• Общие сведения гастроэнтерологии • Перитонит: симптомы, стадии, диагностика, лечение

Перитонит: симптомы, стадии, диагностика, лечение

Бактериальный перитонит обычно возникает как осложнение заболеваний органов брюшной полости, т. е. чаще он является вторичным заболеванием, но может быть и самостоятельным процессом (пневмококковый перитонит у девочек). В большинстве случаев перитонит обусловливается острым неспецифическим процессом и лишь изредка появляется как осложнение специфического хронического заболевания, например туберкулеза.

Симптомы перитонита

В начальной стадии симптомы вторичного перитонита вливаются в клиническую картину основного заболевания и не затушевывают ее, но по мере прогрессирования процесса становятся доминирующими. В течении острого перитонита выделяют следующие стадии:

1. реактивную (в течение 24-48 ч);
2. токсическую, или адинамическую (после 48 ч);
3. терминальную.

Реактивная стадия перитонита

В реактивной стадии больной отмечает боль в животе, сухость во рту, жажду, иногда - рефлекторную рвоту, задержку газов. Объективно обнаруживают повышение температуры тела, умеренную тахикардию при нормальном АД, резкое напряжение мышц передней стенки живота, положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Язык сухой, обложенный, кожа гиперемирова-на, перистальтика кишок угнетена, незначительно вздут живот. Возрастает лейкоцитоз.

Токсическая стадия перитонита

В токсической стадии самопроизвольная боль стихает, но нарастают явления интоксикации. Температура тела высокая, черты лица больного заострены, кожа покрыта липким холодным потом, бледно-цианотична. Язык сухой, обложен грязным серым налетом. Отмечаются рвота (застойная), резкая тахикардия, низкое АД. Живот вздут, не напряжен, болезнен при пальпации. Симптом Щеткина - Блюмберга положительный; перистальтика не прослушивается (паралитическая кишечная непроходимость). Часто развивается токсикоинфекционный шок, который в большинстве случаев способствует переходу процесса в терминальную стадию.

Терминальная стадия перитонита

Терминальная стадия, или фаза тяжелого септического шока, характеризуется затемнением или исчезновением сознания. Лицо больного осунувшееся, с заостренными чертами. Кожа серо-землистого цвета, влажная. Пульс нитевидный, АД ниже критического. Живот резко вздут, мягкий. Перистальтика не определяется. Отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево. Выявляются палочкоядерные, юные нейтрофилы и даже миелоциты.

Диагностика и лечение перитонита

Диагностика перитонита базируется преимущественно на клинической симптоматике, данных исследования крови, лапароцентеза, лапароскопии, рентгеноскопии брюшной полости.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.
Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Прогноз

Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.
В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Источниками перитонитов являются:

• Червеобразный отросток (30-65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
• Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;
• Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
• Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
• Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;
• Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается:
местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

В свою очередь среди местных перитонитов выделяют:
неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,
• поздняя - 3 - 5 дней,
• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

• реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;
• токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;
• терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса.

I стадия - начальная . Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте-фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен "шум падающей капли". Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, "ловит мушек", глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании-"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная. В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение
Методы лечения Хирургические Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита; Интра- и послеоперационная санация брюшной полости Декомпрессия тонкой кишки Общие Массивная антибиотикотерапия направленного действия Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка
Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного. Центральные звенья предоперационной подготовки Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия Целесообразна катетеризация центральных вен.

Это обеспечивает:
• Большую скорость инфузии;
• Возможность контроля ЦВД;
• Продолжение инфузии во время и после операции.

Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.
На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превышает 10% от массы тела), общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч. При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.
Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

Подготовка ЖКТ: На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ. В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

Хирургическая тактика.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов.

Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.
Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.
Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

Объем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

Перитонизация.

При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова. Такие места малоустойчивы к инфекции.Десерозированные поверхности - источник образования спаек. Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита.

Интраоперацинная санация брюшной полости.

Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции.
Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород. Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

• Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;
• Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза
• Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД
• Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

Декомпрессия кишечника.

Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно. Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

Толстая кишка.

Дренируют через заднепроходное отверстие. Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

Завершение операции.

Дренирование брюшной полости
При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

Терминология.

Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины. Показания.

Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

• Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.
• Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.
• Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.
• Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

Закрытый метод.

При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, поролон, диплен и т.п.)

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

Адекватное обезболивание.Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

Коррекция метаболических сдвигов.

Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

Антиоксидантная защита.

Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

Инактивация лизосомальных ферментов.

Поддержание иммунологического статуса больного.

Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:
Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.
Общий:

• Внутривенный
• Внутриартериальный
• Внутримышечный
• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени
• Эндолимфатический
• Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).
• Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).
• Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

Иммунная терапия.

Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

Восстановление функции ЖКТ

Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход). Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

• Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).
• Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15-16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200-300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений.

1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2- 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г. Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внутриполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

4. Дезинтоксикация. Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название "катаболическая буря". В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры. В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь-в течение 100-120 дней.

6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех -же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов. Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода.

11. Питание. Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание.

12. Гемосорбция. В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо производится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984). Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии.

13. Гипербарическая оксигенация. При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например:

• 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках;
• 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол;
• 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

Список использованной литературы:
Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.
Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.
Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.
Перитонит, Попов В.А., М.Медицина, 1987г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М. Медицина, 1995г.
Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979г.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по-лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич-ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема-тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер-вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик-рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос-ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван-ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч-кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба-ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме-шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ-ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей-ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив-ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу-чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери-альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда-ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос-новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш-ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо-ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно-гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро-страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про-цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор-ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито-нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери-тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се-розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги-ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых основано на объективных проявлени-ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо-левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе-ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха-рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы-ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы-шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме-ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно-сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ-ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра-ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле-ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен-ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар-териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем-пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево-го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на-ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео-ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток-сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно-сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак-терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де-ление носит достаточно условный характер, и предложил вы-делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль-ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес-ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы-раженными нарушениями функционального состояния сердеч-но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки-шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери-ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити-ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака-ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо-лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен-ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя-жесть его и степень компенсации функциональных систем орга-низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара-литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от-вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери-тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен-но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав-ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб-роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани-ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па-ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор-тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз-врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви-гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля-ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ-ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На-рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео-лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени-ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды-хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво-дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери-альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито-ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень-шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес-кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше-нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на-растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про-дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ-ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос-ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не-многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз-витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп-лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак-тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

Раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша-тельством;

Подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча-тыми дренажами;

Устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи-рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

Коррекция волемических, электролитных, белковых нару-шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак-лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле-дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на-трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со-стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог-раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро-ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес-печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте-пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос-ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони-том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч-ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече-ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от-делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при-обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль-ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс-трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито-ните, а операционная травма способствует углублению этих про-цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера-тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин-тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти-биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од-ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо-статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен-ная искусственная вентиляция легких.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ-ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин-ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга-нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп-риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга-ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не-кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра-створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон-центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет-ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы-шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт-развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап-парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического"" уровня, т.е. меньше 10 5 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за-вершенным. При более высоком количественном показателе че-рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер-вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу-щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не-реально.

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда-ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш-ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик-робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер-ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген-ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ-ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак-та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш-ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч-ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис-пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле-ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч-ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает-ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо-дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа-нимационной направленности проводимых мероприятий по лече-нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо-димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето-дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи-тать недостаточной.

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести-нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери-ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек-ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про-водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис-тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас-тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо-го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро-тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне-ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш-ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере-гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль-ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес-сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак-тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно-го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель-ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе-риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода-ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз-витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав-ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб-ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис-лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво-дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль-ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток-синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол-няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо-щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра-створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко-зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе-нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв-ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ-ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва-лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ-циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано-вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто-рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи-вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ-ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак-териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз-будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект-ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже-ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват-ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече-ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле-дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток-сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель-ная гемокультура.

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз-никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв-ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга-нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи-тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб-ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи-ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя-ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

Трансфузионная терапия;

Гемодилюция;

Форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

Гемодиализ:

Обменное переливание крови,

Лимфоотведение и лимфосорбция:

Гемосорбция:

Экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

Плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль-ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко-вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет-ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи-лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь-зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса-ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро-литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна-чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку-ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч-шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически-ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали-тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра-зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре-наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба-цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч-ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп-литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери-стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто-ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде-ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной-ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене-ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по-лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече-ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин-тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем-пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39 C C и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя-вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про-изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен-ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост-рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно-сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ"^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш-ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре-деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес-ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде-ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока-зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими явлениями. Перитонит в большинстве случаев являются осложнениям, а точнее - неизбежным следствием или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм брюшной полости. Около 20 % острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется гнойным перитонитом.

Классификация перитонита

По характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются гнойные перитониты. По происхождению перитониты делятся на первичные и вторичные. В случаях, когда причину перитонита невозможно установить, его называют криптогенным. По протяженности воспалительного процесса выделяют распространенные и местные (локальные) формы заболевания. Перитонит считается местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости, во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный. В свою очередь, среди местных перитонитов выделяют неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

Стадии течения перитонита

Выделяют 3 стадии течения острого распространенного перитонита:

1. реактивная стадия (первые 24 ч) - характеризуется максимальным проявлением местных реакций и менее выраженных общих симптомов: резким болевым синдромом, напряжением мышц передней брюшной стенки, двигательным возбуждением больного;
2. токсическая стадия (24-72 ч) - доминирование общих проявлений заболевания над местными реакциями, что присуще выраженной интоксикации;
3. терминальная стадия (свыше 72 ч) - характеризуется резко выраженной интоксикацией на границе обратимости ("септический шок").

Ред. проф. И.Н. Броновец

Несколько другой механизм наблюдается при холецистите и желчекаменной болезни. В этом случае развивается пропотной желчный перитонит. При этом не наблюдается деструкция или разрыв желчного пузыря. Основным механизмом является медленное пропотевание желчи в полость брюшины. При этом реакция брюшины на агрессивное действие желчи (в желчи содержатся желчные кислоты ) пропорциональна ее количеству. Поскольку желчь не изливается сразу, а медленно пропотевает, то ее количество изначально может быть незначительным. Клиническая картина в этом периоде стертая, а классические симптомы могут отсутствовать. Однако, по мере постепенного пропотевания, объем желчи увеличивается. Когда большой объем желчи оказывает на брюшину раздражающее действие, появляется классическая картина перитонита.

При одномоментном массивном излитии желчи, например, при разрыве желчного пузыря, перитонит развивается быстро с явлением абдоминального шока. На степень реактивного процесса влияет не только количество желчи и скорость ее излития, но и характер желчи.

Травмы живота

В результате открытых и закрытых травм развивается посттравматический перитонит. При открытых травмах абдоминальной полости происходит прямое заражение брюшины. Так, через дефект в стенке живота происходит непосредственный контакт нестерильной окружающей среды с полостью брюшины. Бактерии , проникшие из воздуха, становятся источником воспалительного процесса. При закрытых травмах механизм развития перитонита обусловлен нарушением целостности внутренних органов. Так, закрытые абдоминальные травмы могут сопровождаться разрывом селезенки и других внутренних органов. В этом случае их содержимое, излившееся в полость брюшины, становится причиной перитонита.

Кроме этого, причиной перитонита могут быть патологии поджелудочной железы (в одном проценте случаев ), селезенки и мочевого пузыря.

Возбудители бактериальных перитонитов

Причиной инфекции при перитоните могут быть самые различные бактерии. Это может быть как специфическая микробная флора, так и неспецифическая микрофлора кишечного тракта.

Микроорганизмы, которые могут стать причиной перитонита

Специфическая флора	Неспецифическая флора
гемолитический стрептококк ; гонококки; пневмококки; микобактерии туберкулеза .	аэробные микроорганизмы (те, которые в процессе своей жизнедеятельности используют кислород ).	анаэробные микроорганизмы (те, которые не используют кислород в процессе своей жизнедеятельности ).
	кишечная палочка (в 60 процентах случаев ); протеус; клебсиелла; энтеробактер; стафилококк и стрептококк (20 и более процентов случаев ).	клостридии; бактероиды; фузобактерии; пептококки и пептострептококки.
В 50 – 60 процентах случаев перитонита наблюдаются микробные ассоциации. Они представлены одновременно 2 или 3 возбудителями. Чаще всего это кишечная палочка и стафилококк, а также анаэробная неклостридиальная флора.

Причины асептических перитонитов

При асептических перитонитах раздражение на брюшину оказывает не бактериальная флора, а такие агрессивные агенты как кровь, моча, желудочный сок или сок поджелудочной железы. Такой перитонит называется еще токсико-химическим, потому как действие ферментов и кислот, содержащихся в крови или соке поджелудочной железы, подобно химическому ожогу. Стоит отметить, что сам по себе асептический перитонит существует недолго. Уже через 6 – 8 часов к нему присоединяется бактериальная флора, и он становится бактериальным.

Особым видом асептического перитонита является бариевый перитонит. Этот вид перитонита встречается исключительно редко, но летальность при нем превышает 50 процентов. Он развивается в результате выхода бария за пределы желудочно-кишечного тракта. Это происходит при проведении рентгенологических методов диагностики с контрастированием при помощи бария (например, при ирригоскопии ).

Виды перитонита

Существует множество разновидностей перитонита, которые классифицируются по различным критериям.

Критерий	Вид перитонита
По причине	травматический; прободной (или же перфоративный ); послеоперационный; инфекционный.
По травмирующему фактору	бактериальный; асептический.
По механизму инфицирования	первичный; вторичный.
По степени распространения	местный (или же локальный ); диффузный; тотальный.
По характеру воспалительного содержимого	гнойный; серозный; геморрагический; фибринозный.
По наличию экссудата	экссудативный (он же влажный ); сухой.
По виду инфекционного агента	стрептококковый; туберкулезный; клостридиальный; гонококковый.

С клинической точки зрения наиболее важна и информативна классификация по степени распространения и по характеру воспалительного содержимого. Разграничение перитонитов по виду инфекционного агента очень важно для прогноза заболевания. Зная вид микроорганизма можно максимально точно подобрать лечение. Однако на практике выявить этиологический фактор (то есть возбудителя перитонита ) очень тяжело.

Экссудативный перитонит

Экссудативный перитонит – это тот, при котором в полости брюшины скапливается воспалительная жидкость. В норме в полости присутствует небольшое количество жидкости, которое обеспечивает отсутствие трения между висцеральным и париетальным листками брюшины. Эта жидкость обладает асептическими свойствами, то есть она не содержит бактерий.

Когда в результате различных механизмов в полость попадает инфекция, происходит деструкция поверхностного слоя брюшины. Это приводит к возникновению интенсивных экссудативных процессов, которые сопровождаются накоплением воспалительной жидкости. Изначально объем жидкости, который скапливается в полости брюшины, небольшой. Однако по мере прогрессирования патологического процесса он увеличивается. Количество жидкости может варьировать от нескольких десятков миллилитров (50 - 70 ) до нескольких литров (1 – 2 ). Основным ключевым моментом в развитии болезни является интоксикация. Известно, что общая площадь брюшного покрова равняется общей площади кожи, то есть примерно 2 квадратных метра. Все токсины, которые скапливаются в полости, проникают в кровь и очень быстро приводят к интоксикации организма. Вместе с током крови бактерии и их токсины разносятся к органам, поражая их. В результате такой генерализованной диссеминации инфекции развивается полиорганная недостаточность.

Особенностью экссудативного перитонита является то, что одновременно с накоплением жидкости в полости брюшины происходит потеря организмом воды. Известно, что вся вода в организме делится на внутриклеточную и внеклеточную жидкость. К внутриклеточной относится жидкость, содержащаяся в клетках тканей. К внеклеточной относится интерстициальная жидкость (жидкость между клетками ) и внутрисосудистая (плазма крови ) жидкость.

В здоровом организме на внутриклеточный объем жидкости приходится 60 – 65 процентов, на внеклеточную часть - 40 – 35. Однако при перитоните формируется патологическое третье пространство. Это пространство является не чем иным, как полостью брюшины. В нем вследствие нарушения гемодинамики (нарушенного сосудистого тонуса, повышенной проницаемости сосудистой стенки ) скапливается жидкость как из сосудистого русла, так и из тканей. Таким образом, организм теряет воду и испытывает обезвоживание . Это состояние осложняется рвотой , вместе с которой также теряется жидкость и электролиты.

В зависимости от характера воспалительной жидкости различают серозный, гнойный, геморрагический или фибринозный перитонит.

Серозный перитонит
При серозном перитоните в полости брюшины скапливается жидкость, которая бедна белком и клеточными элементами. Такое воспаление наблюдается в первые 2 – 3 суток болезни. После этого в нем накаливается фибрин, и он становится серозно-фибринозным. Если же активируется гнойная флора, то серозный перитонит эволюционирует в гнойный.

Фибринозный перитонит
При фибринозном перитоните в воспалительной жидкости скапливается большое количество фибрина. Это приводит к образованию фибриновых пленок, которые покрывают листки брюшины. Этот вид перитонита может перейти в слипчивый перитонит.

Геморрагический перитонит
Эта форма перитонита наблюдается, когда к жидкости примешивается проникшая в полость брюшины кровь. Эта кровь может образовываться при травмах (травматический перитонит ) или же изливаться при перфорировании органов.

Сухой перитонит

При сухом перитоните в полости брюшины наблюдается незначительное количество жидкости. Отличием этой жидкости является большое содержание в ней фибриногена. Фибриногеном называется белок, который составляет основу тромба при свертывании. Его концентрация растет при воспалительных реакциях, а также при травмах эпителия. При соприкосновении с листками воспаленной брюшины фибриноген превращается в фибрин. Фибрин уплотняет воспалительную жидкость, делая ее более густой, за счет своих физико-химических свойств. Также на поверхности брюшины он выпадает в виде нитей и ворсинок, а на поверхности внутренних органов образует пленки. Эти фибриновые структуры впоследствии слипаются между собой. По этой причине сухой перитонит еще называется слипчивым.

С одной стороны, этот процесс осуществляется организмом с защитной целью. Ведь при образовании слипчивых фибриновых структур место воспаления отграничивается. Сухой перитонит реже бывает разлитым. Однако в то же время из-за массивного слипчивого процесса образуются спайки между брюшиной и кишечником. Этот вид перитонита часто протекает бурно. Несмотря на отсутствие большого выпота в полости брюшины и ограниченности процесса, он протекает с тяжелой гиповолемией (снижение объема крови ).

Сухой перитонит нередко наблюдается при туберкулезной этиологии этой болезни. При этом листки брюшины резко отекают, а на их поверхности образуются туберкулезные бугорки. Жидкости при этом в полости брюшины практически нет, либо содержится она в небольшом количестве. По мере прогрессирования бугорки начинают распространяться на кишечник и другие органы. Иногда они настолько утолщаются и уплотняются, что деформируют орган.
При сухом перитоните часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гнойный перитонит

Этот вид перитонита вызывается такой гнилостной флорой как стафилококки, гонококки, кишечная палочка, а чаще всего ассоциацией из этих микроорганизмов. Как правило, гнойный перитонит протекает в экссудативной форме. Но также встречается и гнойно-казеозная форма, при которой в полости брюшины образуются множественные локализованные гнойники. Чаще всего гнойный перитонит развивается в результате перфорации гнойного аппендицита или других органов.

Гнойный перитонит протекает очень быстро и характеризуется выраженным интоксикационным синдромом. Многие представители гнойной флоры вырабатывают токсины, которые тропны (более предпочтительны ) к различным видам тканей. Некоторые токсины особенно избирательны к эпителию сосудистой стенки. Проникая в кровоток, они вызывают отек и расширение сосудов, приводя к многочисленным кровоизлияниям в органах. Фазы перитонита при его гнойной форме резко выражены, стертой клиники не наблюдается. Превалируют симптомы общей интоксикации и нарушения водно-электролитного обмена. Часто, особенно при стрептококковом перитоните, наблюдается спутанность сознания, бред. Гнойный перитонит отличается своей высокой летальностью. Крайне редко наблюдаются хронические и вялотекущие формы гнойного перитонита.

Туберкулезный перитонит

Перитонит, вызванный микобактериями туберкулеза, называется туберкулезным. Эта самая частая форма хронического перитонита. Туберкулезный перитонит преимущественно поражает детей. Однако и среди взрослых это нередкое явление. В 99,9 процентах случаев это вторичный перитонит, который развился при диссеминации возбудителя из первичного очага. У детей таким очагом являются легкие и лимфатические узлы. У женщин (соотношение мужчин и женщин при этой патологии равняется 1 к 9 ) - это внутренние половые органы. Такое соотношение мужчин и женщин объясняется тем, что у женщин матка посредством маточных труб сообщается с полостью брюшины. Такое сообщение обеспечивает быстрое распространение микобактерий в полость брюшины при туберкулезе внутренних половых органов.

Туберкулезный перитонит может протекать как в сухой форме, так и в экссудативной. Особенность этого вида перитонита заключается в том, что он может протекать в стертых клинических формах без четко выраженных фаз. Симптомы интоксикации (температура , слабость ) могут существовать недели и даже месяцы. Такое вялотекущее течение перитонита сопровождается нарушением обменных, эндокринных и других функций организма. К характерным симптомам перитонита добавляются симптомы основного заболевания, то есть туберкулеза. Основными такими симптомами являются снижение массы тела, длительное повышение температуры, повышенная потливость , периодический кашель и другие. Острое течение туберкулезного перитонита наблюдается сравнительно реже.

Помимо этих форм перитонита существует так называемый анаэробный перитонит, который вызывается анаэробной флорой. Он развивается вследствие огнестрельных ран или же как осложнение родов или абортов. Воспалительная жидкость отличается зловонным запахом, а в полости брюшины развиваются множественные абсцессы . Отличительной чертой желчного перитонита является слабое раздражение брюшины. Несмотря на общие признаки интоксикации, классические местные симптомы («доскообразный живот», напряжение мышц ) не выражены.

Местные и общие симптомы перитонита

Симптомы перитонита делятся на местные и общие. К местным симптомам относятся те, которые развиваются в ответ на раздражение брюшины (воспалительным экссудатом, кровью, желчью ). Эти симптомы развиваются как защитный механизм, а зона их локализации зависит от площади и места патологического очага.

Местными симптомами перитонита являются:

• боль;
• напряжение мышц живота;
• симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре.

Боль

Боль является самым первым симптомом при перитоните. Ее характер и интенсивность зависит от причины перитонита. Наиболее яркая и интенсивная боль наблюдается при перфорации внутренних органов, например, желудка или двенадцатиперстной кишки. В этом случае она появляется резко, внезапно, а по силе напоминает удар кинжалом (в медицинской литературе описывается как кинжальная боль ). На интенсивность болевого синдрома оказывает влияние и состав раздражающего вещества. Так, наиболее интенсивная боль наблюдается при панкреонекрозе или остром панкреатите . Ферменты , которые содержатся в панкреатическом соке, оказывают максимальный, сравнимый с ожогом, раздражающий эффект на брюшину. Сильная боль может приводить к болевому шоку и потере сознания. Иногда же пациент может становиться возбужденным. Однако чаще всего боль ограничивает движения пациента, вынуждая его занять определенную позу. Дыхание животом становится затрудненным, редким и поверхностным.

Боль, которая при этом появляется, сначала локализована и ограничена тем участком, где расположен патологический очаг. Однако уже через пару часов боль принимает разлитой характер. Связано это с распространением патологического содержимого по брюшной полости. В то же время может наблюдаться и обратное. Изначально разлитая боль может локализовываться.

Боль при перитоните вызвана раздражением листков брюшины. Ведь брюшина обладает богатой иннервацией и чувствительна к любому виду раздражителей. Переход местной локализованной боли в разлитую также объясняется переходом воспаления с париетального листка брюшины на висцеральный. Париетальный листок брюшины, который покрывает стенки, получает иннервацию от соответствующих стенок живота. Например, листок, покрывающий переднюю брюшную стенку, иннервируется межреберными нервами. Поэтому возникающие при этом боли имеют четкую локализацию. В то же время, висцеральный листок брюшины иннервируется вегетативной нервной системой. Боли, которые возникают при раздражении висцеральной брюшины, не имеют четкой локализации, а носят разлитой характер.

Иногда боль может просто менять локализацию, что также означает переход воспалительного процесса. Но в этом случае воспалительный процесс носит не разлитой характер, а локализованный. Например, боль может ослабевать на время и усиливаться при мочеиспусканиях. Это значит, что патологический процесс перешел на брюшину, покрывающую мочевой пузырь. В диагностике важно выяснить первичную локализацию боли.
Исчезновение боли является неблагоприятным признаком при перитоните. Это может быть связано с накоплением большого количества жидкости в брюшной полости или парезом (отсутствием перистальтизма ) кишечника.

Напряжение мышц живота

Напряжение мышц живота, или мышечная защита, возникает почти одновременно с болью. Появление этого симптома обусловлено рефлекторным сокращением мускулатуры живота. Мышечное напряжение также соответствует зоне иннервации. Максимальное мышечное напряжение с исчезновением всех абдоминальных рефлексов наблюдается при прободении язвы. Такой живот в медицинской литературе еще называется «доскообразным». Мышечное напряжение в этом случае видно визуально, еще до пальпации.

Напряжение может быть и локальным. Например, при выпотном желчном перитоните стенка живота уплотняется в области проекции желчного пузыря.
Мышечная защита является ранним местным симптомом. В то же время, по мере развития пареза кишечника и накопления экссудата, он исчезает. Отсутствие мышечного напряжения может наблюдаться у ослабленных пациентов, как правило, у пожилых людей.

Симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре

Классическим объективным симптомом раздражения брюшины является симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом выявляет наличие воспаления и раздражения в брюшине.

Методика проведения
Пациент находится в положении лежа с согнутыми в коленях ногами (для максимального расслабления брюшной стенки ). Врач медленно надавливает рукой на область передней брюшной стенки, туда, где предполагается воспалительный процесс. При этом пациент отмечает болезненность. При резком отнятии руки боль резко усиливается. Такой симптом считается положительным. Если при отнятии руки боль не изменяет свою интенсивность, то тогда симптом считается отрицательным.

При резко выраженном мышечном напряжении симптом сложно определить. Также диагностика затруднительна в случае, когда развился парез кишечника.

Большое диагностическое значение имеют общие симптомы при перитоните. Они обусловлены, проникновением токсинов в кровь и общей интоксикацией.

Общими симптомами перитонита являются:

• температура;
• многократная рвота;
• учащенное сердцебиение;
• низкое давление;
• снижение диуреза;
• сухость кожных покровов и заостренные черты лица;
• признаки ацидоза (повышение кислотности );
• спутанность сознания.

В клинике перитонита принято выявлять несколько стадий, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы перитонита по стадиям

Реактивная стадия

Реактивная или начальная фаза характеризуется преобладанием местных симптомов и начальным развитием общих. Длительность ее составляет от нескольких часов до нескольких суток. При остром гнойном перитоните ее продолжительность ограничивается 24 часами.

В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту.

На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Токсическая стадия

Эта стадия длится от 24 до 72 часов. В ней начинают превалировать общие симптомы, которые обусловлены общей интоксикацией, нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими нарушениями.
Токсины с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В первую очередь, они достигают печени и легких, в результате чего развивается печеночная недостаточность и дистресс легких. Дыхание становится частым, поверхностным, иногда прерывистым. Пациента продолжает мучить рвота, рвотные массы при этом становятся зловонными.

Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов ) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления ) сердечные тоны становятся глухими и слабыми.
Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия .

Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина , мочевая кислота , индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма.

В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота . В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины.

Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.

Терминальная стадия

Эта стадия развивается спустя 72 часа и более от начала заболевания. Она характеризуется обезвоживанием организма и развитием прекоматозного состояния. Лицо пациента в этой стадии соответствует описаниям Гиппократа (facies Hippocratica ). Черты такого лица заостряются, глаза и щеки западают, цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожа становится очень сухой и стянутой до такой степени, что виски вдавливаются. Сознание спутанное, пациент чаще всего лежит неподвижно. Живот сильно надут, пальпация его безболезненна. Пульс больного при этом нитевидный, дыхание прерывистое.
Сегодня терминальная стадия, конечно же, встречается исключительно редко.

Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.

Симптомы хронического перитонита

Классические симптомы перитонита при хронической его форме, как правило, стерты и не выражены. Больной не предъявляет жалобы на острые боли, рвоту или мышечное напряжение. Поэтому длительное время этот вид перитонита может протекать незаметно.
В то же время основные симптомы связаны с длительной, хронической интоксикацией организма.

Симптомами хронического перитонита являются:

• снижение массы тела;
• повышенная потливость;
• длительная субфебрильная температура;
• периодические запоры ;
• периодические боли в животе .

Снижение массы тела и повышенная потливость являются постоянными симптомами при хроническом туберкулезном перитоните (самой частой форме хронического перитонита ). Эти симптомы обусловлены интоксикацией организма продуктами распада микобактерий.

Другие симптомы хронического перитонита обусловлены спаечным процессом. Так, хронический перитонит чаще всего протекает в сухой форме, для которой характерен слипчивый процесс. Спайки, которые при этом образуются, стягивают петли кишечника и нарушают его двигательную активность. Таким образом, развивается синдром периодической непроходимости кишечника. Пациента мучают периодические запоры, которые учащаются по мере развития болезни. Также появляются боли в области живота, периодические вздутия. По мере распространения спаечного процесса симптомы становятся чаще и тяжелее.

Диагностика перитонита

Диагностика перитонита основывается на анамнестических данных и клинической картине. Данные анамнеза (истории болезни ) особенно важны при хронических формах перитонита. Зная, чем болел пациент ранее или чем болеет сейчас, можно с наибольшей точностью предположить место первичной инфекции. При хроническом перитоните объективные данные, выявляемые во время осмотра, скудны и поэтому врач может прибегнуть к дополнительным методам обследования. Одним из таких исследований является диагностическая лапароскопия . Этот метод диагностики позволяет визуально осмотреть полость брюшины, не делая больших разрезов на животе, как при операции. Во время этой манипуляции врач осматривает через трубку, совмещенную с объективом, листки брюшины и оценивает их состояние. Как правило, при хроническом перитоните брюшина покрыты фибриновыми пленками, а между ее листками образуются спайки.

При остром и разлитом перитоните диагностика не представляет затруднений. Как правило, жалобы пациента и объективные данные, выявляемые при осмотре, достаточны для диагноза. Основные симптомы, которые выявляет врач при осмотре, связаны с раздражением брюшины. Таковыми симптомами являются мышечное напряжение, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга.

Лечение перитонита медикаментами

Летальность перитонитов на сегодняшний день по-прежнему высока, поэтому проблема лечения очень актуальна. Поскольку перитонит в 99 процентах случае является вторичным заболеванием, то его лечение должно начинаться с устранения первопричины. Как правило, оно заключается в оперативном вмешательстве с целью удаления лопнувшего аппендикса, ушивании перфорированной язвы или удалении гнойного желчного пузыря. Одновременно с этим проводят медикаментозное лечение, направленное на коррекцию всех тех нарушений, которые развиваются при перитоните. Таким образом, лечение перитонита должно быть комплексным и совмещать в себе различные методы.

Лечение перитонита медикаментами направлено на устранение инфекции (ставшей причиной перитонита ), на коррекцию метаболических нарушений, а также на предупреждение развития осложнений.

Группа препаратов	Представители	Механизм действия	Как принимать
Антибиотики Антибактериальная терапия является основной в лечении бактериальных перитонитов. Поскольку чаще всего причиной перитонита является микробная ассоциация из 2 и 3 организмов, то целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.	Из группы пенициллинов: бензилпенициллин; ампициллин; метициллин. Из группы аминогликозидов: канамицин; гентамицин. Из группы макролидов: сигмамицин; олететрин.	Нарушают синтез компонентов клеточной стенки, таким образом, препятствуя дальнейшему размножению бактерий в полости брюшины. Антибиотики из группы аминогликозидов блокируют синтез белков, необходимых бактериям для их жизнедеятельности.	При перитонитах средней тяжести антибиотики, в основном, назначаются внутримышечно. Как правило, назначаются ударные дозы антибиотиков. Бензилпенициллин - по 15.000.000 ЕД (единиц действия ) в сутки, ампициллин и метициллин – по 3 – 4 грамма, гентамицин – от 2 до 3 мг на кг массы тела. Суточную дозу разделяют на 2 – 4 приема. В тяжелых случаях и в случае септического шока антибиотики назначают внутривенно капельно.
Инфузионные растворы Применяются с целью восстановления потерянной жидкости, а также для профилактики обезвоживания и гипертермии.	5-ти и 25-ти процентный раствор глюкозы: рефортан; перфторан.	Благодаря высокой осмолярности эти растворы удерживают жидкость в сосудистом русле. Восполняют потерянную воду и соли организма.	Все эти препараты назначаются внутривенно капельно (крайне редко - струйно ). Объем назначаемого раствора определяется индивидуально исходя из количества потерянной организмом жидкости.
Дезинтоксикационные средства и сорбенты Эта группа препаратов применяется с целью выведения токсинов и бактерий из организма. Препараты необходимы для предупреждения развития токсического шока и других осложнений.	гемодез.	Связывает токсины, которые проникли в кровь из полости брюшины, и выводит их.	Объем раствора зависит от возраста и состояния больного. В среднем вводят от 200 до 500 мл внутривенно капельно.
	10-ти процентный раствор кальция хлорида.	Нормализует проницаемость сосудистой стенки (которая нарушена при перитоните ), тем самым, препятствуя проникновению через нее токсинов.	10 мл 10-ти процентного раствора разводят в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно.
Мочегонные средства Эта категория препаратов применяется для форсированного диуреза. Методика форсированного диуреза назначается вместе с дезинтоксикационными препаратами и гипертоническими растворами для скорейшего выведения токсинов из организма.	фуросемид. Этот препарат назначается с осторожностью, особенно при выраженных водно-электролитных нарушениях.	Блокирует реабсорбцию натрия, тем самым увеличивая объем мочи. Оказывает быстрый, но кратковременный эффект.	Одну – две ампулы препарата вводят внутривенно, после того как был введен гипертонический раствор. Например, в конце капельницы с 400 мл 20-ти процентной глюкозы или раствором маннитола, вводят 4 мл (40 мг ) фуросемида.
Жаропонижающие средства Для устранения температуры.		Блокируют синтез веществ, которые участвуют в воспалении и повышают температуру.	Парацетамол – по 500 мг (одна таблетка ) 4 раза в сутки. Ибупрофен - по 400 мг (одна таблетка ) 2 – 3 раза в сутки.
Противорвотные препараты Используются в лечении перитонита с целью устранения таких симптомов как тошнота и рвота.	метоклопрамид.	Оказывает тонизирующее действие на мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Блокирует рецепторы рвотного центра и, тем самым, оказывает противорвотный эффект.	Вводят внутривенно или внутримышечно по 10 мг (2 ампулы ) два или три раза в сутки. Максимальная суточная доза равняется 60 мг.
Антихолинэстэразные препараты Используются для восстановления моторной функции кишечника и предупреждения его пареза.	убретид; прозерин.	Повышают тонус мускулатуры кишечника и усиливают его перистальтику, предотвращая развитие пареза.	Убретид вводят внутримышечно, однократно в дозе 0,5 мг (одна ампула ). Повторную инъекцию делают только через 24 часа. Прозерин вводят подкожно, в дозе 1 мл 0,05 процентного раствора два раза в сутки.
Антикоагулянты Применяются для профилактики тромбозов , которые характерны для гнойного перитонита.	гепарин.	Уменьшает агрегацию тромбоцитов , предотвращая образование тромбов. Также уменьшает проницаемость сосудистой стенки.	Можно применять как внутривенно, так и подкожно. Назначается также и после оперативного вмешательства. Доза колеблется от 25000 до 50000 ЕД в сутки.
Анаболические препараты У пациентов с перитонитом скорость катаболических (процесс распада ) реакций максимально повышена. Поэтому назначают препараты, которые уменьшают этот процесс.	С целью активации анаболических процессов назначают анаболические стероиды: ретаболил; инсулин вместе с глюкозой.	Ретаболил активирует процессы анаболизма, в основном, за счет синтеза белков в организме. Инсулин повышает энергетические процессы в организме.	Ретаболил вводят внутримышечно 100 – 200 мг мужчинам, 50 – 100 мг женщинам раз в неделю. Из расчета, что одна единица инсулина приходится на 5 мг глюкозы, внутривенно вводят от 250 до 500 мл 10-ти процентного раствора глюкозы вместе с инсулином.

Лечение перитонита должно быть индивидуальным. Необходимо учитывать особенности течения патологического процесса, форму перитонита (сухой или влажный ), а также этиологический фактор. Последний играет решающую роль в эффективности лечения. Так, при туберкулезном перитоните назначают противотуберкулезные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол. При подозрении на анаэробную флору – линкомицин, трихопол , гентамицин, а также проводят гипербарическую оксигенацию (подача кислорода под высоким давлением ). При асептическом перитоните, вызванном острым панкреатитом, назначаются антиферменты – контрикал. При разлитых формах перитонита применяется методика промывания брюшины (перитонеальный диализ ).

Необходимо отметить, что назначение обезболивающих препаратов при перитоните противопоказано. Во-первых, болеутоляющие смазывают клиническую картину, что особенно опасно в остром периоде болезни. И это касается всех патологий, относящихся к разделу «острого живота» в хирургии. Во-вторых, большинство болеутоляющих средств ослабевают двигательную активность кишечника, тем самым, ускоряя развитие пареза кишечника. Также не разрешается вводить слабительные, которые способствуют распространению патологического процесса.

Операция при перитоните

Когда нужна операция при перитоните?

Выявление перитонита является абсолютным показанием для того, чтобы было проведено экстренное хирургическое вмешательство. Ход процедуры зависит от причины, спровоцировавшей воспаление брюшины, но во всех случаях операция преследует одинаковые цели и проводится по определенному алгоритму.

Целями оперативного вмешательства при перитоните являются:

• устранение экссудата (жидкость, выделяющаяся из кровеносных сосудов при воспалении ) и инфицированных тканей;
• резекция или изолирование источника инфекции;
• декомпрессия (освобождение от жидкости и газов ) желудочно-кишечного тракта;
• санация брюшной полости.

Этапами операции при воспалении серозного покрова брюшины являются:

• предоперационная подготовка;
• обеспечение доступа;
• устранение или отграничение очага инфекции;
• промывание брюшной полости;
• декомпрессия кишечника;
• дренирование (создание условий для постоянного оттока содержимого ) брюшной полости;
• ушивание раны.

Подготовка к операции

Основная задача предоперационной подготовки заключается в коррекции нарушенных функций организма.

Этапами подготовительной терапии пациента являются:

• внутривенное вливание препаратов;
• опорожнение желудочно-кишечного тракта;
• анестезия.

Медикаментозная подготовка пациента
Характер инфузионной терапии зависит от возраста и веса пациента и наличия сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях целесообразна катетеризация вен, которая позволяет увеличить скорость вливаний и лучше контролировать процесс.

Целями внутривенного влияния являются:

• Восполнение объема циркулирующей крови.
• Коррекция нарушений центрального и периферического кровообращения.
• Обеспечение необходимой концентрации антибиотиков в тканях для меньшего распространения инфекции и профилактики септического шока. При выраженном синдроме полиорганной недостаточности и нестабильном кровообращении пациенту проводится искусственная вентиляция легких.

Очищение желудочно-кишечного тракта
Если диагностирован перитонит на ранней стадии, проводится однократное опорожнение желудка с помощью зонда. При более запущенных процессах зонд оставляется на весь период восстановления после операции. Очищение нижних отделов кишечника осуществляется при помощи клизм.

Анестезия
Обезболивание при оперативном лечении перитонита проводится на базе многокомпонентной анестезии и использованием мышечных релаксантов. Широко используется последнее время спинномозговая анестезия. Обязательным этапом обезболивания является новокаиновая блокада. Благодаря этой процедуре снижается необходимость в наркотических анальгетиках. Также новокаин способствует улучшению трофики тканей и устранению рефлекторного сосудистого спазма, что обеспечивает более ранее восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Разрез при проведении операции
Хирургическое вмешательство при воспалении серозной оболочки брюшины проводится при помощи срединной лапаротомии (разрез, который проводится по белой линии живота, от нижнего конца грудины к лобку ). Данный вид лапаротомии предоставляет доступ ко всем зонам брюшной полости. В зависимости от месторасположения очага инфекции сделанный разрез можно расширить в требуемом направлении. Коррекция брюшной раны при помощи специальных ранорасширителей предоставляет возможность быстро и с минимальным уровнем травм получить доступ к любому отделу брюшной полости. В случаях, когда распространенный гнойный перитонит диагностируется только в ходе операции, которая выполняется из другого разреза, врач переходит на срединную лапаротомию.

Удаление или отграничение причины перитонита
Устранение источника перитонита представляет собой главную цель операции. Действия врача на данном этапе операции зависят от того, какой именно орган является источником инфекции. Если причиной воспаления является орган, удаление которого предоставляется возможным (аппендикс или желчный пузырь ), то проводится резекция этого органа. Если перитонит стал причиной перфорации полого органа, его ушивают. Также может быть проведено удаление пораженного участка желудочно-кишечного тракта с наложением колостомы или энтеростомы (методы выведения наружу тонкой или ободочной кишки ) или изоляция очага инфекции. При перитоните, который возникает после операции на кишечнике, по причине несостоятельности швов анастомоза (соединение двух полых органов ) в некоторых случаях проводятся нерадикальные операции. Такие манипуляции включают в себя отсасывание гнойного содержимого при помощи дренажных трубок, изолирование источника перитонита при помощи тампонирования, вывод межкишечного анастомоза наружу.

Очищение брюшной полости
Промывание брюшной полости при помощи специальных растворов позволяет снизить количество болезнетворных микроорганизмов в экссудате и способствует более эффективному устранению инфекции. Для того чтобы сохранить целостность серозного слоя, исключается использование марлевых салфеток для удаления гноя. Также из-за опасности нарушения серозного покрова не устраняются плотные отложения фибрина (вещество, которое образуется при свертывании крови ). Составы, которые используют для промывания, предварительно охлаждают до температуры, которая варьирует от +4 до –6 градусов. Данная процедура позволяет достигать сужения сосудов и снижения интенсивности обменных процессов, уровень которых при данной болезни резко повышается.

Декомпрессия кишечника
Для удаления из кишечника скопившихся жидкости и газов, в тонкую кишку через ротовую полость проводят длинный зонд с большим количеством отверстий. Также зонд может быть проведен через прямую кишку. Если отсасывание содержимого не является результативным, врач проводит илеостомию (вывод части тонкой кишки наружу через отверстие в брюшной стенке ). Толстую кишку, в случае необходимости, дренируют через заднепроходное отверстие. В редких ситуациях для установки зонда накладывают стому (созданное искусственным путем отверстие и выведенное на переднюю стенку брюшной области ) на желудок или аппендикс.

Очищение брюшной полости
Для дренирования брюшной полости используются специальные полые трубки. Дренажи вводят в правую и левую область малого таза, с обеих сторон диафрагмы и под печень. Если в ходе операции был выявлен гнойный перитонит и причина инфекции устранена, то проводится перитонеальный лаваж (введение через катетер специальных препаратов в брюшную полость и ее удаление спустя некоторое время ). Данная процедура позволяет эффективно очищать брюшную полость.

Зашивание хирургической раны
Метод завершения операции зависит от того, каким образом будет проводиться лечение остаточной инфекции.

Вариантами ушивания операционного разреза являются:

• Наложение сплошного шва без дренажей – этот способ используется при несильном уровне распространения инфекции, когда отсутствует риск возникновения абсцессов. В таких случаях расчет идет на то, что организм может самостоятельно справиться с инфекционным процессом при помощи антибиотиков.
• Зашивание разреза с пассивным дренированием – дренажи используются для оттока экссудата и ввода антибиотиков.
• Сближение краев раны – используется при установке дренажей у брюшной стенки для промывания брюшины и вывода гноя.
• Открытый способ – применяется при наличии большого количества гноя или обширного воспаления тканей брюшной стенки. При таком методе вывод экссудата проводится через открытую рану, которая прикрывается тампонами.

Послеоперационный период

Состояние пациента после хирургического вмешательства при перитоните требует пристального внимания, так как к воспалению присоединяются такие факторы как перенесенная анестезия, операционная травма и недостаточное питание.

Направлениями послеоперационной терапии являются:

• прием антибиотиков для снижения количества вредных микробов в организме;
• проведение лечебных мероприятий, направленных на детоксикацию организма;
• коррекция метаболических нарушений;
• восстановление функциональности кишечника.

Нужна ли госпитализация для лечения перитонита?

Для лечения перитонита необходима госпитализация. Амбулаторное (на дому ) лечение перитонита в любой его форме недопустимо. Перитонит является острой хирургической патологией с непредсказуемым течением, летальность которого очень высока. На любом этапе этой болезни могут возникать осложнения, которые поставят под угрозу жизнь пациента. Поэтому при малейших подозрениях на перитонит необходима экстренная госпитализация. После комплексного лечения в условиях стационара необходимо длительное наблюдение у врача-хирурга.

Питание при перитоните

Диетотерапия представляет собой важное звено послеоперационной реабилитации после перитонита. Хирургическое вмешательство вызывает нарушение функциональности организма, поэтому запасы белков , жиров и углеводов истощаются. Поэтому рацион питания пациента после перитонита должен быть сбалансированным и включать в себя все элементы для нормализации энергетического обмена. Определение конечной диеты (состава, продолжительности ) зависит от причины, которая вызвала перитонит. Послеоперационный период делится на несколько этапов, которые определяют характер питания пациента.

Фазами восстановительного периода являются:

• первая (ранняя ) – длится от 3 до 5 дней;
• вторая – продолжительность от 2 до 3 недель;
• третья (дальняя ) – заканчивается при полном восстановлении трудоспособности пациента.

Питание на первом этапе

Обеспечить полноценную поддержку пациента после операции необходимыми питательными ингредиентами можно только с помощью искусственного питания. Для удовлетворения потребностей организма в белке и предупреждения осложнений больному проводится парентеральное кормление (введение питательных веществ внутривенно ). При появлении перистальтики кишечника пациента переводят на энтеральное питание (введение смесей при помощи зонда через рот, нос или специальное отверстие в брюшной стенке ). Состав питания и продолжительность определяются медиком в зависимости от общего состояния больного. Парентеральное и энтеральное кормление позволяют уменьшить вероятность осложнений и сократить сроки восстановительного периода после операции перитонита.

Питание на втором этапе

При появлении стула и положительной динамике состояния организма, пациента переводят на естественное питание. Главным правилом кормления является постепенный ввод новых продуктов и постоянный контроль самочувствия пациента.
В течение некоторого периода (от 2 до 5 дней ) после завершения искусственного кормления пациенту назначается специальная диета с невысокой энергетической ценностью (до 1000 килокалорий в сутки ). В сутки больному необходимо употреблять примерно по 20 грамм белков и жиров и 200 грамм углеводов. Количество употребляемой поваренной соли следует ограничить до минимума, а прием жидкости должен быть не меньше 2 литров в сутки. Консистенция блюд должна быть жидкой или полужидкой.

• кисель, желе (овощные, фруктовые, мясные );
• слабый мясной бульон;
• отварные яйца (всмятку );
• фруктовые и ягодные соки домашнего приготовления;
• пюре из овощей со сливочным маслом.

При хорошей переносимости данной диеты и отсутствии жидкого стула больного переводят на более разнообразную диету, которой придерживаются на протяжении всего времени лечения в стационаре.

Основная диета второй фазы реабилитации после оперативного лечения перитонита
Рацион питания должен удовлетворять все потребности больного в питательных веществах и способствовать заживлению затронутых во время операции органов. Также одной из ключевых целей диеты является восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Принципы составления меню для больного после лечения перитонита
Повышенное содержание белка – достаточное его количество входит в состав следующих продуктов:

• яйца;
• мясо (баранина, говядина, индейка, крольчатина );
• рыба (сайра, семга, сардина );
• рыбные продукты (икра, печень трески );
• молочные продукты (твердые и полутвердые сыры, сметана, сливки ).

Минимальная доза легкоусвояемых углеводов – необходимо сократить потребление таких продуктов, как:

• сахар;
• мармелад;
• варенье;
• сдобные и другие изделия из пшеничной муки;
• заменители сахара.

Достаточное количество сложных углеводов – продуктами, которые содержат требуемую норму этих элементов, являются:

• коричневый рис;
• морковь;
• баклажаны;
• картофель;
• бобовые;
• курага;
• чернослив.

Сбалансированное употребление жиров – рекомендуемыми после перитонита источниками жиров являются:

• растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое );
• сливочное масло;
• сметана, сливки, молоко, творог;
• рыба средней жирности.

Также питание в послеоперационный период должно способствовать повышению сопротивляемости организма к инфекциям и заживлению послеоперационной раны.

Правилами основной диеты являются:

• Режим питания – должен состоять из 5 – 6 приемов пищи.
• Паузы между едой – не более 4 часов. Ужин – за 1 – 2 часа до отхода ко сну.
• Температура блюд – средняя. Исключается слишком горячая или холодная еда.
• Консистенция пищи – жидкая, кашицеобразная. В вареном виде еда может обладать более плотной структурой, чем каша, но должна подаваться в протертом виде.
• Рекомендуемая термическая обработка – варка или приготовление на пару. Также допускается использование духового шкафа, но без образования корочки на продуктах.
• Отдых после приемов пищи – по возможности, особенно в обеденные часы, после приема употребления пищи необходимо принимать горизонтальное положение на 15 – 30 минут.
• Прием жидкости – чай, молоко и другие напитки следует употреблять спустя 20 – 30 минут после еды. Количество жидкости, принимаемой за 1 раз не должно превышать 1 стакан.

Чтобы употребляемая пища не оказывала агрессивного воздействия на органы пищеварительной системы, необходимо исключить продукты, которые являются сильными возбудителями секреции.

К продуктам, провоцирующим увеличенную секреторную деятельность желудка, относятся:

• насыщенные мясные и овощные бульоны;
• копченые, вяленые колбасные изделия;
• соленая, маринованная рыба;
• консервы промышленного производства;
• изделия из сдобы;
• томатный соус, кетчуп, соевый соус, горчица, хрен;
• соленые, маринованные овощи;
• кислые, соленые, пряные заправки для блюд;
• недостаточно зрелые или кислые фрукты;
• несвежие растительные и животные пищевые жиры;
• шоколад;
• кофе, какао;
• напитки, содержащие углекислую кислоту.

К продуктам, употребление которых должно быть минимальным при основной диете, относятся:

• изделия из цельного зерна – хлеб из грубо помолотой муки, макароны твердых сортов, каши из цельнозерновых круп;
• овощи – белокочанная капуста, брокколи, горох, зеленая фасоль, шпинат, сушеные грибы;
• фрукты – финики, крыжовник, смородина, яблоки, бананы, грейпфруты, апельсины, авокадо.

Также следует в минимальных количествах употреблять блюда, в состав которых входит жилистое мясо или грубая соединительная ткань животного происхождения (кожа, хрящи, сухожилия ).

Ежедневными нормами химического состава основной диеты являются:

• белки – 100 грамм (60 процентов животного происхождения );
• жиры – от 90 до 100 грамм (30 процентов растительные );
• углеводы – 400 грамм;
• калорийность – от 2800 до 2900 килокалорий.

Количество поваренной соли, употребляемой пациентом в день, не должно превышать 6 грамм.

Рацион питания больного с перитонитом должен быть богат витаминами и микроэлементами , недостаток которых можно восполнить при помощи витаминно-минеральных добавок. Основным показателем, на который следует ориентироваться при составлении меню, является самочувствие больного. Если при употреблении в пищу определенных блюд у пациента возникает дискомфорт в эпигастральной области, тошнота или рвота, от таких продуктов или изделий следует отказаться.

• Хлеб – пшеничные изделия вчерашней выпечки или подсушенные в духовом шкафу.
• Супы – готовятся на картофельном или морковном отваре. Могут быть добавлены такие продукты как крупы (необходимо хорошо разварить ), овощи (следует протереть ), молоко. Заправлять первые блюда можно сливочным маслом.
• Мясо – котлеты (паровые, отварные ), запеканки, суфле. Рекомендована говядина, баранина (нежирная ), свинина (обрезанная ), курица, индейка.
• Рыба – используют нежирные сорта для отваривания или приготовления на пару цельным куском. Кожу предварительно удаляют. Также возможны котлеты или тефтели из рыбного филе, заливное.
• Молочные продукты – молоко, нежирные сливки, некислый кефир, творог, простокваша, ряженка. Продукты могут употребляться самостоятельно или быть использованы для приготовления запеканок, муссов, кремов.
• Яйца – отваренные всмятку, паровые омлеты.
• Каши – варятся на воде или молоке из таких круп как гречка, манка, рис.
• Овощи – картофель, морковь, свекла. Овощи можно просто отваривать, готовить из них пюре, оладье (паровые ), котлеты (паровые ), суфле.
• Готовые изделия – молочная колбаса, несоленая нежирная ветчина, детские сосиски, творожные сырки.
• Десерты – желе, кисель, несладкий компот.
• Напитки – разбавленные водой соки из сладких ягод, чай слабой заварки, отвар шиповника.

Блюдами примерного меню на 1 день являются:

• Завтрак – 1 сваренное всмятку яйцо, рисовая каша на молоке, чай.
• Поздний завтрак – гранулированный (некислый ) творог, отвар из шиповника.
• Обед – суп картофельный без мяса, котлеты куриные паровые и пюре из моркови, компот их сухофруктов.
• Полдник – отвар из пшеничных отрубей с подсушенным хлебом.
• Ужин – рыба отварная, салат из вареных овощей, чай с молоком.
• За 1 – 2 часа до сна – 1 стакан молока.

Питание на третьем этапе

В большинстве случаев третья фаза послеоперационного периода совпадает с выпиской из больницы и переводом на амбулаторное лечение. Постепенно в рацион питания пациента вводят новые продукты, контролируя при этом реакцию организма.

Правилами, в соответствии с которыми осуществляется переход на более разнообразную диету, являются:

• снижение ограничений на виды используемой термической обработки;
• плавное увеличение калорийности питания;
• замена протертой пищи твердыми продуктами.

Ограничениями, которые следует соблюдать до полного восстановления, являются:

• уменьшенное употребление сахара;
• минимальное использование острых приправ и специй;
• сокращение количества трудноперевариваемой пищи (животные жиры, бобовые, жирное мясо, сильно жареные продукты ).

Необходимо продолжать соблюдать принципы дробного питания, распределяя суточную норму калорий (от 2300 до 2500 ) в соответствии с правилами здорового рациона.

Принципами распределения суточной калорийности являются (данные указаны в процентах от общего объема пищи):

• завтрак – 20;
• поздний завтрак – 10;
• обед – 35;
• полдник – 10;
• ужин – 20;
• поздний ужин – 5.

Профилактика дисбактериоза после перитонита

Большое значение при восстановлении после перитонита имеет профилактика дисбактериоза (уменьшение полезных и увеличение вредных бактерий в кишечнике ).

Правилами питания, которые помогут восстановить микрофлору кишечника, являются:

• Отказ или снижение потребления всех видов сахара и его заменителей (мед, кленовый сироп, кукурузный сироп, глюкоза, фруктоза, мальтоза, сорбит, сахароза ).
• Исключение продуктов, приготовленных с использованием процессов ферментации (пиво, вино, сидр, имбирный эль ).
• Минимальное потребление пищевых изделий, которые могут содержать дрожжи и плесень (сыры, уксус, маринады, хлебобулочные изделия, изюм, квас ).
• Исключение блюд, в состав которых входят красители, ароматизаторы, усилители вкуса. Большая концентрация этих элементов находится в фаст-фуде.
• Употребление тушеной моркови и свеклы. В состав этих овощей входит пектин – вещество, которое обладает сорбирующим (всасывающим ) свойством и способствует выводу токсинов из организма.
• Включение в меню молочных и молочнокислых продуктов (кефир, творог, йогурт, кумыс, молоко ). Следует отметить, что пользу организму в борьбе с дисбактериозом приносят кисломолочные продукты, срок которых не превышает 1 дня. По истечении 24 часов в кефире и твороге развиваются сапрофитные бактерии, которые угнетают функцию кишечника и могут вызвать запоры.
• Употребление продуктов, обогащенных лактобактериями и бифидобактериями. Такими элементами обогащены такие кисломолочные продукты как бифидок, биокефир, кисломолочный лактобактерин.
• Внесение в меню слизистых супов и каш, приготовленных из гречневой или овсяной крупы. Эти блюда улучшают работу кишечники и препятствуют поносам.

Можно ли лечить перитонит дома?

Перитонит – это заболевание, которое требует незамедлительного привлечения врачебной помощи. От начала развития болезни до терминальной фазы проходит небольшой период времени, продолжительность которого не превышает 3 суток. Поэтому несвоевременная диагностика и операция могут стать причиной смерти пациента.

При перитоните в брюшную полость попадает кровь, моча, желчь, кал, содержимое желудка, вследствие чего организм испытывает сильную интоксикацию. Удалить источник инфекции и устранить последствия перитонита можно только в специальных клинических условиях с использованием медицинского оборудования и широкого спектра лекарственных препаратов. В больнице пациенту обеспечивается адекватная предоперационная подготовка, которая позволяет легче переносить хирургическое вмешательство. После завершения операции больной проходит многоуровневую послеоперационную терапию для предупреждения осложнений. Реализовать все стадии лечения перитонита на соответствующем уровне в домашних условиях невозможно.

Последствия перитонита

Последствия перитонита заключаются в развитии многочисленных осложнений как во время самой болезни, так и в восстановительном периоде.

Осложнениями перитонита в остром периоде болезни являются:

• острая почечная недостаточность ;
• легочные осложнения;
• токсический шок;
• обезвоживание организма.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность является тяжелым последствием перитонита, которое характеризуется резким снижением функции почек. Известно, что основная функция почек заключается в выведении токсических продуктов обмена из организма. Из-за поражения почек токсинами бактерий, которые распространяются с током крови из полости брюшины по всему организму, эта функция резко падает. Результатом этого является задержка этих продуктов в организме человека.

Наиболее опасным продуктом жизнедеятельности нашего организма является мочевина. Повышенное ее содержание в крови называется уремией. Опасность этого состояния заключается в том, что являясь осмотически активным веществом, она увлекает за собой воду. Легко проходя через клеточные мембраны, мочевина, проникая в клетку, приводит к клеточной гипергидратации. Клетка при этом становится набухшей и отекшей, а функции ее утрачиваются.

Также мочевина может выпадать и образовывать кристаллы, которые впоследствии будут отлагаться в органах. При почечной недостаточности происходит также задержка азотистых оснований в организме. Наибольшую опасность представляет аммиак, который благодаря своей липофильности легко проникает в ткань мозга, повреждая ее.

К сожалению, поражение ткани почек часто бывают и необратимым. Поэтому острая почечная недостаточность часто может перетекать в хроническую форму. При морфологическом исследовании у людей, умерших от перитонита, в почках выявляются многочисленные некрозы (участки омертвения ) и кровоизлияния.

Легочные осложнения

Легочные осложнения развиваются в токсической стадии перитонита, когда токсины и бактерии из полости брюшины разносятся с током крови по всему организму. Попадая в легкие, они вызывают застой крови, нарушая процесс переноса кислорода в них. Главный механизм повреждения заключается в снижении синтеза сурфактанта (вещества, которое не дает легким спадаться ). Результатом этого является острый дистресс-синдром, который проявляется сильной одышкой , кашлем и болью в грудной клетке. Его тяжесть пропорциональна тяжести перитонита. Чем дальше прогрессирует основное заболевание, тем сильнее нарастает дыхательная недостаточность. Пациент становится цианотичным (цвет кожных покровов приобретает синий цвет ), у него регистрируется частое и поверхностное дыхание, сильное сердцебиение. Без коррекции дыхательных расстройств дистресс-синдром переходит в отек легких . Отек легких является одним из самых тяжелых осложнений, который может привести к летальному исходу. Это состояние характеризуется тем, что легочные альвеолы вместо воздуха заполняются жидкостью. В результате этого пациент начинает задыхаться, так как ему не хватает воздуха.

Токсический шок

Токсический шок является одной из причин летальных исходов при перитоните. Он развивается в токсической стадии, когда происходит распространение токсинов из очага воспаления по всему организму. Известно, что одним из патогенетических звеньев при перитоните, является повышенная сосудистая проницаемость. Бактерии и их токсины с легкостью проходят в кровеносное русло через поврежденную стенку. Вместе с кровью они разносятся по всему организму, вызывая полиорганную недостаточность. Сначала они попадают в печень, потом легкие, сердце и почки. При этом из сосудов в полость брюшины устремляется вода, в результате чего артериальное давление падает. Если одновременно в кровь попадает очень большое количество токсинов, то все эти стадии происходят очень быстро. Резко поднимается температура, падает давление, а у пациента возникает спутанное сознание. Одновременная развившаяся полиорганная недостаточность прогрессирует очень быстро. У токсического шока очень высокий процент летальных исходов, которые могут развиться уже через несколько часов.

Обезвоживание организма

Обезвоживание организма или же эксикоз характеризуется потерей жидкости из организма от 5 процентов от нормы и более. При эксикозе наблюдается недостаток воды не только в кровеносном русле, но и во всех клетках организма. Поскольку вода является источником жизни, в организме человека она участвует во всех обменных процессах. Ее недостаток сказывается на работе всех органов и систем. Ткани, потерявшие воду, утрачивают свои функции. Развиваются тяжелые повреждения мозга, почек и печени.

Осложнениями перитонита в послеоперационном периоде болезни являются:

• инфицирование послеоперационного шва;
• повторный перитонит;
• парез кишечника;
• спайки.

Эти осложнения являются самыми частыми в списке многочисленных последствий перитонита. Повторный перитонит развивается в одном случае из ста. Такое осложнение ставит необходимость повторной операции. Оно может развиваться при недостаточном дренировании прооперированной полости, неадекватной антибиотикотерапии или по ряду других причин. Как правило, повторный перитонит протекает тяжелее и еще тяжелее подается лечению.

Инфицирование послеоперационного шва также является частым осложнением. Риск его развития максимально повышен у людей, страдающих избыточной массой тела или болеющих сахарным диабетом . Нагноение шва наблюдается в раннем послеоперационном периоде. Шов становится красным, отечным и болезненным. Через пару суток из него начинает вытекать гной. Параллельно у пациента появляется температура, озноб , ухудшается общее самочувствие.

Парез кишечника проявляется отсутствием двигательной активности кишечника. Является грозным осложнением, так как с трудом поддается коррекции. Чаще всего развивается при разлитом перитоните или вследствие длительных операций. При этом пациента мучают болезненное вздутие, длительные запоры. Парез кишечника также может развиваться и в периоде самой болезни. В этом случае он затрудняет диагностику перитонита, так как не дает классических симптомов раздражения брюшины и мышечного напряжения.

Спаечный процесс является практически неизбежным при перитоните. Любое нарушение целостности брюшины, в том числе и ее воспаление, сопровождается развитием спаечного процесса. В результате этого образуются соединительнотканные тяжи, которые соединяют между собой петли кишечника. Спаечный процесс развивается в позднем послеоперационном периоде. Спайки могут вызывать изначально частичную, а потом и полную непроходимость кишечника. Их проявлением являются длительные боли в области живота и запоры. Сложность спаечного процесса заключается в том, что в большинстве случаев требуется повторное вскрытие брюшной полости и удаление спаек. Это необходимо с целью восстановления кишечной непроходимости, так как далеко зашедший спаечный процесс стягивает петли кишечника настолько, что блокирует его непроходимость.

Последствием перитонита также является длительное истощение больного. Его восстановление продолжается месяцы. Пациенты при этом могут терять значительную часть от массы своего тела. Это происходит, потому что при перитоните происходит усиленный распад всех строительных веществ нашего организма (белков, жиров, углеводов ). Этот феномен получил еще название «катаболической бури». Поэтому пациенты, перенесшие перитонит, максимально истощены и ослаблены.

Летальность перитонитов по-прежнему высока. При гнойном и разлитом перитоните по различным данным она составляет 10 – 15 процентов случаев. Исход во многом зависит от своевременной госпитализации. Благоприятный исход болезни возможен в 90 процентах случаев при операции, проведенной в течение нескольких часов после попадания желудочного или кишечного содержимого в брюшную полость. Если хирургическое вмешательство было осуществлено в течение дня, вероятность благоприятного исхода сокращается до 50 процентов. При проведении оперативного лечения позже третьего дня положительные шансы больного не превышают 10 процентов.