для почек после распития крепких напитков, часто звучит вопрос: можно ли заменить спиртное щадящим алкоголем, настойками, пивом? Кто-то даже озвучивает мнение блогеров, утверждающих, что коньяк способен раздробить камни, поэтому пить его допускается в лечебных целях.

Все это – настоящая чушь. Ни один компетентный и опытный нефролог не станет подтверждать такую информацию, тем более рекомендовать напитки с градусом в качестве целебного средства от болезней. Если вы не доверяете профессиональному мнению врачей, это уже вопрос к психотерапевтам – работать придется с собственным сознанием, скорее всего, у вас не просто тяга, а алкогольная зависимость.

Читайте также: Почему по утрам болят почки

Что нужно помнить, употребляя алкоголь? Развенчиваем мифы:

1. Спиртное, а особенно пиво, которое пьют литрами, при мочекаменной болезни не помогает.
2. Если в почках на УЗИ обнаружены камни, о пиве нужно вообще забыть – алкоголь провоцирует движение эховзвесей и камней, а это может закончиться для больного застреванием камня в протоках и летальным исходом.
3. Пиво камни не растворяет.

Теперь о составе алкоголя, который можно купить в супермаркете или заказать в ближайшем пабе. Сегодня очень сложно найти качественный спиртной напиток, в основном в продажу выставлены суррогаты, не имеющие ничего общего с чистым напитком, который, кстати говоря, тоже не является лечебным.

Поэтому опрокидывая бокальчик пива, подходите к этому осознанно – ответственность за здоровье ложится исключительно на ваши плечи, прямо здесь и сейчас.

Психологи утверждают, что распространенные среди россиян вредные привычки – курение, распитие алкоголя – своеобразная форма садомазохизма. Все знают, что курить и пить вредно, от алкоголя разлагается печень, скачет давление, отказывают почки, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, но при этом спиртное употребляют без ограничений.

Если вы не можете продержаться без пива хотя бы пару недель, и при этом у вас болит спина, ломает, моча окрашивается в красный цвет, нарушено мочеиспускание, значит, срочно пора посетить нефролога. Затягивание лечения последствий алкоголя нередко становится причиной смерти зависимого от алкоголя человека.

Чем лечить последствия приема алкоголя для почек

Самостоятельно приниматься за лечение почек после приема алкоголя не стоит, только адекватное лечение позволит избежать необратимых процессов. Ткань больного органа на начальном этапе болезни еще может быстро восстанавливаться, ей всего лишь нужно помочь медицинскими препаратами и диетическим питанием, не имеющим раздражающего действия.

Но если больной собирается и дальше травить себя крепкими напитками, терапия даст временный эффект, и вскоре почки откажутся работать снова. Если орган уже перестал фильтровать кровь от токсинов и вредных примесей, нефрологи принимают экстренные меры – предлагают пройти гемодиализ, который представляет собой аппарат-заменитель своей почки.

Вы наверняка заметили, что почки дают о себе знать после распития пива, и в этом нет ничего удивительного – именно этот вид спиртного, обладая мочегонным действием, вымывает полезные и нужные вещества.

Как полностью восстановить почки после алкоголя

По заверениям нефрологов, почки – уникальные органы, которые могут самостоятельно восстанавливать свои функции, задача больного – не навредить ослабленным клеткам и тканям и поддерживать их здоровым образом жизни. При этом требуется полный отказ от вредной привычки и прием медикаментов:

• Канефрон Н;
• Нефролептин;
• Цистон.

Читайте также: Вредна ли удвоенная почка для человека

В состав этих препаратов входят растения, прекрасно зарекомендовавшие себя для восстановления почек. Выходя из обострения, используйте витамины и биологические добавки:

• Гентос Форте;
• Уролит;
• Терапикар;
• Акванорм;
• Диуринат.

Во время лечения и после следует придерживаться диетического питания. Из повседневного меню исключают такие блюда:

1. Соль.
2. Наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны, отдавайте предпочтение овощным. Если не получается совсем отказаться от мясного бульона, варите суп на вторичном – залейте мясо, очищенное от кожуры и жира, очищенной водой, и проварите на слабом огне после кипения в течение 3-5 минут. За это время все канцерогены покинут мясо. Воду нужно вылить, а мясо тщательно промыть в кипяченой воде. Снова залейте мясо водой и варите суп, следуя обычному рецепту, но не заправляйте зажаркой и пряностями.
3. Жирные блюда.
4. Жареные продукты.
5. Приправленные майонезом и жирной сметаной.
6. Шоколад в любом виде, кондитерские изделия, мучное.
7. Твердые сыры. Если хочется полакомиться сырным десертом, купите нежирный творог.
8. Маринады, копчености и засоленные огурчики, помидоры, кабачковая икра.
9. Острые блюда.
10. Какао, кофе, капучино, минералка, в составе которой заявлен большой объем натрия.

Читайте также: Симптомы того, что отказывают почки

Профилактика болезней почек

Чтобы почки оставались здоровыми и выполняли свои функции, как часы, необходимо заниматься профилактикой появления недугов и не пренебрегать рекомендациями ведущих нефрологов:

1. Пейте чистую воду. Хлорированная, но кипяченая вода из-под крана слишком жесткая, в ней много примесей, оседающих в почках и влияющих на образование камней.
2. Не увлекайтесь лечебной минералкой – ее можно пить только курсами, по предписаниям доктора.
3. Здоровые почки и алкоголь – такого не бывает. Отказаться следует и от кофе, напитков с газами.
4. Помогут очистить почки сельдерей и арбуз. Если на УЗИ выявлены камни в почках, рекомендуется использовать простой метод: нарежьте корку арбуза на дольки, хорошо высушите в духовке, измельчите до консистенции порошка и кипятите в воде на протяжении 5 минут. После охлаждения настой принимают от 2 до 4 раз в сутки по 1/2 стакана.
5. Тем, кто хотя бы раз в год страдает циститом, необходимо поддерживать почки и мочевой пузырь, потребляя курсом травяные мочегонные чаи, избавляющие от инфекций и бактерий.
6. Переохлаждение – частая причина болезней почек, поэтому следите за тем, чтобы верхняя одежда прикрывала ягодицы, а ноги всегда были в тепле и оставались сухими.
7. Налегайте на разрешенный вид спорта – бегайте, танцуйте, купите абонемент в бассейн, увлекайтесь тем, что нравится, и получайте от движения удовольствие.

Обзор лекарственных препаратов при лечении почек

Если человек имеет те или иные проблемы с почками, то в его аптечке наверняка имеется необходимое лекарство от почек.

В основном почечные заболевания можно определить, исходя из характерного вида болевых ощущений, которые локализуются в области поясницы. Заподозрить почечное заболевание можно и тогда, когда человек в процессе мочеиспускания начинает чувствовать определенные боли. Еще одними признаками того, что нужно провести лечение почек, являются общая слабость больного, значительное увеличение температуры тела, резкое понижение работоспособности. Очень часты случаи повышения артериального давления.

Мочекаменное заболевание

Если у больного появились камни в почках, но нужно обязательно знать то, что предшественниками их возникновения являются некоторые проблемы. Камни способны образоваться при нарушении обмена веществ, при всевозможных процессах воспаления и малом количестве употребляемой жидкости.

Очень часто такой недуг сопровождается достаточно интенсивными и весьма неприятными ощущениями. Принимать препараты для лечения почек в этот момент является правильным решением. Необходимые лекарства в такой ситуации - спазмолитические и мочегонные. Принять в таком случае можно Но-шпу. Для лечения почек с наличием камней прекрасно подойдет Баралгин. Вводить это лекарство нужно достаточно медленно. К числу мочегонных лекарственных препаратов, которые способны оказать помощь и поскорее вывести камни из почек, относятся Фурагин и Нолицин. Камни смогут выйти и при воспалении почек.

Растворение камней

В случае если специалисты выявили в почках больного определенные отложения, то нужно будет выяснить истинную причину их возникновения. В некоторых ситуациях их можно будет просто растворить, а главное, что при этом не нужно принимать таблетки для почек. Если такие отложения полностью состоят из солей мочевой кислоты, которые абсолютно незаметны на снимке, то избавиться от них можно очень быстро. Для лечения почек в этом случае подойдут специальные цитратные смеси. Но если камни весьма массивные и они прекрасно заметны на снимке, то не подлежат растворению.

Если в процессе исследований не были обнаружены отложения, которые в диаметре более 0,5 см, то иногда специалисты рекомендуют их промывать. Для этого врачи прописывают такие таблетки от почек на травах, как Канефрон Н и Цистон. При таком заболевании можно применять и некоторые синтетические препараты. Одним из самих распространенных является Аллопуринол. Такое лекарственное средство способствует активному растворению всех имеющихся отложений, оказывает определенные профилактические действия. Если болят почки, таблетки Блемарен прекрасно подойдут для их лечения. Для растворения некоторых образований, не поддающихся иному лечению, прекрасно подходят такие лекарственные препараты, как Тиопронин и Пеницилламин. Эти лекарства очень эффективны, но имеют побочные эффекты. Исходя из этого, большинство специалистов оставляют назначение этих лекарственных средств на случай, если иные препараты не в состоянии будут справиться с заболеванием.

Почечная колика

Любого человека такие симптомы, как резкая боль, возникшая в поясничном отделе, сильное повышение давления, тошнота, переходящая в рвоту, должны подтолкнуть на визит к врачу. Опытный специалист после проведения всех необходимых исследований сможет определить, что данная симптоматика возникла в результате почечной колики. Самостоятельно диагностировать такой недуг, а уж тем более назначать себе прием препаратов без консультации врача категорически запрещено.

В условиях стационарного лечения врачи чаще всего назначают такие таблетки для лечения почек, спазмолитики, как Но-шпа, Папаверин, Спазмолитин и Эуфиллин. Кроме того, их принято комбинировать с некоторыми обезболивающими препаратами. К числу таких лекарственных средств относятся Трамадол, Анальгин и некоторые другие. Лечение такого рода заболевания должно проходить не только с помощью тех или иных лекарственных средств, но и проведением различных тепловых процедур, к числу которых относятся грелки, сидячие ванны и мешочки с наличием песка. В процессе принятия сидячих ванн необходимая температура воды не должна превышать 39 °С.

Воспалительные процессы

Одной из самых частых почечных проблем является пиелонефрит. Так специалисты привыкли называть процесс воспаления почек. Лечить такой недуг необходимо исключительно в стационаре. При воспалении почек больной должен постоянно находиться под четким наблюдением лечащего врача. Основным условием на пути к полному выздоровлению является прием обильного количества жидкости, а также строгое соблюдение постельного режима и своевременное применение антибиотиков. Не менее важным фактором при воспалении почек является и специальная диета. Из дневного рациона больного необходимо исключить прием острой, жирной и соленой пищи.

При воспалении почек процесс лечения будет достаточно долгим. Больной в обязательном порядке должен будет принимать все необходимые лекарственные препараты. Антибактериальная терапия может быть назначена на 6 недель. Прекратить прием антибактериальных препаратов можно будет лишь в том случае, если состояние больного полностью нормализуется.

В процессе лечения воспаления почек в большинстве случаев назначается прием Пенициллина. Если микрофлора больного будет устойчива, то специалист начнет подбирать один из препаратов (Тарвид, Эритромицин) или какие-либо иные лекарственные средства, способные справиться с процессом воспаления почек. Чтобы избежать бактериальной устойчивости, каждое лекарственное средство нужно будет менять через 10-14 дней. При воспалении почек нужно обязательно консультироваться со специалистом.

Особые случаи

Бывают случаи, при которых прием антибиотиков совершенно нежелателен. Но это вовсе не является поводом, чтобы отказаться от лечения вовсе. Если недуг протекает в легкой форме, то для лечения заболевания прекрасно подойдут такие лекарств, как Этазол, Бисептол, и другие. От почек можно принимать и некоторые противомикробные лекарственные средства, такие как Фуразолин и Фурагин. Эти лекарства оказывают более положительное воздействие в сочетании с антибиотиками.

В определенных ситуациях с легкостью можно использовать препараты налидиксовой кислоты, которые назначают в качестве поддерживающей терапии в тот момент, когда от основного заболевания уже удалось избавиться. К таким медикаментозным средствам относятся Неграм и Невиграмон.

В случае если пациент вовсе не переносит прием антибиотиков, то для лечения почечного заболевания хорошо подходят Салол и Уротропин. Но в некоторых ситуациях все же приходится прибегать к весьма оперативному вмешательству.

Проявления гломерулонефрита

При таком неприятном заболевании, как гломерулонефрит, появляется ухудшение общего состояния и самочувствия больного, значительное снижение количества мочи, которая к тому же по своему цвету напоминает мясные помои, возникновение отечности и сильное и резкое повышение давления. В случае если заболевание достигло тяжелой формы, то это может спровоцировать развитие почечной недостаточности и даже полное отсутствие мочи.

Нельзя заниматься самолечением при таком непростом заболевании. Когда больной пребывает на стационарном лечении, специалисты назначают Урегид, Клофелин, Раунатин и некоторые иные лекарственные средства. Если давление невысокое, то для лечения можно использовать некоторые спазмолитические препараты, например Но-шпу или же Папаверин. Для того чтобы у больного снять отечность, принято принимать такие препараты, как Лазикс, Фуросемид, и другие.

Средства на травах

Одним из самых распространенных лекарственных средств, в основе которых лежат различные травы, является пищевая добавка, название - Нефролептин. В состав такого препарата входят различные растительные вещества, способные положительно воздействовать на всю почечную функцию. К числу таких веществ относятся:

• прополис;
• трава птичьего горца;
• брусничные листья;
• листва толокнянки;
• цвет и ноготки корневища солодки.

Все вышеперечисленные растения уже длительный промежуток времени используются в народной медицине при лечении почек, а также всех мочеиспускательных путей. Раньше их принято было принимать в виде всевозможных отваров и лекарственных чаев. В современных средствах помимо лекарственных компонентов имеются вспомогательные: глюкоза, лактоза, крахмал и многие другие.

Лечение с помощью такого препарата является весьма эффективным. Нефролептин принимается в качестве вспомогательного медикаментозного средства и общеукрепляющего препарата в процессе лечения цистита и пиелонефрита. С помощью этого средства функции почек больного полностью нормализуются. Но не стоит забывать и о противопоказаниях препарата. Прием таких таблеток должен происходить только по назначению специалиста. У больного может быть непереносимость или же аллергическая реакция на один из компонентов препарата. Нефролептин нежелательно принимать детям и беременным.

Необходимый курс приема данного лекарственного средства должен длиться от 2 до 4 недель. Рекомендации относительно применения препарата должен давать только специалист.