Интерстициальный нефрит диета. Причины возникновения заболевания

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует / Причины Интерстициального нефрита:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита:

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита:

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Шулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Интерстициального нефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

Заболевания шейки матки

Задержка полового развития у девочек

Инородные тела в матке

Кандидоз влагалища

Киста желтого тела

Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза

Кольпит

Миеломная нефропатия

Миома матки

Мочеполовые свищи

Нарушения полового развития девочек

Наследственные нефропатии

Недержание мочи у женщин

Некроз миоматозного узла

Что такое Хронический интерстициальный нефрит

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит (ХИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным поражением почечных канальцев.

Заболевание это все чаще встречается в клинической практике не только нефрологов, но и терапевтов, хотя сведений о нем у врачей-терапевтов, к сожалению, еще недостаточно. Этим, а также значительными диагностическими трудностями объясняется и тот факт, что ХИН диагностируется далеко не во всех случаях, особенно в поликлинических условиях. Практическая значимость и актуальность ХИН обусловлена значительной распространенностью заболевания, но главным образом тем, что оно имеет прогрессирующее течение и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В ряде случаев при тяжелом обострении ХИН может сопровождаться развитием и острой почечной недостаточности.

Что провоцирует Хронический интерстициальный нефрит

ХИН - полиэтиологическое заболевание. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОИН. Однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причины его возникновения самые разнообразные - следствие медикаментозных, бытовых и производственных интоксикаций, радиационные воздействия, метаболические нарушения, инфекции, иммунные сдвиги в организме и т. п. Среди перечисленных и многих других этиологических факторов ведущая роль в возникновении ХИН принадлежит длительному употреблению (злоупотреблению) лекарственных средств, из которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, амидопирин, бутадион и др.), а в последние годы нестероидные противовоспалительные средства - НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.).

В 1953 г. О. Spuhler и Н. Zollinger впервые описали особую форму ХИН, получившую название "фенацетиновый нефрит" (фенацетиновая нефропатия). Наличие причинной связи между возникновением ХИН и злоупотреблением фенацетином в настоящее время считается общепризнанным фактом. Это подтверждается в частности значительным распространением фенацетинового нефрита в тех странах, население которых широко пользуется этим препаратом в качестве болеутоляющего средства (ФРГ, Свейцария, Франция, Англия, Австрия, Скандинавские страны). Заболевание это встречается преимущественно у лиц, которые на протяжении нескольких, а иногда и многих лет (и даже десятилетий) в больших дозах принимали фенацетин. Описаны случаи, когда суммарная многолетняя доза этого препарата составляла от 10 до 40-65 и даже до 95 кг (Н. Zollinger, 1972; О. Nbrdenfelt, N. Ringertz, 1901. Цит. по: Я. П. Залькалнс, 1990). В подобных случаях больные в течение суток принимали от 10-20 до 70 таблеток фенацетина. Однако развитие фенацетиновой нефропатии возможно и при употреблении меньшего количества этого препарата, если он принимается регулярно и в достаточно высоких суточных дозах (более 1,0 г или до 5-30 таблеток) в течение от 1 года до 10 лет и более. Отмечено, в частности, что достаточно 1,0 г фенацетина в день в течение 1-3 лет, чтобы вызвать развитие хронического интерстициального (фенацетинового) нефрита (Б. И. Сулутко, 1987).

Длительное употребление (злоупотребление) анальгетиков, антипиретиков и НПВС также приводит к развитию ХИН. Этот вариант заболевания в литературе обозначается как анальгетическая нефропатия. По секционным данным, частота ее в разных странах мира колеблется от 0,1 до 4,0 % и приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) в 5 % случаев в ССА и Канаде, в 11 - в Англии, в 17 - в Австрии и в 22 % - в ЮАР (А. И. Борисов, В. В. Сура, 1984). В нашей стране эта патология встречается намного реже - в 0,2-0,6 % (Г. В. Волгина с соавт., 1988). По данным Я. П. Залькалнса (1980), среди обследованного им контингента лиц длительность употребления анальгетиков и антипиретиков колебалась от 2 до 20 лет, а общая доза препарата достигала 1-11 кг (в среднем 3-4 кг). Мочевой синдром как одно из наиболее важных проявлений лекарственного ХИН (в данном случае анальгетической нефропатии) обнаружен Я. П. Залькалнсом (1990) в 21,05 % случаев, причем среди женщин несколько чаще (23,76 %), чем среди мужчин (16,63 %).

Длительное употребление анальгетиков в различных комбинациях увеличивает риск развития анальгетической нефропатии с исходом в ХПН в 3-10 раз (Г. В. Волгина, Л. М. Жбырь, М. Г. Ревзис, 1988). В то же время известно, что далеко не у всех, кто пользуется (и даже злоупотребляет) анальгетиками, возникает эта патология почек: анальгетическая нефропатия развивается лишь у 40-50 % из них, преимущественно у женщин после 40-45 лет (Г. Маждраков, 1980).

В свою очередь причиной длительного употребления анальгетиков либо различных их комбинаций являются упорные головные боли, заболевания суставов различного происхождения и целый ряд других заболеваний, в том числе и нервной системы (невралгия, остеохондроз с болевым синдромом и т. п.).

Помимо упомянутых лекарственных препаратов, причиной ХИН может быть длительный прием противосудорожных средств (у больных, страдающих эпилепсией), кофеина, кодеина, героина, пеницилламида, каптоприла, фуросемида, препаратов золота (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). ХИН нередко возникает у больных подагрой, при СКВ, синдроме Сегрена, отторжении трансплантата, криоглобулинемии, неопластических процессах, а также у больных с доброкачественной артериальной гипертензией (примерно у 10 %). В то же время у значительной части (около 21 %) больных причина ХИН остается невыясненной (Б. И. Сулутко, 1983; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). Эти случаи заболевания относят к идиопатическому ХИН.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического интерстициального нефрита

Полагают, что ХИН имеет свои особенности в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и др.) оказывают прямое повреждающее действие на клетки канальцевого эпителия, вызывая дистрофические изменения в них с последующим отторжением. В то же время нет убедительных доказательств в пользу прямого нефротоксического действия фенацетина на канальцевые структуры почек. Существует мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина, главным образом метгемоглобина, образующихся под влиянием фенацетина (Г. Маждра-ков, 1980; Б. И. Сулутко, 1983; Н. Zollinger, 1972 и др.).

При длительном воздействии анальгетиков и НПВС на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, приводящие к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и стойким изменениям в структуре и функции тубулярного аппарата почек (Я. П. Залькалнс, 1990). В частности, ацетилсалициловая кислота оказывает токсическое воздействие на ферментные системы канальцевого эпителия на уровне мозгового слоя (Н. Zollinger, 1972).

В патогенезе анальгетической нефропатии существенную роль играет также ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции, которая в свою очередь обусловлена угнетением анальгетиками синтеза простогландинов (Б. И. Сулутко, 1983). Кроме того, анальгетики способны вызывать и некротические изменения в мозговом веществе почек, главным образом в зоне почечных сосочков. Воспалительный процесс начинается именно с этой зоны, а затем уже распространяется на другие отделы медуллярного слоя и корковое вещество. При этом возможно развитие как папиллярного некроза, так и папиллярного склероза. Чаще наблюдается папиллярный некроз, проявляющийся развитием острого ишемического инфаркта концевой или средней части сосочка. Образующиеся фрагменты распада почечного сосочка могут вызывать обструкцию мочеточника с последующим развитием гидронефроза. Папиллярный некроз может осложняться инфекцией или проявляться абактериальным воспалением. При этом раньше и в наибольшей степени в патологический процесс вовлекаются петли нефрона и прямые сосуды, что приводит к развитию медуллярной дисфункции с нарушением концентрирования мочи и электролитного обмена с последующим развитием дегидратации организма.

В происхождении ХИН существенное значение имеет и состояние реактивности организма, его индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам, в пользу чего свидетельствует тот факт, что заболевание это развивается далеко не у всех, кто длительно употребляет фенацетин или другие анальгетики. Не исключается возможность и аутоиммунного генеза ХИН в результате образования комплексов "лекарственный препарат + белок ткани почки", обладающих антигенными свойствами (Т. Д. Никула, 1983). Иммунные сдвиги при ХИН проявляются также уменьшением абсолютного количества и изменением функционального состояния Т-лимфоцитов, снижением способности к бласттрансформации. В крови таких больных обнаруживают повышение уровня IgG и IgM (H. А. Коровина, 1979). Однако антитела к базальным мембранам канальцев выявляются в крови относительно редко (примерно у 7 % больных), а иммунные комплексы в почечной ткани - еще реже. При фенацетиновом ХИН они вообще не обнаруживаются (Б, И. Сулутко, 1983).

Гистоморфологические изменения при ХИН изучены достаточно хорошо как по материалам аутопсий, так и по данным прижизненной пункционной биопсии почки, а также в условиях эксперимента.

Макроскопически по мере прогрессирования заболевания и увеличения сроков от его начала наблюдается постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула отделяется от почечной ткани с трудом вследствие образования между ними спаек, сращений. На разрезе отмечаются истончение коркового слоя, бледность и атрофия сосочков, явления папиллярного некроза; в тяжелых случаях выявляется отрыв верхушки сосочков, которые свободно располагаются в чашках. Нередко на месте некротизированных сосочков обнаруживаются кистозные образования. Встречаются очень короткие и секвестированные сосочки с неровными изъеденными контурами. В начальных стадиях ХИН и при относительно легком его течении выявляется пятнистый характер почечной ткани с чередованием темных участков с атрофией ткани и участков здоровой ткани с нормальным цветом. Интерстициальная ткань отечна, разрыхлена, инфильтрирована, что приводит к сдавлению канальцев и повышению внутриканальцевого давления.

Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживаются во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Независимо от причины, вызвавшей ХИН, наиболее характерными гистоморфологическими признаками его являются лимфоцитарная либо макрофагальная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественной локализацией воспалительного процесса перитубулярно и вокруг сосудов, а также дистрофия как дистальных, так и проксимальных отделов канальцев. Дистрофическим и атрофическим изменениям подвергаются и собирательные трубочки, в меньшей мере - петли нефронов. Просветы канальцев расширены, в них часто обнаруживаются особые включения - двоякопреломляющие кристаллы желтого или зеленого цвета, появление которых расценивается как отражение тяжелого почечного ацидоза. Почечные клубочки на ранних этапах развития ХИН не претерпевают существенных изменений, однако в дальнейшем вследствие сдавления и обтурации канальцев они вторично подвергаются гиалинозу и склерозу. В итоге постепенно происходит гибель все большего числа нефронов и замена их соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к вторичному сморщиванию почек. Юкстагломерулярные нефроны вовлекаются в патологический процесс раньше кортикальных и в более выраженной степени, поскольку петли их значительно длиннее и глубже проникают в мозговое вещество вплоть до сосочков, откуда обычно и начинается воспалительный процесс. Участки поражения коркового вещества, дистрофические и атрофические изменения со стороны эпителия канальцев с дилатацией их просвета, гиали ноз клубочков располагаются чаще всего над ранее некротизированными сосочками. Сам такой сосочек может отсутствовать, быть сморщенным либо находиться в полости чашки. В ткани его нередко обнаруживаются кальцификаты, отложения липофусцина и гемосидерина. После отделения сосочка возможно восстановление эпителия и проходимости канальцев, расположенных в этой зоне.

Почечные сосуды обычно не подвергаются существенным изменениям либо вообще интактны. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, подвергшейся фиброзным изменениям, выявляется гиперплазия средней и внутренней оболочек их, в артериолах - иногда гиалиноз.

Симптомы Хронического интерстициального нефрита

Симптоматика ХИН длительное время остается весьма скудной либо симптомы заболевания вообще отсутствуют. Поэтому определить истинное начало болезни бывает трудно или почти невозможно. Лекарственный ХИН (фенацетиновый или анальгетический) в подавляющем большинстве случаев является "второй болезнью", т. е. развивается на фоне ранее существовавшего заболевания, по поводу которого больные и употребляли длительно лекарственные препараты (фенацетин, анальгин и др.), послужившие причиной поражения почек. Поэтому симптомы "первой" болезни в течение длительного времени затушевывают (маскируют) начальные признаки "второй болезни" (ХИН). Следовательно, впервые обнаруженные клинические проявления, которые свойственны ХИН, уже не являются ранними для этого заболевания, поскольку выявляются спустя несколько, а иногда и много лет от начала его возникновения. Нередко такие больные обращаются за врачебной помощью совсем по другому поводу, и у них при обследовании обнаруживают мочевой синдром, анемию, артериальную гипертензию как следствие уже длительно существующего, скрыто протекавшего ХИН. В других случаях уже при первом обращении наряду с упомянутыми симптомами наблюдаются признаки хронической почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии.

Субъективные симптомы ХИН неспецифичны, развиваются исподволь и нарастают постепенно. Это жалобы на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Позлее появляются ноющие боли в поясничной области, жажда, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение суточного количества мочи.

Наиболее ранними объективными признаками ХИН, свидетельствующими о поражении почек, считается полиурия в сочетании с никтурией, гипостенурией, поллакиурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется и мочевой синдром в виде незначительной либо умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными. Суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) обычно не превышает 1,0 г, реже достигает 2,0 г, но даже при обострении заболевания не превышает 3,0 г. Все симптомы нарастают постепенно.

По мере прогрессирования заболевания и снижения концентрационной функции почек полиурия имеет тенденцию к увеличению, сопровождаясь дальнейшим падением относительной плотности мочи и усилением гипостенурии. Как следствие этого, появляется полидипсия с поллакиурией, а затем развиваются симптомы дегидратации - жажда, сухость во рту, слизистых оболочек и кожных покровов, похудание. Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, снижение в крови магния, гиперкальцийурия. Нарушения электролитного баланса могут сопровождаться соответствующей клинической симптоматикой и нередко требуют коррекции.

Примерно у 1/3 больных течение ХИН осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии вплоть до макрогематурии. Это бывает связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка либо отторгнувшимся сосочком. Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и, помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно продолжается в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако в отдельных случаях симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой острой почечной недостаточности с неблагоприятным исходом.

К числу ранних и частых признаков ХИН, и в частности фенацетиновой и анальгетической нефропатии, относится гипохромная анемия. У больных фенацетиновым ХИН, кроме того, нередко обнаруживается мет- и сульфгемоглобинемия, с чем связывают появление бледной окраски кожи с желтоватым оттенком. Механизм развития анемии и ее нарастания по мере прогрессирования ХИН остается не совсем ясным. По-видимому, имеют значение прямое токсическое воздействие фенацетина и анальгетиков на гемоглобинопоэз с образованием мет- и сульфгемоглобина, гемолиз, иммунные нарушения с появлением антиэритроцитарных антител; не исключается возможность хронических кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте. По данным Г. Маждракова (1980), примерно у 15 % больных ХИН наблюдаются однократные или повторные желудочные кровотечения. 6 поздних стадиях усиление анемии обусловлено развитием ХПН. У некоторых больных отмечается ретикулоцитоз, чаще в начале заболевания. Характерно увеличение СОЭ различной степени выраженности.

По мере длительности заболевания и его прогрессирования снижается клубочковая фильтрация и появляются клинические и лабораторные признаки ХПН. При поздней диагностике ХИН клинико-лабораторные симптомы ХПН могут быть первыми проявлениями этого заболевания. На фоне ХПН могут возникать и явления геморрагического диатеза. Тотальная почечная недостаточность у большинства больных ХИН обычно развивается через 3-4 года с момента установления диагноза.

У некоторых больных ХИН возможно развитие синдрома "сольтеряющей почки". Такое состояние, связанное с падением концентрационной функции почек и проявляющееся полиурией, полидипсией, канальцевым ацидозом, обозначают как нефрогенный диабет. Вследствие канальцевого ацидоза и связанной с ним потери кальция с мочой развиваются мышечная слабость, остеодистрофия, образуются конкременты. У части больных появляются глюкозурия, амино- и ацидурия. В конечном итоге синдром "сольтеряющей почки" может привести к выраженной потере электролитов с развитием гипотензии, вплоть до сосудистого коллапса по типу надпочечниковой недостаточности.

ХИН может осложняться присоединением инфекции мочевых путей и почек с явлениями пиелонефрита, что проявляется лихорадкой, дизурией, лейкоцитурией, выраженной интоксикацией. Это осложнение отмечается примерно у 1/3 больных ХИН и существенно ухудшает течение заболевания и его прогноз. ХИН в таких случаях приобретает иногда быстропрогрессирующее течение и за 1-2 года приводит к развитию тяжелой почечной недостаточности.

Диагностика Хронического интерстициального нефрита

Установление диагноза ХИН основывается прежде всего на данных анамнеза, которые свидетельствуют о длительном употреблении (злоупотреблении) фенацетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов либо различных их комбинаций. Появление на этом фоне мочевого синдрома с незначительно либо умеренно выраженными протеинурией, гематурией, лейкоцитурией и реже - цилиндрурией, увеличение суточного диуреза, иногда до значительной полиурии со снижением относительной плотности мочи (гипостенурия) и полидипсией, являются одними из важнейших диагностических критериев хронического лекарственного интерстициального нефрита (Я. П. Залькалнс, 1990). Диагноз становится более убедительным, если после приступов почечной колики в моче обнаруживаются элементы некротизированных почечных сосочков. К числу ранних диагностических критериев ХИН относят и появление гипо- либо (реже) нормохромной анемии, повышение СОЭ, развитие умеренно выраженной артериальной гипертензии, протекающей обычно доброкачественно. Важно также учитывать, что у больных ХИН отсутствуют отеки. Существенное значение имеет наличие рентгенологических признаков папиллярного некроза. Их удается обнаружить при внутривенном введении больших доз и высоких концентраций контрастных веществ с последующей томографией почек. Других рентгеноурологических признаков, характерных для ХИН, нет.

Для уточнения диагноза ХИН прибегают к прижизненной пункционной биопсии почки. При этом наиболее достоверным морфологическим субстратом ХИН считается выявление гистологических признаков некроза сосочков. Наличие других морфологических изменений в интерстициальной ткани - воспалительной инфильтрации, отека, а также дистрофических и атрофических изменений в канальцах - не является строго специфичным для ХИН, поскольку они могут встречаться и при поражении почек иного происхождения. Однако еще раз следует подчеркнуть, что диагностика ХИН, особенно ранняя, представляет большие трудности, в связи с чем заболевание это распознается далеко не всегда, а процент диагностических ошибок все еще остается высоким.

Лечение Хронического интерстициального нефрита

Основное значение в лечении больных ХИН заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые послужили причиной развития этого заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования либо стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрещение дальнейшего приема препаратов может вызвать обратное развитие воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановление структуры эпителия канальцев. При этом наблюдается также улучшение либо (реже) восстановление нарушенных функций почек.

В остальном проводится симптоматическая терапия. Назначаются витамины (аскорбиновая кислота, B6, В12), цианокобаламин (для улучшения гемопоэза при наличии анемии), гипотензивные средства в случаях, протекающих с артериальной гипертензией, анаболические гормоны (преимущественно в стадии ХПН). Больным с тяжелым и быстропрогрессирующим течением ХИН назначают глюкокортикостероиды в суточной дозе 40-50 мг (преднизолон). При сохраненной азотовыделительной функции почек, т. е. при отсутствии признаков ХЛН, существенных ограничений в диете не требуется, она должна быть физиологически полноценной в отношении содержания белков, углеводов и жиров, богата витаминами. Нет необходимости и в ограничении поваренной соли и жидкости, поскольку отеки обычно отсутствуют, а суточный диурез увеличен. Некоторое ограничение соли требуется лишь в случаях, протекающих с артериальной гипертензией. Напротив, в связи с потерей жидкости в результате полиурии, а с ней и основных ионов (калия, натрия, хлора и др.) в ряде случаев возникает необходимость коррекции водно-электролитного баланса путем дополнительного введения жидкости, растворов натрия хлорида и калия хлорида, что осуществляется под контролем за концентрацией упомянутых электролитов в плазме крови и их суточной экскреции с мочой.

В стадии ХПН лечение больных ХИН проводится так же, как и при ХПН другого происхождения.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Профилактика Хронического интерстициального нефрита

Предупреждение ХИН лекарственного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, в назначении их только по показаниям и проведении лечения ими под строгим врачебным контролем, тем более при повышенной индивидуальной чувствительности к ним. Среди лиц, длительно пользующихся лекарственными препаратами, необходимо вести профилактическую работу и предупреждать их о возможных неблагоприятных последствиях, к которым может привести злоупотребление этими средствами.

Интерстициальный нефрит – неинфекционное воспаление почек, поражающее межуточный участок ткани органа. Дальнейшее прогрессирование болезни затрагивает сосуды и структурные единицы почек. Протекает в тяжелой форме. Различают острый интерстициальный нефрит и его хроническую форму. Эта патология является наиболее распространенной причиной развития почечной недостаточности.

Причины возникновения острой и хронической формы болезни различны. Первую в основном вызывает прием лекарств с нефротоксическими свойствами. Это противовоспалительные препараты нестероидного характера, сульфаниламиды, противосудорожные средства, вакцины и сыворотки. Среди антибиотиков выделяют пенициллины, тетрациклины, Гентамицин, Доксициклин, из антикоагулянтов – Варфарин. Подобным действием обладают мочегонные, такие как Фуросемид, Триамтерен. Заболевание способны вызвать также Аспирин, Аллопуринол, Каптоприл и иммунодепрессант Азатиоприн.

Фиксировались случаи развития патологии на фоне кандидозной, стрептококковой, бруцеллезной инфекции, возбудителя лептоспироза. Если больной перенес сепсис, инфекция, вызывающая интерстициальный нефрит, иная.

Нередко острый вид болезни провоцируют токсины и ядовитые вещества (яд поганки, анилиновые красители, ртуть, свинец и прочие). У больных зачастую при заболевании наблюдается повышение уровня калия, щавелевой и мочевой кислоты, кальция в крови, что обуславливается сбоем в процессах обмена.

Хронический интерстициальный нефрит возникает из-за следующих факторов:

иммунноподавляющие болезни;
прием анальгетиков, солей лития, противовоспалительных препаратов нестероидного типа;
нарушение процессов метаболизма;
патологии органов кроветворения;
патологическое развитие почек;
бактерии, вирусы, грибы Кандида;
интоксикация организма солями ртути, кадмия.

Если форму заболевания не удается определить, ее относят к идиопатическому виду.

Течение патологии

Острый и хронический интерстициальный нефрит отличаются механизмом развития болезни. В первом случае увеличение образования антител влияет на мембрану почки и образование иммунных комплексов. Интерстиция (межуточная ткань) отекает, и находящиеся в ней сосуды сдавливаются. В результате клетки плохо питаются, нарушается процесс очищения крови, накапливаются азотистые шлаки. Из-за долгого сдавления возникает некроз сосочков, появляется кровь в урине.

При хроническом течении заболевания антитела выделяют вещества, негативно воздействующие на клетки канальцев. Скопившиеся клетки лимфоцитов способны синтезировать коллаген фибробластами. В случае повторного воспаления повреждаются клубочки органа, а антитела, выработанные в процессе, блокируют канальцы.

Разновидности патологии

Хроническая форма не классифицируется. Выделяют первичное и вторичное воспаление на основании тех же признаков, что и в острой форме. Она. в свою очередь, подразделяется по механизму развития (иммунное и аутоиммунное воспаление) и клиническим признакам (первичный и вторичный нефрит).

Проявления заболевания

При остром интерстициальном нефрите симптомы и его морфология выражается спустя пару суток употребления лекарственных препаратов (воздействия провоцирующих факторов). Больного беспокоят боли в голове, нижней части спины, суставах, тошнота и общее недомогание. Повышается температура тела, появляются высыпания на эпидермисе и зуд, аппетит и отечность отсутствуют.

Болезнь в такой форме способна протекать развернуто (с ярко проявляющимися признаками), банально (в крови повышается уровень креатинина, мочевыделение отсутствует долгое время), абортивно (повышенное мочевыделение, азотистых веществ в крови нет, работа почек спустя два месяца восстанавливается) и очагово (полиурия, симптоматика неясная, креатинин в пределах нормы).

Патология способна быстро развиваться при массивном ишемическом некрозе. У больного возникает острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. В 20% случаев диагностируется идиопатическая форма болезни с излечимой недостаточностью, при этом признаки патологии отсутствуют.

Морфология признаков при ХИНе практически никак не проявляется или отсутствует вообще. Диагностируется случайно при обращении больного в поликлинику с жалобами на гипертензию и анемию. При этом отечность отсутствует. В урине присутствуют небольшие изменения, развивается полиурия, кровь закисляется. В результате больших потерь кальция и глюкозы возникает слабость в мышцах, дистрофические изменения костных тканей, гипотония.

Длительное течение и склероза почек становятся причинами перехода болезни в хроническую форму.

Развитие патологии у ребенка

Интерстициальный нефрит у детей выражается так же, как и у взрослых. Для малыша исключают производственные факторы, длительные заболевания. Выделяют ряд морфологических признаков:

усиление потоотделения;
боли в голове и поясничном отделе спины;
недомогание, утомляемость;
снижение аппетита, приступы тошноты.

При воспалении почек ребенка часто клонит в сон, и он быстро утомляется. Иногда наблюдаются высыпания на кожном покрове, лихорадка.

Выявить патологию сложно, поэтому для врача будет важна любая информация о жалобах, самочувствии и поведении ребенка. Заболеванию подвержены даже новорожденные. Если у матери есть предрасположенность к воспалению почек, стоит контролировать беременность и состояние плода.

Как выявить патологию

Что такое интерстициальный нефрит, знают люди, работающие на лакокрасочных фабриках, а также те, кто сталкивается с ядохимикатами и солями тяжелых металлов ежедневно на работе. При диспансеризации у них выявляют гематурию, полиурию в моче. Происходят и изменения количества лейкоцитов, цилиндров, оксалатов и кальция в крови. Анализ крови показывает наличие мочевины, креатинина, азота.

При своевременной диагностике и правильно назначенной терапии показатели нормализуются спустя пару недель. При постановке диагноза врач принимает во внимание генетическую предрасположенность, наличие аллергических реакций у пациента. Подтвердить заболевание помогает пункционная биопсия органов мочевыделения.

Рентген практически не дает нужной информации. Ретроградная пиелография позволяет выявить язвы на верхушках сосочков, свищи, тени в форме кольца, обозначающие образование полостей.

Важно проводить дифференциацию с , в редких случаях с инфекционным мононуклеозом, алкогольной интоксикацией почек.

Терапевтические меры

Лечение интерстициального нефрита осуществляется в стационаре. При острой форме сразу отменяется прием лекарств, которые были назначены ранее, проводится очистка организма от них. Важно устранить сенсибилизацию. После назначают терапию, действие которой направлено на восстановление баланса электролитов, кислоты и щелочи в организме.

Среди назначений при очаговом и абортивном видах заболевания аскорбиновая кислота, кальция глюконат, рутин. Тяжелую форму патологии с большой отечностью необходимо лечить антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами. Также применяют гемодиализ, гемосорбцию, антидоты лекарственных средств. Сосудорасширяющие лекарства помогают восстановить кровоток.

В случае развития хронической формы заболевания устраняют провоцирующий фактор. Бактериурию лечат целевыми антибактериальными препаратами. Сосуды укрепляют витаминами.

Профилактические действия

Чтобы предупредить воспаление почек, доктора рекомендуют соблюдать несложные правила:

В течение дня выпивайте не менее двух литров воды.
Не переохлаждайтесь.
Без надобности не пейте много анальгетиков, спазмолитиков и других синтетических лекарств.
Не перенапрягайтесь, особенно это касается физических нагрузок.
Своевременно устраняйте очаги инфекции в организме.

Сколько живут с патологией? При выявлении болезни на начальном этапе и правильно назначенной терапии многие пациенты имеют возможность полностью восстановиться. Нужно внимательно отслеживать любые изменения в анализе мочи. При первых же подозрительных признаках проконсультируйтесь с урологом, нефрологом и пройдите нужное обследование.

Случаи интерстициального нефрита считаются весьма распространенными в современной медицинской практике. Подобное заболевание сопровождается воспалением промежуточных тканей почки. Но в отличие от остальных нефритов, поражение интерстициальных тканей не связано напрямую с активностью патогенных микроорганизмов.

Основные причины интерстициального нефрита

Как уже упоминалось, подобная болезнь редко бывает связана с инфекциями. В данном случае воспалительный процесс является аутоиммунным и представляет собой аллергическую реакцию, вызванную приемом ряд лекарственных препаратов.

Еще в начале двадцатого века было замечено, что воспаление канальцев и промежуточных тканей почки чаще всего возникает у пациентов, принимающих обезболивающие препараты. В частности, к потенциально опасным лекарствам можно отнести средства, содержащие в себе парацетамол, а также фенацетин. Примерно к такому же результату приводит и длительное употребление аспирина.

Кроме того, прием некоторых антибиотиков может быть причиной интерстициального нефрита. К группе таких препаратов можно отнести медикаменты "Ампицилин", "Пенициллин". В некоторых случаях симптомы аллергической реакции наблюдаются при использовании диуретиков и сульфаниламидов.

Симптомы интерстициального нефрита

К сожалению, никто не может быть полностью застрахован от подобного заболевания, так как оно нередко диагностируется как у детей, так и у взрослых и пожилых пациентов. как правило, возникают спустя 2-3 дня после начала приема тех или иных препаратов.

Острый интерстициальный нефрит начинается со слабости, головных болей и неприятных тянущих болей в области поясницы. В дальнейшем появляется лихорадка, ломота и боль в теле. Пациенты жалуются на усталость. Наряду с этим появляется тошнота и потеря аппетита. В некоторых случаях сопровождается появлением кожной сыпи, а также болями в суставах.

Из-за воспалительного процесса и поражения почечных канальцев уже не может выполнять свои основные функции. Поэтому для болезни характерны боли во время мочеиспускания, а также гематурия. В особо тяжелых случаях суточное количество выделяемой мочи значительно уменьшается вплоть до анурии.

Хронический интерстициальный нефрит, как правило, возникает на фоне постоянного, ежедневного приема небольших доз анальгетиков. Данная форма болезни может иметь смазанную клиническую картину, что делает процесс диагностики более трудным.

Лечение интерстициального нефрита

На самом деле терапия в данном случае напрямую зависит от причины болезни. Безусловно, в первую очередь нужно определить лекарства-аллергены и прекратить их прием. И если отменить антибиотики довольно легко, то отказаться от обезболивающих препаратов может быть намного тяжелее, особенно если у пациента возникла зависимость от медикаментов. В данном случае необходима консультация психиатра.

На время лечения пациенту назначают диету, основанную на пище, богатой витаминами и минералами. Это поможет восстановить поврежденные ткани и нормализировать баланс электролитов. В некоторых случаях показан прием гормональных противовоспалительных препаратов.

Стоит отметить, что подобный воспалительный процесс, особенно при отсутствии своевременного лечения, может привести к развитию почечной недостаточности. В таких случаях показан гемодиализ, а иногда и

Что такое Интерстициальный нефрит

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Сулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Что провоцирует Интерстициальный нефрит

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Сулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Симптомы Интерстициального нефрита

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Сулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

Диагностика Интерстициального нефрита

Профилактика Интерстициального нефрита

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Сулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем