Что провоцирует приступы невропатии диабетической. Что такое диабетическая нефропатия и как лечить процесс патологического изменения почечных сосудов при эндокринной патологии

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

• артериосклероз почечной артерии;
• диабетический гломерулосклероз;
• жировые отложения в почечных канальцах;
• пиелонефрит;
• некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

• регулярные скачки артериального давления;
• пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
• резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
• сильная слабость, сонливость;
• жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

• проба Реберга (определение СКФ);
• общий анализ крови и мочи;
• УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
• биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

• ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
• препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
• диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
• препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

• поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
• правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
• контроль за соотношением липидов в крови;
• слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ. Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа. Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

• формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

• формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

• диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

1. гломерулосклероз;
2. структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
3. тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

• отсутствие ретинопатии;
• быстро падающая СКФ;
• быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
• развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
• рефрактерная гипертензия;
• признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
• симптомы других системных болезней;
• >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

• максимально возможное приближение к норме гликемии;
• тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
• тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

Диабетическая нефропатия: узнайте все, что нужно. Ниже подробно описаны ее симптомы и диагностика с помощью анализов крови и мочи, а также УЗИ почек. Главное, рассказано об эффективных методах лечения, которые позволяют держать сахар в крови 3,9-5,5 ммоль/л стабильно 24 часа в сутки , как у здоровых людей. Система для контроля диабета 2 и 1 типа помогает исцелить почки, если нефропатия еще не зашла слишком далеко. Узнайте, что такое микроальбуминурия, протеинурия, что делать, если болят почки, как привести в норму артериальное давление и креатинин в крови.

Диабетическая нефропатия - это поражение почек, вызванное повышенным уровнем глюкозы в крови. Также курение и гипертония разрушают почки. В течение 15-25 лет у диабетика оба этих органа могут выйти из строя, и понадобится диализ или трансплантация. На этой странице подробно рассказано о народных средствах и официальном лечении, позволяющем избежать почечной недостаточности или хотя бы замедлить ее развитие. Приводятся рекомендации, выполнение которых не только защищает почки, но также уменьшает риск инфаркта и инсульта.

Узнайте, как диабет влияет на почки, симптомы и алгоритм диагностики диабетической нефропатии. Разберитесь, какие анализы нужно сдать, как расшифровать их результаты, насколько полезно УЗИ почек. Прочитайте о лечении с помощью диеты, лекарств, народных средств и перехода на здоровый образ жизни. Описаны нюансы лечения почек у больных диабетом 2 типа. Подробно рассказано о таблетках, снижающих сахар в крови и артериальное давление. В дополнение к ним могут понадобиться статины от холестерина, аспирин, средства от анемии.

Читайте ответы на вопросы:

Теория: необходимый минимум

Почки занимаются тем, что фильтруют отходы из крови и выводят их с мочой. Также они вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий появление красных кровяных телец - эритроцитов.

Кровь периодически проходит через почки, которые удаляют из нее отходы. Очищенная кровь циркулирует дальше. Яды и продукты обмена веществ, а также лишняя соль, растворенные в большом количестве воды, образуют мочу. Она стекает в мочевой пузырь, где временно хранится.

В каждой почке содержится около миллиона фильтрующих элементов, которые называются нефроны. Клубочек мелких кровеносных сосудов (капилляров) - это одна из составных частей нефрона. Скорость клубочковой фильтрации - важный показатель, определяющий состояние почек. Его рассчитывают на основе содержания креатинина в крови.

Креатинин - один из продуктов распада, которые выводят почки. При почечной недостаточности он накапливается в крови вместе с другими отходами, и больной ощущает симптомы интоксикации. Проблемы с почками может вызвать диабет, инфекция или другие причины. В каждом из этих случаев измеряют скорость клубочковой фильтрации, чтобы оценить тяжесть заболевания.

Читайте о лекарствах от диабета последнего поколения:

Как диабет влияет на почки?

Повышенный сахар в крови повреждает фильтрующие элементы почек. Со временем те исчезают и заменяются на рубцовую ткань, которая не может очищать кровь от отходов. Чем меньше остается фильтрующих элементов, тем хуже работают почки. В конце концов они перестают справляться с выведением отходов и наступает интоксикация организма. На этом этапе больному требуется заместительная терапия, чтобы не умереть, - диализ или пересадка почки.

Прежде чем погибнуть окончательно, фильтрующие элементы становятся “дырявыми”, начинают “протекать”. Они пропускают в мочу белки, которых там быть не должно. А именно, альбумин в повышенной концентрации.

Микроальбуминурия - это выделение альбумина с мочой в количестве 30-300 мг в сутки. Протеинурия - альбумин обнаруживается в моче в количестве более 300 мг в сутки. Микроальбуминурия может прекратиться, если лечение оказывается успешным. Протеинурия - более серьезная проблема. Она считается необратимой и сигнализирует, что больной встал на путь развития почечной недостаточности.

Чем хуже контроль диабета, тем выше риск терминальной стадии почечной недостаточности и быстрее она может наступить. Шансы столкнуться с полным отказом почек у диабетиков на самом деле не очень высокие. Потому что большинство их погибает от инфаркта или инсульта раньше, чем возникает потребность в заместительной почечной терапии. Однако риск повышается для больных, у которых диабет сочетается с курением или хронической инфекцией мочевыводящих путей.

Кроме диабетической нефропатии, может быть еще стеноз почечной артерии. Это закупорка атеросклеротическими бляшками одной или обеих артерий, которые питают почки. При этом кровяное давление очень повышается. Лекарства от гипертонии не помогают, даже если принимать несколько видов мощных таблеток одновременно.

Стеноз почечной артерии часто требует хирургического лечения. Диабет повышает риск этого заболевания, потому что он стимулирует развития атеросклероза, в том числе и в сосудах, питающих почки.

Почки при диабете 2 типа

Как правило, диабет 2 типа протекает скрыто в течение нескольких лет, пока его обнаруживают и начинают лечить. Все эти годы осложнения постепенно разрушают организм больного. Они не обходят стороной и почки.

По данным англоязычных сайтов, к моменту постановки диагноза 12% больных диабетом 2 типа уже имеют микроальбуминурию, а 2% - протеинурию. Среди русскоязычных пациентов эти показатели в несколько раз выше. Потому что жители стран Запада имеют привычку регулярно проходить профилактические медицинские обследования. Благодаря этому, у них более своевременно обнаруживают хронические заболевания.

Диабет 2 типа может сочетаться с другими факторами риска развития хронического заболевания почек:

• повышенное артериальное давление;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• были случаи заболевания почек у близких родственников;
• в семье были случаи раннего инфаркта или инсульта;
• курение;
• ожирение;
• пожилой возраст.

Чем отличаются осложнения на почки при диабете 2 и 1 типа?

При диабете 1 типа осложнения на почки обычно развиваются через 5-15 лет после начала заболевания. При диабете 2 типа эти осложнения часто выявляют сразу при постановке диагноза. Потому что диабет 2 типа обычно много лет протекает в скрытой форме до того, как больной заметит симптомы и догадается проверить свой сахар в крови. Пока не поставлен диагноз и не начато лечение, болезнь беспрепятственно разрушает почки и весь организм.

Диабет 2 типа - менее тяжелое заболевание, чем СД1. Однако оно встречается в 10 раз чаще. Больные диабетом 2 типа - наиболее многочисленная группа пациентов, которых обслуживают центры диализа и специалисты по трансплантации почки. Эпидемия диабета 2 типа усиливается во всем мире и в русскоязычных странах. Это прибавляет работы специалистам, которые занимаются лечением осложнений на почки.

При диабете 1 типа чаще всего с нефропатией сталкиваются пациенты, у которых заболевание началось в детском и подростковом возрасте. Для людей, которые заболели диабетом 1 типа в зрелые годы, риск проблем с почками не очень высокий.

Симптомы и диагностика

В первые месяцы и годы диабетическая нефропатия и микроальбуминурия не вызывают никаких симптомов. Пациенты замечают проблемы лишь когда до терминальной стадии почечной недостаточности уже рукой подать. В начале симптомы расплывчатые, напоминающие простуду или хроническую усталость.

Ранние признаки диабетической нефропатии:

Почему при диабетической нефропатии сахар в крови снижается?

Действительно, при диабетической нефропатии на последний стадии почечной недостаточности уровень сахара в крови может понижаться. Иными словами, уменьшается потребность в инсулине. Приходится снижать его дозы, чтобы не было гипогликемии.

Почему так происходит? Инсулин разрушается в печени и почках. Когда почки сильно повреждены, они теряют способность выводить инсулин. Этот гормон дольше остается в крови и стимулирует клетки усваивать глюкозу.

Терминальная почечная недостаточность является катастрофой для диабетиков. Возможность снизить дозу инсулина служит лишь слабым утешением.

Какие анализы нужно сдать? Как расшифровать результаты?

Для постановки точного диагноза и подбора эффективного лечения нужно сдать анализы:

• белок (альбумин) в моче;
• соотношение альбумина и креатинина в моче;
• креатинин в крови.

Креатинин - это один из продуктов распада белка, выведением которого занимаются почки. Зная уровень креатинина в крови, а также возраст и пол человека, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации. Это важный показатель, на основании которого определяют стадию диабетической нефропатии и выписывают лечение. Доктор может также назначить другие анализы.

Расшифровка результатов анализов

Готовясь к сдаче анализов крови и мочи, перечисленных выше, нужно в течение 2-3 дней воздержаться от серьезных физических нагрузок и употребления алкоголя. Иначе результаты будут хуже, чем на самом деле.

На бланке результата анализа крови на креатинин должен быть указан диапазон нормы с учетом вашего пола и возраста, а также рассчитана скорость клубочковой фильтрации почек. Чем выше этот показатель, тем лучше.

Что такое микроальбуминурия?

Микроальбуминурия - это появление белка (альбумина) в моче в небольших количествах. Является ранним симптомом диабетического поражения почек. Считается фактором риска инфаркта и инсульта. Микроальбуминурия считается обратимой. Прием лекарств, приличный контроль уровня глюкозы и артериального давления могут на несколько лет снизить количество альбумина в моче до нормы.

Что такое протеинурия?

Протеинурия - это наличие белка в моче в большом количестве. Совсем плохой признак. Означает, что инфаркт, инсульт или терминальная почечная недостаточность уже не за горами. Требует срочного интенсивного лечения. Более того, может оказаться, что время для эффективного лечения уже упущено.

Если обнаружили микроальбуминурию или протеинурию, нужно проконсультироваться у врача, который лечит почки. Этот специалист называется нефролог, не путать с неврологом. Убедитесь, что причиной появления белка в моче не является инфекционное заболевание или травма почек.

Может оказаться, что причиной плохого результата анализа стали перегрузки. В таком случае, повторный анализ через несколько дней даст нормальный результат.

Как влияет уровень холестерина в крови на развитие осложнений диабета на почки?

Официально считается, что повышенный холестерин в крови стимулирует развитие атеросклеротических бляшек. Атеросклероз одновременно поражает множество сосудов, в том числе и те, по которым кровь поступает к почкам. Подразумевается, что диабетикам нужно принимать статины от холестерина, и это отсрочит развитие почечной недостаточности.

Однако гипотеза о защитном действии статинов на почки является спорной. А серьёзные побочные эффекты этих лекарств хорошо известны. Принимать статины имеет смысл для избежания повторного инфаркта, если у вас уже был первый. Конечно, надежная профилактика повторного инфаркта должна включать множество других мер, кроме приема таблеток от холестерина. Вряд ли стоит пить статины, если у вас ещё не было инфаркта.

Как часто диабетикам нужно делать УЗИ почек?

УЗИ почек дает возможность проверить, есть ли в этих органах песок и камни. Также с помощью обследования можно обнаружить доброкачественные опухоли почек (кисты).

Однако УЗИ почти бесполезно для диагностики диабетической нефропатии и контроля эффективности ее лечения. Намного важнее регулярно сдавать анализы крови и мочи, о которых подробно рассказано выше.

Какие признаки диабетической нефропатии на УЗИ?

В том-то и дело, что диабетическая нефропатия не дает почти никаких признаков на УЗИ почек. По внешнему виду у пациента почки могут быть в хорошем состоянии, даже если их фильтрующие элементы уже повреждены и не работают. Реальную картину вам дадут результаты анализов крови и мочи.

Диабетическая нефропатия: классификация

Диабетическая нефропатия делится на 5 стадий. Последняя из них называется терминальная. На этой стадии пациенту для избежания гибели необходима заместительная терапия. Она бывает двух видов: диализ несколько раз в неделю или пересадка почки.

Стадии хронической болезни почек

На первых двух стадиях обычно не бывает никаких симптомов. Диабетическое поражение почек можно обнаружить только по результатам анализов крови и мочи. Обратите внимание, что УЗИ почек не приносит большой пользы.

Когда заболевание переходит на третью и четвертую стадию, видимые признаки могут появиться. Однако заболевание развивается плавно, постепенно. Из-за этого больные часто привыкают к нему и не бьют тревогу. Явные симптомы интоксикации появляются лишь на четвертой и пятой стадии, когда почки уже почти не работают.

Варианты диагноза:

• ДН, стадия МАУ, ХБП 1, 2, 3 или 4;
• ДН, стадия протеинурии с сохранной функцией почек по выделению азота, ХБП 2, 3 или 4;
• ДН, стади ПН, ХБП 5, лечение ЗПТ.

ДН - диабетическая нефропатия, МАУ - микроальбуминурия, ПН - почечная недостаточность, ХБП - хроническая болезнь почек, ЗПТ - заместительная почечная терапия.

Протеинурия обычно начинается у больных диабетом 2 и 1 типа, имеющих стаж заболевания 15-20 лет. При отсутствии лечения терминальная стадия почечной недостаточности может наступить еще через 5-7 лет.

Что делать, если болят почки при диабете?

Прежде всего, следует убедиться, что болят именно почки. Возможно, у вас не проблема с почками, а остеохондроз, ревматизм, панкреатит или какой-то другой недуг, вызывающий похожий болевой синдром. Нужно обратиться к врачу, чтобы точно установить причину боли. Это невозможно сделать самостоятельно.

Самолечение может серьезно навредить. Осложнения диабета на почки обычно вызывают не боль, а симптомы интоксикации, перечисленные выше. Камни в почках, почечные колики и воспаление, скорее всего, напрямую не связаны с нарушенным обменом глюкозы.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии имеет целью предотвратить или хотя бы отсрочить наступление терминальной почечной недостаточности, при которой потребуется диализ или трансплантация донорского органа. Оно заключается в поддержании хорошего сахара в крови и артериального давления.

Нужно следить за уровнем креатинина в крови и белка (альбумина) в моче. Также официальная медицина рекомендует следить за холестерином в крови и стараться его снизить. Но многие специалисты сомневаются, что это действительно полезно. Лечебные действия по защите почек уменьшают риск инфаркта и инсульта.

Что нужно принимать диабетику, чтобы сохранить почки?

Конечно, важно принимать таблетки для профилактики осложнений на почки. Диабетикам обычно назначают несколько групп лекарств:

1. Таблетки от давления - в первую очередь, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.
2. Аспирин и другие антиагреганты.
3. Статины от холестерина.
4. Средства от анемии, которую может вызвать почечная недостаточность.

Обо всех этих препаратах подробно рассказано ниже. Однако основную роль играет питание. Прием лекарств оказывает во много раз меньшее влияние, чем диета, которую соблюдает диабетик. Главное, что вам нужно сделать, - определиться насчёт перехода на низкоуглеводную диету. Подробнее читайте далее.

Не рассчитывайте на народные средства, если хотите защититься от диабетической нефропатии. Растительные чаи, настои и отвары полезны только в качестве источника жидкости, для профилактики и лечения обезвоживания. Серьёзного защитного действия на почки они не оказывают.

Чем лечить почки при диабете?

В первую очередь, используют диету и уколы инсулина для поддержания сахара в крови как можно ближе к норме. Поддержание ниже 7% уменьшает риск протеинурии и почечной недостаточности на 30-40%.

Использование методов позволяет держать сахар стабильно в норме, как у здоровых людей, и гликированный гемоглобин ниже 5,5%. Вероятно, такие показатели снижают риск тяжелых осложнений на почки до нуля, хотя это не подтверждено официальными исследованиями.

Поняли, что вам пора начинать колоть инсулин? Изучите эти статьи:

Есть сведения о том, что при стабильно нормальном уровне глюкозы в крови почки, пораженные диабетом, исцеляются и восстанавливаются. Однако это медленный процесс. На стадиях 4 и 5 диабетической нефропатии он вообще невозможен.

Официально рекомендуется питание с ограничением белка и животных жиров. Целесообразность использования обсуждается ниже. При нормальных значениях кровяного давления нужно ограничить потребление соли до 5-6 г в сутки, а при повышенных - до 3 г в сутки. На самом деле, это не очень мало.

Здоровый образ жизни для защиты почек:

1. Бросьте курить.
2. Изучите статью “ ” и пейте не больше, чем указано там.
3. Если не употребляете спиртное, то даже не начинайте.
4. Постарайтесь похудеть и уж точно не набирать больше лишнего веса.
5. Обсудите с врачом, какая физическая активность вам подходит, и занимайтесь физкультурой.
6. Имейте домашний тонометр и регулярно измеряйте им свое артериальное давление.

Не существует волшебных таблеток, настоек, а тем более, народных средств, которые могли бы быстро и легко восстановить почки, пострадавшие от диабета.

Чай с молоком не помогает, а наоборот вредит, потому что молоко повышает сахар в крови. Каркаде - популярный чайный напиток, который помогает не больше, чем питье чистой воды. Лучше даже не пробуйте народные средства, надеясь вылечить почки. Самолечение этих фильтрующих органов крайне опасно.

Какие лекарственные препараты назначают?

Пациенты, у которых обнаружили диабетическую нефропатию на той или иной стадии, обычно используют несколько лекарств одновременно:

• таблетки от гипертонии - 2-4 вида;
• статины от холестерина;
• антиагреганты - аспирин и дипиридамол;
• препараты, которые связывают лишний фосфор в организме;
• возможно, еще средства от анемии.

Прием многочисленных таблеток - это самое легкое, что можно сделать, чтобы избежать или отсрочить наступление терминальной стадии почечной недостаточности. Изучите или . Старательно выполняйте рекомендации. Переход к здоровому образу жизни требует более серьезных усилий. Однако его необходимо осуществить. Отделаться приемом лекарств не получится, если хотите защитить свои почки и прожить подольше.

Какие таблетки, понижающие сахар в крови, подходят при диабетической нефропатии?

К сожалению, самое популярное лекарство метформин (Сиофор, Глюкофаж) нужно исключить уже на ранних стадиях диабетической нефропатии. Его нельзя принимать, если скорость клубочковой фильтрации почек у больного 60 мл/мин, а тем более, ниже. Это соответствует показателям креатинина в крови:

• для мужчин - выше 133 мкмоль/л
• для женщин - выше 124 мкмоль/л

Напомним, что чем выше креатинин, тем хуже работают почки и ниже скорость клубочковой фильтрации. Уже на ранней стадии осложнений диабета на почки нужно исключить метформин из схемы лечения, во избежание опасного лактат-ацидоза.

Официально больным диабетической ретинопатией разрешается принимать лекарства, которые заставляют поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина. Например, Диабетон МВ, Амарил, Манинил и их аналоги. Однако эти препараты входят в . Они истощают поджелудочную железу и не снижают смертность больных, а то и повышают ее. Лучше их не использовать. Диабетикам, у которых развиваются осложнения на почки, нужно заменить таблетки, понижающие сахар, на уколы инсулина.

Некоторые лекарства от диабета принимать можно, но осторожно, по согласованию с врачом. Как правило, они не могут обеспечить достаточно хороший контроль уровня глюкозы и не дают возможности отказаться от уколов инсулина.

Какие таблетки от давления нужно принимать?

Очень важны таблетки от гипертонии, которые относятся к группам ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Они не только понижают артериальное давление, но и дают дополнительную защиту почкам. Прием этих лекарств помогает отсрочить на несколько лет наступление терминальной почечной недостаточности.

Нужно стараться держать кровяное давление ниже 130/80 мм рт. ст. Для этого обычно приходится использовать несколько видов лекарств. Начинают с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина-II. К ним добавляют еще препараты из других групп - бета-блокаторы, диуретики (мочегонные), блокаторы кальциевых каналов. Попросите врача назначить вам удобные комбинированные таблетки, которые содержат 2-3 действующих вещества под одной оболочкой для приема 1 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II в начале лечения могут повысить уровень креатинина в крови. Обсудите с врачом, насколько это серьезно. Скорее всего, отменять лекарства не придется. Также эти препараты могут повысить уровень калия в крови, особенно если сочетать их между собой или с мочегонными лекарствами.

Очень высокая концентрация калия может вызвать остановку сердца. Чтобы избежать ее, не следует сочетать между собой ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II, а также лекарства, которые называются калийсберегающие диуретики. Анализы крови на креатинин и калий, а также мочи на белок (альбумин) нужно сдавать раз в месяц. Не ленитесь делать это.

Не используйте по своей инициативе статины от холестерина, аспирин и другие антиагреганты, препараты и БАДы от анемии. Все эти таблетки могут вызвать серьезные побочные эффекты. Обсудите с врачом необходимость их приема. Также доктор должен заниматься подбором лекарств от гипертонии.

Задача пациента - не лениться регулярно сдавать анализы и при необходимости обращаться к врачу для коррекции схемы лечения. Ваше основное средство для достижения хороших показателей глюкозы в крови - это инсулин, а не таблетки от диабета.

Как лечиться, если поставили диагноз "Диабетическая нефропатия" и в моче много белка?

Врач назначит вам несколько видов лекарств, о которых рассказано на этой странице. Все назначенные таблетки нужно ежедневно принимать. Это может на несколько лет отсрочить сердечно-сосудистую катастрофу, необходимость проходить диализ или пересадку почки.

Хороший контроль диабета держится на трех китах:

1. Соблюдение .
2. Частое измерение сахара в крови.
3. Уколы аккуратно подобранных доз продлённого и быстрого инсулина.

Указанные меры дают возможность держать стабильно нормальный уровень глюкозы, как у здоровых людей. При этом развитие диабетической нефропатии прекращается. Более того, на фоне стабильно нормального сахара в крови больные почки могут со временем восстановить свою функцию. Имеется в виду, что скорость клубочковой фильтрации пойдёт вверх, а из мочи пропадёт белок.

Однако достижение и поддержание хорошего контроля диабета - это нелегкая задача. Чтобы справиться с ней, у пациента должна быть высокая дисциплина и мотивация. Вас может вдохновить личный пример доктора Бернстайна, который полностью избавился от белка в моче и восстановил нормальную функцию почек.

Без перехода на низкоуглеводную диету привести сахар в норму при диабете вообще невозможно. К сожалению, низкоуглеводное питание противопоказано диабетикам, у которых низкая скорость клубочковой фильтрации, а тем более, развилась терминальная стадия почечной недостаточности. В таком случае нужно постараться осуществить пересадку почки. Подробнее об этой операции читайте ниже.

Что делать больному, у которого диабетическая нефропатия и высокое артериальное давление?

Переход на улучшает показатели не только сахара в крови, но также холестерина и артериального давления. В свою очередь, нормализация уровня глюкозы и кровяного давления тормозит развитие диабетической нефропатии.

Однако, если почечная недостаточность успела развиться до продвинутой стадии, переходить на низкоуглеводную диету уже поздно. Остается лишь принимать таблетки, назначенные врачом. Реальный шанс на спасение может дать трансплантация почки. Об этом подробно рассказано ниже.

Из всех лекарств от гипертонии лучше всего защищают почки ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Следует принимать лишь один из этих препаратов, их нельзя сочетать между собой. Однако можно совмещать с приемом бета-блокаторов, мочегонных лекарств или блокаторов кальциевых каналов. Обычно назначают удобные комбинированные таблетки, которые содержат 2-3 действующих вещества под одной оболочкой.

Какие хороше народные средства для лечения почек?

Рассчитывать на травы и другие народные средства от проблем с почками - это худшее, что вы можете сделать. Народная медицина ничуть не помогает от диабетической нефропатии. Держитесь подальше от шарлатанов, которые уверяют вас в обратном.

Поклонники народных средств быстро погибают от осложнений диабета. Некоторые из них умирают относительно легко от инфаркта или инсульта. Другие перед смертью успевают помучаться от проблем с почками, гниющих ног или слепоты.

В числе народных средств от диабетической нефропатии называют бруснику, землянику, ромашку, клюкву, плоды рябины, шиповник, подорожник, березовые почки и сухие створки фасоли. Из перечисленных растительных средств готовят чаи и отвары. Повторим, что они не оказывают реального защитного действия на почки.

Поинтересуйтесь БАДами от гипертонии. Это, в первую очередь, магний с витамином В6, а также таурин, коэнзим Q10 и аргинин. Они приносят некоторую пользу. Их можно принимать в дополнение к лекарствами, но не вместо них. При тяжелой стадии диабетической нефропатии указанные добавки могут быть противопоказаны. Посоветуйтесь с врачом насчет этого.

Как уменьшить креатинин в крови при сахарном диабете?

Креатинин - это один из видов отходов, которые почки выводят из организма. Чем ближе к норме показатель креатинина в крови, тем лучше работают почки. Больные почки не справляются с выведением креатинина, из-за чего он накапливается в крови. По результатам анализа на креатинин рассчитывают скорость клубочковой фильтрации.

Для защиты почек диабетикам часто назначают таблетки, которые называются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. В первое время после начала приема этих лекарств уровень креатинина в крови может повыситься. Однако позже он, скорее всего, снизится. Если у вас поднялся уровень креатинина, обсудите с врачом, насколько это серьезно.

Можно ли восстановить нормальную скорость клубочковой фильтрации почек?

Официально считается, что скорость клубочковой фильтрации не может повыситься после того, как она значительно снизилась. Однако, скорее всего, функция почек у диабетиков может восстанавливаться. Для этого нужно поддерживать стабильно нормальный сахар в крови, как у здоровых людей.

Достигнуть указанной цели можно с помощью или . Однако это нелегко, тем более, если уже развились осложнения диабета на почки. Пациенту нужно иметь высокую мотивацию и дисциплину для ежедневного соблюдения режима.

Обратите внимание, что, если развитие диабетической нефропатии прошло точка невозврата, то переходить на уже поздно. Точкой невозврата является скорость клубочковой фильтрации 40-45 мл/мин.

Диабетическая нефропатия: диета

Официально рекомендуется поддерживать ниже 7%, используя для этого диету с ограничением белка и животных жиров. В первую очередь, стараются красное мясо заменить на курицу, а еще лучше - на растительные источники белка. дополняют уколами инсулина и приемом лекарств. Это нужно делать аккуратно. Чем сильнее нарушена функция почек, тем меньше требуемые дозы инсулина и таблеток, выше риск передозировки.

Многие врачи считают, что вредит почкам, ускоряет развитие диабетической нефропатии. Это непростой вопрос, в нем нужно тщательно разобраться. Потому что выбор диеты - это важнейшее решение, которое нужно принять диабетику и его родственникам. От питания при диабете зависит все. Лекарства и инсулин играют намного меньшую роль.

В июле 2012 года в клиническом журнале Американского общества нефрологии была опубликована о сравнении влияния на почки низкоуглеводной и обезжиренной диеты. Результаты исследования, в котором участвовали 307 пациентов, доказали, что низкоуглеводная диета не вредит. Испытание проводили с 2003 по 2007 год. В нем участвовали 307 человек, страдающих ожирением и желающих похудеть. Половине из них назначили низкоуглеводную диету, а второй половине - низкокалорийную, с ограничением жиров.

За участниками наблюдали в среднем 2 года. Регулярно измеряли сывороточный креатинин, мочевину, суточный объем мочи, выделение альбумина, кальция и электролитов с мочой. Низкоуглеводная диета увеличила суточный объем мочи. Но не было никаких признаков уменьшения скорости клубочковой фильтрации, образования камней в почках или размягчения костей из-за дефицита кальция.

Читайте о продуктах для диабетиков:

Разницы в похудении между участниками обеих групп не было. Однако для больных диабетом низкоуглеводная диета является единственным вариантом, чтобы держать стабильно нормальный сахар в крови, избегать его скачков. Эта диета помогает контролировать нарушенный обмен глюкозы вне зависимости от своего влияния на массу тела.

В то же время, питание с ограничением жиров, перегруженное углеводами, диабетикам несомненно вредит. В исследовании, о котором рассказано выше, участвовали люди, не болеющие диабетом. Оно не дает возможности ответить на вопрос, ускоряет ли низкоуглеводная диета развитие диабетической нефропатии, если та уже началась.

Информация от доктора Бернстайна

Все, что изложено ниже, - это личная практика , не подкрепленная серьезными исследованиями. У людей, имеющих здоровые почки, скорость клубочковой фильтрации составляет 60-120 мл/мин. Высокий уровень глюкозы в крови постепенно разрушает фильтрующие элементы. Из-за этого скорость клубочковой фильтрации снижается. Когда она падает до 15 мл/мин и ниже, больному требуется диализ или трансплантация почки, чтобы избежать гибели.

Доктор Бернстайн считает, что можно назначать, если скорость клубочковой фильтрации выше 40 мл/мин. Цель - снизить сахар до нормы и держать его стабильно нормальным 3,9-5,5 ммоль/л, как у здоровых людей.

Чтобы достигнуть этой цели, нужно не только соблюдать диету, а использовать всю или . Комплекс мероприятий включает в себя низкоуглеводную диету, а также уколы инсулина в низких дозах, прием таблеток и физическую активность.

У пациентов, которые добились нормального уровня глюкозы в крови, почки начинают восстанавливаться, и диабетическая нефропатия может полностью исчезнуть. Однако это возможно, только если развитие осложнений не зашло слишком далеко. Скорость клубочковой фильтрации 40 мл/мин - это пороговое значение. Если оно достигнуто, больному остается лишь соблюдать диету с ограничением белка. Потому что низкоуглеводная диета может ускорить развитие терминальной стадии почечной недостаточности.

Варианты диеты в зависимости от диагноза:

Повторим, что вы можете использовать эту информацию на свой страх и риск. Возможно, низкоуглеводная диета вредит почкам и при более высокой скорости клубочковой фильтрации, чем 40 мл/мин. Официальные исследования ее безопасности для диабетиков не проводились.

Не ограничивайтесь соблюдением диеты, а используйте весь комплекс мер, чтобы держать уровень глюкозы в крови стабильно нормальным. В частности, разберитесь, . Анализы крови и мочи для проверки функции почек нельзя сдавать после серьезной физической нагрузки или пьянки. Подождите 2-3 дня, иначе результаты будут хуже, чем на самом деле.

Сколько живут диабетики при хронической почечной недостаточности?

Рассмотрим две ситуации:

1. Скорость клубочковой фильтрации почек ещё не очень снижена.
2. Почки уже не работают, больной лечится диализом.

В первом случае вы можете постараться держать свой сахар в крови стабильно нормальным, как у здоровых людей. Подробнее читайте или . Тщательное выполнение рекомендаций даст возможность затормозить развитие диабетической нефропатии и других осложнений, а то и восстановить идеальную работу почек.

Продолжительность жизни диабетика может быть такой же, как у здоровых людей. Она очень зависит от мотивации пациента. Ежедневное следование целительным рекомендациям требует выдающейся дисциплины. Однако ничего невозможного в этом нет. Мероприятия по контролю диабета занимают 10-15 минут в день.

Продолжительность жизни диабетиков, которые лечатся диализом, зависит от того, есть ли у них перспектива дождаться пересадки почки. Существование пациентов, которые проходят диализ, является весьма мучительным. Потому что у них стабильно плохое самочувствие и слабость. Также жесткое расписание очистительных процедур лишает их возможности вести нормальную жизнь.

Официальные американские источники говорят, что ежегодно 20% больных, проходящих диализ, отказываются от дальнейших процедур. Тем самым они по сути совершают самоубийство из-за непереносимых условий своей жизни. Люди, страдающие терминальной почечной недостаточностью, цепляются за жизнь, если у них есть надежда дождаться трансплантации почки. Или если они хотят закончить какие-то дела.

Пересадка почки: преимущества и недостатки

Пересадка почки обеспечивает пациентам лучшее качество жизни и большую ее продолжительность, чем диализ. Главное, что исчезает привязка к месту и времени проведения процедур диализа. Благодаря этому, у пациентов появляется возможность работать и путешествовать. После успешной пересадки почки можно ослабить ограничения по питанию, хотя пища должна оставаться здоровой.

Недостатки трансплантации по сравнению с диализом - это хирургический риск, а также необходимость принимать лекарства-иммунодепрессанты, имеющие побочные эффекты. Невозможно заранее предсказать, сколько лет проработает трансплантат. Несмотря на эти недостатки, большинство пациентов выбирают операцию, а не диализ, если у них есть возможность получить донорскую почку.

Чем меньше времени больной проводит на диализе перед трансплантацией, тем лучше прогноз. В идеале нужно сделать операцию еще до того, как понадобится диализ. Пересадку почки выполняют больным, у которых нет рака и инфекционных заболеваний. Операция длится около 4 часов. Во время нее собственные фильтрующие органы пациента не удаляют. Донорскую почку монтируют в нижней части живота, как показано на рисунке.

Какие особенности послеоперационного периода?

После операции требуются регулярные обследования и консультации со специалистами, особенно в течение первого года. В первые месяцы анализы крови сдают несколько раз в неделю. Дальше их частота уменьшается, но все равно понадобятся регулярные визиты в медицинское учреждение.

Может случиться отторжение пересаженной почки, несмотря на прием лекарств-иммунодепрессантов. Его признаки: повышенная температура, уменьшенный объем выделяющейся мочи, отеки, боль в области почки. Важно вовремя принять меры, не упустить момент, срочно обратиться к докторам.

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или .

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

• повышенный уровень сахара в крови у пациента;
• плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
• повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
• анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
• курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились , то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

• стадия микроальбуминурии;
• стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
• стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или ).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите . Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации ( подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

• хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
• туберкулез почек;
• острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

• симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
• боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
• повышение артериального давления;
• у ⅓ пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
• анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
• характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

• в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
• при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье « » эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью . Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ . Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл , который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II . Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете, вы можете прочитать . Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная , а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

• Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
• Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
• Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
• Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

• Гликированный гемоглобин — менее 8%;
• Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
• Паратгормон – 150–300 пг/мл;
• Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
• Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
• Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к . После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “ ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

• контроль гликемии;
• контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
• контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

• ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
• увеличение физической активности;
• поддержание оптимальной массы тела,
• ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
• отказ от курения,
• снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
• уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

• Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

• Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

• Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

• Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
• Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
• Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
• Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
• При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
• Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
• Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

• Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
• Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
• Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

• Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
• Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

• Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
• Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
• Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
• Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

• Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
• Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

• Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

• Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
• Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
• Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

• Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

• Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

• Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
• Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
• Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

• Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
• Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

• Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

• Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
• Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
• Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.