В настоящее время достаточно хорошо изучены симптомы спазма в бассейнах передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА), внутренней сонной артерии (ВСА) и в вертебро-базиллярной системе (ВБС).
Сосудистый бассейн ПМА обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов лобных и части теменных долей мозга, передних и средних отделов мозолистого тела, передних отделов подкорковых образований и гипоталамуса. Естественно предположить, что при спазме в бассейне ПМА может сформироваться
комплекс нейропсихологических симптомов, вбирающий в себя патологические феномены, происхождение которых обусловлено дефицитом кровоснабжения всех мозговых зон, объединенных данным сосудистым бассейном. Показано, что уменьшение кровотока по ПМА может приводить к разнообразным нарушениям от массивного синдрома сочетанного поражения подкорково-диэнцефальных структур, мозолистого тела и медиальных отделов лобных и теменных долей до практически бессимптомно протекающих случаев (А. Р. Лурия и др. , 1970).
Центральное место в клинической нейропсихологической картине спазма ПМА занимают нарушения памяти. По своей структуре они соответствуют описанным выше мнестическим расстройствам, связанным с поражением диэнцефально-гипоталамической области. И здесь механизм повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями является синдромообразующим радикалом в мнестическом дефекте.
Генерализованный характер мнестических расстройств, различная степень их выраженности, патологические механизмы забывания позволяют связать эти нарушения с дисциркуляторными явлениями в области передних отделов подкорковых образований и гипоталамической области. Выраженность механизма избирательности воспроизведения с грубыми контаминациями и конфабуляциями, соскальзываниями при воспроизведении на побочные ассоциации, скорее всего, обусловлена изменением функционального состояния медиальных отделов лобных долей мозга.
Это подтверждается новыми клиническими данными о "месте" нарушения кровотока в пределах ПМА. Если спазмированным оказывался отрезок А1, откуда получают кровоснабжение подкорковые образования и гипоталамус, то нарушения памяти наблюдаются у всех больных, достигая нередко крайней степени выраженности амнестического синдрома. При спазме отрезка А2, расположенного после отхождения от ПМА ветвей, кровоснабжающих подкорку и гипоталамус, нарушения памяти имеют место лишь у 25 % больных и не достигают столь выраженной степени. При сочетанном спазме отрезков А1 и А2 к мнестическим расстройствам присоединяются такие признаки лобного синдрома как нарушение контроля за деятельностью, трудности программирования и снижение регулирующей функции речи.
Одновременно с нарушениями памяти нейропсихологический синдром, обусловленный нарушением кровотока в бассейне ПМА, характеризуется нарушениями сознания в виде дезориентировки во времени, месте, своем заболевании; снижением критичности больных; эмоциональными изменениями, характерными для поражения медиальных отделов полушарий, общей инактивностью, сужением мотивационно-потребностной сферы и отчетливыми нарушениями динамики протекания психических процессов. Все эти симптомы протекают на фоне выраженной истощаемости психической деятельности, характерной для больных с сосудистой патологией даже в отдаленных от САК периодах. По всей вероятности, недостаточность кровотока, связанная с длительным спазмом сосудов, несущих аневризму, ограничивает возможности работы мозга в режиме, оптимальном для полноценной психической активности.
Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологических симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных долей мозга. В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологического синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в себе симптомы афферентной и эфферентной моторной, сенсорной и акустико-мнестической афазий. Вместе с этим можно видеть расстройства динамического и кинестетического праксиса, нарушение пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной деятельности. Все эти симптомы могут выступать в различных сочетаниях с преобладанием признаков преимущественной дисфункции заднелобных, теменных или височных структур мозга, но в большинстве случаев при спазме СМА вовлеченными в патологический процесс оказываются вое структуры, кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга. В нейропсихологическом синдроме, возникающем при спазме СМА, особое место в отсутствие собственно речевых, двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические нарушения памяти, соответствующие тем мозговым зонам, которые объединены данным сосудистым бассейном. При этом нарушения памяти в зависимости от стороны поражения бассейна СМА проявляются либо симптомами нарушения непосредственного (правое полушарие), либо отсроченного в условиях интерференции (левое полушарие) воспроизведения.
Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практически идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понятной, если учесть, что СМА является одной из ветвей ВСА. Однако при этом нарушения психических функций могут быть представлены меньшей степенью выраженности и полноты симптомокомплекса.
Можно предположить, что нарушение кровотока не захватывает всей системы СМА, а коллатеральное кровообращение в значительной степени компенсирует дисгемические расстройства. В пользу такого предположения (хотя механизмы данного феномена остаются пока неясными) говорит тот факт, что наиболее характерным для спазма ВСА являются нарушения памяти, имеющие признаки модально-специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памяти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) "суммируются" в единый амнестический синдром, который, если и имеет место, то проявляется в весьма редуцированной форме и выявляется только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объема запоминаемого материала, гомогенная интерференция). Эти данные свидетельствуют о том, что спазм ВСА приводит к нарушению работы заднелобных, височных и теменных отделов только на мнестическом уровне (в отличие от гностического), т. е. дисфункция указанных зон мозга выражена достаточно мягко. Латеральные различия в структуре нарушений памяти представлены здесь так же, как и при спазме СМА.
Одновременно с этим у данной группы больных могут возникать такие специфические расстройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирования в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА.
Спазм в вертебро-базиллярной системе (ВБС) в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием глобальных модально-неспецифических нарушений памяти по типу амнестического синдрома. При внешнем сходстве с мнестическими расстройствами, возникающими при спазме ПМА, этот синдром имеет, как показывает нейропсихологическое исследования, свои особенности. Прежде всего центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отрицательного влияния на продуктивность воспроизведения. Эти расстройства памяти выступают на фоне нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, достигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей профессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения о своем заболевании.
К явлениям нарушения памяти и ориентировки больного могут присоединяться симптомы нарушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при этом достаточной степени выраженности. Необходимо отметить, что нейропсихологический синдром спазма ВБС несет в себе черты локального правостороннего поражения теменно-височно-затылочных отделов мозга. ВБС обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов теменных, височных и затылочных долей мозга, задних отделов подкорковых образований, мозолистого тела и лимбической коры. Описывая синдромы локальных опухолевых поражений мозга, мы говорили о более выраженных патологических проявлениях при поражении задних медиальных отделов правого полушария мозга по сравнению с левым. Сосудистая клиника еще раз подтверждает это положение.
Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являются нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде. Однако полный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографический контроль показывает восстановление кровотока. В значительном большинстве таких случаев методом компьютерной томографии выявляются ишемические очаги в ткани участков мозга, входящих в зону кровоснабжения данного сосуда. По всей вероятности, в ряде случаев спазм и связанный с ним дефицит кровоснабжения может привести к необратимой гибели нервных клеток и волокон.
Наконец, у небольшой группы больных сужение просвета сосуда на ангиограмме может регистрироваться длительное время спустя после перенесенного ангиоспазма. Очевидно, в ряде случаев как следствие последнего могут возникать морфологические изменения стенки сосуда.
В целом соотношение функционального и морфологического в патогенезе спазма и восстановление связанных с ним нарушенных психических функций определяется его выраженностью и длительностью, а также - условиями коллатерального кровообращения. Хорошим состоянием коллатералей можно, по-видимому, объяснить случаи отсутствия нейропсихологических симптомов при наличии спазма, и, в противоположность этому, недостаточность коллатерального кровообращения приводит, как правило, к массивно выраженному нарушению мозговых функций (особую роль при этом играет патология Виллизиева круга).
Таким образом, спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомокомплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нарушений памяти
и эмоционально-личностных расстройств.
Другие новости по теме:
Вазоспазм сосудов головного мозга (церебральный) – спазм средних мозговых артерий и других сосудов, возникающий как последствие появления патологических новообразований на их стенках.
В развившемся новообразовании постепенно скапливается кровь, далее следует разрыв и резкое уменьшение диаметра сосудов.
Вазоспазм относится к группе патологий острой недостаточности кровообращения. Длительность вазоспазма достигает нескольких дней, без наступления улучшения и облегчения.
Причины развития нарушения
Главной причиной развития спазма сосудов головного мозга медики называют нарушенную регуляцию работы вегетативной нервной системы.
Чаще всего причина сужения лежит в неправильной работе мышечного слоя стенок сосуда, при этом нарушается порядок мышечной работы, и мышцы стенок сокращаются в более быстром и продолжительном ритме. Существует много причин такого сбоя в мышечной работе.
Некоторые заболевания и состояния могут способствовать сокращению артерий. Среди них можно назвать:
Сопутствующими причинами возникновения спазма также могут быть другие факторы, такие как:
- вредные привычки (алкоголизм, наркомания, курение);
- наличие постоянных стрессовых ситуаций;
- чрезмерное употребление чая и кофе;
- постоянное недосыпание;
- неправильное питание;
- сидячий образ жизни;
- отравление ядовитыми веществами;
- атмосферные явления.
Патологические новообразования на стенках сосудов могу быть причиной сужения крупных артерий. Церебральный вазоспазм случается как результат (опухоли на стенке сосуда, внутри которой собирается кровь). Сам спазм является защитным действием организма, в попытке предотвратить повторное кровоизлияние.
Одним из факторов возникновения вазоспазма также можно назвать врожденную дистрофию оболочек сосудов. Одной из современных причин развития спазмов головного мозга называется плохое состояние экологии. Жизнь в крупных городах несет в себе опасность в виде загрязненного воздуха, наличия тяжелых металлов в воде.
Также частыми причинами вазоспазма сосудов головного мозга являются гипертензивный инсульт и сосудистые мальформации.
Симптомы церебрального вазоспазма
Заподозрить развитие нарушения можно по определенным симптомам. В таком случае необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.
Самые частые симптомы вазоспазма сосудов головного мозга:
- внезапное ухудшение памяти;
- повышенная утомляемость;
- резкое снижение работоспособности.
Церебральный вазоспазм проявляет себя неожиданно, и его симптомы возникают резко, отличить его от других видов спазмов головного мозга можно по длительности проявления симптомов. Симптомы не исчезают на протяжении нескольких суток, и становятся все интенсивнее.
Отклонения в кровотоке головного мозга проявляются внешне в таких признаках (проявление того или иного признака зависит от локализации кровоизлияния):
- мышечная слабость в половине туловища, которая противоположна полушарию с внутримозговым кровоизлиянием;
- проблемы с узнаванием;
- запоздалая реакция;
- дефекты полей зрения;
- тошнота;
- онемение конечностей.
Данные симптомы не уникальны, и могут говорить о наличии других заболеваний. Выявить и диагностировать вазоспазм сосудов головы можно только опираясь на результаты обследования.
Диагностические критерии
Необходимо проводить лабораторные исследования и компьютерную томографию, чтобы исключить другие болезни, которые могут носить системный характер (гипотензию, гипонатриемию), или иметь неврологическую природу (повторное , ).
Диагностировать вазоспазм можно применяя различные методики. К ним относится:
- конвенционная ангиография;
- измерение мозгового кровотока;
Самые информативные результаты можно получить в результате серийных исследований. Определить наличие нарушения в сосудах бывает затруднительно даже для опытного врача, так как симптомы не являются индивидуальными для этого заболевания. По этой причине диагностику следует проводить тщательно, чтобы точно определить наличие или отсутствие церебрального вазоспазма у пациента.
Клиницисту необходимо подробно опросить больного для установления наиболее точной клинической картины и назначения всех необходимых обследований. Опасность данного вида спазма заключается в том, что он может приводить к , инвалидизации пациента и даже летальному исходу.
Комплекс терапевтических и профилактических мер
Современные неврология и нейрохирургия активно занимаются изучением путей совершенствования методов лечения пациентов с церебральным вазоспазмом. Зачастую лечение включает в себя медикаментозную терапию (лекарства, направленные на замедление выработки серотонина).
Для начала необходимо обеспечить вазодилатацию (расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов) кровеносных сосудов.
Для обеспечения сокращения количества циркулирующей крови применяются солевые растворы и коллоидные средства. При этом нежелателен пероральный прием жидкости. Затем больным назначается прием Нимодипина, Фенилэфрина, Допамина либо Добутамина.
Следует избегать назначения пациенту всех имеющихся в наличии лекарств одновременно.
Вторым главным методом лечения вазоспазма сосудов в зоне головного мозга является хирургический метод – эндоваскулярное вмешательство. И медикаментозный и хирургический методы направлены на прекращение сужения сосудов. Эти оба метода являются взаимодополняемыми.
Это полезно — восстановление сосудов головного мозга:
Существуют также исследуемые, но не применяемые широко терапевтические методы. Такими методами являются гипотермия и барбитуровая кома. Однако большинство клиницистов склоняется к мнению, что данные методы могут быть использованы только в крайних случаях.
Чтобы обезопасить себя от появления вазоспазма необходимо уделять особое внимание своему здоровью и сделать выбор в сторону здорового образа жизни.
Отказ от пагубных привычек, правильный рацион питания, ограничение либо исключение употребления кофеина и вредных продуктов окажет положительное влияние на состояние сосудов.
Ежедневный рацион должен включать в себя каши из крупы, злаковые, нежирную рыбу, свежевыжатые соки, овощи, фрукты, зеленый чай, кисломолочные продукты.
Существуют теории о негативном влиянии на состояние сосудов холестерина, однако в последнее время эти данные подвергаются сомнению со стороны многих исследователей.
Также пользу для сосудов принесет регулярное занятие физическими упражнениями и спортом. Не стоит также забывать о соблюдении режима дня, полноценном сне и уменьшении количества стрессовых ситуаций. Следование данным рекомендациям поможет восстанолению правильной регуляции тонуса сосудов.
Спазм, или судорожное сокращение кровеносных сосудов мозга, является серьезным отклонением от нормы, представляющее собой резкое сужение пространства артерий посредством сократительной активности гладкомышечной мускулатуры сосудов. Последствия подобного явления неутешительны: инсульт, ишемия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
Судорожное сокращение трубчатых образований мозга происходит по определенным причинам и характеризуется рядом симптомов. Однако выявить подобное заболевание можно только с помощью диагностических методов. После проведения необходимых обследований врач назначает адекватную терапию.
Медикаментозное лечение
Для расслабления гладкой мускулатуры трубчатых образований используются лекарства комплексного воздействия:
- анальгетики;
- спазмолитики;
- медикаменты для профилактики нарушений мозгового кровообращения;
- средства для повышения тонуса сосудов;
- успокоительные препараты.
С болезненными ощущениями в области головы эффективно справляются таблетки с содержанием парацетамола и анальгина.
Необходимо помнить, что лекарственные препараты оказывают временный эффект. Как правило, подобные медикаменты не лечат заболевание, а лишь облегчают симптомы.
В группу спазмолитиков входят:
Указанные препараты являются производными атропина и характеризуются выраженным действием на мускульные стенки сосудов, тем самым избавляя от судорожного сокращения.
Медикамент «Андипал», оказывающий обезболивающий и спазмолитический эффект, содержит в себе такие компоненты, как анальгин, дибазол и папаверин.
Расширению пространства в кровеносных сосудах способствуют такие средства, как «Атромидин», «Эуфиллин», «Мевакор» и «Атомакс».
Продолжительный курс терапии подразумевает прием лекарств для укрепления артериальных стенок и восстановления тонуса: «Винпоцетина», «Никотиновой кислоты», «Кавинтона».
При острой вегетососудистой дистонии рекомендуется принимать производные никотинамида. Подобные препараты выпускаются в форме таблеток и раствора для инъекций. Лекарства расширяют пространство в малых капиллярах, что в свою очередь способствует движению крови к клеткам и снятию спазмов сосудов головного мозга. Автономно никотиновая кислота воздействовать не может, но в сочетании с другими препаратами эффективно облегчает течение болезни.
Положительное воздействие на циркуляцию крови оказывают производные азотсодержащих органических соединений преимущественно природного происхождения, например, лекарственного растения барвинка.
После поступления в кровь данный препарат начинает действовать как натуральный спазмолитик: снимает спазмы при вегетососудистой дистонии и устраняет их последствия. Кроме того, барвинок улучшает обмен веществ в нервных тканях, предотвращает тромбообразование, а также нормализует мозговое кровообращение.
К этой группе медикаментов относятся:
- «Винпоцетин»;
- «Кавинтон»;
- «Винцетин»;
- «Бравинтон»;
- «Телектол».
Блокаторы кальциевых каналов, например, «Дилтиазем», «Изоптин» и «Кордафен», способствуют восстановлению ритмичного сокращения и расслабления сосудов мозга. Подобные препараты расширяют пространство в артериях, при этом вены остаются в неизменном виде.
Благодаря их воздействию улучшается движение крови в головном мозге, а нервные клетки насыщаются кислородом. Подобные лекарства активно используются в медицине. Сегодня на стадии разработки находится третье поколение данных препаратов.
Кроме того, эти медикаменты используются также при лечении артериальной гипертензии.
Группы блокаторов кальциевых каналов:
- «Верапамил»;
- «Нифедипин»;
- «Дилтиазем», «Клентиазем».
Все указанные препараты принимаются по назначению специалиста ввиду их отрицательного воздействия на организм. Для лечения судорожного сокращения сосудов мозга и шеи используются лекарства второй группы. Они характеризуются высокой эффективностью и безопасностью при длительном применении.
Успокаивающий эффект оказывают «Пустырник форте», «Ново-Пассит», «Корвалол» и «Валериана». Эти препараты растительного происхождения легко переносятся больными и не вызывают привыкания.
Если медикамент недостаточно эффективен, невролог прописывает синтетическое лекарственное средство более мощного действия.
Для устранения последствий вегетососудистой дистонии и активизации мозговых клеток назначается «Ноотропил», «Глицин форте», «Пирацетам» или «Кортексин». Продолжительность курса приема составляет 2-3 месяца.
Лекарства, в состав которых входит гинкго билоба , характеризуются комбинированным действием на мозговой кровоток. Препараты снимают спазмы сосудов центрального органа нервной системы и шейного отдела, разжижают кровь, нормализуют ее циркуляцию, упрочняют стенки артерий и вен. К тому же они тормозят окисление органических соединений, повышают работоспособность мозга и снимают отеки.
К данной группе относятся следующие медикаменты:
Вышеперечисленные лекарства отпускаются без рецепта врача. Перед их приемом рекомендуется ознакомиться с инструкцией по применению, которая содержит информацию о противопоказаниях и побочных действиях.
По рекомендации врача назначаются такие лекарства, как«Варфарин», «Синкумар», «Брилинта» и «Прадакса», для профилактики тромбообразования, а также препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда («Ацетилсалициловая кислота»).
При атеросклерозе в комбинированном лечении вегетососудистой дистонии обязателен прием лекарств, снижающих холестерин, таких как «Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин» и «Ловастатин».
Народные методы
Средства нетрадиционной медицины, направленные на снятие спазмов сосудов, будут результативными лишь на начальной стадии заболевания. Травяные сборы облегчают неприятные симптомы, тем самым улучшают общее самочувствие.
Среди народных средств избавления от недуга отмечают следующее:
Из рациона требуется исключить:
В рацион обязательно должны входить:
Необходимо отказаться от потребления сахара. Сладкое можно заменить ягодами: черной смородиной, черной рябиной, земляникой и клюквой. Эти дары природы благоприятно воздействуют на кровеносную и сердечно-сосудистую системы.
Не забывайте потреблять много чистой воды. Она способствует очищению организма от вредных веществ и выведению лекарственных препаратов.
Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. - Т. 5, №4. - С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова
Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ . Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.
Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга .
Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.
«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях . Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с . При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит - при тяжелом вазоспазме.
Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.
Материал и методы
Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий - 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио-венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией - 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм - 28 пациентов.
В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем - 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.
Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три - в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.
В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА - 2 аневризмы, С3 ВСА - 2 аневризмы, С4 ВСА - 2 аневризмы, С6 ВСА - 8 аневризм, С7 ВСА - 6 аневризм, СМА - 13 аневризм, ПМА - 2 аневризмы, основная артерия - 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2-С4 сегментов ВСА имплантированы стент-графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.
Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).
В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.
Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS-мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.
Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. .
Результаты исследования
Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.
Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.
В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести - у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).
При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).
Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР-сигнала размерами 5,0x2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.
У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.
В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.
У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1x7,8x6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.
У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент-ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5x2 см и 3x1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.
Заключение
В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ - 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм - 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.
ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.
Литература
1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. - мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.
2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3, № 1. - С.78-83.
3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.
4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.
5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.
6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, № 8. - P. 1308-1312.
- Что такое спазм сосудов мозга
- Чем опасен спазм сосудов
- Какие препараты снимают спазм
- Народные средства от спазмов
- Диета при спазме
Интенсивный темп жизни, стрессы, злоупотребление алкоголем и курение – все эти причины привели к тому, что спазмы сосудов головного мозга все чаще встречаются у молодых людей. Если раньше патология наблюдалась в основном у пожилых мужчин, то сегодня к категории риска можно отнести всех людей старше 30 лет, независимо от половой принадлежности.
Какие виды сосудистых спазмов мозга бывают
Принято различать несколько видов заболевания, в зависимости от причины спазма сосудов мозга. Так, если спазмирование вызвало временное сужение просвета артерий или сосудистых каналов, диагностируют ангиоспазм.
Более тяжелой патологией является вазоспазм сосудов головного мозга. При этом заболевании патологические изменения носят постоянный характер. Болевой синдром образуется по причине разрыва аневризмы.
Что такое спазм сосудов мозга
Для нормальной работы мозга необходима постоянная циркуляция крови. Мозговые ткани буквально окружены капиллярами и кровеносными сосудами. Таким образом, головной мозг обеспечивается достаточным объемом питательных веществ. Под воздействием неблагоприятных факторов происходит сужение кровотока. В результате наблюдается спазмирование или длительное сокращение тканей.
Спазм сосудов бывает из-за уменьшения просвета кровотока и недостаточного питания мозговых тканей. Но причин, спровоцировавших спазмирование намного больше:
Что такое вазоспазм сосудов мозга
Заболевания головного мозга являются малоисследованными, поэтому зачастую даже в медицинских источниках используют ангиоспазм и вазоспазм как синонимы. На самом деле, это не совсем верно.
Признаки функционального вазоспазма отличаются тем, что они являются постоянными. Клинические проявления постоянно нарастают и не проходят самостоятельно. Хронический спазм сопровождается уменьшение просвета и недостатком кровоснабжения церебральных структур.
Еще одной особенностью является то, что нарушения возникают по причине разрыва аневризмы, как правило, расположенной на стенке сосудов. Симптомы спазма проявляются в течение нескольких суток и при неблагоприятном исходе чреваты серьезными осложнениями и даже летальным исходом.
Что такое ангиоспазм сосудов мозга
В первую очередь — это кратковременный спазм. Болевой синдром, особенно на ранних стадиях может пройти даже без применения медикаментозного лечения. При ангиоспазме страдают мелкие сосуды и капилляры, поэтому длительное время не наблюдается существенных изменений в мягких тканях мозга. Со временем церебральный ангиоспазм все сильнее отражается на самочувствии пациента.
Запущенное заболевание вызывает некроз или дистрофические изменения. При неблагоприятном развитии нарушаются определенные функции мозга. Прогноз заболевания при адекватно назначенной терапии благоприятный.
Прекратить спазмирование можно, просто устранив причину нарушений. Именно такой спазм сосудов мозга наблюдается при беременности, переутомлении и других временных факторах.
От чего происходит сосудистый спазм в мозге
В нормальном состоянии через внутреннюю полость сосудов, расположенных в головном мозге человека, проходит 25% всей крови, находящейся в организме человека. Нормальной циркуляции способствует ритмичное сокращение мышечной ткани артерий, капилляров и вен.
В результате повышенного артериального давления, закупорке кровяного потока, работа мышечного слоя нарушается. Сокращение стенок сосудов продолжается в ускоренном или прерывистом режиме. Нарушение ритма сопровождается сильным болевым синдромом.
Препараты, снимающие спазм сосудов мозга головы направлены на устранение причин сбоя в работе и релаксации мышечных тканей.
Чем опасен спазм сосудов
Лечить спазмы сосудов головного мозга надо как можно раньше. Обращаться к специалисту следует, если головная боль имеет сильную интенсивность, не снимается обычными обезболивающими таблетками, а также является следствием травмы головы.
Обратить внимание на нарушения необходимо и в случаях, когда спазмирование провоцирует выпитая чашка чая или кофе. Спазмирование на запущенной стадии приводит к серьезным осложнениям в самочувствии пациента.
Уменьшение интенсивности кровотока приводит к развитию некротических явлений. Спазмирование по причине атеросклероза приводит к инсульту или ишемической болезни. Вследствие кровоизлияния в полость мозга, наблюдаются необратимые изменения, зачастую приводящие к летальному исходу.
Чем и как снять сосудистый спазм мозга головы
Традиционная медицина использует лечение медикаментами, направленными на причину возникновения спазмирования. Для подбора оптимального курса терапии, пациенту рекомендуют пройти полное обследование организма, включая ангиографию сосудов. После этого назначаются лекарства от спазмов.
Так как причины, вызвавшие ангиоспазм, разные, курс терапии для каждого пациента существенно отличается. Принимать медикаментозные препараты и травы от спазмов, которые помогли другому пациенту, без согласования со своим лечащим врачом, категорически запрещается!
Какие препараты снимают спазм
Быстро снять спазм можно с помощью нескольких спазмолитиков. Традиционно используется Но-Шпа в таблетках. При ярко выраженных и интенсивных болях назначаются инъекции данного препарата.
Скорая помощь, при спазме заключается также в устранении причин усиленного сокращения мышечных тканей. При повышенном артериальном давлении, назначают инъекции Папаверина и Дибазола, а также ревалгина.
От хронического спазма сосудов головного мозга назначают таблетки, направленные на улучшение мозгового кровообращения. Хорошо помогает Мексидол. Данный препарат используют во время восстанавливающей терапии при ишемических атаках.
При сосудистых спазмах головного мозга надо принимать сразу несколько препаратов разного действия. Только комбинированная терапия помогает добиться существенных улучшений.
Традиционная медицина устраняет спазмы сосудов головного мозга, препаратами для лечения следующего действия:
Народные средства от спазмов
Лечение спазмов сосудов головного мозга народными методами эффективно только при ангиоспазмах на ранней стадии заболевания. Сборы и составы эффективно устраняют неприятную симптоматику, а также улучшают самочувствие пациента. Лечение народными средствами зачастую направлено на источник патологических изменений. К примеру:
- Черноплодная рябина – достаточно употреблять каждый день по 10-20 сухих ягод растения, чтобы нормализовать артериальное давление и предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
- Сбор 13 – состав заваривают как обычный чай и употребляют, начиная со времени появления неприятных ощущений и в течение суток после того, как симптомы пропали.
- Компресс – трава подорожника смешивается с измельченными корнями одуванчика и зверобоя. Предварительно изготавливается настой и помещается в холодильник. Средство используется в качестве холодного компресса. Хорошо и безопасно снимает спазмы у детей.
- Массаж – мягкие поглаживания, направленные от переносицы к вискам, ото лба к подбородку быстро снимают болевой синдром, даже без приема лекарственных средств.
Диета при спазме
Предотвратить спазм можно, просто изменив привычки питания. Ведущие специалисты неврологи рекомендуют следующий рацион:
- Максимально полезными считаются сырые, термально необработанные продукты питания. В диету следует включить побольше овощей и фруктов, а также зелени.
- Вместо сладких соков и газировки, необходимо употреблять отвары зверобоя, шиповника и боярышника.
- Категорически запрещены блюда из свинины, баранины. Копчености, жирные молочные продукты, какао, кофе, крепкий черный чай следует исключить.
- Выпивать не меньше 1,5-2 литров воды в день.
- Отказаться от курения и алкогольных напитков.
ponchikov.net
Спазмы сосудов головного мозга у детей и взрослых
Данное заболевание можно встретить как у людей пожилого возраста, так и у детей. Особенно часто спазмами сосудов страдают люди, живущие в больших городах. Неблагоприятные условия окружающей среды, попадание в организм токсинов, недостаток кислорода способствуют появлению спазмов.
С возрастом кровоток в сосудах ухудшается за счет снижения их эластичности. У детей же причиной появления ангиоспазмов несколько иные.
К основным из них можно отнести:
- травмы при родах;
- васкулит , некогда перенесенный;
- патологическое развитие кровеносной системы;
- болезни сердечно-сосудистой системы;
- заболевание почек.
Спазмы сосудов у детей диагностируются так же, как и у взрослых. Поводом для обследования должны послужить жалобы малыша на головную боль, тошноту, головокружение. Несмотря на юный возраст пациентов, заболевание при патологическом течении может стать причиной инсультов и кровоизлияний.
Причины спазмов
Причинами ангиоспазмов могут быть условия как бытового, так и медицинского характера. Некоторые заболевания могут выступать провоцирующими факторами в появлении заболевания.
Основные патологии, способствующие развитию ангиоспазмов:
- наличие на стенках сосудов атеросклеротических бляшек;
- остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника;
- вегето-сосудистая дистония;
- заболевания эндокринной системы;
- сахарный диабет;
- злокачественные новообразования в мозге;
- гипертония.
К группе факторов бытового характера относятся:
- недосыпание ;
- хронический стресс;
- переутомление ;
- курение;
- пристрастие к алкоголю;
- несбалансированное питание;
- изменение атмосферного давления;
- возрастные сосудистые изменения;
- недостаток кислорода.
Группа риска
Некоторые люди в большей степени подвержены ангиоспазмам , поэтому им нужно быть внимательными к своему состоянию.
Кто попадает в группу риска:
- Люди, имеющие наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.
- Категория людей, страдающих гипертонической болезнью, а также стенокардией.
- Люди, имеющие некоторые особенности личности: повышенную эмоциональность, возбудимость, склонность к аффективным реакциям.
- Больные сахарным диабетом .
- Страдающие от алкогольной и никотиновой зависимости.
- Категория метеозависимых людей.
- Люди, имеющие склонность к тромбообразованию.
Симптомы заболевания
Спазмы сосудов могут начать беспокоить еще в молодом возрасте.
Сигналами к появлению заболевания служит ряд симптомов, ключевыми из них являются:
- частые головные боли;
- жалобы на головокружение;
- быстрая утомляемость;
- ухудшение памяти;
- шум в ушах;
- снижение работоспособности.
Хроническое течение заболевания имеет три стадии, для каждой из которых характерны свои симптомы.
На первой стадии ключевыми симптомами являются:
- головные боли;
- повышенная раздражительность;
- незначительное ухудшение памяти и внимания;
- повышенная утомляемость.
Для второй стадии характерно нарастание степени недуга. Помимо уже присутствующих симптомов, появляется частый шум в ушах, который не проходит даже ночью.
Дополнительные симптомы:
- частые мигрени;
- внимание и память значительно ухудшаются;
- могут появиться обмороки;
- позывы к мочеиспусканию, которые впоследствии оказываются ложными;
- шаркающая походка;
- отмечается ухудшение чувствительности в руках и ногах;
- ухудшение зрения.
На последней стадии болезни все симптомы выражены отчетливо, в результате чего человек теряет трудоспособность и не может обслуживать себя, утрачивает контроль над своими действиями. В некоторых случаях человек становится обездвиженным.
Диагностика заболевания
При появлении первых симптомов заболевания необходимо обратиться за консультацией к врачу неврологу либо ангиохирургу.
К основным методам диагностики относятся:
- УЗИ сосудов и артерий , позволяющее увидеть их строение, наличие атеросклеротических бляшек.
- Чтобы более подробно диагностировать нарушения работы сосудов, проводится МРТ.
- Рентген и КТ-ангиография с контрастным окрашиванием. Такой способ диагностики выполняется в случае, если невозможно провести МРТ.
- Томография компьютерная.
- Ангиография .
- УЗИ шейного отдела.
- Ультразвуковое исследование на основе эффекта Допплера.
Если в результате обследования врач диагностирует патологию , он назначает соответствующее лечение.
Лечение заболевания
При выборе способа лечения врач в первую очередь опирается на форму заболевания.
При лечении сосудистой патологии хронического течения подбором соответствующего лечения занимаются терапевты, кардиологи и ангионеврологи сообща.
Препараты и медикаменты
Заболевание имеет приступообразную форму. Первое, что нужно сделать – купировать боль. Поэтому в числе препаратов очень часто стоят анальгетики. Назначением медикаментов занимается лечащий врач.
В основе подбора лечения должен лежать:
- индивидуальный подход;
- учет характера течения заболевания;
- частоты рецидивов;
- степени выраженности тех или иных симптомов.
Основные препараты, используемые для снятия симптомов:
- Дротаверин форте;
- Пенталгин;
- Спазмонет;
- Белангин;
- Но-шпа и другие.
Для улучшения мозгового кровообращения врач может назначить следующие медикаменты:
- Винпоцетин форте
- Папаверин
- Никотиновая кислота
- Аминалон
- Дибазол и другие.
Для расширения сосудов и оказания седативного действия пациенту могут быть предложены корвалдин либо корвалол. В экстренных случаях, когда спазм привел к закупорке сосудов, требуется оперативное вмешательство.
Народная медицина
В некоторых случаях снять симптоматику можно прибегнув к народным средствам.
- Контрастная ванная для конечностей . В емкости набрать теплей и холодной воды. Нужно опускать попеременно руки и ноги в теплую и холодную воду. Благодаря стимуляции стенок сосудов и улучшению кровотока, через некоторое время состояние облегчается.
- Отвары на основе трав: шиповника, боярышника . Настой из растений нужно употреблять натощак в вечернее и утреннее время. Длительность курса – 2 недели.
- Настой из чабреца . Сухие измельченные листья растения заливаются крутым кипятком. Смесь остужается. Такой отвар хранится не дольше трех суток. Перед употреблением смесь нужно подогреть.
- При приступах головной боли отлично помогает потереть виски маслом мелиссы либо мяты.
- Эффективным средством для снятия боли является отвар на основе земляничных листьев, зверобоя, календулы и валерианы. Сухую траву залить крутым кипятком. Отвар следует пить три раза в сутки до еды. Отвар принимать не чаще, чем раз в полгода. Курс лечения – 2 недели.
- Чтобы восстановить эластичность сосудов следует приготовить смесь из 5 тертых лимонов и пяти головок чеснока. Полученный состав залить 500г. меда. Полученный состав принимать по чайной ложке ежедневно.
- Мелко порезать чеснок, залить его водкой . Полученный состав поставить в темное место, взбалтывать ежедневно. Перед применением состав развести с холодной водой, употреблять трижды в сутки.
Осложнения и последствия
Ангиоспазм является коварным заболеванием, поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать его симптомы.
Если на первом этапе человек может просто ощущать чувство утомления, ухудшения слуха и зрения, но в более тяжелых случаях спазм сосудов мозга может привести к инсульту и смерти . Зачастую такое заболевание приводит к ухудшению качества жизни и инвалидизации.
Профилактика спазмов сосудов головного мозга
Предупреждение заболевания состоит в первую очередь в пересмотре стиля питания.
Каждодневный рацион должен состоять из рыбы, круп, петрушки, укропа, моркови, лука, свеклы, чеснока, бобовых, морской капусты, зеленых яблок, тыквы, капусты белокочанной, зеленого чая.
Продукты, употребление которых стоит избегать:
- животные жиры в большом количестве;
- молочные продукты высокой жирности;
- черный чай;
- кофе;
- шоколад в больших количествах;
- майонез;
- колбаса;
- жареные блюда.
Дополнительные меры профилактики:
- закаливающие процедуры;
- физическая активность, занятия спортом;
- сон не менее 8 часов в сутки;
- массаж;
- пить травяные чаи;
- избегать переутомления и стресса;
- минимизировать употребление алкоголя и никотина;
- пить больше чистой негазированной воды;
- регулярно вести наблюдение за состоянием здоровья.
В чем заключается опасность спазма сосудов?
При сниженной эластичности, на внутреннем слое сосудов могут возникать трещины и застаиваться кровь. Так образуются тромбы. Если они достигают больших размеров, существует риск закупорки крупных сосудов, артерий.
Коварство заболевания состоит в маскировке клиники заболеваний:
- инсульта;
- появление аневризм;
- злокачественных новообразований;
- кровоизлияний.
Как известно, заболевание легче предупредить, чем лечить, поэтому особое внимание стоит уделить профилактическим мероприятиям:
- правильному питанию;
- здоровому сну;
- физическим упражнениям;
- массажу и закаливающим процедурам.
Обязательным условием сохранения здоровья является регулярное наблюдение у врача. Особенно это касается людей, имеющих предрасположенность к данному заболеванию.
mozgvtonuse.com
Причины спазма сосудов
Среди основных факторов риска вазоспазма указывают:
- Курение;
- Пристрастие к алкоголю;
- Употребление большого количества крепкого кофе или чая;
- Погрешности в диете;
- Нерациональный режим дня с недосыпанием, гиподинамией, редкими прогулками на свежем воздухе;
- Физические и интеллектуальные перегрузки;
- Стрессы, эмоциональные переживания, депрессия.
Помимо перечисленного, к спазмам сосудов могут приводить меняющиеся погодные условия, особенно, у метеочувствительных людей, длительное переохлаждение, отравления тяжелыми металлами, наркотическими веществами (амфетамин, кокаин).
Единицы из нас могут похвастаться абсолютным здоровьем, правильным режимом и всегда хорошим настроением. Большинство же найдет у себя хотя бы один из факторов риска, и даже те, кто усиленно следует принципам здорового образа жизни, все же подвержены стрессам, физическим и умственным перегрузкам – этого требует современный ритм жизни. С возрастом присоединяются заболевания, служащие основой для спазма сосудов – атеросклероз, артериальная гипертония, остеохондроз, сахарный диабет и другие.
Механизмы ангиоспазма продолжают изучаться, а в разных органах они могут быть отличны друг от друга, что связано с гетерогенностью причин. Считается, что в основе сосудистого спазма лежит нарушение функционирования гладкомышечных клеток, при котором они переполняются кальцием и перестают расслабляться.
Проявления сосудистого спазма
Проявления вазоспазма артерий и сосудов микроциркуляции зависят от локализации этого процесса и длительности. Считается несправедливым связывать любые ишемические явления в тканях со спазмом, когда причина их точно не установлена, однако это происходит довольно часто и ведет к гипердиагностике.
Среди всех форм спазма сосудов наибольшее значение имеют церебральная, коронарная форма, поражение сосудов конечностей и глаз. Первые две создают опасность тяжелых осложнений и даже смерти, с другими жить можно, но риск трофических расстройств с потерей функции органа все же велик. Остановимся подробнее на отдельных вариантах вазоспазма и их признаках.
Церебральный ангиоспазм
Церебральный ангиоспазм – резкое сужение просветов сосудов мозга, лежащее в основе цереброваскулярной патологии и приводящее к повреждению нервной ткани. К такому спазму предрасположены лица, уже страдающие атеросклерозом, повышенным давлением или его скачками, более «безобидные» причины – вегетативная дисфункция, стрессы, неврозы.
Среди причин церебрального спазма особое место принадлежит остеохондрозу и другим изменениям шейного отдела позвоночника, которые диагностируются все чаще у молодого населения планеты. Сидячий образ жизни и недостаток спортивных занятий вызывают дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей, компрессию крупных сосудов, кровоснабжающих мозг, в ответ на которую спазмируются мелкие артерии и артериолы.
При ангиоспазме сосудов головного мозга пациенты жалуются на:
- Головную боль;
- Мелькание мушек перед глазами;
- Слабость, подташнивание;
- Головокружение.
Кратковременные спазмы ограничиваются этими симптомами, а длительное нарушение кровотока в мозге, особенно, у людей с измененными сосудистыми стенками может протекать подобно транзиторным ишемическим атакам и даже инсультам. Если коллатеральный кровоток в мозге развит хорошо, то признаков ангиоспазма может не быть совсем.
При спазмах бывают тошнота и рвота, нарушения речи, онемение, слабость конечностей, кратковременные проблемы с памятью, очаговая неврологическая симптоматика. При вазоспазме СМА (средней мозговой артерии) и ее ветвей на фоне инсульта или разрыва аневризмы будут отмечаться парезы с противоположной спазму стороны, нарушения речи или расстройства узнавания при поражении доминантной гемисферы мозга.
Пациенты с неврозами и вегетативной дисфункцией в момент спазма сосудов головы часто испытывают сильное беспокойство, приступы паники, бледнеют, а головную боль описывают как сжимающую, будто «голову поместили в тиски». Нередки случаи, когда боязнь нового приступа и постоянное переживание по этому поводу приводят к обострению симптомов, ведь стресс – важный фактор риска.
Коронарный ангиоспазм
Признаки ангиоспазма в сердце, представляют собой, по сути, приступ стенокардии. Внезапное и стойкое сужение коронарных артерий приводит к ишемии сердечной мышцы и боли – загрудинной, сжимающей, отдающей в левую руку. Такие приступы чаще возникают среди покоя, во сне, когда больной лежит – стенокардия Принцметала.
Важно помнить , что именно спазм лежит в основе «молодых» инфарктов, возникающих у людей 30-40 лет без коронарного атеросклероза. Такой спазм провоцируют стресс, переохлаждение, употребление некоторых наркотических веществ (кокаин).
Спазм сосудов сетчатки
Ангиоспазм сетчатки глаза не является самостоятельной болезнью и чаще всего сопровождает гипертонические кризы, болезнь Рейно, сильные переохлаждения, тяжелые гестозы, сахарный диабет. Обычно имеет место изолированный спазм без структурных изменений самой сосудистой стенки.
Пациенты со спазмом артерий глаз жалуются на кратковременное «затуманивание» зрения, дискомфорт, ощущение мелькания «мушек» перед глазами, часто сочетающиеся с головной болью. Эти симптомы длятся не более часа, редко – дольше, а при обследовании глазного дна офтальмолог обнаружит суженную центральную артерию и ее разветвления.
Периферический вазоспазм
Ангиоспазм конечностей изучен довольно хорошо. Периферический тип сужения сосудов свойственен болезни и синдрому Рейно, атеросклерозу магистральных артерий, диабетической макро- и микроангиопатии.
Проявления нарушений микроциркуляции в конечностях довольно характерны. Отмечается побледнение, синюшность, похолодание дистальных отделов рук и ног при периферическом спазме, а в случае вовлечения крупных артерий вся нога или рука могут приобрести подобный вид. При резком нарушении кровотока пальцы могут стать почти белыми, страдает чувствительность, появляется онемение и болезненность, а кожа напоминает мрамор. Длительные и часто повторяющиеся спазмы сосудов конечностей приводят к нарушению метаболических процессов вплоть до трофических язв и даже гангрены.
sosudinfo.ru
Описание патологии
Движение по сосудам кровотока происходит, когда их стенки начинают сокращаться и расслабляться. Если стенки сокращаются, а расслабления не происходит, возникает спазм сосудов, из-за чего затрудняется процесс кровообращения и возникает определенный болевой сидром.
Характерные признаки спазма головного мозга:
- При спазме поражаются только мелкие артерии, которые находятся внутри мозговой ткани – крупные артерии обычно не подвергаются спазму.
- Патологические изменения поражают не весь головной мозг, а только одну (или несколько) зон полушария.
- Сильное сокращение мышечных волокон стенки сосудов вызывает спазм.
- Продолжительность спазма – внезапно возникающий кратковременный приступ (от нескольких секунд до нескольких часов).
- Снижается интенсивность и скорость кровотока, что нарушает функционирование нервных клеток.
- Нарушается работа мозга, который регулирует деятельность всех систем и органов. Чтобы полноценно функционировать, мозг нуждается в постоянном питании, которое и доставляется ему посредством сосудов, перекачивающих кровь.
В классическом варианте спазм сосудов мозга не разрушает мозговую ткань, а лишь вызывает снижение ее активности. Однако, если приступы возникают регулярно либо параллельно существует другая патология в мозге (атеросклероз, воспалительные процессы), то спазмы могут спровоцировать серьезные нарушения в кровообращении. Благодаря таким особенностям, спазм расценивается, и как самостоятельное заболевание (первичная форма), и как симптом других патологий (вторичная форма).
Обратите внимание! Возникновение спазма могут провоцировать не только проблемы, возникающие в головном мозге, но и патологии шейного отдела позвоночника, через который проходят артерии, снабжающие кровью мозг.
Первичная форма спазма – нарушение регуляции сосудистого тонуса мозга. В этом случае, спазм является единственной патологией мозга, при этом теряется способность организма поддерживать сократительную функцию стенки артерии. Такое состояние врачи называют «мозговым сосудистым кризом».
Вторичная форма спазма – это когда состояние возникает вследствие других патологий, развивающихся в организме. В этом случае состояние связано не только со сбоями в вегетативной системе, а с нарушениями, возникшими в ней в результате других заболеваний.
На первый взгляд очень трудно распознать, какая форма спазма сосудов головного мозга имеет место. В любом случае состояние следует расценивать, как потенциально опасное для организма и для жизни, и нельзя игнорировать его лечение.
Когда возникает патология: причины и факторы риска
Сосудистый мозговой криз (первичная форма) в основном наступает вследствие трех причин:
- Наследственной предрасположенности (в 50-60% всех случаев);
- Развития вегето-сосудистой дистонии;
- Последствия черепно-мозговых травм, имевших место ранее.
Вторичный спазм могут вызвать патологии и нарушения самого различного характера:
- Гипертоническая болезнь;
- Психоэмоциональная неустойчивость, неврозы;
- Сердечные заболевания (аритмия, стенокардия);
- Воспалительные процессы в мозге (энцефалит, менингит);
- Атеросклероз сонных и мозговых артерий;
- Синдром позвоночной артерии, позвоночный остеохондроз;
- Диабетическая ангиопатия (мозговая форма);
- Внутримозговые аневризмы сосудов;
- Нарушения эндокринной системы:
- Опухоли мозга, гипофиза, мозговых оболочек;
- Поражения внутричерепных сосудов, возникающие при системной волчанке, васкулите, коллагенозе.
Причинами спазма косвенно могут выступать различные бытовые ситуации:
- Постоянное недосыпание;
- Переутомление;
- Кислородная недостаточность (редкое пребывание на свежем воздухе);
- Частые стрессы;
- Прием чрезмерной дозы спиртного;
- Сильные переживания и эмоции;
- Перепады и изменения погодных условий;
- Злоупотребление курением;
- Частый прием кофеиносодержащих напитков и крепкого чая;
- Передозировка лекарственными средствами;
- Обезвоживание организма (сильная потливость, диарея);
- Отравление химикатами либо токсическими веществами.
Обратите внимание! Даже позитивное сильное потрясение может вызвать спазм. Поэтому лицам, входящим в группу риска, следует воздерживаться от любых сильных эмоций.
В группу риска входят:
- мужчины (35-45 лет),
- лица, имеющих родственников, перенесших инсульт или инфаркт,
- курильщики, имеющие многолетний стаж,
- лица, злоупотребляющие алкоголем,
- больные сахарным диабетом,
- лица, имеющие проблемы с лишним весом.
Чаще всего спазм сосудов наблюдается у жителей больших городов с неблагоприятной экологией, в пожилом возрасте. У детей такое состояние диагностируется гораздо реже и обычно его причинами выступают:
- Недавно перенесенный васкулит;
- Травмы при родах;
- Патологии почек;
- Нарушения патологического характера в кровообращении;
- Болезни сердечно-сосудистой системы.
Однако, несмотря на юный возраст, спазм сосудов у ребенка также может стать причиной кровоизлияний и инсультов.
Виды и симптомы
Наличие постоянной головной боли в одной зоне - это именно тот признак, который может указывать на присутствие данной патологии, поэтому при наличии ВСД и других подобных заболеваний ежегодные проверки состояния здоровья - это залог здоровья Клиническая картина спазма сосудов зависит от его локализации и величины сосудов. Отличительным признаком спазма является появление головной боли, которая может проявляться в одной области, а также может постепенно охватывать более обширную площадь. При этом головная боль часто сопровождается ощущением сдавленности и тяжести в голове.
По степени выраженности симптомы можно разделить на несколько стадий, особенности которых указаны в таблице.
| Стадии заболевания | Особенности | Симптомы |
| Ангиоспазм (легкая форма). | Симптомы выражаются в слабой форме, состояние больного восстанавливается самостоятельно, даже без врачебного вмешательства. | · Головокружение и общая слабость;
· Кратковременная дезориентация, обморок; · Головная боль (локализируется чаще в височной или затылочной области); · Онемение мышц лица и конечностей; · Кратковременная рвота без тошноты; · Рассеянность зрения («туман» перед глазами); · Побледнение конечностей, похолодание стоп и кистей; · Расстроенность внимания и памяти. |
| Ангиодистрофическая форма | Симптомы те же, что и впервой стадии, но сохраняются более продолжительное время. Стенки сосудов истощены и находятся в дистрофической стадии, что требует немедленного лечения. | К предыдущим симптомам добавляется шум в ушах, который не проходит даже в ночное время.
Более выраженными становятся такие проявления: · Невнятная речь; · Нарушение зрения; · Расстройства координации; · Слабость конечностей. |
| Церебрально-некротический спазм. | Проявление общих симптомов может сохраняться в течение 5-20 часов. Состояние часто сопровождается потерей сознания. Обычно такие случаи требуют немедленной госпитализации. | Дополнительные симптомы:
Отечность век; Одутловатость лица; Слабость в конечностях; Отсутствие речи. |
Обратите внимание! Чаще всего патология протекает в хронической форме и может незаметно длиться в течение нескольких лет. Постепенно человек привыкает к проявлению тех или иных симптомов, и не обращает на них внимание, чем сильно усугубляет свое состояние.
Первая стадия имеет довольно отличительные признаки спазма сосудов головного мозга, что позволяет без труда поставить диагноз. Вторая и третья стадия имеет признаки схожие с инсультом и транзиторной ишемической атакой, поэтому чтобы исключить эти состояния требуется проведение соответствующих диагностических мероприятий.
Диагностика патологии весьма трудоемка, т.к. для постановки диагноза нужно уловить сужение сосудов именно в момент приступа, что практически невозможно. Поэтому диагностирование проводится путем исключения других патологий.
Как вылечить спазм головного мозга
Лечение спазма сосудов состоит из устранения самого приступа, осуществления мероприятий по его предотвращению, восстановление работоспособности и функций головного мозга, коррекции питании и образа жизни. Как лечить патологию определяют соответствующие специалисты – терапевты, ангионеврологи, кардиологи.
Обычно для лечения от спазма сосудов головного мозга используются различные медикаментозные препараты и физиотерапевтические процедуры. С разрешения врача можно прибегнуть к нетрадиционным способам лечения и средствам народной медицины. В некоторых случаях, чтобы вылечить патологию достаточно будет наладить образ жизни и провести ряд профилактических мероприятий.
Снятие спазма
Если именно в данный момент нет возможности отправиться в больницу, то временно можно купировать симптомы, используя как простой массаж соответствующих зон, так и холодные ванны При первых признаках спазма в начальных стадиях заболевания можно самостоятельно купировать приступ.
Как быстро снять спазм сосудов:
- Умыться холодной водой;
- Поддержать ноги в прохладной ванночке;
- Впить немного теплой воды с добавлением нескольких капель мёда;
- Принять горизонтальное положение и постараться максимально расслабиться;
- Обеспечить доступ свежего воздуха;
- Провести легкий массаж воротниковой зоны, шеи, висков;
- Аромотерапия – несколько капелек лаванды или валерьяны в масле помогут расслабиться и окажут успокаивающее действие.
Если приступ не проходит, следует незамедлительно обратиться к медикам. У лечащего врача можно получить консультацию, как снять спазм сосудов головного мозга с помощью медикаментов.
Медикаментозное лечение
Для борьбы с подобными патологиями существует масса лекарственных препаратов, но в зависимости от запущенности патологии могут назначаться не только медикаменты, но и различные массажи, электрофорез и прочее Лечение спазмов сосудов головного мозга назначается в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, характера течения патологии, частоты приступов и степени выраженности проявлений и симптомов патологии.
Препараты:
- Для быстрого снятия симптомов спазма:
- Обезболивающие таблетки (анальгин, темпалгин, кетанов);
- Аспирин либо его аналоги (Лоспирин, Кардиомагнил);
- Спазмолитические препараты (Но-шпа, Дротаверин, Папазол, Андипал, Спазмалгон);
- Успокаивающие препараты (Барбовал, Корвалол, Валериана).
- Для восстановления мозгового кровообращения (таблетки либо инъекции):
- Антагонисты кальция;
- Эуфиллин, Дибазол;
- Церебролизин;
- Кавинтон;
- Цераксон;
- Актовегин.
- Лекарства для улучшения обменных процессов в головном мозге (Сермион, Пирацетам).
Важно! Нельзя самостоятельно подбирать лекарство от спазмов сосудов, т.к. каждый препарат подбирается с учетом причины, вызвавшей патологию. Поэтому подбором медикаментов должен заниматься только врач-невролог.
Немедикаментозное лечение
Терапевтические мероприятия направлены на устранение причины заболевания – т.е. на лечение сопутствующей патологии (болезней сердца, почек, обмена веществ и т.д.).
Физиотерапевтические меры, снимающие спазм сосудов:
- Массажи (затылочной и воротниковой зоны);
- Гидролечение (контрастные души, ванны);
- Электрофорез;
- Бальнеолечение;
- Дарсонвализация;
- Лечебная гимнастика.
Большое значение имеет изменение питания – из рациона исключаются копчености, шоколад, жирное мясо, шоколад, крепкий чай, соленая и острая пища, кофеиносодержащие напитки. Предпочтение должно отдаваться натуральной пище растительного происхождения, богатой микроэлементами и витаминами.
