Клеточный и гуморальный иммунитет их механизмы. Что такое иммунитет

Доброго времени суток, дорогие читатели.

Хочу сегодня поднять очень важную тему, которая касается составляющих иммунитета. Клеточный и гуморальный не позволяют развиться инфекционным болезням, и подавляют рост раковых клеток в организме человека. От того, насколько правильно протекают защитные процессы, зависит здоровье человека. Выделяют два вида: специфический и неспецифический. Далее вы найдете характеристику защитных сил человеческого организма, а также – чем отличается иммунитет клеточный и гуморальный иммунитет.

Основные понятия и определения

Илья Ильич Мечников – тот ученый, кто открыл фагоцитоз и положил начало науки иммунологии. В клеточном иммунитете не участвуют гуморальные механизмы – антитела, и осуществляется он посредством лимфоцитов и фагоцитов. Благодаря этой защите в организме человека уничтожаются опухолевые клетки и инфекционные агенты. Главное действующее лицо клеточного иммунитета – лимфоциты, синтез которых происходит в костном мозге, после чего они мигрируют в тимус. Именно по причине их перемещения в тимус их назвали Т-лимфоцитами. При обнаружении в организме какой-то угрозы эти иммунокомпетентные клетки довольно быстро покидают места своего обитания (лимфоидные органы) и спешат на борьбу с врагом.

Выделяют три вида Т-лимфоцитов, которые играют свою важную роль в защите человеческого организма. Функцию уничтожения антигенов играют Т-киллеры. Т-хелперы первые узнают про то, что в организм проник чужеродный белок и выделяют в ответ особые ферменты, которые стимулируют образование и созревание Т-киллеров и В-клеток. Третий вид лимфоцитов – Т-супрессоры, которые при необходимости угнетают иммунный ответ. При недостатке этих клеток возрастает риск аутоиммунных заболеваний. Гуморальная и клеточная системы защиты организма тесно связаны между собой и не функционируют раздельно.


Сущность гуморального иммунитета заключается в синтезе специфических антител в ответ на каждый антиген, который попадает в человеческий организм. Он представляет собой белковые соединения, которые есть в крови и других биологических жидкостях.

Факторы неспецифического гуморального – это:


  • интерферон (защита клеток от вирусов);
  • С-реактивный белок, запускающий систему комплемента;
  • лизоцим, который разрушает стенки бактериальной или вирусной клетки, растворяя ее.

Специфические компоненты гуморального представлены специфическими антителами, интерлейкинами и другими соединениями.

Иммунитет можно разделить на врожденный и приобретенный. К факторам врожденного относят:

  • кожные покровы и слизистые;
  • клеточные факторы – макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, дендритные клетки, естественные киллеры, базофилы;
  • гуморальные факторы – интерфероны, система комплемента, антимикробные пептиды.

Приобретенный формируется при вакцинации и при перенесении инфекционных заболеваний.

Таким образом, механизмы неспецифического и специфического клеточного и гуморального иммунитета тесно связаны между собой, а факторы одного из них принимают активное участие в осуществлении другого вида. Так, например, лейкоциты участвуют как в гуморальной, так и в клеточной защите. Нарушение одного из звеньев приведет к системному сбою всей системы защиты.

Оценка видов и их общая характеристика


Микроб, попадая в организм человека, запускает сложные иммунные процессы, задействуя специфические и неспецифические механизмы. Для того чтобы развилась болезнь, микроорганизм должен пройти ряд барьеров – кожу и слизистые, субэпителиальную ткань, регионарные лимфатические узлы и кровеносное русло. Если при попадании в кровь его гибель не наступает, то он разнесется по всему организму и попадет во внутренние органы, что приведет к генерализации инфекционного процесса.

Отличия клеточного и гуморального иммунитета незначительные, так как протекают они одновременно. Считается, что клеточный защищает организм от бактерий и вирусов, а гуморальный – от грибковой флоры.

Какие бывают механизмы иммунного ответа вы можете увидеть в таблице.

Уровень действия Факторы и механизмы
Кожа Механическая преграда. Шелушение эпителия. Химическая защита: молочная кислота, жирные кислоты, пот, катионные пептиды. Нормальная флора
Слизистые Механическое очищение: чихание, вымывание, перистальтика, мукоцилиарный транспорт, кашель. Факторы адгезии: секреторный Ig А, муцин. Макрофаги эпителия, мигрирующие нейтрофилы.
Субэпителиальная ткань Клетки: макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, естественные киллеры. Факторы мобилизации: имунный ответ и реакция воспаления
Лимфатические узлы Резидентные факторы: дендритные клетки лимфоузлов, макрофаги, гуморальные факторы. Факторы мобилизации: имунный ответ и реакция воспаления
Кровь Клеточные факторы: макрофаги, моноциты, нейтрофилы, дендритные факторы на пути кровотока.

Гуморальные факторы: лизоцим, комплемент, цитокины и липидные медиаторы. Факторы мобилизации: имунный ответ и реакция воспаления.

Внутренние органы То же, что субэпителиальная ткань

Звенья физиологических цепочек иммунитета показаны на схеме.

Методы оценки состояния иммунной системы

Чтобы оценить имунный статус человека, придется сдать ряд анализов, а возможно даже придется сделать биопсию и отправить полученное на гистологию.

Опишем кратко все методы:

  • общее клиническое исследование;
  • состояние естественной защиты;
  • гуморальный (определение содержания иммуноглобулинов);
  • клеточный (определение Т-лимфоцитов);
  • дополнительные тесты включают определение С-реактивного белка, компонентов комплемента, ревматоидных факторов.

Вот и все, что хотелось вам рассказать про защиту человеческого организма и двух основных составляющих – гуморальном и клеточном иммунитете. А сравнительная характеристика показала, что отличия между ними весьма условные.

Существуют две ветви приобретенного иммунитета с разным составом участников и различным предназначением, но имеющие одну общую цель - устранение антигена. Как мы увидим в дальнейшем, эти две ветви взаимодействуют друг с другом, чтобы достичь конечной цели - устранения антигена.

Из этих двух направлений приобретенного иммунного ответа одно определяется участием в основном В-клеток и циркулирующих антител, в форме так называемого гуморального иммунитета (термин «гуморальный» ранее использовали для определения жидких сред организма). Другое направление определяется участием Т-клеток, которые, как мы указывали ранее, не синтезируют антител, но синтезируют и высвобождают различные цитокины, действующие на другие клетки. В связи с этим данный вид приобретенного иммунного ответа называется клеточным или клеточно-опосредованным иммунитетом.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет определяется участием сывороточных антител, которые являются белками, секретируемыми В-клеточным звеном иммунной системы. Первоначально после связывания антигенов со специфическими молекулами мембранного иммуноглобулина (Ig) (В-клеточные рецепторы; В cell receptors - BCR) В-клетки активируются для секреции антител, которые экспрессируются этими клетками. По имеющимся оценкам, каждая В-клетка экспрессирует примерно 105 BCR совершенно одинаковой специфичности.

После связывания антигена В-клетка получает сигналы на производство секретируемой формы того иммуноглобулина, который ранее был представлен в мембранной форме. Процесс инициации полномасштабной реакции с участием антител направлен на удаление антигена из организма. Антитела представляют собой гетерогенную смесь сывороточных глобулинов, которые обладают способностью самостоятельно связываться со специфичными антигенами. Все сывороточные глобулины со свойствами антител относят к иммуноглобулинам.

Все молекулы иммуноглобулинов имеют общие структурные свойства, которые позволяют им: 1) распознавать и специфически связываться с уникальными элементами структуры антигена (т.е. эпитопами); 2) выполнять общую биологическую функцию после соединения с антигеном. В основном, каждая молекула иммуноглобулина состоит из двух идентичных легких (L) и двух тяжелых (Н) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Получающаяся в результате структура показана на рис. 1.2.

Рис. 1.2. Типичная молекула антитела, состоящая из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей. Выделены антигенсвязывающие участки

Часть молекулы, которая связывается с антигеном, является зоной, состоящей из терминальных участков аминокислотных последовательностей как на L-, так и на Н-цепях. Таким образом, каждая молекула иммуноглобулина является симметричной и способна связываться с двумя идентичными эпитопами, имеющимися на одной молекуле антигена или на разных молекулах.

Кроме различий между участками, связывающими антиген, у разных молекул иммуноглобулина имеются и другие различия, наиболее важные из которых касаются Н-цепей. Существует пять основных классов Н-цепей (называемых у, μ, α, ε и δ).

На основании различий в Н-цепях молекулы иммуноглобулина были разделены на пять основных классов: IgG, IgM, IgA, IgE и IgD, каждый из которых характеризуется уникальными биологическими свойствами. Например, IgG является единственным классом иммуноглобулинов, пересекающим плацентарный барьер и передающим материнский иммунитет плоду, в то время как IgA - основной иммуноглобулин, обнаруживаемый в таких секретах желез, как слеза или слюна.

Важно отметить, что антитела всех пяти классов могут обладать совершенно одинаковой специфичностью по отношению к антигену (антигенсвязывающие участки), сохраняя в то же время различные функциональные (биологические эффекторные) свойства.

Связь между антигеном и антителом нековалентная, она зависит от множества относительно слабых сил, таких как водородные связи, вандерваальсовы силы и гидрофобные взаимодействия. Поскольку эти силы слабы, для успешного связывания антигена с антителом требуется очень близкий контакт на ограниченном участке, наподобие контакта ключа и замка.

Другим важным элементом гуморального иммунитета является система комплемента . Реакция между антигеном и антителом активирует комплемент, который составляют ряд сывороточных ферментов, что приводит или к лизису мишени, или усиливает фагоцитоз (поглощение антигена) клетками-фагоцитами. Активация комплемента также приводит к привлечению полиморфно-ядерных (ПМЯ) клеток , обладающих высокой способностью к фагоцитозу и являющихся частью врожденной иммунной системы. Эти события обеспечивают максимально эффективный ответ гуморальной ветви иммунитета на вторжение чужеродных агентов.

Клеточно-опосредованный иммунитет

Антигенспецифичная ветвь клеточно-опосредованного иммунитета задействует Т-лимфоциты (рис. 1.3). В отличие от В-клеток, вырабатывающих растворимые антитела, которые циркулируют для связывания соответствующих специфичных антигенов, каждая Т-клетка, несущая множество идентичных антигенных рецепторов, называемых TCR (около 105 на клетку), сама направляется непосредственно к месту, где на АПК экспрессируется антиген, и взаимодействует с ней в близком (непосредственно межклеточном) контакте.


Рис. 1.3. Рецепторы для антигена, экспрессируемые как трасмембранные молекулы на В- и Т-лимфоцитах

Существует несколько различающихся по фенотипу субпопуляций Т-клеток, каждая из которых может обладать одинаковой специфичностью по отношению к антигенной детерминанте (эпитопу), но при этом выполнять различные функции. В данном случае можно провести аналогию с разными классами молекул иммуноглобулинов, которые обладают одинаковой специфичностью, но различными биологическими функциями. Имеются две субпопуляции Т-клеток: Т-клетки-хелперы (Тн-клетки), которые экспрессируют молекулы CD4, и цитотоксические Т-клетки (Тс-клетки), которые экспрессируют молекулы CD8 на своей поверхности.

Разным субпопуляциям Тн-клеток приписывают различные функции.

  • Взаимодействие с В-клетками для увеличения продукции антител. Такие Т-клетки действуют путем высвобождения цитокинов, которые обеспечивают подачу различных активирующих сигналов В-клеткам. Как указывалось ранее, цитокины являются растворимыми веществами или медиаторами, высвобождаемыми клетками; такие медиаторы, высвобождаемые лимфоцитами, называются лимфокинами. Группе цитокинов с низкой молекулярной массой дали название хемокины. Они, как указывается далее, участвуют в воспалительной реакции.
  • Участие в реакциях воспаления. После активации определенная субпопуляция Т-клеток высвобождает цитокины, индуцируя миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что приводит к возникновению так называемых воспалительных реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эту субпопуляцию Т-клеток, участвующих в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иногда называют Тгзт или просто Тн.
  • Цитотоксические эффекты. Т-клетки особой субпопуляции становятся цитотоксическими клетками-киллерами, которые при контакте со своей мишенью способны нанести удар, ведущий к гибели клетки-мишени. Эти Т-клетки называют цитотоксическими Т-клетками (Тс). В отличие от Тн-клеток они экспрессируют молекулы CD8 на своих мембранах и поэтому называются СD8+-клетками.
  • Регуляторные эффекты. Хелперные Т-клетки могут быть разделены на две различные функциональные подгруппы в соответствии с цитокинами, которые они высвобождают. Как вы узнаете из следующих глав, эти субпопуляции (Тн1 и Тн2) обладают различными регуляторными свойствами, которые передаются посредством высвобождаемых ими цитокинов. Более того, Тн1 -клетки могут негативно перекрестно влиять на Тн2-клетки, и наоборот. У другой популяции регуляторных или Т-клеток-супрессоров отмечается коэкспрессия CD4 и CD25 (CD25 является α-цепью рецептора интелейкина-2. Регуляторная активность этих СD4+/СD25+-клеток и их роль в активном подавлении аутоиммунитета обсуждается в гл. 12.
  • Эффекты цитокинов. Т-клетки и другие клетки иммунной системы (например, макрофаги) оказывают различное воздействие на многие клетки, лимфоидные и нелимфоидные, посредством разных цитокинов, которые они высвобождают. Таким образом, прямо или косвенно Т-клетки связываются и взаимодействуют с множеством типов клеток.

В результате многолетних иммунологических исследований было установлено, что клетки, активированные антигеном, проявляют целый ряд эффекторных способностей. Однако только за последние несколько десятилетий иммунологи стали осознавать всю сложность событий, которые происходят при активации клеток антигеном и при их взаимодействии с другими клетками. Мы теперь знаем, что простой контакт Т-клеточного рецептора с антигеном недостаточен для активации клетки.

В действительности для активации антигенспецифичной Т-клетки должны быть даны по крайней мере два сигнала. Первый сигнал обеспечивается связыванием Т-клеточного рецептора с антигеном, который должен быть соответствующим образом презентирован АПК. Второй сигнал определяется участием костимуляторов, среди которых имеются определенные цитокины, такие как IL-1, IL-4, IL-6, и поверхностные молекулы, экспрессированные на АПК, такие как CD40 и CD86.

В последнее время под термином «костимулятор» стали подразумевать и другие стимулы, например продукты жизнедеятельности микроорганизмов (инфекционные, чужеродные) и поврежденная ткань («гипотеза опасности» П. Матзингера (P. Matzinger)), которые будут усиливать первый сигнал, если он относительно слаб. Как только Т-клетки получают достаточно четкий сигнал для активации, происходит ряд событий, и активированная клетка синтезирует и высвобождает цитокины. В свою очередь эти цитокины контактируют с определенными рецепторами на различных клетках и воздействуют на эти клетки.

Хотя обе, гуморальная и клеточная, ветви иммунного ответа рассматриваются как самостоятельные и отличные друг от друга компоненты, важно понимать, что реакция на любой специфический патоген может предусматривать сложное взаимодействие между ними, а также участие элементов врожденного иммунитета. Все это нацелено на обеспечение достижения максимально возможного выживания организма за счет удаления антигена и, как мы увидим далее, защиты организма от аутоиммунного ответа на собственные структуры.

Проявление разнообразия в иммунном ответе

Последние достижения в иммунологических исследованиях обусловлены союзом молекулярной биологии и иммунологии. Благодаря тому что клеточная иммунология смогла выявить на клеточном уровне суть многочисленных и различных по спектру реакций, а также природу процессов, позволяющих достичь уникальной специфичности, появилось множество соображений относительно реальных генетических механизмов, которые позволяют всем этим специфичностям стать частью репертуара у каждого представителя данного вида.

Вкратце эти соображения таковы:

  • По различным подсчетам число специфичных антигенов, к которым может возникать иммунный ответ, способно достигать 106-107.
  • Если каждый специфичный ответ, как антительный, так и Т-клеточный, определяется одним геном, означает ли это, что каждому индивидууму потребуется более 107 генов (один на каждое специфичное антитело)? Каким образом этот массив ДНК передается неповрежденным от индивида к индивиду?
На этот вопрос позволили ответить новаторские изыскания, проведенные С.Тонегавой (S.Tonegawa) (лауреат Нобелевской премии) и Ф.Ледером (Ph.Leder), в которых были использованы методы молекулярной биологии . Эти исследователи описали уникальный генетический механизм, с помощью которого иммунологические рецепторы, экспрессированные на В-клетках и отличающиеся огромным разнообразием, могут создаваться на базе относительно небольшого количества ДНК, предназначенного для этой цели.

Природа создала технологию генных рекомбинаций, при которой белок может кодироваться молекулой ДНК, составленной из набора рекомбинируемых (переставляемых) мини-генов, которые и составляют полный ген. На основе небольшого набора таких мини-генов, способных свободно комбинироваться для создания целого гена, можно получить огромный репертуар специфичностей, используя ограниченное число генных фрагментов.

Первоначально этот механизм был призван объяснить существование огромного разнообразия антител, которые не только секретируются В-клетками, но также фактически составляют антиген-или эпитопспецифичные рецепторы В-клеток. Впоследствии было установлено, что подобные механизмы отвечают и за разнообразие антигенспецифичных Т-клеточных рецепторов (TCR).

Достаточно сказать, что существование различных методов молекулярной биологии, позволяющих не только исследовать гены, но и произвольно перемещать их из одной клетки в другую, обеспечивает быстрый дальнейший прогресс в иммунологии.

Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини

Одноклеточные эукариотные организмы применяют токсичные пептиды , чтобы предотвратить проникновение бактерий и вирусов в свои клетки. По мере эволюции сложно организованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система , важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов .

Характерные признаки иммунной системы :

  • способность отличать «своё» от «чужого»;
  • формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
  • клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен, как правило, реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант .

Классификации [ | ]

Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей - системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета . В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.

Иммунитет так же классифицируют на врождённый и адаптивный.

Врождённый (неспецифический, наследственный ) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным, общим для них признакам, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ними. В 2011 году была вручена Нобелевская премия в области медицины и физиологии за изучение новых механизмов работы врождённого иммунитета (Ральф Стайнман , Жюль Хоффман и Брюс Бётлер).

Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имеет строгой специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.

Адаптивный (устар. приобретённый, специфический) иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется клональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможна аутоагрессия .

Классифицируют на активный и пассивный.

  • Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины .
  • Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молозивом матери или внутриутробным способом.

Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.

  • Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери.
  • Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после прививки (введение вакцины) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).

Органы иммунной системы [ | ]

Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус , а к периферическим - селезёнку , лимфатические узлы , а также местноассоциированную лимфоидную ткань : бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную (КиЛТ, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг - центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток . Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей . Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты .

Тимус - центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы - периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом есть только Т-зависимые зоны.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным (в патологии неспецифичный ответ на альтерацию называют воспалением, воспаление является неспецифической фазой последующих специфических иммунных).

Защита организма от проникновения разного рода патогенных агентов формируется, в основном, двумя средствами. В качестве них выступают иммунитет клеточный и гуморальный. Далее рассмотрим их подробнее.

Т-лимфоциты

Они обеспечивают клеточный иммунитет. Т-лимфоциты формируются из стволовых элементов, мигрирующих из костного (красного) мозга. Проникая в кровь, эти клетки создают до 80% ее лимфоцитов. Они также оседают в органах периферии. К ним, в первую очередь, относят селезенку и лимфатические узлы. Здесь Т-лимфоциты образуют тимус-зависимые зоны. Они становятся активными областями пролиферации. В них Т-лимфоциты размножаются вне тимуса. Дальнейшая дифференциация осуществляется в трех направлениях.

Т-киллераш

Эти клетки составляют первую группу дочерних элементов Т-лимфоцитов. Они способны вступать в реакцию и уничтожать инородные белки-антигены. В качестве них могут выступать собственные мутанты либо возбудители патологий. "Клетки-убийцы" отличаются способностью без дополнительной иммунизации, собственными силами, без подключения защитного плазменного комплемента и антител выполнять лизис - уничтожение посредством растворения клеточных мембран - "мишеней". Из этого следует, что Т-киллеры представляют собой отдельную ветвь дифференциации стволовых элементов. Они предназначены формировать первичный противоопухолевый и противовирусный барьер.

Т-супрессоры и Т-хелперы

Эти две популяции осуществляют клеточную защиту посредством регуляции степени функционирования Т-лимфоцитов в структуре гуморального иммунитета. "Помощники" (хелперы) при появлении антигенов в организме, способствуют активному размножению эффекторных элементов - исполнителей. Т-хелперы разделяются на два подтипа. Первые выделяют специфические 1Л2 интерлейкины (гормоноподобные молекулы), в-интерферон. Вторые Т-хелперы выделяют ИЛ4-1Л5. Они взаимодействуют с Т-клетками преимущественно гуморального иммунитета. Супрессоры обладают способностью к регулированию активности Т- и В-лимфоцитов относительно антигенов.

Гуморальный иммунитет

Он имеет свои особенности. Обеспечивают гуморальный иммунитет лимфоциты, дифференцирующиеся не в стволовых элементах мозга, а в прочих областях. В частности, к ним относят толстую кишку, глоточные миндалины, лимфатические узлы и прочие. Структуры, формирующие гуморальный иммунитет, называются В-лимфоцитами. Они составляют до 15% общего объема лейкоцитов.

Активность защиты

Механизм гуморального иммунитета состоит в следующем: при первой встрече с антигеном Т-лимфоциты, обладающие чувствительностью к нему, начинают размножаться. Некоторые дочерние элементы дифференцируют в структуры защитной памяти. В области лимфоузлов £-зон переходят в клетки плазмы, после чего получают способность формировать гуморальные антитела. Этим процессам активно способствуют Т-хелперы.

Антитела

Они включены в гуморальный иммунитет и представлены в виде больших протеиновых молекул. Антитела обладают специфическим родством к тем или другим антигенам (в соответствии с химической структурой). Называются они иммуноглобулинами. Каждая их молекула включает в себя по две цепи - тяжелые и легкие. Они связаны друг с другом дисульфидными связями и способны активизировать мембраны антигенов, присоединяя плазменный комплемент. Это гуморальное звено иммунитета имеет два пути запуска. Первый - классический - от иммуноглобулинов. Второй путь активизации - альтернативный - от лекарств и ядовитых веществ либо эндотоксинов.

Классы антител

Всего их пять: Е, А, С, М, D. Гуморальные факторы иммунитета различаются по своим функциональным способностям. К примеру, иммуноглобулин М, как правило, включается в ответ на антиген первым. Он активизирует плазменный комплемент, способствуя поглощению "чужака" макрофагами либо запускает лизис. Иммуноглобулин А находится в зонах наиболее вероятного появления антигенов. Это такие области, как материнское молоко, аденоиды, потовые, слюнные и слезные железы, лимфоузлы системы пищеварения и прочие. Этот иммуноглобулин формирует прочный барьер, запуская фагоцитоз антигенов. lg D участвует в размножении (пролиферации) лимфоцитов на фоне инфекционных поражений. Т-клетки распознают антигены с помощью гаммаглобулина, включенного в мембрану. Процесс размножения активированных Т- и В-лимфоцитов проходит достаточно быстро. Также интенсивно они запускают гуморальный иммунитет и массово гибнут. При этом некоторые активированные лимфоциты трансформируются в В- и Т-элементы памяти, имеющие продолжительный срок жизни. При вторичной атаке инфекцией они распознают структуру антигена и быстро превращаются в активные (эффекторные) клетки. Они стимулируют плазменные элементы лимфоузлов на формирование соответствующих антител. При повторных контактах с некоторыми антигенами могут иногда возникать реакции, сопровождающиеся усилением капиллярной проницаемости и кровообращения, бронхоспазмом и зудом. В этом случае говорят об аллергических реакциях.

Классификация защиты

Иммунитет может быть специфическим и неспецифическим. В свою очередь, они подразделяются на приобретенный (формирующийся вследствие перенесенных патологий) и врожденный (передающийся от матери). Гуморальный неспецифический иммунитет обуславливается присутствием в крови "естественных" антител. Они часто образуются в процессе контакта с кишечной флорой. Существует девять соединений, формирующих защитный комплемент. Некоторые из этих веществ могут нейтрализовать вирусы, другие - подавлять жизнедеятельность микроорганизмов, третьи - уничтожать вирусы и подавлять размножение своих клеток в опухолях и так далее. Защита также обуславливается активностью специальных элементов - нейтрофилов и макрофагов. Они способны уничтожать (переваривать) чужеродные структуры.

Искусственная защита

Такая иммунизация организма может осуществляться в виде вакцинации. В этом случае вводится ослабленный возбудитель патологии. Он активирует иммунитет (клеточный и гуморальный) для формирования соответствующих антител. Также осуществляется пассивный вызов реакции. В этом случае делаются прививки от конкретных болезней. Сыворотки вводятся, например, от бешенства или после укуса ядовитого животного.

Защитные силы новорожденного

По свидетельствам Бобрицкой, у грудного ребенка насчитывается порядка 20-ти тысяч всех лейкоцитарных форм на 1 мм3 крови. В течение первых дней жизни человека их число увеличивается, достигая порой 30 тысяч. Это обуславливается рассасыванием продуктов распада происходящих при рождении кровоизлияний в ткани. Спустя 7-12 первых суток жизни число лейкоцитов уменьшается до 10-12 тысяч/1 мм3. Такой объем сохраняется на протяжении первого года от рождения. Впоследствии отмечается дальнейшее уменьшение количества лейкоцитов. К 13-15 годам их число устанавливается на взрослом уровне (около 4-8 тысяч). До семи лет большую часть лейкоцитов составляют лимфоциты. Соотношение выравнивается к 5-6 годам. У детей 6-7 лет обнаруживается большое число незрелых нейтрофилов. Это и обуславливает сравнительно низкую защитную способность детского организма по отношению к инфекционным патологиям. Соотношение разных форм лейкоцитов в крови называют лейкоцитарной формулой. С возрастом она существенно изменяется. Увеличивается объем нейтрофилов, а процент моно- и лимфоцитов снижается. К 16-17 годам лейкоцитарная формула имеет состав как у взрослого.

Инвазия организма

Ее следствием всегда является воспалительный процесс. Острое его течение, как правило, обусловлено реакциями антиген-антитело. В ходе них спустя несколько часов после повреждения активируется комплемент плазмы, достигая максимума через сутки и угасая через 42-48 ч. Воспаление хронического типа обусловлено влиянием на Т-лимфоцитарную систему антител. Оно обычно проявляется спустя 1-2 дня, достигая пика чрез 2-3 суток. На участке воспаления повышается температура. Это происходит вследствие расширения сосудов. Также появляется припухлость. На фоне острого течения опухоль обуславливается выходом фагоцитов и белков в межклеточное пространство, при хроническом - присоединяется инфильтрация макрофагов и лимфоцитов. Также характерным признаком воспаления считается боль. Она связана с увеличением давления в тканях.

В заключение

Существует четыре основные категории иммунных болезней. К ним относят: первичную и вторичную недостаточность, злокачественные образования, дисфункцию, инфекционные поражения. К последним, к примеру, относят достаточно известный вирус герпеса. Эта инфекция с угрожающей скоростью распространилась по миру. Смертельно опасным является и ВИЧ. В его основе лежит поражение Т-хелперной цепи лимфоцитарной системы. Это приводит к увеличению объема супрессоров и нарушению соотношения этих элементов. Патологии иммунной системы достаточно опасны для организма. Зачастую они приводят к смерти, поскольку организм становится фактически незащищен.

Гуморальный иммунитет — это средство, посредством которого организм защищает себя от инфекции путем продуцирования антител, которые нацелены на инородный материал в кровотоке, считающийся потенциально опасным.
Это часть адаптивного иммунитета, активирующийся в ответ на конкретную угрозу, в отличие от врожденного иммунитета, который постоянно активен, но менее эффективен.
Другая часть адаптивной системы — это клеточный или опосредованный клетками иммунитет, в котором клетки выделяют токсины для уничтожения захватчиков или нападают непосредственно, без участия антител. Вместе гуморальный и клеточный иммунитет призваны защищать организм от множества угроз, которые могут скомпрометировать его.

Механизмы работы

Эта форма иммунитета начинается в специализированных лейкоцитах, известных как B-клетки, продуцируемых костным мозгом. Они распознают антигены, которые являются определенными молекулами, такими как некоторые белки, на поверхности вируса или бактерии.
Существуют разные В-клетки, предназначающиеся для ответа на определенный антиген.
B-клетка будет размножаться, создавая огромное количество индивидуумов, которые высвобождают антитела, предназначенные для прикрепления к антигену на заражающемся организме; они, по сути, превращаются в маленькие фабрики антител в крови, плавающие вокруг, чтобы охватить как можно больше захватчиков.
Как только эти антитела будут отмечены, захватчики будут уничтожены другими иммунными клетками.
Когда захватчик будет удален, многие из B-клеток, созданных для борьбы с этой конкретной угрозой, умрут, но некоторые останутся в костном мозге и будут действовать как «память» этой атаки.
Люди рождаются с набором врожденных иммунных реакций, которые предназначены для распознавания широких типов клеток и организмов, но гуморальный иммунитет приобретается путем воздействия на вирусы, бактерии. Со временем тело накапливает больше «воспоминаний» о предыдущих нападениях вредных микроорганизмов.

Долгосрочная защита организма от вредных воздействий

Гуморальный иммунитет может обеспечить длительный иммунитет многих инфекционных агентов. Когда организм подвергается атаке с помощью агента, такого как вирус, который он не встречал раньше, он должен начинаться с нуля и обычно занимает несколько дней, чтобы установить эффективный иммунный ответ. В течение этого времени вирус может размножаться беспрепятственно, вызывая инфекцию, которая может вызвать неприятные и, возможно, опасные симптомы. Только когда организм произвел большое количество подходящих антител, он может бороться с инфекцией.
Если, однако, он снова встретится с этим вирусом, он, как правило, будет намного лучше подготовлен, благодаря сохранению B-клеток, созданных в ответ на предыдущую атаку, и он сможет немедленно работать над устранением захватчика.
Прививка.
Людям можно вводить мертвые или инактивированные формы опасного вируса или бактерии, которые будут стимулировать гуморальный иммунитет, не создавая никакой угрозы для организма.
Если в какой-то момент в будущем этот человек подвергнется действию агента, должен последовать немедленный иммунный ответ, устраняющий его, прежде чем он сможет нанести серьезный ущерб.
Вакцинация более эффективна для некоторых видов инфекции. К сожалению, некоторые вирусы мутируют быстро, вызывая изменения соединений на их поверхностях, которые гуморальная иммунная система использует для их распознавания. Вот почему необходимо постоянно разрабатывать новые вакцины. Люди, вакцинированные от стремительно мутирующего вируса, могут быть невосприимчивы к новому штамму, который появляется в следующем году, потому что химические вещества на его поверхности изменились и не будут признаны антигенами B-клеток организма.