Тиреотоксикоз – симптомы и причины патологического процесса. Тиреотоксикоз: симптомы и признаки

Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.

Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.

Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.

«Мишени» тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.

Наиболее сильно нарушается:

• обмен веществ;
• деятельность нервной системы;
• функция сердца и сосудов.

Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).

Нарушения обмена веществ

Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.

При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.

Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.

Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.

Тиреотоксикоз и ЦНС

Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.

В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей. Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны. Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.

В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проблемы

Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.

Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.

Лабораторные признаки тиреотоксикоза

При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.

Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:

• повышение количества эритроцитов в крови;
• снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
• повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
• увеличение концентрации гликированного гемоглобина.

На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.

Глазные симптомы

Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.

В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.

Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:

• экзофтальм;
• широкое раскрытие глазной щели;
• блеск глаз;
• редкое моргание;
• двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
• отставание века при взгляде вверх или вниз.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.

Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребности организма в кислороде и повышению образования тепла.

Многие симптомы тиреотоксикоза аналогичны таковым при раздражении симпатической нервной системы. К таким симптомам относится дрожание рук, потливость, тахикардия, чувство беспокойства.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы

Со стороны сердечно-сосудистой системы избыток тиреоидных гормонов проявляется следующими признаками:

• повышением систолического и снижением диастолического артериального давления;
• приступами мерцательной аритмии ;
• при длительном течении заболевания может присоединяться сердечная недостаточность .

При аускультации сердца сердечные тоны громкие, на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум.

На электрокардиограмме могут присутствовать следующие изменения:

• синусовая тахикардия;
• мерцательная аритмия;
• высокий вольтаж зубцов;
• двухфазный или отрицательный зубец Т.

Изменения кожи, волос, подкожно-жировой клетчатки

Вследствие повышенного образования тепла у таких больных может повышаться температура тела. Лица с тиреотоксикозом жалуются на постоянное чувство жара. Кожа на ощупь теплая, влажная. В местах складок и в местах повышенного трения (локти, шея, поясница) может появляться гиперпигментация кожи.

На коже головы может определяться локальное выпадение волос (алопеция). Если присоединяется поражение печени, возникает зуд кожи, который можно заподозрить по следам расчесов на коже.

За счет повышенного основного обмена больные худеют, уменьшается подкожно-жировой слой.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта

Больные с тиреотоксикозом отмечают повышение аппетита (снижение аппетита может наблюдаться у лиц пожилого возраста). Также развивается диарея, увеличение печени, может быть желтуха.

При лабораторном исследовании сыворотки крови определяется повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Изменения со стороны мышечной и костной систем

Может уменьшаться объем мышц, развиваться мышечная слабость. В редких случаях наблюдается периферический мышечный паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких часов. Причиной таких параличей является дефицит калия.

Избыток тиреоидных гормонов отображается и на костной ткани. У детей возникает ускорение роста. А у взрослых развивается остеопороз вследствие уменьшения содержания белка в костной ткани. Остеопороз способствует появлению болей в спине и костях.

Симптомы патологии центральной нервной системы

Избыток гормонов щитовидной железы откладывает свой отпечаток и на психику. Такие больные возбудимы, раздражительны, беспокойны, им сложно концентрировать внимание, они плохо спят.

Нарушения половой функции

У женщин избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям менструального цикла, бесплодию.

У мужчин тиреотоксикоз проявляется гинекомастией (увеличиваются грудные железы, подкожно-жировая клетчатка откладывается по женскому типу). Также снижается половое влечение и потенция.

Если у больных ранее наблюдалось нарушение толерантности к углеводам (глюкозе), то избыток тиреоидных гормонов может вызвать сахарный диабет . Клиническими проявлениями последнего будет жажда и полиурия (увеличение объема выделяемой мочи) .

Глазные симптомы

При тиреотоксикозе глазные щели расширены, кажется, что такой человек разгневан, удивлен или испуган. Отмечается повышенный блеск глаз.

Со стороны глаз определяются следующие симптомы:

• симптом Штельвага – редкое мигание;
• симптом Еллинека – пигментация век;
• симптом Мебиуса – нарушена конвергенция (схождение) глазных яблок;
• симптом Грефе – если попросить пациента посмотреть вниз, можно увидеть между верхним веком и радужной оболочкой участок склеры, чего в норме не должно быть;
• симптом Кохера – при взгляде вверх участок склеры видно между нижним веком и радужной оболочкой;
• симптом Дельримпля – появление полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде прямо.

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм (выпячивание глазного яблока наружу).

Пациенты жалуются на ощущение «песка в глазах», боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т 4 , Т 3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т 4 , св. Т 3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ. Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет; тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской. Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I 131 . Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии. В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т 3 и Т 4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, - жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют. Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т 3 и св. Т 4 , а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99m Tc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т 3 , св. Т 4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, локализованный на передней поверхности шеи. Она синтезирует следующие гормоны: трийодтиронин, тироксин и кальцитонин.

Два первых участвуют во всех видах обмена веществ, координируют формирование и рост органов и тканей.

Последний активно используется организмом в управлении развитием костной системы. При различных заболеваниях синтез этих гормонов повышается или понижается. Поговорим о повышенной выработке этих веществ.

Гипертиреоз – синдром, связанный с повышением функции щитовидной железы. Крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикозом.

• Тиреоидные гормоны активируют кислородный глюколиз в тканях. В итоге увеличивается образование энергии, основная масса которой уходит в виде тепла.
• Повышается чувствительность рецепторов клеток к катехоламинам и воздействию симпатической нервной системы. Это формирует кардиопатологии.
• Андрогены интенсивнее трансформируются в эстрогены и возрастает уровень глобулина в токе крови, этот белок связывается с половыми гормонами и переносит их по организму. Эти изменения могут спровоцировать гинекомастию у мужчин.
• Гормоны щитовидной железы разрушают кортизол, что обусловливает обратимую недостаточность надпочечников – гипокортицизм.

Причины

Эндокринологи гипертиреоз (тиреотоксикоз) классифицируют на первичный, вторичный и третичный.

Такая систематизация указывает на место, где локализуется первоначальное нарушение, то есть на первопричину развития данного заболевания.

Рассмотрим основные виды гипотиреоза.

Первичный гипертиреоз может быть последствием дисфункции собственно самой щитовидной железы. К этому приводят следующие болезни:

• Заболевания с чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зоб (в 70-85 % случаев именно он является подосновой тиреотоксикоза), токсическая аденома и узловой токсический зоб (узлы интенсивно производят тиреоидные гормоны).
• Заболевания, напрямую разрушающие железу. Из погибших клеток органа в кровь выходят гормоны.

Вторичный гипертиреоз формируется при опухоли аденогипофиза: этот орган продуцирует тиреотропный гормон (ТТГ), действующий на щитовидную железу. Опухоль увеличивает выработку этого гормона, что впоследствии повышает производительность щитовидной железы.

Третичный гипертиреоз появляется при нарушениях работы гипоталамуса, так как гипоталамус напрямую воздействует на аденогипофиз (а, следовательно, и на синтез ТТГ).

Существуют и дополнительные причины возникновения тиреотоксикоза:

1. Чрезмерное длительное применение йода (йодсодержащих препаратов и витаминов). Йод необходим щитовидной железе для синтеза своих гормонов. Много йода – много гормонов.
2. Инфекционные заболевания (особенно респираторные) могут захватывать и щитовидную железу. Воспалительные процессы стимулируют гиперпродукцию гормонов. Хроническое воспаление будет поддерживать высокий уровень активности железы, что приведет к тиреотоксикозу.
3. Травмы железы, перенесенные хирургические вмешательства также могут порождать дисфункцию органа.
4. Аутоиммунные заболевания. Повреждение работы иммунной системы проявляется в том, что организм начинает атаковать или блокировать тиреоциты. Он экстренно выбрасывает резервный запас тиреоидных гормонов, посему и выявляется тиреотоксикоз. Чуть позже их уровень нормализуется.
5. Нарушение работы гормональной системы в целом. В определенные периоды (климакс, половое созревание и беременность) организм претерпевает ряд изменений в работе и структуре определенных тканей и органов. Это может привести к тиреотоксикозу (хроническому или временному).
6. Длительный приём гормональных лекарственных средств (контрацептивы, противовоспалительные стероидные препараты и другие) может приводить к таким последствиям, как гормональный дисбаланс.

Все о лечении диффузного токсического зоба народными средствами – .

Симптомы

У мужчин:

• Резкая потеря веса. Человек быстро худеет при обычном своём питании (достаточное количество калорий) и уровне физической нагрузки. При переизбытке тиреоидных гормонов нарушается обмен веществ, что влечет за собой активацию расхода «запасов» (в первую очередь жировых клеток), что проявляется уменьшением подкожно-жирового слоя. Из-за недостаточного количества поступающих к мышцам питательных веществ постепенно формируется тиреоидная миопатия, в крайних случаях слабость мышечного каркаса переходит в паралич.
• Увеличение размеров щитовидной железы или появление в её паренхиме узлов (пальпируются). Данный симптом встречается очень часто. Увеличенный орган давит на пищевод и трахею. Вследствие этого возникает одышка (перекрытие верхнего дыхательного пути), и затрудняется глотание (чувство застрявшего комка в горле).
• Жар. У пациента с диагнозом тиреотоксикоз температура тела постоянно повышена либо волнообразно меняется на протяжении дня. Это обусловлено тем, что гормоны щитовидной железы активируют липолиз (распад адипоцитов – Вклеток жира), что приводит к высвобождению энергии, которая уходит в виде тепла.
• Потливость, не зависящая от влияния внешней среды или физической нагрузки. Потоотделение усиливается как компенсаторная реакция, направленная на избежание перегрева тканей и органов. Кожа больного на ощупь горячая и влажная.
• Учащенный пульс (тахикардия), нарушение ритма биения сердца (мерцательная аритмия). Нарушенная функция нервной системы и неадекватная активность метаболического обмена – источники данных симптомов.
• Повышение артериального давления. Характерно увеличение систолических цифр («верхнего» давления) и понижение диастолических («нижнего»).
• Боли в грудине. Возникают из-за перенапряжения сердца.
• Тремор. При тиреотоксикозе возникает дрожание рук (возможно изменение почерка), ног или даже всего тела, не связанное с заболеваниями нервной системы или атеросклерозом сосудов мозга.
• Нарушения памяти, невозможность сосредоточиться, рассеянность, плаксивость, суетливость и раздражительность на фоне отсутствия поражения нервной системы.
• Нервозность и перепады настроения. Появляются они как следствие воздействия гормонов щитовидной железы на нейроны (клетки нервной системы) головного мозга.
• Быстрая утомляемость, нарушения сна. При тиреотоксикозе организму не хватает энергии для нормальной жизнедеятельности (основная масса энергии высвобождается в виде тепла). Пациенты плохо спят из-за перевозбуждения нервной системы.
• Диарея (частый жидкий стул: до 6 раз в сутки и более) и полиурия (частое мочеиспускание). Тиреоидные гормоны – Ваминокислотные, то есть водорастворимые. Поэтому при интоксикации этими веществами организм пытается избавиться от них, выводя через желудочно-кишечный тракт и мочевыделительную систему. Большая потеря жидкости приводит к слабости и сильной жажде.
• У мужчин снижается либидо (сексуальное влечение), развивается половая слабость (вплоть до импотенции) и может формироваться гинекомастия (грудные железы увеличиваются по типу женских), так как тироксин и тиронин подавляют синтез тестостерона.

У женщин:

Симптомы тиреотоксикоза у женщин включают в себя те же пункты, что и у мужчин, плюс к этому:

• Возникновение остеопороза как проявление нарушенного обмена веществ. Болезнь опасна тем, что даже при незначительных травмах кости легко ломаются, так как постепенно истончаются и становятся пористыми внутри.
• Нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи (полное отсутствие цикла). Нормальная менструация может отсутствовать на протяжении нескольких месяцев. Вместо неё появляются мажущие кровяные выделения, проходят они крайне болезненно, возможна тошнота и рвота, слабость, головные боли и обмороки.
• Снижение либидо либо его полное отсутствие.
• Выкидыши. Женщина, страдающая от гипертиреоза, зачастую не может выносить беременность.
• Бесплодие.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Очень специфичные признаки гипертиреоза связаны с глазным аппаратом:

• Разрез глаз расширен (увеличение глазной щели).
• Веки отечны.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока из орбиты черепа).
• Диплодия (раздвоение предметов).
• Кожа около глаз припухлая и более темная.
• Сухость глаз («песок в глазах»).
• Светобоязнь, ухудшение остроты зрения.
• Слезоточивость.
• Болезненность глазных яблок.

Врачи при осмотре пациента внимательно осматривают его глаза, эндокринологи выделяют ряд симптомов, характерных для тиреотоксикоза.

Симптом Грефе при тиреотоксикозе

Ретракция (стягивание, сокращение) верхнего века.

Необходимо попросить пациента направить взгляд вниз. В этот момент между радужкой и верхним веком становится видна склера, в норме этого наблюдаться не должно.

Симптом Кохера

Отставание нижнего века.

Больного просят посмотреть вверх.

При наличии тиреотоксикоза выявляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой.

Симптом Мебиуса

Расстройство конвергенции глазных яблок.

Человек не может сфокусировать взгляд на предмете, находящемся на близком расстоянии.

Симптом Штельвага

Редкое моргание.

Может быть причиной присоединения инфекционных осложнений: конъюнктивита и кератита.

Симптом Дельримпля

Широкое раскрытие глазной щели.

Пациент смотрит прямо, в это время становится видна часть склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

Симптом Еллинека

Гиперпигментация век.

Тиреотоксикоз является достаточно частой патологией эндокринной системы.

Он может обусловливаться несколькими причинами, далеко не всегда напрямую связанными с дисфункцией щитовидной железы.

Признаки гипертиреоза многочисленны, разнообразны.

Их необходимо рассматривать в комплексе, ведь индивидуально взятый симптом может быть связан с широким спектром болезней различных систем организма.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога во избежание развития тиреотоксикоза.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

Среди глазных симптомов при тиреотоксикозе отмечают:
выпячивание глазных яблок (экзофтальм ).
широкое раскрытие глаз (носит название "симптом Дельримпля").
симптом Штельвага - означает редкое мигание.
блеск глаз.
симптом Грефе. Заключается в том, что верхнее веко при опускании глаза отстаёт. Это объясняется повышением тонуса мышцы, регулирующей поднятие и опускание верхнего века. При этом становится заметной полоска склеры белого цвета.
симптом Мебиуса. Означает расстройство конвергенции, то есть утрату способности фиксировать разные предметы на близком расстоянии по причине преобладания тонуса косых мышц над тонусом внутренних прямых мышц.
симптом Кохера.
симптом Еллинека.
Эти признаки, в особенности экзофтальм, т. е. выпячивание глаз, и раскрытие глазных щелей, придают лицу больного характерное выражение застывшего страха или испуга.
Однако наличие глазных симптомов вовсе не обязательно: у некоторых больных с очень тяжелым тиреотоксикозом их вообще нет. Поэтому ошибочно расценивать тяжесть тиреотоксикоза на основании выраженности симптомов со стороны глаз.

Трактовка отдельных глазных симптомов наталкивается на некоторые затруднения. Так, например, нелегко объяснить пучеглазие (экзофтальм). В настоящее время доказано, что оно обусловлено контрактурой m. orbitalis (мюллеровой мышцы). Раньше его объясняли разрастанием ретробульбарной жировой клетчатки, расширением ретробульбарных вен, артериальных сосудов орбиты и пр. Против этих предположений говорит отсутствие выраженных изменений сосудов глазного дна, а главным образом то обстоятельство, что пучеглазие может появиться внезапно-иногда за несколько часов. В подобных случаях оно бывает связано с раздражением шейного симпатического нерва. Раздражение симпатического нерва может привести в состояние резкого сокращения m. orbitalis, которая при этом охватывает сзади глазное яблоко и таким образом как бы выдвигает глаз из орбиты.
Так как через m. orbitalis проходят вены и лимфатические сосуды, при спастическом сокращении мышцы возможно их сдавление с развитием отека век и ретробульбарного пространства.
Экзофтальм у больных тиреотоксикозом может вовсе отсутствовать. Обычно он бывает двусторонним, реже (примерно у 10% больных) наблюдается односторонний экзофтальм.

Редкое мигание (симптом Штельвага), широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля ), и особый блеск глаз объясняют повышенным тонусом m. tarsalis sup. et infer.
Симптом Грефе непостоянен. Характеризуется он отставанием века (верхнего) от радужной оболочки при взгляде вниз, таким образом что между веком и радужной оболочкой становится видна белая полоска склеры. Этот симптом также объясняют повышенным тонусом m. levatoris palpebrae, вследствие чего нарушается произвольное движение верхнего века. При фиксации глазом какого-либо движущегося предмета глазное яблоко движется за ним свободно. Симптом Грефе встречается не только при тиреотоксикозе. Он наблюдается и при различных кахексических состояниях, не имеющих ничего общего с .
Симптом Мебиуса -слабость конвергенции-характеризуется тем, что при выраженном тиреотоксикозе больные начинают быстро дивергировать. Этот симптом иногда встречается и у здоровых людей. Кроме того, он далеко не постоянен.
Помимо уже перечисленных глазных симптомов, у больных тиреотоксикозом встречается так называемый симптом Кохера -ретракция века (верхнего) при быстрой перемене взгляда, но и он не постоянен.
Заслуживают внимания и нарушения слезоотделения у больных тиреотоксикозом. Иногда оно усилено, иногда понижено. При длительно существующем пучеглазии (экзофтальм) у больных вследствие несмыкания век днем и ночью развивается конъюнктивит, воспалительные изменения роговой оболочки и даже панофтальмит, что, естественно, представляет большую опасность.
К глазным симптомам при тиреотоксикозе можно отнести и так называемый симптом Еллинека -потемнение кожи на веках. Встречается он нечасто и диагностического значения не имеет.