Реакции гиперчувствительности (аллергии). Причины появления повышенной чувствительности кожи

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

LiveInternetLiveInternet

-Рубрики

• Творчество (2449)
• Рисование и роспись (926)
• Вязание (672)
• Дизайн и интерьер (210)
• Шитье (192)
• Лепка (146)
• Украшения (141)
• Вышивание (93)
• Декупаж (25)
• Свечи (23)
• Газеты (13)
• Косметика ХМ, мыловарение, ароматерапия (542)
• Кулинарное (511)
• Десерты (157)
• Основные блюда (134)
• Закуски (54)
• Чаи, травы, специи (49)
• Салаты (45)
• Первые блюда (32)
• Напитки (23)
• Соусы (21)
• Молочка (4)
• Мудрости (347)
• Женское (33)
• Статьи (32)
• Цитаты великих (31)
• Притчи (15)
• ОКК (206)
• Юмор (65)
• Здоровье (30)
• Полезности (9)
• Йога-практика (0)

-Цитатник

«Легкое, нежное, чувствительное прикосновение сто.

Копаюсь целыми днями в саду, и так затягивает этот удивительный прекрасный мир природы. Я к.

Сироп солодки и Энтеросгель - чистка лимфосистемы И вот сам рецепт: - 1 .

Мужской путь к стройности Сама история проста и неинтересна. В двух словах: бросил курить.

Сварила мыло-скраб по заказу знакомой. Аромат очень сильный. меня даже дурманит. Выгляд.

Как бороться с гиперчувствительност­ ью?

Психологическая гиперчувствительность - это особенность нервной системы.

Ведь наша нервная система - это не столько физиология, сколько психология. Когда нас начинает что-то раздражать, мы тут же говорим: "Не трать попусту мои и свои нервы!". При этом иногда даже и не представляя, где эти нервы расположены и зачем они существуют.

1.Не нужно замечать пустяки и плести из них ковёр неудач.

2.Будьте терпеливы. Терпение уничтожит бОльшую часть всех ниших "гипер-".

Чувствительность к жизненным проблемам, переживания порой слишком надуманные: всё это не конечно мешает жить полноценно, а точнее закрывает половину ярких красок жизни своей неприятной и слегка мрачной стороной постоянных переживаний по поводу или без.

Чувствительный человек улавливает слишком много ненужных моментов, слишком детален в своём видении проблем. А на события надо смотреть в общем понимании, не надо докапываться до мелочей, не надо искать неприятности там, где их нет.

Если проблема возникла в семье и ситуация Вас выводит из состояния равновесия: возьмите и обнимитесь с тем, с кем собираетесь поконфликтовать. Например, с мужем напряжённый разговор: мило улыбнулись, чмокнули его в щёчку, взяли за ручку и согласились со всеми претензиями.

Если ситуация не дома, на работе (например). Надо помнить, что всегда есть такие люди, которые как бы питаются чужими эмоциями. Обходите их стороной, не замечайте их нападок. Общайтесь только, если это требует рабочая установка. Только Вы сами можете провести черту между раздражителями и собой. Ведь никто Вас не заставит пересечь её. Пусть все раздражители остаются за чертой, Вы в их сторону даже не смотрите. Смотрите туда, где Вам рады, где Вас ценят, где на Вас на давят.

Виды, причины, симптомы и лечение гиперестезии

Несмотря на то что гиперестезия не является самостоятельным заболеванием, ее внешние проявления достаточно опасны и неприятны. Повышенная психическая реакция на внешние раздражители, излишняя чувствительность зубов или кожных покровов не только неприятны, но и опасны для организма. Сложность борьбы с недугом состоит в том, что для устранения его симптомов обязательно необходимо узнать причину их появления.

Психологические причины появления

Гиперестезия, то есть патологическое повышение порога чувствительности, достаточно часто вызывается психологическими причинами. Человек ощущает чрезмерное увеличение остроты восприятия действительности и слишком бурно реагирует на внешние раздражители (например, шорох листвы или стрекот сверчка).

В большинстве случаев описываемая симптоматика проявляется на начальных стадиях некоторых видов помрачения сознания (например, лунатизма), а также других острых психических нарушений.

Еще одна причина повышенной психической чувствительности – ненормальная реакция организма или отравление лекарственными препаратами, применяемыми при лечении психических заболеваний и оказывающими психоактивное действие.

Симптомы

Психическая гиперестезия характеризуется такими проявлениями, как повышенная раздражительность и эмоциональная неустойчивость. Пациент неадекватно и слишком сильно реагирует на те или иные внешние факторы. При этом неважно, какие именно органы чувств или рецепторы раздражаются: слуховые (тиканье часов, шорох), обонятельные (незначительный запах), тактильные (легкое прикосновение, укол).

Человек становится эмоционально неустойчивым, легко возбудимым, не может адекватно контролировать свои эмоции. Иногда пациенты жалуются на множество беспредметных неприятных ощущений, возникающих в различных частях тела и не поддающихся локализации.

Слишком частое проявление симптомов гиперестезии свидетельствует о дополнительных патологиях, имеющихся у пациента. Поэтому, прежде чем начинать лечение, необходимо подтвердить или опровергнуть их наличие.

Диагностика

Как и в любом другом случае, установление причин появления патологии начинается с анализа жалоб пациента и сбора анамнеза, то есть сведений об истории протекания нарушения, условиях жизни, ранее перенесенных болезнях и так далее.

Затем производится неврологический осмотр. Оценивается реакция кожных покровов, проверяется зрение и обонятельные функции человека. Диагностировать болезнь и установить причины ее возникновения поможет визит к психологу или психиатру, которые смогут оценить психоэмоциональное состояние больного.

Что касается инструментальных средств, то самым действенным среди них является электронейромиография. С помощью этой процедуры измеряется скорость прохождения нервного импульса от внешних рецепторов к головному мозгу, определяется степень поврежденности нервной ткани.

Гиперестезия может быть вызвана большим содержанием глюкозы, наличием токсических веществ и продуктов белкового обмена. Поэтому необходим и общий лабораторный анализ мочи и крови.

Лечение

Чаще всего появление или обострение гиперестезии связано с получением человеком физической травмы или попаданием в ситуации, являющиеся для него стрессовыми. «Спусковым» фактором может быть даже не сама боль, а ее ожидание или острое переживание по поводу страданий других людей.

Лечение производится сразу несколькими медицинскими препаратами. Прежде всего, обезболивающими. Анестезирующие средства купируют болевой синдром, который является причиной появления признаков гиперестезии. Может использоваться медицинская аппаратура. Седативные препараты применяются для нормализации психического состояния пострадавшего.

Повышенная чувствительность зубов

Как и в предыдущем случае, гиперестезия твердых тканей зуба – это не самостоятельная патология, а следствие или реакция на другие болезненные состояния, например, кариозные поражения или внешнее физическое воздействие.

В большинстве случаев боль не имеет продолжительного характера, а по интенсивности варьируется от еле заметной до практически невыносимой. Иногда гиперестезия зубов препятствует даже приему пищи либо чистке.

Точный механизм возникновения патологии до сих пор неизвестен. Однако, все специалисты сходятся во мнении о том, что гиперестезия зубов появляется вследствие:

• интенсивных кариозных процессов в зубной полости;
• повышенной хрупкостью зубной эмали;
• сколов и других повреждений поверхностей зубов;
• иных процессов, не относимых стоматологами к кариозным;
• повреждений эмали, находящейся в районе шейки зуба;
• некрозов и эрозии зубов.

Симптоматика

Основным признаком, по которому диагностируется гиперестезия зубов, является появление кратковременной, но весьма интенсивной боли. Продолжительность болевого синдрома от 10 до 30 секунд. Область проявления может быть четко определена или иметь глобальный характер.

Все симптомы патологии классифицируются по следующим признакам:

• четко определенная – неприятные ощущения возникают в одном или нескольких конкретных зубах;

системная – боль появляется во рту и пациент не может конкретно указать на ее источник.

• связанная с утратой твердых тканей зуба – часто такой вид гиперестезии появляется при удалении эмали во время лечения кариозных процессов или некрозов;

не связанная с потерей слоя эмали.

• появление боли при температурном воздействии (холод или тепло);

наличие неприятных ощущений связано не только с воздействием температуры, но и химических веществ (кислота, сладость);

раздражение вызывают все воздействия, в том числе и физическое.

Лечение

Методика избавления от недуга зависит от причины возникновения патологии. Чаще всего достаточно использовать профилактические средства, но в некоторых случаях, например, оголении шейки зуба или патологическом опускании десны, без хирургического вмешательства не обойтись.

Если гиперестезия зубов имеет рецидивный характер вследствие хрупкости или повышенной истираемости эмали, возможно назначение ортодонтических процедур.

Гиперчувствительность кожных покровов

Еще один довольно распространенный вид повышенной чувствительности – гиперестезия кожи. Такое состояние является следствием нарушения функционирования особых нервных волокон, проходящих в толще кожных покровов. В результате нервные рецепторы неправильно взаимодействуют с внутренними органами, в том числе головным мозгом.

Причинами появления этой патологии могут быть как значительные внешние воздействия (ожоги, травмы, лишаи, раны), так и внутренние факторы. К последним относится повышенная возбудимость нейронов в головном мозге. Кожная гиперестезия часто диагностируется у пациентов, страдающих неврозами, психическими расстройствами и другими подобными недугами.

Симптомы

Для рассматриваемого нарушения характерны неприятные ощущения давящего характера, а также жгучие боли, похожие на ожоговые. Причем характер их проявления различается от места локализации. Попытка приподнять часть кожного покрова причиняет практически невыносимую боль.

Дополнительным признаком гиперестезии является дермографизм. Если провести ногтем или шпателем по коже здорового человека, на ней остается малозаметный бледно-розовый след, который быстро исчезает. О наличии же патологии свидетельствует ярко выраженная темно-красная черта, которая не пропадает в течение довольно длительного промежутка времени.

Но с этим методом диагностики патологии следует быть осторожным. Дермографизм может свидетельствовать и о нарушениях функционирования эндокринной и нервной системы, воспалении оболочек головного и спинного мозга и так далее. Потому для уточнения диагноза следует обязательно обратиться в медицинское учреждение.

Лечение

Борьба с недугом заключается в поиске и устранении факторов, которые привели к появлению патологии. В острых случаях рекомендуется применение противоболевых лекарств (анальгетиков). Легкие формы гиперестезии хорошо поддаются лечению физиотерапией, а также визитом в санаторий.

Гиперестезия – болезненное состояние, которое сопровождает протекание множества других болезней. Однако, отсутствие должного медицинского вмешательства может ввести организм в шоковое состояние, потому при обнаружении у себя перечисленных выше признаков целесообразно обратиться в ближайшее медицинское учреждение для оказания необходимой помощи.

Гиперестезия

Гиперестезией называют состояние организма, которое характеризуется повышенной чувствительностью к различным раздражителям.

Термин «гиперестезия» применяют также при патологическом повышении чувствительности одного из органов чувств, зрения или слуха, вызванным заболеванием или нарушением нервной системы. К разновидностям гиперестезии причисляют аллодинию и гипералгезию.

Гипералгезией называют повышенную реакцию организма на раздражитель, симптомы которой считаются умеренно болезненными (например, высокая температура). В случае если боль вызвана не болевым раздражителем, говорят об аллодинии. Помимо того, аллодинией называют также состояния, сопутствующие солнечному ожогу или травме кожи, для которых характерна чрезмерная чувствительность.

Характеристика

Гиперестезия – спутник многих нарушений нервной системы. Например, возросшая чувствительность кожи характерна для различных заболеваний спинного мозга. Проявляются такие симптомы непосредственно над пораженной областью, в сочетании с утратой чувствительности ниже участка поражения. Повышенная чувствительность сопутствует только легким формам заболеваний, при которых не наблюдается полный паралич, а отмечаются лишь нарушения нервной проводимости. Болезненное покалывание и другие неприятные ощущения, обусловленные нарушениями нервной чувствительности, часто возникают при поражении области, расположенной выше участка поражения спинного мозга.

Гиперестезия, помимо того, тесно взаимосвязана с общей нервной болью – невралгией. Проявления этой патологии чрезвычайно многообразны и поражают самые разные участки тела. Когда гиперестезия сопровождается невралгией, кожа пораженной области становится чрезвычайно чувствительной к прикосновению, теплу и холоду. Вначале обостряется чувствительность нервных окончаний, которые пронизывают кожу. Такое состояние обычно описывается пациентом как ощущение жжения. Например, невралгия тройничного нерва характеризуется краткими приступами интенсивной лицевой боли, часто отдающей в нижнюю челюсть. Они возникают спонтанно или провоцируются легким прикосновением, жеванием или температурными изменениями. Боль настолько интенсивна, что часто приводит к полной нетрудоспособности; ее причиной становится раздражение пятого черепно-мозгового нерва (тройничного нерва), ответственного за проведение нервных импульсов в лицевую область. Раздражение нерва иногда вызвано доброкачественными опухолями или рассеянным склерозом, но в большинстве случаев причину установить не удается.

Гиперестезия и наркотики

Гиперестезия часто сопутствует токсическим поражением нервной системы. Например, повышенная болевая чувствительность часто наблюдается у алкоголиков. В состоянии похмелья они содрогаются от малейшего прикосновения, а под действием спиртного болевые ощущения исчезают. Повышенную чувствительность органов чувств, особенно зрения и слуха, связывают с эйфорией, испытываемой под влиянием галлюциногенов, подобных экстази (метилендиоксиамфетамин) и ЛСД. Зрительная гиперестезия характеризуется обострением восприятия интенсивности цвета и является одним из типичных последствий приема ЛСД. Аналогично, связь между экстази и танцевальной музыкой может быть объяснена тем фактом, что прием галлюциногена приводит к развитию слуховой гиперестезии.

Одно из самых первых упоминаний гиперестезии в медицинской литературе встречается в 1869 г. Американский врач Джордж Миллер опубликовал в Бостонском научно-медицинском журнале статью, в которой предположил, что психические отклонения при неврастении сопряжены с такими проявлениями «перегрузки» нервной системы, как бессонница, интенсивные боли (включая головную боль) и гиперестезия. Исследования Берда вызвали научный интерес к взаимосвязи между сознанием и нервной системой. Все чаще симптомы гиперестезии относили к паранормальным феноменам, ставя в один ряд с телепатией и ясновиденьем; интерес традиционной медицины к этому состоянию был утрачен.

Фантом конечности

Многие люди, подвергшиеся ампутации конечности, жалуются на боли в ней. Существует немало теорий, объясняющих феномен фантома конечности. Согласно одной из первых гипотез, боль является памятью жертвы об ощущениях, предшествовавших ампутации. Данное предположение, однако, не объясняет интенсивность боли, которую испытывают некоторые пациенты после ампутации.

Сравнительно недавно выдвинута теория о том, что боль, ощущаемая в области утраченной конечности, возникает в головном мозге или в других участках нервной системы. Гиперестезия часто отмечается у пациентов с поражениями или повреждениями спинного мозга. Обширные повреждения нервов, сопутствующие ампутации, в особенности невромы (доброкачественные образования, возникшие в месте повреждения нервов при ампутации), могут оказаться причиной подобного эффекта. Случайные нервные импульсы в невромах заставляют головной мозг ошибочно предположить наличие ампутированной конечности.

Типы реакций гиперчувствительности организма

Излишние реакции гиперчувствительности чреваты не только общим дискомфортом – разлаженность в работе иммунной системы может привести к самым негативным последствиям. Основных типов гиперчувствительности организма пять, и каждый из них провоцирует разные заболевания. К примеру, гиперчувствительность немедленного типа может вызвать анафилаксию, а гиперчувствительность замедленного типа – контактный дерматит. Подробнее о том, что это такое – реакции гиперчувствительности и что является фактором их возникновения, описано в этом материале.

Что это – реакции гиперчувствительности организма

Что это такое – гиперчувствительность, в медицинских справочниках описывается следующим образом. Гиперчувствительность - это избыточная реакция иммунной системы на какое-либо вещество. Некоторые механизмы гиперчувствительности играют важную роль в развитии аллергических заболеваний.

Выделяют пять основных видов гиперчувствительности и, соответственно, классифицируют иммунологически обусловленные заболевания:

Анафилактические, или гиперчувствительности немедленного типа

Аллергический ринит, аллергическая астма, анафилаксия

Иммунные гемолитические анемии

Гиперчувствительности замедлен­ного типа

Индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антител

Инсулинрезистентный сахарный диабет

Реакция гиперчувствительности немедленного типа – что это такое?

На реакциях гиперчувствительности немедленного типа основано большинство аллергических воспалительных процессов - анафилактический шок и коллапс, аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, большинство крапивниц, некоторые формы лекарственной аллергии.

Гиперчувствительность немедленного типа – это реакция, во время которой при первом контакте с аллергеном синтезируется большое количество антител IgE, нацеленных на этот конкретный аллерген. Для синтеза IgE необходимо цепное взаимодействие макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Сначала антигены поступают через слизистые дыхательных путей и желудочнокишечный тракт (ЖКТ), а также через кожу, где их встречают макрофаги. Макрофаги посылают сигнал T-лимфоцитам, которые, в свою очередь, активируют B-лимфоциты. Затем В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, синтезирующие IgE к данным антигенам.

Антитела вида IgE почти не встречаются в свободном виде. Они имеют стойкую склонность связываться с мембранными рецепторами тучных клеток. Тучные клетки, или мастоциты, присутствуют во всех органах и тканях, особенно много их в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды. Во второй контакт (или любой следующий по счету) аллерген встречается с тучными клетками, уже «вооруженными» IgE. Антиген может перекрестно связать молекулы IgE на поверхности тучных клеток, приводя Fc-рецепторы тучных клеток друг к другу. Такая группировка Fc-рецепторов (димеризация) отдает тучным клеткам приказ высвобождать в окружающие ткани гранулы с сильными химическими веществами. Гранулы тучных клеток содержат гистамин и другие соединения, которые провоцируют воспаление и отвечают за немедленные симптомы аллергической реакции.

Именно тучные клетки - основной источник гистамина при аллергической реакции. Но выделение гистамина из них не всегда происходит под воздействием IgE. Тучные клетки могут активироваться неиммунными механизмами, например под действием физических факторов: холода (холодовая крапивница), механического раздражения (уртикарный дермографизм), солнечного света (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница).

Гистамин, первый установленный медиатор аллергии, содержится также в базофилах крови, но в меньшем количестве. Пик действия гистамина наблюдается через 1-2 минуты после его высвобождения, продолжительность - до 10 минут. Выброшенный из депо гистамин воздействует через рецепторы в коже и гладких мышцах, слизистой желудка, головном мозге. Стимуляция этих рецепторов вызывает сокращение гладких мышц бронхов и ЖКТ, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции слизи железами слизистой носа, раздражение нервных окончаний и зуд, усиление секреции желудочного сока и повышение его кислотности, сокращение гладких мышц пищевода. При этом типе реакции гиперчувствительности из тучных клеток высвобождаются и другие медиаторы, усиливающие воспаление.

Обычно у аллергических реакций гиперчувствительности две фазы: ранняя и поздняя. За немедленную реакцию отвечают тучные клетки и базофилы. Другие важные участники аллергической реакции - эозинофилы - присоединяются позже. Как и тучные клетки, с базофилами, эозинофилы содержат гранулы с сильными химическими веществами, способными повреждать ткани при высвобождении. Перед попаданием аллергена в тканях и крови сравнительно немного эозинофилов. Но как только начинается аллергическая реакция, Т-хелперы выделяют цитокины, такие как интерлейкин-5, которые стимулируют выработку и активацию эозинофилов. Поскольку эозинофилы должны быть мобилизованы из костного мозга, то по сравнению с реакцией тучных клеток и базофилов они вступают в реакцию несколько позже.

Цитотоксические аллергические реакции

Так развиваются некоторые болезни нехватки кровяных телец - анемия, тромбоцитопения (повышенная кровоточивость) и другие. Многие проявления лекарственной аллергии протекают по этому типу реакций, например реакции на пенициллин, сульфаниламиды, хинидин, антигистаминные препараты.

Что такое иммунокомплексные аллергические реакции

Попадая в кровоток, антигены связываются с антителами IgG и IgM, образуя иммунные комплексы. В норме иммунокомплексные реакции носят защитный характер и не представляет опасности, потому что соединения антиген-антитело своевременно удаляются из организма. Но при патологическом ходе реакции иммунная система не может устранить образовавшиеся комплексы, и они начинают откладываться в тканях, особенно в эпителии и сосудах, вызывая активацию системы комплемента. В результате гиперчувствительности иммунной системы повышается проницаемость сосудов, в место воспаления привлекаются гранулоциты и макрофаги, которые высвобождают вторичные медиаторы и повреждают ткани. В первую очередь повреждаются органы, богатые капиллярами (легкие, почки, кожа), и соединительная ткань. Очень часто развиваются васкулиты (воспаление стенок кровеносных сосудов).

Неспособность организма удалить иммунокомплексные аллергические реакции связана с особенностями строения соединения антиген-антитело. Патологические комплексы растворимы (поэтому их не могут поглотить макрофаги) и образуются в некотором избытке антигена над антителом.

В качестве антигенов могут выступать бактериальные, грибковые и вирусные элементы, чужеродные белки и аутоантигены.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа – что это?

Гиперчувствительность замедленного типа - это группа реакций, которые развиваются в организме через сутки-двое после контакта с аллергеном. В отличие от других типов аллергических реакций они не связаны с выработкой антител.

Т-лимфоциты, уже запомнившие аллерген после предыдущего контакта, связываются с ним и выделяют цитокины. цитокины способствуют мобилизации и активации макрофагов. Активированные макрофаги поглощают антигены, но не прицельно, и могут заодно повредить и нормальные клетки.

Классические примеры аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа - это туберкулиновые пробы и аллергический контактный дерматит.

Гиперчувствительность замедленного типа играет определенную роль в противоопухолевом иммунитете, в реакциях отторжения трансплантата и аутоиммунных заболеваниях.

Реакции, индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антител

Реакции, индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антител,характерны для аутоиммунных заболеваний. В реакции участвуют антитела к рецепторам клеточных мембран. Такие антитела могут блокировать или, наоборот, чрезмерно стимулировать иммунный ответ. В процессе задействованы вещества, являющиеся медиаторами центральной и периферической нервных систем, а также эндокринной системы. Впервые реакции такого типа были описаны именно для эндокринных заболеваний.

Повышенная чувствительность, ВЧЛ: что это такое?

Содержание статьи «Повышенная чувствительность, ВЧЛ: что это такое?»

Когда произносятся слова «повышенная чувствительность», «чувствительный человек», и даже звучит уже ставший расхожим термин – ВЧЛ (высокочувствительные люди), то становится сразу ясно – речь идет о чем-то, что выходит за рамки средних показателей, некоего статистического большинства.

Многие, услышав « повышенная чувствительность » и « чувствительный человек », воображают эдакую кисейную барышню, вне зависимости от реального пола, которая чуть что – падает в обморок «от избытка чувств».

Кто-то считает, что все это – капризы, и достаточно «собраться», «перестать себя накручивать», и сразу же эта чувствительность пройдет. Все это, мол, от избалованности.

Третьи, коих меньшинство, считают, что повышенная чувствительность – дар, а чувствительный человек, скорее всего, талантлив и склонен к творчеству.

Попробуем разобраться, что такое ВЧЛ на самом деле, и, главное – как с этим жить среди тех, чей уровень чувствительности – преимущественно ниже.

Что такое повышенная чувствительность и кто такие ВЧЛ?

Очевидно, что если есть повышенная чувствительность, есть и некая средняя, можно сказать – статистическое большинство, то, от чего многие привыкли отталкиваться, как от нормы.

Чувствительность вообще – это способность нервной системы человека воспринимать различные стимулы, поступающие извне, и реагировать на них. Если не углубляться в строение нервной системы и физику, то в общем можно сказать, что человеческая чувствительность существует в определенных рамках.

Например, слух человека распознает звуки в диапазоне00 герц, или световая чувствительность человека находится в пределах нм, но все, что находится внутри этих рамок, имеет очень индивидуальные оттенки.

Например, одному человеку разговор соседей за стенкой будет казаться легким, едва заметным шумом. Другому будет и вовсе ничего не слышно. Третьему – будет слышно каждое слово. Так может быть и с цветом и с другими ощущениями – вкусом, запахами, осязанием. Так может быть и с ощущением боли – любой медик скажет вам, что болевой порог у человека индивидуален.

При этом, исследователи отмечают, что население земли примерно на 15% - ВЧЛ, высокочувствительные люди. Остальные же имеют ту самую среднюю чувствительность, которую принято воспринимать как норму. Редко происходят случаи полной или частичной потери чувствительности, которые, в основном связаны с заболеваниями ЦНС или с сильными психологическим потрясениями.

Почему так? Здесь ученые пока сходятся в том, что повышенная чувствительность – врожденная характеристика. Насколько ее определяют наследственные факторы – сложно сказать, потому что в ряде случаев можно наблюдать появление детей с высокой чувствительностью в семье родителей со средними показателями.

Правда, никто не скажет точно, действительно ли у хотя бы одного из родителей ребенка отсутствовала повышенная чувствительность, или же он просто ее активно подавлял и умело прятал. Исследований на эту тему пока еще не так много, но пока можно выделить несколько очевидных признаков ВЧЛ.

Признаки ВЧЛ

Физические

Это – тот самый случай, когда вам разговор соседей за стенкой кажется громким и отчетливым, в отличие от остальных. Вас раздражают резкие запахи, слишком яркий свет, вы восприимчивы к легким прикосновениям, различаете малейшие оттенки вкуса, температуры, ваш организм достаточно ощутимо реагирует на многие интервенции – лекарства, кофеин, другие психоактивные и стимулирующие вещества, у вас снижен болевой порог (боль наступает раньше, от менее заметных стимулов, чем для большинства).

Эмоциональные

У вас повышенное чувство эмпатии, вы достаточно легко проникаетесь ситуацией другого человека и легко «подхватываете» его эмоции, вам легко прочувствовать состояние окружающих вас людей, порой – вне зависимости от вашего желания, вы легко ощущаете атмосферу какого-то места, вы более восприимчивы к искусству, вы способны испытывать сильные эмоции от «мелочей».

Интеллектуальные

Вы тщательно обдумываете и взвешиваете свои слова, любую поступающую информацию, вы склонны рефлексировать по ее поводу, у вас повышено внимание к деталям, нюансам (например, вы замечаете грамматические ошибки и опечатки, восприимчивы к разного рода неаккуратности, небрежности в окружающем пространстве, которую другие могут не долго не замечать вообще), вы способны увидеть много смыслов в любом внешнем объекте.

Это деление, конечно, условно – человека невозможно, как механизм, разобрать на части, поэтому, конечно же, все связано. Но чувствительный человек – не обязательно тот, у кого все органы чувств находятся «на пределе».

Скажем, у него может быть очень высокая слуховая и зрительная чувствительность, при этом он может демонстрировать обычный болевой порог или, скажем, не проявлять высокой сензитивности относительно лекарств. Или, допустим, у человека высокая эмпатия, но он не склонен сильно углубляться в интеллектуальные смыслы.

Поэтому сейчас мы и поговорим о том, какие нюансы у высокой чувствительности, с затронем распространенные мифы о чувствительности, поговорим о том, как это связано с другими аспектами психологических характеристик человека – например, интроверсией/экстраверсией, психотипом, темпераментом, степенью невротизации, и может ли это быть симптомом какого-то другого состояния, болезни.

Чувствительный человек: особая психологическая характеристика

Вообще, повышенная чувствительность бывает не врожденной характеристикой личности, а следствием определенных состояний организма. Например, чувствительность может возрасти при наличии хронических недосыпаний, постоянной усталости, сильном стрессе (как, впрочем, реакцией на стресс бывает и частичное снижение чувствительности, как бы «заморозка» при наличии очень сильных и трудноперевариваемых чувств).

Повышенная чувствительность может сопровождать некоторые психические расстройства и соматические заболевания, особенно связанные с ЦНС. Но это упоминание лишь для того, чтобы вы могли определиться для себя – постоянна ли ваша характеристика, или временна. Здесь мы будем говорить в основном о тех, чья повышенная чувствительность – постоянна, вы сами себя помните таким всю жизнь, и никаких других серьезных отклонений в области здоровья у вас не наблюдалось.

Пока еще мне не попались исследования, в которых четко удалось бы проследить, какие психотипы чаще соотносятся с повышенной чувствительностью. Однако, собственная практика дает достаточно оснований утверждать: повышенная чувствительность не являет собой ни пятый тип темперамента, ни какой-то особый психотип, ВЧЛ встречаются среди представителей разных темпераментов и психотипов.

Можно говорить о том, что какие-то психотипы фигурируют среди ВЧЛ чаще, чем другие, но четкой корреляции пока не прослеживается. То есть, чувствительный человек может таким родиться с какими угодно еще особенностями характера.

Многие предполагают, что ВЧЛ скорее склонны к интроверсии. Логически это объяснимо: чувствительный человек нуждается в большем количестве времени для восстановления после контакта с внешним миром, ведь внешние стимулы действуют на него сильнее, чем на других, и ему нужно чаще отключаться от сильной стимуляции.

Но я встречал и экстравертов среди ВЧЛ. Да, такому человеку тоже нужно было время от времени уединяться, иметь время для восстановления, но фокус внимания у такого человека все равно был направлен во внешний мир, а не во внутренний, как у интровертов.

С темпераментом тоже не удается установить четкой связи. Было бы логично предполагать, что ВЧЛ больше соответствуют люди с быстрым возбуждением и медленным торможением, иными словами, им легко завестись, но трудно успокоиться (каковыми являются меланхолики), но это больше похоже скорее на домыслы о том, каким должен быть чувствительный человек, или мог бы быть по мнению среднего большинства, а не на реальность.

А логика может быть и совершенно другой. Иногда повышенная чувствительность вполне умещается, скажем, во флегматика, который с виду вообще не выглядит как человек чувствительный. Однако темперамент флегматика создает неплохую защиту носителю тонкой сензитивности, и она даже расцветает внутри него пышным цветом, так как внешне ей мало что угрожает.

В общем, здесь можно сказать, что повышенная чувствительность напрямую не связана с конкретными особенностями психотипа, темперамента или фокуса внимания, она существует как отдельная психофизиологическая характеристика, встраиваемая в остальные параметры личности.

ВЧЛ: мышление и интерпретации

Но человек не просто испытывает чувства, он еще их и интерпретирует. Например, тот факт, что он сильнее реагирует на людей вокруг и их состояние, нуждается в большем количестве отдыха от этой стимуляции, он может по-разному интерпретировать.

Может спокойно сказать себе: «Да, для меня на сегодня уже многовато, хочу побыть в тишине» - и спокойно удалится. А может начать себя накручивать в духе «все люди как люди, а я вот не такой, наверное, со мной что-то не в порядке, раз меня так быстро все начинает раздражать….»

Нередко ВЧЛ путают с людьми, склонными к тревоге, мнительности и додумыванию на этой почве за других. Но повышенная чувствительность и тревога, подкрепляемая фантазиями – разные вещи.

Чувствительный человек сможет уловить реальное состояние другого человека – например, сможет почувствовать, что его начальник уже вошел в кабинет раздраженный и напряженный, и дальнейший разнос сотрудников лишь вытекал из его исходного состояния. Потому чувствительный человек вряд ли отнесет это на свой счет. Однако ему может быть больно по иной причине - слишком громко, слишком ярко, слишком сильно.

Также легко путают людей, умеющих громко и ярко демонстрировать свои чувства (совсем не обязательно, что при этом чувства являются искренними, и что они вообще есть) с ВЧЛ. Но демонстрация и реальное чувствование – вещи очень разные. ВЧЛ как раз не торопятся так быстро и тем более так громко делиться своими чувствами: демонстрация еще сильнее привлекает внимание, заставляет переваривать намного большее количество внешних стимулов и еще сильнее усугубляет усталость от собственных реакций.

И здесь очень логично упомянуть несколько распространенных мифов о чувствительности.

ВЧЛ: мифы и реальность

Миф: чувствительный человек – слабый

На самом деле скорее наоборот. Среди них немало в целом сильных людей, которые владеют своими чувствами намного лучше порой, чем представители среднего большинства.

Почему? Да потому что с самого детства такой ребенок понимает, что отличается от других, что его чувства порой не воспринимаются окружающими всерьез. Родители и другие взрослые не всегда готовы принимать чувства (а тем более - настолько тонкие!) во внимание и порой даже объявляют их ненормальными.

Естественно, в ответ на это ребенок вырабатывает защиты. И одна из них – формирование навыка отслеживания и контроля своих эмоций. Да, порой это приводит к печальным вариантам – формируется привычка подавлять свои чувства, заниженная самооценка, ощущение постоянной непонятости и отвержения.

Но повышенная чувствительность дает и свой бонус, особенно при наличии высокого интеллекта: ведь масса недоступных окружающим чувств – это масса информации, это – более полное и насыщенное знание о мире, это – более тонкое проникновение в суть человеческих мотивов и отношений, а как следствие – более эффективная стратегия действий, и в перспективе – более комфортное место в жизни.

В целом ВЧЛ в меньшей степени свойственны опрометчивые поступки «на эмоциях», они чаще склонны задумываться над нюансами своих реакций и поведения, они более эффективно могут справиться с тяжелыми жизненным ситуациями хотя бы просто потому, что жизнь очень рано научила их справляться со своими чувствами в мире менее чувствительных.

Миф: чувствительный человек – открыт, добр и потому очень раним

Это тоже из области фантазий. ВЧЛ как раз чаще всего склонны беречь свои чувства от других, по крайней мере, этому их учит опыт. Не всякий закрытый человек относится к категории ВЧЛ, но можно говорить о том, что среди ВЧЛ тех, кого принято считать закрытыми – много. И, особенно имея опыт разного восприятия себя, ВЧЛ бывают очень избирательны в общении.

Способность к эмпатии, каковая, безусловно, есть у ВЧЛ в большой степени – не повод для доброты и, тем более, наивности. Опыт тонкого чувствования можно применять по-разному, но задумайтесь: тонкая чувствительность предполагает ощущение всех спектров.

А это означает, что чувствительный человек ощущает не только прекрасные чувства наполненных позитивом людей. Их в принципе в мире маловато, мягко говоря. И получается, что основное содержание эмпатии – очень разное, и далеко не всегда позитивное состояние людей.

Какие выводы из этого могут сделать ВЧЛ? – да какие угодно. Можно найти себя в помогающей профессии, чтобы пристроить эту эмпатию, дать ей место. А можно возненавидеть весь род людской за постоянное нарушение границ и за то самое нерадостное внутреннее содержимое. И например, стать обаятельным злодеем типа Ганнибала Лектера, который, помимо убийств, наслаждается тонкими блюдами из их печени или мозга, украшает дом изысканными картинами и слушает редкие исполнения оперы.

Поэтому в плане морально-нравственных ориентиров ВЧЛ могут быть на каком угодно полюсе общества, и чувствительность будет лишь сообщать их поступкам определенные оттенки, но она никак не ограничивает их выбор в плане собственной этики.

Миф: чувствительные люди – талантливые и умные

Отчасти это так, конечно, потому что сама по себе повышенная чувствительность является показанием для определенных видов деятельности, в которой она и нужна – многие сферы искусства и науки (особенно там, где имеет значение интуиция), вообще творческая среда, помогающие профессии – психологи, врачи, социальные работники.

Но при этом повышенная чувствительность накладывает и определенные ограничения – например, чувствительный человек не всегда может работать в тех условиях, в которых может работать большинство. И порой это становится препятствием для развития карьеры в стандартном ключе, принятом в обществе и конкретной профессии.

Я знал людей, у которых повышенная чувствительность сочеталась с низким интеллектом. Таким, пожалуй, труднее всего из всех ВЧЛ, потому что не хватает ресурса осознать свою уникальность, при этом полностью встроиться в мир обычных людей у них тоже далеко не всегда получается.

Подводя итог, можно сказать, что ВЧЛ – это просто люди с отдельной характеристикой, которая сочетается с разными личностными особенностями. Конечно, повышенная чувствительность в той или иной степени накладывает отпечаток и на формирование психотипа, и на взаимодействие с темпераментом, и на поведенческие привычки.

И это – безусловно, вариант нормы, который, правда, отличается от большинства и создает определенные проблемы таким людям. А в следующей части статьи мы более подробно остановимся на развитии чувствительного ребенка и поговорим о том, что делать родителям, чей ребенок - именно такой: « Чувствительный ребенок: особенности развития чувствительного человека ».

Автор статьи «Повышенная чувствительность, ВЧЛ: что это такое?»

психолог Антон Несвитский

https://ZerkaloDushi.org/povyshennaya-chuvstvitelnost/

Усталость от жизни – что делать?

Взрослый. Зрелость человека: «Делай, что можешь, и будь, что будет» (уровень 5)

Юноша: «Вставайте, граф, вас ждут великие дела!» (уровень 4)

Подросток: «Не учите меня жить, лучше помогите материально» (уровень 3)

Ребенок: «Власть и контроль, закон и порядок» (уровень 2)

23 Прокомментировали

Спасибо, очень полезно. Как раз выясняю, что ещё можно делать с чувствительностью, кроме как прятать её. И что делать со стереотипами, которые в голове у меня самой.

Для статистики Вам

Сама я флегматик.

Физически - болевой порог… Если мне кажется, что он сейчас не должен быть высоким, то могу терпеть очень сильную боль. Слух не самый чуткий, как и обоняние. Но лёгкий дискомфорт, сквозняк, неприятные ткани могут выводить из себя. Поэтому сложно однозначно ответить.

Эмоционально всё подходит.

Интеллектуально почти всё подходит. Возможно дело в формулировках.

Родители: мама с очень высокой физической чувствительностью, остальное под вопросом.

Отец под вопросом.

Вот как раз в третьей части статьи планировал эти все «что делать» (кроме подавлять). Будет еще вторая. Там тоже будут уже наметки на эту тему.

Спасибо за обратную связь, тем более она как раз иллюстрирует то, о чем я и писал.

Спасибо за статью. Я всегда себя считала человеком очень чувствительным. Но мой психолог-терапевт сказала, что мы сами выбираем способ реакции и значит мне зачем-то это нужно. А я от громких звуков вздрагиваю и крик меня шокирует, оттого, что очень громко и резко. Не знаю, зачем мне это нужно, это происходит автоматически. У меня нет ощущения, что я этим как-то управляю.

Я не склонен думать, что мы можем управлять в себе ВСЕМ абсолютно. Некоторые реакции, например, врожденные, и это можно только принять, но далеко не всегда - изменить. Ведь принимается же мысль, что темперамент - это врожденная характеристика? Никто, вроде бы, не призывает его «выбирать»? Чувствительность считается тоже врожденной. И на Западе по этому поводу есть (хоть и мало) исследования. Но, возможно, они не дошли до некоторой части российской аудитории. Я вот в том числе потому и поднимаю эту тему….

Продолжение следует. Будет еще 2 части.

Хотелось бы уточнить - кого из ярких киношных персонажей Вы бы отнесли к ВЧЛ? Хоботова из «Покровских ворот» - наверняка?))) А кого ещё?

Спасибо! С уважением, ОК

Я бы не рискнул соотносить кино и реальную жизнь. Хоботов скорее похож на ожидаемый образ ВЧЛ, описанный как раз в мифах и представлениях. Однако в тексте дан альтернативный пример - Ганнибал Лектер, который как раз не является вот этой типичной фантазией о том, каким мог бы быть ВЧЛ. Тем не менее - это один из самых ярких образов ВЧЛ, которые мне приходят в голову из кино. А вообще я не большой знаток кино и предпочитаю думать о реальных людях, все-таки в кино - это не целостный образ, нередко - гротеск, какой в реальной жизни не встретишь. Хотя именно в реальной жизни можно встретить намного более интересные типажи, чем на экране.

я с детства ощущала потребность время от времени наполнять себя трагическими и красивыми сюжетами, этими надрывными эмоциями. особенно военные фильмы сюда подходили) может, оттого что радости не было. еще очень нравился вечерний воздух весной и летом, прекрасное совершенно рядом, но из-за одиночества так и сидела дома вечерами) а теперь я узнала, что в общении очень распространены шутки друг над другом, о, еще и этот ужас, это ж все так больно, а в норме надо не раниться о такое…

мне эти шутки (подколки) сейчас представляются - что вот как человек начнет например другого иглой колоть, или лезвием резать - со словами, что это же не смертельно, только немного больно, потерпи, а я удовольствие от этого получу; но по сути это же дико - вот такое физическое действие. а с шутками то же самое, только с душой. а ведь должно быть просто смешно да весело)

*с иглой и лезвием это метафора, естественно))

//а в норме надо не раниться о такое…//

Нет никакой «нормы» на самом деле. Даже не очень чувствительные люди порой обижаются на то, что многие вокруг сочли бы «ерундой», потому что у каждого свои травмы, свои раны, свое болезненное прошлое… И подколки - как раз иногда способ «не думать о боли», ОБЕСЦЕНИТЬ боль, но делается это порой не от радости, а от страха перед собственной болью и ранимостью.

Это как защита и нападение - кто-то все время чувствует себя жертвой и позволяет на себя нападать, а кто-то, чувствуя себя такой же жертвой - действует от обратного: лучше я нападу и обесценю все первым….

И на самом деле в такой ситуации никому не весело: один страдает, а другой - постоянно боится того, что он потеряет свое «непробиваемое» лицо и обнаружит чувства…

Человек, который разобрался с собой в первом приближении, понял, что в себе стоит беречь, над чем - работать и т.д. - он не будет просто так подкалывать других, его чувство юмора сбалансировано и он переключается в зависимости от ситуации.

спасибо за ответ… как все сложно и печально:): да, это может быть и защитой от искренности и открытости, от выражения своих эмоций, и защитное выпускание колючек, и недовольство/неудовлетворенность чем-то…

С удивлением узнала, что мой отец долгое время был «страшно обидчивым» человеком, ранился о бестактные слова…

Да и о матери можно сказать то же самое…

Хотя тут все равно неясно, дело в повышенной чувствительности или просто в ранимости на фоне каких-то внутренних сложностей и большей этичности.

Да, не ясно. В каждом случае и правда нужно выяснять индивидуально….

У меня возник вопрос: я хотела работать психологом (не работаю, но имею образование, получаю в этой сфере дополн.образование, прохожу личную терапию), но меня всегда останавливало то, что я при высокой чувствительности буду постоянно сталкиваться с человеческой болью, травмами, меня это останавливало. Я с трудом иногда выдерживаю рассказы своих знакомых о тяжелом детстве. как-то дурно становится. Меня не обижали в детстве, даже не кричали. И когда я слышу о насилии, драмах - мне физически плохеет. Мне как-то говорили о работе психологом в МЧС, но я даже новости с трудом смотрю, разве я смогу реально быть с этой болью, трагедией. Не является ли такая чувствительность противопоказанием для работы психологом? Ведь постоянно придется сталкиваться с болью, сильными эмоциями. Мне кажется, я не выдержу.

Спасибо, очень хороший вопрос, неоднозначный.

Я тоже из ВЧЛ, но мне это никогда не мешало всерьез. Скорее наоборот - помогало. Ведь чувствительный человек может очень быстро «срисовать» эмоциональное состояние другого, почувствовать то, до чего обычный человек со среднем уровнем чувствительности будет добираться месяцами. И я вижу среди коллег немало представителей этого типа. Да, это - не гарантия успешного разрешения любой проблемы клиента, конечно же, для этого нужен и контакт, и навыки, но высокая чувствительность скорее помогает в итоге, чем мешает.

Другое дело, что если есть такая сильная реакция на насилие - тут что-то не доработано в области отношения к миру. Почему-то одни люди могут принять его таким, какой он есть, а другие - нет. И вот тут для психолога встает задача: научиться принимать мир как факт. С его насилием, несправедливостью, болью, неравенством, невзрослостью. Мне думается, что это неприятие не имеет прямого отношения к чувствительности.

В первой части я упоминал Ганнибала Лектера, персонаж - очень яркий представитель ВЧЛ, который при этом спокойно мог разделать человека с целью съесть его мозг или печень)) Я к тому, что чувствительность не обязательно предполагает то отношение к миру, которое вы описали. Чувствовать сильнее сами переживания клиента - еще не значит рушиться от них или включаться в них настолько эмоционально. Это - какая-то другая часть личности уже. С которой, полагаю, можно договориться при желании. Ведь не все проносят боль от несправедливого и полного страданий устройства мира через всю жизнь? Думаю, тут есть поле для выбора. Можно оставить все как есть, и возможно, это тоже будет важный выбор - остаться с такой картиной мира, не идти в ту боль, которая вот так сильно ранит. А можно не оставлять как есть, сформировать запрос на терапии в плане исследования этого вопроса. И тут нет одного «правильного» решения. Кому-то именно нужно копаться и переформировать свое отношение к миру. Кому-то - нужно оставить как есть по принципу «если психзащита работает - пусть работает, не трогай». Другое дело, что второе - это, наверное, уже не про психолога, так как сам психолог по моему глубокому убеждению должен уметь ходить в любые свои травмы и идти этим путем всю жизнь, углубляясь по мере сил (и тем самым, чем глубже он идет сам - тем менее ему страшно с клиентами и тем большему числу из них он может помочь).

Но не каждому нужно быть психологом и делать такой путь своим образом жизни.

Так что, получается, само по себе такое вот вовлеченное отношение - в каком-то смысле препятствие, да. Но оно может быть не напрямую связано с чувствительностью и главное - оно вряд ли приговор, с этим можно разобраться, особенно если есть твердое желание работать именно психологом в будущем.

Спасибо, автору за статью. На днях наткнулась на термин высокочувствительности- что для меня было приятным открытием, что я не шизанутый человек.)) очень устаю от постоянной мыследеятельности в голове, постоянный разбор людей, ситуаций и миро устройства. Болевой порог низкий, обоняние сильно развито, слух тоже и на свет реакции (летом почти всегда хожу в очках, зимой в солнечные дни тоже).Искусство люблю- разбираюсь, в чаях винах духах тоже могу выступить экспертом. Своя маленькая компания брокерская (что позволяет график рабочий не держать в рамках))) эмпатирую очень сильно. Не выношу крика детей и животных, больно в душе прямо аж. Бывает помогаю знакомым разобраться в причинах их болей, или вижу и говорю им, что им пора лечиться, замечаю нездоровье их скажем на лицо))) Левша. Всегда думала, что экстраверт, т.к. достаточно коммуникабельна, легко вхожу в доверие к людям, но последние годы думала про эту экстравертность, не понимала почему при ней меня часто тянет в уединение.))) эмоциональна, но в 18 лет специально тренировала психику, вырабатывала циничное отношение к жизни. (смотрела фильмы типа «Титаника» и старалась не плакать, воспитывала характер, но ни одного фильма ужасов в жизни не смотрела, это для меня слишком). Все мое окружение считает меня сильным человеком. не зная, что 20% своего времени я нахожусь в депрессивном состоянии)) Может это от переизбытка информации. Буду дальше изучать эту тему и воспитывать свой характер, а то в последнее время обостряться все начало.

//очень устаю от постоянной мыследеятельности в голове, постоянный разбор людей, ситуаций и миро устройства//

Вот это - не признак ВЧЛ, это скорее признак тревожности и невозможности быть в настоящем. И с этим вполне можно разобраться. В своей голове хозяин - вы, а не мысли)) То есть, вы сами в состоянии регулировать их количество и не обязаны быть рабом этой мыследеятельности. Вы в состоянии ее регулировать, вопрос в том, почему она такая и почему вам трудно быть в настоящем. Эти вопросы, как правило, все-таки исследуют уже в серьезной работе с психологом.

Но вот точно не таким методом:

//специально тренировала психику, вырабатывала циничное отношение к жизни. (смотрела фильмы типа «Титаника» и старалась не плакать, воспитывала характер//

Насилие над собой - это не вариант. Это говорит о недостаточно бережном к себе отношении. Вы можете разобраться с этой мыследеятельностью намного менее травматичными способами.

Мда, фраза, за которую все время рвусь морду бить собеседнику: «Да что ты на такие мелочи обращаешь внимание?» Доживши до 40-ка лет, все еще свято верю, что окружающие могли бы учитывать структуру личности, радоваться плюсам и бережно относиться (вроде ж я к другим могу, пока они в мои границы не лезут, обходить их болевые точки, которые вижу отлично, за полверсты и их личным плюсам радоваться?… только нарушения своих границ простить крайне трудно…). Например, порадоваться тому что я великолепный диагност (ну неужели не искупает ограничителей?). Приятно же, например, вовремя отправить человека к нужному врачу, например, пока зародившаяся в теле смертельная болячка еще излечима - на той стадии, когда другие проигнорировали и слегка изменившиеся цвет и оттенок кожи, и незначительную еще потерю веса. Глянуть на бланк MMPI и описать человека так, как будто тесно дружим с детского сада. Но, блин, когда я бьюсь в истерике, не в силах в конкретной ситуации без договоренности с другими что-то сделать и пытаясь донести, что вот, вот триггерная точка, вот сюда срочно надо - а в ответ: «Ты придумываешь…» Когда мне навязчиво дозваниваются на телефон после полного дня социальных контактов, хватаются руками (пообниматься, понимаешь, в знак приветствия захотелось), задают вопросы об интимной жизни (вообще убью! какое кому дело, кроме меня?) или крутят хвостом, пусть совсем чуть-чуть, перед моим мужем, партнером, возлюбленным при мне… Может, в … эта помогающая профессия (и фиг с ней, с профпригодностью), и правда что в утонченные убийцы податься? Давно размышляю…

//Доживши до 40-ка лет, все еще свято верю, что окружающие могли бы учитывать структуру личности, радоваться плюсам и бережно относиться (вроде ж я к другим могу, пока они в мои границы не лезут//

Но они так не чувствуют, увы. Поэтому «бережно» в их понимании совсем не то, что в вашем. Поэтому и не сходится, увы. И не сойдется. И нет смысла верить в это. Подавляющее большинство (даже среди образованных людей) о структуре личности мало задумывается. Измеряют в основном по себе. И отсюда вытекает вами описанное: для них это - мелочи. Вы не можете заставить их чувствовать так же, но можете доносить, что даже если они считают нечто для вас важное фигней, то у них есть всего 2 варианта: либо они продолжают не учитывать ваши потребности и тогда вы перестанете учитывать их или вовсе прекращаете с ними все контакты, или все-таки вы доносите до них, что вам это важно и что это является условием комфортного отношения с вами.

Но надеяться, что они вдруг сами начнут чувствовать то, что никогда не чувствовали - вот это уже утопия…. Увы.

//не в силах в конкретной ситуации без договоренности с другими что-то сделать и пытаясь донести, что вот, вот триггерная точка, вот сюда срочно надо - а в ответ: «Ты придумываешь…» //

Если вы врач, ваша задача донести до пациента важную информацию, которую вы чувствуете и видите. Если ваше видение не принимается коллегами, без которых не назначить пациенту обследование - да, вы порой не можете ничего с этим сделать, но донести до человека - можете (и возможно он пойдет куда-то еще и там будет настаивать на этом исследовании). Но вы не можете взять всю ответственность за его жизнь а также за систему здравоохранения или систему работы частных клиник, в общем, ту систему, в которой принято или не принято делать то или другое в определенных случаях. Но сделать все возможное - вы в силах. Возможное в данной ситуации. А вот доказать всем - не получится, да. Увы, опять же.

//Может, в … эта помогающая профессия (и фиг с ней, с профпригодностью), и правда что в утонченные убийцы податься? Давно размышляю…//

А причем здесь помогающая профессия? Разве она обязывает помогать всем и без разбора? Разве она обязывает оставлять свои границы открытыми? Мне не мешает эта профессия 1) не подходить к телефону, когда я не хочу, и не чувствовать себя обязанным делать это 2) запрещать незнакомым людям меня трогать и при необходимости корректно объяснять, что тактильный контакт мне не нужен, спасибо 3) отказываться от посещений тех мест, которые мне не приятны 4) выбирать ритм жизни и количество социальных контактов так, чтобы это меня не напрягало сильно и т.д. Т.е. защищать свои границы.

Очень хорошая статья. Как бальзам на душу.

Спасибо большое. Мне приятно понять, что происходящее о мной имеет объяснение.

Я думала что ошибаюсь или со мной что-то не так. Я вижу человека и кажется чувствую все что с ним происходит.

Очень подавляю свои чувства, стараюсь ими управлять. Выражаю все через живопись и фотографию. У меня онкология. И я словно родилась заново.

Очень жду продолжение статьи.

Спасибо еще раз).

Сочувствую вашему состоянию! Но у меня есть опыт, наблюдения, что в случае любых сложных заболеваний (включая онкологию) способность контактировать со своими чувствами сильно повышает ресурсы организма и помогает справиться с болезнью. И очень хотелось бы, чтобы история с исследованием своих чувств помогла вашему выздоровлению.

А продолжения статьи все есть уже.

В отличие от реакций гиперчувствительности, опосредованных антителами, которые обсуждаются в двух предыдущих главах, гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками, также называемая гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ) или IV типа, определяется иммунными ответами, инициируемыми в основном антигенспецифичными Т-клетками. При этом реакции гиперчувствительности, опосредованные антителами, можно воспроизвести, если ввести неиммунизированному индивидууму сыворотку , взятую у иммунизированного или сенсибилизированного человека. А реакции гиперчувствительности IV типа могут быть воспроизведены только с помощью Т-клеток, что показано в экспериментах на животных.

Так же как и в случае гиперчувствительности, опосредованной антителами, реакции гиперчувствительности, опосредованные Т-клетками, иногда являются патогенными. Когда активированные контактом с антигеном, представляемым атигенпрезентирующими клетками, реактивные Т-клетки высвобождают неоправданно большое количество цитокинов, некоторые из них привлекают и активируют другие мононуклеарные клетки, которые не являются антигенспецифичными (моноциты и макрофаги). Это в основном и определяет конечный патогенный эффект этих реакций.

Основные события, приводящие к появлению таких реакций, состоят из трех этапов: 1) активация антигенспецифичных Тн1-клеток у ранее сенсибилизированного индивидуума; 2) выработка антигенспецифичными Тн1-клетками провоспалительных цитокинов; 3) привлечение и активация антигеннеспецифичных воспалительных лейкоцитов. Эти процессы обычно происходят в течение нескольких дней (24 - 72 ч), вследствие чего и появился термин «гиперчувствительность замедленного типа». Эта отдаленность по времени является характерным отличием ГЗТ от реакций, опосредованных антителами, которые проявляются гораздо быстрее.

Механизмы гиперчувствительности замедленного типа

Механизмы, вовлеченные в процесс сенсибилизации при гиперчувствительности замедленного типа и индукции реакции после контакта с антигеном, в настоящее время хорошо изучены. Следует подчеркнуть, что как и при реакциях гиперчувствительности, опосредованных антителами, для появления ГЗТ необходим предшествующий контакт с антигеном. Такой контакт (фаза сенсибилизации) активирует и увеличивает количество антигенспецифичных Тн1-клеток памяти, которые при последующем контакте с тем же антигеном обусловливают ответ с появлением реакции ГЗТ (фаза проявления).

Рис. 16.1. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. В фазе сенсибилизации антигеном происходит презентация антигена АПК, приводящая к высвобождению цитокинов и дифференциации Т-клеток в Тн1-клетки. При контакте с антигеном происходит презентация антигена АПК Тн1-клеткам, ведущая к активации Тн1, высвобождению цитокинов и привлечению и активации макрофагов: МКБ - мембранный кофакторный белок; TNF - фактор некроза опухоли

Эти фазы показаны на рис. 16.1. Фаза сенсибилизации обычно продолжается 1-2 недели, во время которых действуют обычные механизмы активации Т-клеток. В отличие от этого для привлечения и активации таких клеток после контакта с антигеном в фазе проявления необходимы примерно 24-72 ч - период, который завершается появлением гистологических и клинических признаков ГЗТ. Клинические проявления ГЗТ способны сохранятся несколько недель или в некоторых случаях наблюдаться постоянно (например, гиперчувствительность замедленного типа при некоторых аутоиммунных заболеваниях).

Во время фазы проявления контактировавшие с антигеном Тн1-клетки секретируют ряд цитокинов, особенно хемокины и интерферон-у (IFNy), которые вызывают хемотаксис и активацию макрофагов (рис. 16.2).

Рис. 16.2. Действие IFNy на перитонеальные макрофаги. (А) Нормальные макрофаги в культуре; они еще только начинают прилипать (к стеклу или пластику). (Б) Макрофаги после активации их IFNy распластались на стекле, вытянулись, образовав многочисленные псевдоподии, и увеличились в размерах (с любезного разрешения М Stadecker, Tufts University Medical School)

Привлечение и активация антигеннеспецифичных клеток антигенспецифичными Тн1-клетками является примером взаимодействия приобретенного и врожденного иммунитета, обсуждаемого в гл. 2. Другим цитокином, секретируемым этими клетками, является IL-12. Он подавляет субпопуляцию Тн2 и способствует росту субпопуляции Тн1, таким образом направляя ответ на увеличение синтеза Тн1-клетками цитокинов, активирующих макрофаги. Следовательно, IL-12 играет важную роль в ГЗТ. В табл. 16.1 перечислены наиболее значимые цитокины, участвующие в реакциях ГЗТ.

Таблица 16.1. Цитокины, участвующие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа

В реакциях ГЗТ также участвуют СD8+-Т-клетки, которые первыми активируются и распространяются в период сенсибилизационной фазы реакции. Эти клетки могут повреждать ткани с помощью механизмов клеточно-опосредованной цитотоксичности. Активация CD8+-Т-клеток происходит в связи с тем, что многие растворимые в жирах химические вещества способны индуцировать реакции ГЗТ и проникать сквозь клеточную мембрану (например, пентадекакатехол - химическое соединение, которое приводит к развитию дерматита, вызванного контактом с ядовитым плющом (сумахом укореняющимся)).

Внутри клетки эти химические соединения реагируют с цитозольными белками с образованием модифицированных пептидов, которые перемещаются в эндоплазматический ретикулум, а затем на поверхность клетки в составе молекул МНС I класса. Клетки, презентирующие такие модифицированные собственные белки, затем повреждаются или уничтожаются CD8+-T-клетками.

Последствия гиперчувствительности замедленного типа

Исходя из сказанного, должно быть понятно, что эффекторные функции при гиперчувствительности замедленного типа осуществляются активированными макрофагами. В наиболее благоприятных условиях ГЗТ приводит к разрушению инфицирующего организма (см. далее), который мог вызвать реакцию в месте первого контакта. Считается, что это разрушение происходит преимущественно в результате фагоцитоза микроорганизма макрофагами, их активации IFNy с последующим расщеплением ферментами лизосом и сопутствующими продуктами респираторного взрыва, такими как пероксидные и супероксидные радикалы. Чужеродная ткань, опухолевая ткань и растворимые или коньюгированные антигены уничтожаются таким же путем.

Примеры гиперчувствительности замедленного типа

В основе нескольких известных вариантов классической ГЗТ лежат одинаковые механизмы. Однако все эти варианты обладают дополнительными характеристиками.

Контактная гиперчувствительность

Контактная гиперчувствительность (иногда называемая контактным дерматитом) является одной из форм гиперчувствительности замедленного типа, при которой органом-мишенью является кожа, а воспалительная реакция - это результат контакта с сенсибилизирующими веществами на поверхности кожи. Таким образом, это в первую очередь эпидермальная реакция, характеризующаяся экземой в месте контакта с аллергеном. Обычно пик реакции случается через 48 - 72 ч со времени контакта. Прототипом этой формы ГЗТ является дерматит после контакта с ядовитым плющом (сумахом укореняющимся) (рис. 16.3, А).

Вещество, вызывающее реакцию, содержится в масле, выделяемом листьями ядовитого плюща или другого родственного растения. Подобные масла содержат кате-холы (дигидроксифенолы) с длинными углеводородными боковыми цепями. Эти особенности позволяют веществу проникать в кожу за счет липофильности (которая позволяет ему растворяться в жирах, находящихся в коже), а также за счет способности ковалентно соединяться (путем формирования хинонов) со связанными с клеткой белками (например, молекулами-носителями на поверхности клеток). Другие вещества, сенсибилизирующие при контакте, обычно также являются растворимыми в жирах гаптенами. Различные по химической форме, они обладают общим свойством проникать через кожу и формировать конъюгаты гаптен - носитель.

Химические соединения, подобные 2,4-динитрохлорбензолу, используются для индукции контактной сенсибилизации. Поскольку практически у любого нормального индивидуума можно добиться появления гиперчувствительности при контакте с пробной дозой этого соединения, оно часто используется для оценки склонности пациентов к развитию Т-клеточных реакций (клеточно-опосредованный иммунитет). Различные металлы, такие как никель и хром, которые присутствуют в ювелирных украшениях и застежках для нижнего белья, также способны вызывать реакцию со стороны кожи при контакте, вероятно, путем хелатирования (ионного взаимодействия) белками кожи.

Считается, что индуцирование контактной чувствительности происходит путем презентации причинного аллергена клетками Лангерганса (АПК в коже). Еще не ясно, прикрепляется ли сенсибилизирующий агент непосредственно к компонентам поверхности клетки Лангерганса или вначале прикрепляется к белкам сыворотки крови или ткани, а только затем захватывается этими клетками.

Рис. 16.3. (А) Реакция контактной гиперчувствительности IV типа - выраженное проявление реакции на ядовитый плющ. (Б) Реакция контактной гиперчувствительности IV типа - гистологическая картина интраэпителиального пузыря и мононуклеарного инфильтрата в дерме. (В) Кожная реакция, опосредованная базофилами; базофилы и некоторые мононуклеарные клетки через 24 ч после по становки кожного теста (все снимки представлены с любезного разрешения М. Stadecker, Tufts University Medical School)

Первоначальный контакт приводит к расширению клонов Тн1-клеток, способных распознавать специфический контактный сенсибилизирующий антиген. Последующий контакт с сенсибилизирующим антигеном запускает фазу проявления ГЗТ, как указывалось ранее. Если при этом варианте гиперчувствительность замедленного типа провести гистологию, то можно наблюдать формирование волдыря в эпителии и мононуклеарных инфильтратов в дерме (рис. 16.3, Б). При этом происходят отделение эпидермальных клеток, спонгиоз (воспалительный межклеточный отек эпидермиса) и формирование пузыря (см. рис. 16.3, А).

Во многих случаях в месте первичного контакта сохраняется достаточное количество сенсибилизирующего антигена. Таким образом, примерно в течение 1 недели, пока наблюдается экспансия Т-клеток, сохранившийся антиген служит провоцирующим фактором, и реакция в этом месте будет усиливаться. Поэтому фаза проявления может возникнуть без нового контакта с сенсибилизирующим антигеном.

Обычной процедурой для тестирования на наличие контактной чувствительности является накожная проба, при которой раствор с вероятным антигеном наносят на кожу и накрывают плотной повязкой. Появление в течение 3 сут на этом участке индурации и эритемы указывает на чувствительность к антигену.

Гранулематозная гиперчувствительность

В условиях, аналогичных контактному дерматиту, когда антиген быстро удаляется, повреждение проходит медленно с небольшим повреждением ткани. Иногда, однако, антиген может оказаться защищенным и существовать очень долгое время, как, например, яйца шистосом и инкапсулированные в липидах микобактерии, устойчивые к ферментативному расщеплению. В этих случаях ответ может затягиваться и становиться разрушительным для организма. Продолжающееся накопление макрофагов ведет к образованию кластеров эпителиоидных клеток, которые сливаются с образованием гигантских клеток в гранулемах.

Максимальное время реакции с образованием гранулемы составляет 21-28 дней. Патологические изменения возникают из-за неспособности макрофагов разрушить фагоцитированные патогены (например, Mycobacterium leprae) или расщепить большие инертные антигены. Гранулемы могут оказать вредоносное воздействие в связи с тем, что они смещают нормальную ткань и приводят к казеозному (творожистому) некрозу. Подобное явление типично для такого заболевания как туберкулез, вызванный М. tuberculosis, при котором лимфоциты кольцом окружают сердцевину и может наблюдаться значительный фиброз.

Важно отметить, однако, что растворимые антигены от других микроорганизмов (таких как М. leprae и Leishmania tropica) индуцируют такие же реакции ГЗТ туберкулинового типа. В настоящее время тесты на туберкулез делают путем внутрикожной инъекции более очищенного липопротеинового экстракта, выделенного из М. tuberculosis и называемого очищенным протеиновым дериватом (purified protein derivative - PPD) .

Рис. 16.4. (А) Реакция гиперчувствительности замедленного IV типа (туберкулиновая реакция) - общий снимок, демонстрирующий индурацию и эритему через 48 ч после туберкулинового теста (с любезного разрешения A. Gottleib, Tulane University Medical School). (Б) Реакция гиперчувствительности замедленного типа IV типа - гистологический срез, демонстрирующий инфильтрацию дермы мононуклеарными клетками и периваскулярные муфты (с любезного разрешения M.Stadecker, Tufts University Medical School)

Тест с PPD (также называемый пробой Манту) часто используют при обследовании населения на туберкулез. Если индивидуум уже был сенсибилизирован антигенами М. tuberculosis в результате инфицирования этим микроорганизмом, то в месте инъекции в течение 48 - 72 ч появится характерное повреждение туберкулинового типа. Реакция в виде эритемы (покраснение) и индурации (возвышающегося уплотнения), которые появляются после контакта, достигают максимума через 72 ч (рис. 16.4, А). Индурацию легко отличить от отека (скопления жидкости) по отсутствию углубления после надавливания. Эти реакции, даже весьма выраженные, редко ведут к некротическим повреждениям и медленно разрешаются.

Биопсия, сделанная на ранней стадии реакции, выявляет преимущественно мононуклеарные моноцитарно-макрофагальные клетки с небольшим количеством рассеянных лимфоцитов. Характерно, что мононуклеарные инфильтраты появляются в виде периваскулярной муфты перед тем, как интенсивно заполнить место нахождения антигена (рис. 16.4, Б). Нейтрофилы не являются характерными участниками ранних стадий реакции. Тяжелые формы реакции гиперчувствительности туберкулинового типа могут прогрессировать до гранулематозных реакций. Биопсия тканей в таких случаях выявляет более сложную картину, характеризующуюся появлением В-клеток и формированием гранулем в случаях хронических повреждений. Уплотнение ткани, или индурация, объясняется отложением фибрина в месте повреждения.

Хотя тест с PPD обычно очень надежен, в некоторых случаях встречаются ложноотрицательные и ложноположительные реакции. У людей с подавленным иммунитетом (например, у инфицированных ВИЧ или проходящих интенсивную химиотерапию) иногда отмечают ложноотрицательные реакции с PPD, что обусловлено невозможностью ответа со стороны антигенспецифичных Т-клеток (анергия).

В тех ситуациях, когда тест с PPD используется для определения, имел ли индивидуум ранее контакт с М. Tuberculosis, у людей, вакцинированных непатогенными аттенуированными штаммами микроорганизмов, вызывающих туберкулез у скота (а именно M.bovis - бациллами Кальметта-Герена (БЦЖ)), могут возникать ложноположительные реакции. Эффективность вакцины БЦЖ против легочного туберкулеза у человека сильно варьирует в различных популяциях.

Основным объяснением этого различия считают взаимодействия между вакциной и микобактериями, характерными для конкретных условий, но точный механизм этого до сих пор не ясен. Во многих странах, включая США, не применяют повсеместную вакцинацию БЦЖ в связи с ее сомнительной эффективностью и указанным влиянием на результаты теста, проводимого для определения, был ли человек инфицирован М. Tuberculosis ранее.

Отторжение аллотрансплантата

Если индивидуум получает трансплантат в виде клеток, тканей или органов от аллогенного донора (генетически отличающийся индивидуум того же вида), то трансплантат обычно васкуляризируется и первоначально приживается. Однако если генетические отличия касаются каких-либо генов гистосовместимости, особенно генов МНС, наступает опосредованный Т-клетками процесс отторжения, продолжительность и интенсивность которого зависит от уровня несовместимости донора и реципиента. Первоначально вслед за васкуляризацией в трансплантат через стенки кровеносных сосудов проникает смешанная популяция антигенспецифичных Т-клеток и антигеннеспецифичных моноцитов. Эта воспалительная реакция вскоре приводит к разрушению сосудов, а отсутствие питательных веществ впоследствии вызывает и отторжение пересаженной ткани.

Другие примеры гиперчувствительности замедленного типа

Необычная форма реакции замедленного типа наблюдается у человека при повторных внутри-кожных инъекциях антигена. Начало такой реакции отсрочено во времени (примерно на 24 ч); обычно оно представляет собой появление эритемы без индурации, типичной для реакций ГЗТ. После того как подобное состояние было изучено в эксперименте, обнаружили, что эритема сопровождалась появлением небольшого клеточного инфильтрата, но при этом доминирующим типом клеток были базофилы.

Опыты на морских свинках показали, что реакция была в основном опосредована Т-клетками и была связана с МНС-рестрикцией, как и классические реакции, опосредованные Т-клетками. При наличии классической ГЗТ, однако, инфильтратов из базофилов не наблюдалось. Таким образом, кожная базофильная гиперчувствительность считается вариантом реакций, опосредованных Т-клетками, но ее точный механизм неизвестен. Общая картина осложнилась еще больше, когда оказалось, что в некоторых условиях базофильную реакцию способен вызывать пассивный перенос сыворотки крови.

Позднее базофильные инфильтраты были также обнаружены в случаях контактного дерматита, вызванного аллергенами, например от ядовитого плюща, а также в случаях отторжения почечных трансплантатов и при некоторых формах конъюнктивитов. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что базофилы могут также играть роль при некоторых типах заболеваний, ассоциированных с гиперчувствительностью замедленного типа.

Другими примерами ГЗТ являются реакции на аутоантигены при определенных аутоиммунных заболеваниях. Как и при хронических инфекциях, которые могут вызвать хронические реакции ГЗТ, эти реакции часто бывают хроническими и являются результатом продолжающейся активации клонов аутореактивных Тн1-клеток. В качестве примеров аутоиммунных заболеваний, в которые вовлечены реакции гиперчувствительности замедленного типа, можно назвать ревматоидный артрит, диабет I типа и рассеянный склероз.

Лечение гиперчувствительности замедленного типа

Терапия гиперчувствительности, опосредованной Т-клетками, связана с типом ГЗТ. В большинстве случаев реакции ГЗТ, такие как контактный дерматит и реакции туберкулинового типа, проходят спустя определенный период, длящийся от нескольких дней до нескольких недель от момента устранения антигена. Исключительно эффективным для этих форм гиперчувствительность замедленного типа является местное или системное применение кортикостероидов.

2. Реакции гиперчувствительности замедленного типа и опосредованные Т-клетками ответы классифицируются по Р. Кумбсу и П.Джеллу как гиперчувствительность IV типа.

3. Основные события, ведущие к таким реакциям, разделяются на три фазы: 1) активация антигенспецифических воспалительных Тн1 -клеток у уже сенсибилизированного индивидуума; 2) выработка провоспалительных цитокинов (особенно IFNy, который активирует макрофаги) антигенспецифичными Т-клетками; 3) привлечение и активация антигеннеспецифичных воспалительных лейкоцитов .

4. Существует несколько вариантов ГЗТ включая: 1) контактную гиперчувствительность, характеризующуюся экземой, которая становится наиболее выраженной через 48 - 72 ч после контакта с аллергеном; 2) гранулематозную гиперчувствительность, характеризующуюся гранулемой с пиком развития к 21 - 28 сут после контакта с антигеном; 3) гиперчувствительность по туберкулиновому типу, характеризующуюся появлением участка стойкой эритемы (покраснение) и индурацией (возвышающееся уплотнение) с максимальной выраженностью через 48 - 72 ч после контакта. Среди других вариантов выделяют некоторые опосредованные Т-клетками аутоиммунные заболевания, а также те, которые наблюдаются после аллотрансплантации.

5. Цитотоксические CD8+-T-клетки также могут участвовать в повреждении ткани, связанном с реакциями ГЗТ.

6. Фагоцитирующие макрофаги являются основным гистологическим признаком гиперчувствительности замедленного типа и отвечают за защитный эффект, если к этой форме гиперчувствительности причастен патоген.

7. В тех случаях, когда макрофаги не способны уничтожить патоген, возникает гранулема (гранулематозная гиперчувствительность). Гранулемы также могут развиться после фагоцитоза инертных субстанций. Гистологически гранулемы характеризуются наличием макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток и CD4+- и СD8+-лимфоцитов.

Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини

Аллергия на лекарства является побочной реакцией на препарат, часто антибиотик, которая затрагивает иммунную систему организма. Повышенная чувствительность к лекарственным препаратам является необычной реакцией на лекарство без участия иммунной системы. У некоторых людей встречается аллергия или чувствительность к лекарствам, которые не вредны для большинства. Некоторые препараты, такие как аспирин и пенициллин или связанные с ними антибиотики, могут вызывать мощные аллергические реакции у одних людей и повышенную чувствительность у других.

Насколько опасны аллергические реакции на лекарства

Аллергии на лекарства составляют 5-10 процентов всех побочных реакций на препараты. Они возникают, когда иммунная система, предназначенная для защиты организма от посторонних веществ, таких как бактерии и вирусы, признает лекарство как вредное вещество, которое необходимо уничтожить. Лекарства часто вызывают иммунный ответ; однако симптомы аллергической реакции проявляются только у небольшого числа людей. Хотя большинство аллергических реакций на лекарства имеют мягкие симптомы, в редких случаях они могут быть опасными для жизни. Аллергия на лекарственные препараты непредсказуема. Большинство лекарственных аллергий развиваются в течение нескольких дней или нескольких недель после начала медикаментозного лечения. В отличие от других видов побочных реакций на лекарства, частота и тяжесть аллергических реакций на препараты обычно не зависят от количества вводимого лекарственного средства. Даже очень небольшое количество лекарства может вызвать аллергию.

Какие препараты чаще других вызывают аллергию

Многие классы лекарств могут вызывать аллергические реакции, что приводит к широкому спектру симптомов, влияющих на различные ткани и органы. Вероятность того, что препарат вызовет аллергическую реакцию, частично зависит от его химических свойств. Более крупные молекулы лекарственного средства чаще вызывают аллергические реакции, в отличие от молекул меньшего размера. Лекарства с большими молекулами включают следующее:

• инсулин,
• антисыворотку,
• рекомбинантные белки.

В отличие от большинства других аллергенов, таких как пыльца или споры плесени, молекулы лекарств часто слишком малы, чтобы они могли быть идетифицированы иммунной системой. Такие препараты, как антибиотики, не могут индуцировать иммунный ответ, если они не сочетаются, например, с белком-носителем. Кроме того, аллергию на лекарства часто вызывают продукты распада или метаболиты препарата, а не сам препарат. Иногда один и тот же препарат, к примеру, пенициллин , может вызывать различные типы аллергических реакций.

Каким образом происходит аллергия на лекарство

Большинство аллергий, включая аллергию на лекарства, происходят в следствие реакции с антителом иммунной системы, называемым иммуноглобулином E (IgE). Первое воздействие препарата сенсибилизирует иммунную систему, вызывая специализированные лейкоциты для продуцирования IgE, который распознает специфический препарат. При последующем воздействии препарата специфические к лекарственному средству IgE-антитела связываются с лекарственным средством на поверхностях определенных клеток иммунной системы. Это связывание активирует клетки для высвобождения гистамина и других химических веществ, которые могут вызывать различные симптомы. Таким образом, человек, у которого нет реакции на первое воздействие препарата, может иметь серьезную реакцию с последующим воздействием.

Антитела, ответственные за аллергическую реакцию

Специфические антитела IgE перекрестно сочетаются с лекарственными средствами, которые имеют аналогичные химические свойства, тем самым вызывая аллергическую реакцию, как это имеет место в случае с пенициллином. Например, антитела, чувствительные к пенициллину, могут перекрестно реагировать на антибиотики, в частности амоксициллин или нафциллин. Насекомых укусы и внутривенное введение некоторых лекарственных средств являются наиболее распространенными причинами анафилаксии, наиболее тяжелой аллергической реакции. Анафилаксия затрагивает весь организм и наиболее распространена у людей, имеющих аллергию на пенициллины и подобные препараты. Эти лекарства вызывают 97 процентов всех смертей в результате аллергической реакции.

Специфические типы аллергических реакций

Некоторые аллергические реакции на лекарства происходят с участием компонентов иммунной системы, отличных от IgE. Цитотоксические и цитолитические лекарственные аллергии возникают, когда аллерген лекарственного средства, который связан с клеточной мембраной, обычно в крови, взаимодействует с другими типами антител – иммуноглобулинами G (IgG) или иммуноглобулинами M (IgM), наряду с другими факторами иммунной системы. Эти взаимодействия повреждают или разрушают клетки организма.

Иммунные комплексные аллергические реакции возникают, когда лекарство сочетается с антителами и другими компонентами иммунной системы для образования комплексов в крови. Эти комплексы могут осаждаться в кровеносных сосудах и на мембранах, вызывая воспалительные реакции, которые могут иметь локализации или находиться повсеместно в организме. Например, сывороточная болезнь обычно вызывает высыпание на коже и затрагивает суставы.

Повышенная чувствительность к лекарственным средствам

Повышенная чувствительность к препарату (также называемая идиосинкразическими реакциями или необычными побочными реакциями) не включает иммунную систему или высвобождение гистамина. Однако симптомы повышенной чувствительности к лекарственным средствам могут быть очень похожи на симптомы лекарственной аллергии. В отличие от аллергии на лекарства, однако, это состояние часто возникает при первом воздействии препарата и не приводит к анафилаксии.

Кто подвержен высокому риску аллергии на лекарства

Любой человек может в любой момент испытать аллергию на любой препарат. Неизвестно, в прочем, почему некоторые люди имеют аллергию на лекарства, которые хорошо переносятся большинством людей. По оценкам, до 10 процентов случаев аллергии на лекарства включают реакцию на пенициллин или другие антибиотики. Те же, кто принимает несколько лекарств или проходит частые курсы лечения антибиотиками, более подвержены риску развития аллергии на лекарственные препараты. Наиболее распространена повышенная чувствительность на аспирин. Огромное количество людей, прежде всего взрослых, чувствительны к аспирину. Однако многие лекарства, включая опять же аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, могут спровоцировать приступ астмы. Аспирин и аспирин-содержащие препараты являются обычными триггерами при приступах астмы у 30 процентов астматиков.

Причины аллергической реакции на лекарственные препараты

Любое лекарство может вызвать аллергическую реакцию; однако, антибиотики, особенно пенициллин и связанные с ним лекарства, являются наиболее распространенной причиной лекарственных аллергий. Также аллергия часто развивается на следующее:

• аспирин,
• препараты на основе сульфатов,
• барбитураты,
• противосудорожные,
• препараты инсулина, особенно препараты для животных,
• красители для процедур.

Симптомы лекарственной аллергии варьируются от довольно легких форм до угрожающей жизни анафилаксии. В отличие от других распространенных аллергий, лекарственные аллергии часто влияют на весь организм. Наиболее распространенными симптомами такой аллергии являются кожные проблемы, включая сыпь, зуд и крапивницу. Тип сыпи зависит от вида аллергического ответа. Менее распространенные симптомы аллергии на лекарства включают насморк, чихание и заложенность носа.

Необычные, но более серьезные симптомы лекарственной аллергии включают следующее:

• тошнота,
• рвота,
• абдоминальная боль или судороги,
• лихорадка,
• низкое количество клеток крови,
• затрудненное дыхание,
• воспаление легких, почек и суставов,
• ангиодистрофия (внезапное набухание слизистых оболочек и тканей).

Что такое ангиодистрофия

Ангиодистрофия возникает в течение нескольких минут после воздействия препарата, часто в сочетании с крапивницей. Ангиодистрофия часто является асимметричной: например, может затронуть только одну сторону губ. Набухание языка, рта и дыхательных путей может вызвать затруднения глотании или дыхания. Ангиодистрофия может стать опасной для жизни, если набухание влияет на гортань, воздушные проходы при этом блокируются. Экстренные симптомы лекарственной аллергии включают обструкцию горла от набухания, сильный приступ астмы и анафилаксию.

Аллергические реакции на препараты являются наиболее распространенной причиной воспаления почек, или тубулоинтерстициального нефрита. Аллергическая реакция и развитие этого острого состояния могут возникать на пятую неделю приема пенициллина, сульфонамида, диуретиков (препараты для увеличения мочеиспускания), аспирина и других НПВП.

IgE-опосредованные аллергические могут быть вызваны следующим:

• пенициллин,
• антисыворотка,
• гормоны,
• вакцины (обычно это аллергическая реакция на какой-то компонент вакцины, например яичный белок, желатин или неомицин, антибиотик),
• очень редко местные анестетики, такие как новокаин.

Наиболее распространенным симптомом IgE-опосредованной лекарственной аллергии является сыпь, которая развивается после того, как человек принимал препарат в течение нескольких дней и продуцировал против него антитела.

Что такое анафилаксия

Анафилаксия является иммунной реакцией системы, которая может возникнуть после приема большого количества лекарств и воздействия специфических IgE антител. Антитела очень быстро связываются с лекарственным средством, что вызывает немедленный, серьезный ответ. Анафилаксия чаще всего бывает вызвана следующим:

• пенициллин и связанные с ним антибиотики,
• стрептомицин,
• тетрациклин,
• инсулин.

Обычно анафилаксия начинается через 1-15 минут после воздействия препарата. Редко реакция начинается через час или больше после воздействия. Анафилаксия может прогрессировать очень быстро, что приводит к коллапсу, судорогам и потере сознания в течение одной-двух минут. Без лечения прекращение дыхания, анафилактический шок и смерть могут произойти в течение 15 минут. Любое лекарственное средство, вызвавшее анафилаксию, вероятно, вызовет ее снова при последующем его применении если не будут приняты определенные меры.

Симптомы анафилаксии

Симптомы анафилаксии включают:

• крапивницу на разных частях тела,
• ангионевротический отек,
• интенсивный зуд,
• раздражение кожи,
• кашель и чихание,
• тошноту, рвоту, диарею,
• боль в животе или спазмы,
• покалывание,
• учащенное сердцебиение и пульс,
• внезапное чрезвычайное беспокойство,
• опухоль горла и сжатие воздушных проходов, что вызывает охриплость и затрудненное свистящее дыхание – наиболее характерный симптом анафилаксии.

Сужение воздушных путей в бронхиальном тракте и горле, сопровождающееся шоком, может привести к резкому снижению артериального давления, которое в свою очередь может вызвать следующее:

• быстрый пульс,
• бледность,
• слабость,
• головокружение,
• невнятную речь,
• умственные проблемы,
• беспамятство.

Аллергия на цитотоксические и цитолитические лекарства

Аллергии на цитотоксические и цитолитические лекарственные препараты могут быть вызваны следующим:

• пенициллин,
• сульфаниламиды,
• хинидин.

Цитотоксический или цитолитический тип лекарственной аллергии может привести к следующему:

• иммунная гемолитическая анемия из-за разрушения эритроцитов,
• тромбоцитопения из-за снижения тромбоцитов,
• гранулоцитопения из-за дефицита гранулированных лейкоцитов.

Аллергии с участием иммунного комплекса

Лекарства, которые могут вызывать реакции иммунного комплекса, такие как сывороточная болезнь или синдром волчанки, включают:

• гидралазин,
• прокаинамид,
• изониазид,
• фенитоин.

Сывороточная болезнь (тип лекарственной аллергии) может быть вызвана аллергической реакцией на пенициллин или связанные с ним антибиотики. Болезнь также может быть аллергическим ответом на белки животных, присутствующие в инъекционном препарате. Сывороточная аллергия характеризуется следующим:

• лихорадка,
• боль в суставах,
• опухоль лимфатических узлов,
• сыпь,
• отек всего тела,
• поражения кожи,
• нефрит (воспаление почек),
• гепатит (воспаление печени).

Дерматологические аллергические реакции

Некоторые препараты, включая пенициллины и сульфонамиды, могут вызывать отсроченные дерматологические аллергические реакции. Это различные типы кожных реакций, включая экзему, которые не возникают сразу после воздействия препарата. Считается, что данные типы аллергии вызваны метаболитами, образующимися в результате распада или дальнейшей реакции препарата. Аллергии на лекарства могут приводить к реакциям гиперчувствительности, что, в свою очередь, может привести к нарушениям печени. Такой ущерб может быть вызван следующим:

• сульфаниламиды,
• фенотиазины,
• галотан,
• фенитоин,
• изониазид.

Легочная гиперчувствительность влияет на легкие и приводит к сыпи и лихорадке, может быть вызвана нитрофурантоином и сульфасалазином.

Повышенная чувствительность и аллергия на аспирин

У некоторых людей (а обычно у детей) может иметься повышенная чувствительность к аспирину и другие НПВП, а также опиаты, такие как морфин и кодеин, и некоторые антибиотики, включая эритромицин и ампициллин. Симптомы повышенной чувствительности к лекарственным средствам часто очень похожи на симптомы лекарственной аллергии и включают сыпь, крапивницу и ангионевротический отек. Анафилактоидные лекарственные реакции аналогичны анафилактическим реакциям. Однако они вызваны повышеннойй чувствительностью к лекарственным средствам, а не аллергией на лекарства и могут возникать уже при первом контакте с препаратом. Анафилактоидные реакции могут возникать в ответ на опиаты, рентгеноконтрастные красители, аспирин и другие НПВП, полимиксин, пентамидин.

Когда обратиться к врачу

С врачом следует проконсультироваться, если у человека возникает аллергическая реакция или высокая чувствительность к определенному препарату. Необходимо обратиться за экстренной помощью, если у человека серьезная или быстро обостряющаяся аллергическая реакция на препарат, симптомы включают в себя хрипы, затрудненное дыхание и другие признаки анафилаксии.

Диагностика лекарственной аллергии

Диагностика лекарственной аллергии может зависеть от следующего:

Тесты на аллергию

Аллергические тесты стандартизированы для очень немногих препаратов. Тест на пенициллин стандартизирован и может использоваться в экстремальных ситуациях. Инкрементальные тесты также доступны для нескольких препаратов. Патч-тесты могут использоваться для исследования на лекарственную аллергию на коже. Десенсибилизация – это тест, при котором аллерголог дает пациенту малую дозу препарата в обычной форме – перорально, местно или путем инъекции. Постепенно доза увеличивается, и наблюдается реакция. Однако эта процедура выполняется только в опасных для жизни ситуациях и только при тщательном наблюдении.

Легкие аллергические реакции – лечение

Лекарственная аллергия и высокая чувствительность чаще всего лечатся путем прекращения приема лекарств и замены их альтернативными вариантами. Легкие симптомы обычно исчезают через несколько дней после прекращения приема препарата. Сыпь и крапивницу можно лечить с помощью пероральных антигистаминов. Иногда применяются актуальные кортикостероидные препараты.

Лечение тяжелых аллергических реакций

Серьезные немедленные реакции, возникающие в течение часа после введения лекарственного средства, ускоренные реакции, возникающие через один-два часа после воздействия препарата, и поздние реакции (включая сыпь, сывороточную болезнь или лихорадку), которые развиваются более чем через 72 часа после воздействия лекарственного средства, лечатся следующим образом:

• прекращение приема всех подозрительных препаратов,
• применение антигистаминных препаратов,
• применение пероральных кортикостероидов при воспалениях.

Тяжелая ангиодистрофия требует немедленной инъекции адреналина (либо формы адреналина) и дальнейшего наблюдения в больнице. Анафилаксия требует немедленной инъекции адреналина в мышцу бедра. Адреналин открывает воздушные проходы и улучшает кровообращение. Также вводят внутривенные жидкости и инъекции антигистаминов или кортикостероидов, таких как гидрокортизон. Может потребоваться сердечно-легочная реанимация и интубация. Приступы астмы, вызванные аспирином или другими препаратами, могут быть устранены при помощи адреналина, короткодействующих бронходилататоров, преднизона.

Десенсибилизация (иммунотерапия)

Десенсибилизация или иммунотерапия иногда используется специалистом-иммунологом для лечения аллергии на лекарственные средства, в частности инсулин, пенициллин или другие антибиотики. Небольшое количество препарата вводят или проглатывают в течение нескольких часов или нескольких дней в медленно увеличивающихся дозах для снижения чувствительности. После того, как была достигнута десенсибилизация, выполняется полный курс лечения антибиотиками. Процедура должна быть повторена, если прием препарата был прекращен в течение более 72 часов.

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про аллергию на лекарства, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

При применении любых лекарственных препаратов могут развиваться неблагоприятные события, способные повлиять на течение заболевания и состояние пациента .

Для контроля нежелательных эффектов лекарственных средств (НЭЛС), т. е. любых вредных эффектов, возникающих при применении лекарственных препаратов, организованы международные, национальные, региональные центры. Для описания НЭЛС специалисты используют ряд терминов, позволяющих конкретизировать наступившие события во время лекарственной терапии:

• побочные явления — любые неблагоприятные с медицинской точки зрения проявления, которые возникают во время лечения препаратом, но которые не обязательно имеют причинно-следственную связь с этим лечением. Возможно, что неблагоприятные проявления совпадают по времени с приемом препарата;
• неблагоприятная побочная реакция — любая непреднамеренная и вредная для организма человека реакция, возникающая при использовании препарата в обычных дозах с целью профилактики, лечения и диагностики;
• побочное действие лекарств (ПДЛ), побочный эффект — любое непреднамеренное действие лекарственного средства (выходящее за рамки рассчитанного терапевтического), обусловленное его фармакологическими свойствами, наблюдаемое при использовании лекарства в рекомендуемых дозах. Основные элементы этого определения — фармакологическая природа эффекта, его непреднамеренность и не результат передозировки.

Побочная реакция на лекарственное средство — неожиданный и нежелательный эффект, проявляющийся у больного при приеме лекарственных средств в терапевтической (диагностической, профилактической дозе).

Среди разнообразных побочных реакций важная роль принадлежит реакциям лекарственной гиперчувствительности, которые могут быть аллергическими и неаллергическими и иметь разную степень тяжести:

• серьезные — предполагается значительный вред или ущерб для больного вследствие развития состояний, пре-дусмотренных определением «серьезные побочные явления» (смерть или угрожающие жизни состояния, инвалидизация, госпитализация или ее удлинение и др.);
• тяжелые — предполагается степень выраженности побочных явлений;
• несерьезные неблагоприятные побочные реакции — любые из побочных реакций, которые не отвечают критериям «серьезной побочной реакции»;
• местные реакции — реакции в месте применения лекарства.

Лекарственная аллергия — это повышенная чувствительность организма к лекарственному препарату, в основе которой лежат иммунологические механизмы. Именно участие иммунологического механизма отличает лекарственную аллергию от иных нежелательных эффектов лекарственных средств.

Кроме лекарственной аллергии в практике врача могут встречаться сходные по клиническим проявлениям, но отличающиеся по механизмам развития неаллергические (неиммунологические) реакции. Для обозначения реакций с участием неиммунологических механизмов используются термины «неаллергическая гиперчувствительность» и «неаллергическая анафилаксия» (вместо устаревших «псевдоаллергия», «анафилактоидный») .

Неаллергическая гиперчувствительность, мимикрирующая аллергические симптомы, может быть обусловлена неспецифическим высвобождением гистамина (опиаты, радиоконтрастные вещества, ванкомицин); вовлечением брадикинина (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)); активацией комплемента (радиоконтрастные вещества, протамин); индукцией синтеза лейкотриенов (Аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)); ирритантным эффектом (индукция бронхоспазма при высвобождении SO2) .

Значимость проблемы

Реакции лекарственной гиперчувствительности, развивающиеся в пред-, интра- и послеоперационном периоде, характеризуются высокой распространенностью, развитием жизнеугрожающих реакций, высокими затратами на их лечение. Симптомы варьируют от легкой крапивницы до смертельного анафилактического шока (3-10% смертельных случаев при оперативных вмешательствах обусловлены такими реакциями). Риск развития периоперативной анафилаксии на общие анестетики оценивается от 1 случая на 3500-13 000 вмешательств до 1 случая на 10 000-20 000 анестезий. При тяжелых реакциях может быть вовлечена только одна система, как правило, кардиоваскулярная. Около 60% немедленных реакций гиперчувствительности во время анестезии связаны с IgE-реакциями на лекарственные препараты (ЛП), однако у 16-50% пациентов не было предшествующего применения анестетиков и, следовательно, возможности сенсибилизации. 28% демонстрируют возвратные симптомы в течение последующих 8 часов .

Выявление аллергической реакции во время оперативного вмешательства — сверхсложная задача. С одной стороны, уже в предоперационном периоде больной может подвергаться воздействию целого ряда факторов, способных индуцировать реакции гиперчувствительности (профилактическое введение антибиотиков, контакт с антисептиками, латексом, предшествующее обследование с применением рентгеноконтрастных средств, использование анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, седативных лекарств, биологически активных добавок и т. д.) . С другой стороны, само оперативное вмешательство, общая анестезия, наркоз являются особыми состояниями, представляющими потенциальную опасность вследствие изменения жизненно важных функций во время анестезии. На этом этапе, когда больной из-за наркоза недоступен контакту, не может предъявить жалобы, когда невозможно распознавание ранних симптомов (зуд, тошнота, чувство «прилива», сердцебиение, удушье и т. п.) или кожных проявлений (пациент укрыт стерильными простынями), выявить «винов-ный» фактор практически невозможно .

Поэтому необходимо тесное междисциплинарное взаимодействие госпитальных специалистов и аллергологов для выработки стратегий профилактики лекарственной гиперчувствительности у пациентов групп высокого риска.

Основные причины лекарственной гиперчувствительности при оперативных вмешательствах

Анализ причин анафилаксии при оперативных вмешательствах показывает, что на первом месте по частоте возникновения реакций гиперчувствительности (50-70% среди всех причин периоперативной анафилаксии) находятся нейромышечные блокирующие агенты (НМБА).

Второе место по частоте возникновения реакций гиперчувствительности занимает латекс (16,7-22,3%); далее следуют антибиотики (10-20%) и гораздо реже другие лекарственные средства (коллоиды — альбумин, декстран, желатин, хетастарч — 1-2%; апротинин — полипептидный ингибитор сывороточной протеазы — 0,5-5%; протамина сульфат < 0,5%; антисептики — хлоргексидин, повидон-йод) < 0,5%; красители (патентованый голубой, Isosulfan) < 0,5% .

Вопросы гиперчувствительности к рентгеноконтрастным веществам, нестероидным противовоспалительным препаратам и локальным анестетикам в данной статье не обсуждаются, так как их использование связано не только с периоперативными процедурами и требует отдельного анализа .

Факторы риска лекарственной гиперчувствительности

Генетическая предрасположенность

Склонность к аллергии, скорость ацетилирования, случаи лекарственной аллергии в семье, наличие определенных генетических маркеров (у лиц, склонных к лекарственной аллергии, определяются DR-4, B-13 HLA-антигены, при устойчивости к развитию аллергических реакций преобладают DQW 1, B-12 HLA-антигены, при высоком риске развития аллергических реакций к латексу — HLA-антигены DRB 1*04, DQB1*0302) — каждый из перечисленных или в совокупности — способны влиять на развитие сенсибилизации и формирование клинически выраженных реакций на лекарственные препараты .

Существенное значение имеют рецепторы, сопряженные с G-белками (G protein-coupled receptors — GPCRs), с которыми связаны процессы передачи внеклеточных сигналов через клеточную мембрану путем специфического распознавания и связывания разнообразных по химической структуре лигандов, включая фотоны (световые стимулы), ионы, нейротрансмиттеры, пептиды. Генетическая регуляция сигнального пути активации клеток имеет решающее значение .

Возраст

Наиболее часто лекарственная аллергия встречается в молодом и среднем возрасте: аспириновая повышенная чувствительность формируется чаще между 30-40 годами; реакция на рентгеноконтрастные средства (РКС) диагностируется чаще у лиц в возрасте между 20-50 годами; пенициллиновая аллергия между 20-50 годами.

Лекарственная аллергия чаще встречается у женщин. Из всех зарегистрированных случаев 80% реакций на миорелаксанты, 75% — на тиопентал, 80% — на ингибиторы АПФ, 66% — на местные анестетики, 75% — на химопапаин встречались у женщин.

Связанные с лекарствами факторы риска

Качественная характеристика лекарственного препарата (гаптен или полноценный аллерген), его структурные особенности, молекулярная масса, наличие огромного количества добавочных компонентов, появляющихся в ходе производства в коммерческом препарате, присутствие в них оптических изомеров и т. п. существенно влияют на развитие реакций гиперчувствительности. Кроме этого важное значение имеют особенности метаболизма (способность к биодеградации, полимеризации, появлению разнообразных промежуточных и конечных продуктов) и конъюгации (с протеинами, полисахаридами, аминокислотами, мембранами клеток, различные механизмы связывания — через имидазольные, карбодиимидные и др. связи).

Способность лекарств активировать иммунологические системы может быть связана с путями введения, дозой, продолжительностью действия, частотой применения лекарства .

Отягощающие течение лекарственной гиперчувствительности факторы

Некоторые заболевания предрасполагают к более частому формированию лекарственной гиперчувствительности (ВИЧ, Эпштейн-Барр-ассоциированные вирусные инфекции, муковисцидоз). Бронхиальная астма способствует более тяжелым реакциям на лекарства. При атопических заболеваниях повышается риск лекарственных осложнений от применения формальдегида, этилен-оксида, фталевого ангидрида (перечисленные средства используются при диализе), введении протамин-цинк-инсулина. Среди пациентов с аллергическими реакциями на рентгеноконтрастные вещества 56% составляют лица с атопией (в контрольной группе без атопии реакция на рентгеноконтрастные вещества регистрировалась лишь в 22%) .

Лечение бета-блокаторами увеличивает риск смертельных анафилактических реакций из-за неэффективности терапии адреналином.

Препараты для общей анестезии, наркозные средства

Ингаляционные средства общей анестезии (галотан, энфлуран, изофлуран) не рассматриваются как причина реакций гиперчувствительности, в отличие от средств, используемых для вводной анестезии .

Для неингаляционного наркоза используются производные барбитуровой кислоты, тиобарбитуровой кислоты (тиопентал натрий) и представители других химических групп: пропанидид (Эпонтол, Сомбревин), кетамина гидрохлорид (Калипсол, Кеталар); пропофол (Диприван); Альтезин (смесь альфаксолона и альфадолона); мидазолам; гидроксидиона натрия сукцинат (Предион, Виадрил), натрия оксибутират и др.

Тиопентал натрия. Несмотря на частое использование препарата, побочные эффекты редкие (1/23 000-1/29 000). Факторами риска развития гиперчувствительности является предшествующее применение, женский пол. У женщин реакции наблюдаются в 3 раза чаще, чем мужчин. Основные клинические проявления: анафилактический шок, бронхоспазм, кожные сыпи (генерализованная эритема, ангиоотек, фиксированная эритема. Возможно развитие отсроченных реакций, со стороны крови — гемолитическая анемия. Механизмы развития — аллергические (как правило, IgE-зависимые) и неаллергические реакции (высвобождение гистамина неиммунологическим путем).

Пропанидид (Эпонтол, Сомбревин). Этот короткодействующий анестетик нередко используется в стоматологической практике при экстракции зубов. Реакции гиперчувствительности отмечаются часто (1 случай на 500-700 анестезий), тяжелые реакции — 0,007-0,13%. Основные клинические проявления: анафилактический шок, бронхоспазм, различные замедленные реакции со стороны кожи. Возможны гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея). Поскольку препарат нерастворим в воде, для растворения и стабилизации применяют специальный детергент (поверхностно-активное вещество) кремофор EL. Последний вызывает активацию комплемента по классическому или альтернативному пути, высвобождая активированный компонент комплемента С3а и способствует неиммунологическому высвобождению гистамина.

Кетамина гидрохлорид (Калипсол, Кеталар) — реакции гиперчувствительности крайне редкие. Клинические проявления — анафилактический шок, кожные сыпи, крапивница, ларингоспазм. Возможный механизм развития — IgE-опосредованная гиперчувствительность.

Пропофол (Диприван). Частота реакций гиперчувствительности невысокая (1/60 000), от всех причин анафилактических шоков при оперативных вмешательствах на его долю приходится лишь 1,2%. Факторами риска развития реакций гиперчувствительности является предшествующая лекарственная аллергия, гиперчувствительность к миорелаксантам, одновременное использование с артракуриумом. В большинстве случаев имеет место IgE-зависимая лекарственная аллергия (пропофол содержит 2 изопропиловых группы, которые рассматриваются как эпитопы).

Альтезин представляет собой смесь двух прегнандионовых дериватов: стероида I — альфаксолона и стероида II — альфадолона, растворенных в кремофоре — 20% растворе полиоксиэтилированного касторового масла в воде. Возможный механизм развития реакций гиперчувствительности связан с кремофором — активацией комплемента по классическому или альтернативному пути, высвобождением активированного компонента комплемента С3а, неиммунологическим высвобождением гистамина.

Мидазолам крайне редко вызывает появление сыпи, крапивницы, зуда и неаллергической анафилаксии.

Гидроксидиона натрия сукцинат (Предион, Виадрил) — в настоящее время практически не применяется.

Натрия оксибутират обычно хорошо переносится.

Нейромышечные блокирующие агенты (миорелаксанты)

В клинике широко используются деполяризующие (суксаметоний, листенон, дитилин, сукцинилхолин) и недеполяризующие, конкурентные НМБА — анкурониум, векурониум, атракуриум, цисатракуриум, панкуроний, тубокурарин.

Распространенность анафилаксии от НМБА при оперативных вмешательствах высокая и составляет 1 случай на 6500 назначений миорелаксантов. У женщин гиперчувствительность к НМБА отмечается чаще, чем у мужчин (80% по сравнению с 20%) .

Клинические проявления могут быть разнообразными: системными (коллапс, тахикардия, аритмия, острый инфаркт); респираторными (бронхоспазм); со стороны кожи и слизистых — сыпь, диффузная эритема, генерализованная крапивница, ангиоотек; гастроинтестинальные (диарея), описаны гематологические осложнения (ДВС-синдром).

Первоначально существовала точка зрения, что основной механизм гиперчувствительности к миорелаксантам обусловлен их гистамин-высвобождающим действием. Гистамин-высвобождающее действие присуще недеполяризующим миорелаксантам из группы бензилизохинолинов (атракуриум, мивакуриум), за исключением цисатракуриума. По степени высвобождения гистамина (по убывающей) препараты можно расположить в следующем порядке: тубокурарин > метокурин (диметилтубокурарин) > атракуриум > мивакуриум. Мивакуриум и тубокурарин в настоящее время из-за этого частого побочного эффекта практически не применяются.

Структура молекулы препарата в значительной степени определяет многие его химические свойства. Бензилизохинолиновые соединения состоят из четвертичных аммониевых групп, связанных тонкой цепочкой метиловых групп. Благодаря такому строению они в большей степени, чем аминостероиды, способны подвергаться частичному разрушению в плазме, и они в большей степени вызывают выброс гистамина. Аминостероиды (векуроний, панкуроний, пипекуроний, рокуроний) гистаминвысвобождающим действием не обладают.

Позже было установлено, что у большинства пациентов реакции на миорелаксанты носят IgE-опосредованный характер, хотя атопическая конституция выявляется не всегда. Большее значение имеет фактор предшествующего введения препарата. IgE-зависимый ответ был подтвержден как кожным тестированием, так и тестами in vitro. НМБА относятся к третичным и четвертичным аммониевым соединениям и обладают значительной перекрестной реактивностью.

Такие соединения широко распространены и входят в состав многих лекарственных, косметических средств, пищевых продуктов, дезинфицирующих препаратов и др. Поэтому возможна сенсибилизация при контакте с указанными материалами. Это может быть объяснением того факта, что реакции гиперчувствительности могут развиваться у тех пациентов, которым ранее не вводились НМБА. Последние исследования показали, что аллергические реакции к НМБА могут развиваться у пациентов, принимавших противокашлевые сиропы, содержавшие фолкодин (Галенфол, Фолкомед, Гексапневмин). Этот компонент стимулирует бессимптомную продукцию антител, которые имеют перекрестную реактивность с НМБА. В силу этих обстоятельств противокашлевой сироп Tuxi был исключен из употребления в Норвегии весной 2007 года .

Латекс

Латекс — это млечный сок каучукового дерева (Hevea brasiliensis). Латекс состоит из цис-1,4-полиизопрена, безвредного органического полимера, который придает латексу прочность и эластичность. Латекс содержит также несколько видов сахаров, липиды, нуклеиновые кислоты и вызывающие аллергию протеины.

Клинические проявления: анафилактический шок развивается, как правило, через 15-20 минут после индукции анестезии. Симптомы сыпи или крапивница наблюдаются через 2-3 минуты после коллапса и бронхоспазма (или без бронхоспазма). Анафилактический шок может развиваться после контакта с хирургическими перчатками. Имеются сообщения о развитии анафилактического шока при гинекологическом обследовании или проведении стоматологических процедур. Другие клинические проявления — краснота, контактный дерматит или крапивница, ангиоотек, ринит, астма, конъюнктивит .

Из латекса было выделено более 200 видов полипептидов. Протеины, которые содержит латекс, вызывают аллергическую реакцию разной остроты. Состав протеина зависит от страны, где выросло каучуковое дерево, а также от процесса производства. Знание процесса производства латекса помогает при диагностировании заболеваний, вызванных латексом. Основные аллергены латекса — Hev b 1; Hev b 3; Hev b 5; Hev b 6; Hev b 7.

Содержат латекс многие применяемые в медицинской практике предметы: хирургические перчатки, клизмы, интубационные трубки, резиновые зубные протезы, дренажи, катетеры и др. Аллергическая реакция может возникнуть после контакта латекса с кожей, слизистой оболочкой, дыхательными путями (оральными, назальными, эндотрахеальными тканями), а также после определенных медицинских процедур. Пациент может также вдохнуть частички латекса непосредственно в медицинском учреждении, где порошок, который содержится в латексных перчатках, находится в воздухе.

К группе риска относят пациентов с аллергическими заболеваниями, частыми хирургическими вмешательствами, а также детей со spina bifida, meningomyelocele, работников резиновой и пищевой промышленности, медицинских работников, контактирующих с изделиями из латекса. Распространенность аллергии к латексу среди медицинских работников колеблется от 10% до 17% (данные для США). При обследовании медицинских работников, контактирующих с латексными изделиями, среди врачей сенсибилизация к латексу выявлена у 1,5%, среди медсестер — у 1,2%, среди лаборантов — у 5,4% (данные ГНЦ Института иммунологии МЗ РФ). У пациентов со spina bifida и урогенитальной патологией, которые часто подвергаются оперативным вмешательствам, аллергия к латексу выявлена у 24-60% больных и прямо коррелирует с количеством оперативных вмешательств. У больных с менингомиелоцеле распространенность латексной аллергии колеблется от 12% до 67% .

В дополнение к этим группам риска следует упомянуть лиц с пищевой аллергией (на бананы, авокадо, каштан, абрикос, киви и др.). Однако не все пациенты с пищевой аллергией потребует исключения контакта с латексом, а также не все пациенты с латексной аллергией будут иметь латексно-фруктовую перекрестную аллергию. Перекрестную реактивность с латексом имеют другие растения (например, фикус), контакт с которыми может вызывать сенсибилизацию.

Повсеместно отмечается рост распространенности аллергии к латексу (с 0,5% в 1980 г. до 20% в 2002). По клинико-эпидемиологическим данным системные реакции на латекс могут принимать жизнеугрожающее течение с высоким уровнем летальности (1% всех реакций на латекс). На долю латекса среди всех случаев периоперативной анафилаксии приходится 20% .

Антибиотики

Аллергия к бета-лактамам возникает чаще, чем на другие антибиотики. Клинические проявления самые частые — макулопапулезная сыпь, далее по частоте возникновения следуют крапивница, анафилаксия, синдром Стивенса-Джонсона. При метаболизме бета-лактамов образуются разно-образные гаптены, каждый из которых способен стать причиной развития любых форм лекарственной аллергии (от I до IVa-d типа) .

Между препаратами этой группы существует перекрестная реактивность. Между пенициллинами и цефалоспоринами при немедленных IgE-зависимых реакциях 1-го типа документирована перекрестная реактивность у 4-11% пациентов, исследования касаются преимущественно 1-го поколения цефалоспоринов (цефалотин, цефалоридин). При замедленных реакциях перекрестная реактивность бывает очень редко или отсутствует .

Ванкомицин является причиной появления «синдрома красного человека» вследствие гистаминолиберации, особенно при быстром внутривенном введении. Гистамин-высвобождающей активностью обладают также некоторые цефалоспорины, тетрациклины.

Генерализованные реакции отмечены при использовании бацитрацина, применяемого для обработки ран на завершающих этапах оперативного вмешательства.

Опиоидные аналгетики

Частота появления реакций гиперчувствительности к морфину, кодеину, меперидину, фентанилу и их производным крайне редкая. Клинические манифестации — анафилаксия, крапивница, бронхоспазм. Основной механизм обусловлен неспецифическим высвобождением гистамина из тучных клеток кожи. Тучные клетки других тканей (желудочно-кишечный тракт, легкие), базофилы менее чувствительны к гистаминвысвобождающему действию опиоидов. Большинство вызываемых опиоидами кожных сыпей проходят самопроизвольно .

Для морфина описана IgE-опосредованная гиперчувствительность, антигенной детерминантой может быть циклогексиниловое кольцо с гидроксильной группой в С6 и N-замещенной метильной группой.

Препараты крови и плазмы

Вызывают немедленные генерализованные реакции в 0,1-0,2% от всех процедур переливания. Анафилактический шок развивается у 1 из 20 000-50 000 больных, получающих переливание крови. Группа риска — больные с дефицитом IgA, в сыворотке крови которых могут присутствовать антитела (класса IgE или IgG) к IgA. Они могут быть причиной анафилактических реакций при повторных введениях крови или заместительных препаратов.

Коллоидные растворы, заменители плазмы

Декстраны (Полиглюсоль, Ронде-феррин, Рондекс, Рондекс-М, Полифер, Лонгастерил 70 c электролитами, моновалентный декстран-1 Fresenius и др.) и желатины (Гелоплазма баланс, Гелофузин, Желатиноль, ХАЕС-стерил — 6%, HAES-стерил — 10%, Плазмастерил Fresenius, Рефортан, Рефортан-плюс, Стабизол, Волекам и др.) широко используются в клинической практике. Помимо основного объемзамещающего действия синтетические коллоидные растворы улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Коллоидные растворы в 0,03-0,22% случаев могут вызвать реакции гиперчувствительности разной степени тяжести. Эти реакции проявляются в виде кожных симптомов (крапивница) или могут привести к покраснению лица и шеи. В редких случаях может отмечаться падение артериального давления, развитие анафилактического шока (чаще неаллергического) вследствие неиммунологического высвобождения гистамина. Описаны летальные исходы .

Другие препараты

Апротинин (Контрикал, Трасилол, Гордокс и т. п.) — поливалентный ингибитор протеаз. При применении апротинина возможны реакции гиперчувствительности и анафилактические реакции. Симптомы анафилактической реакции или реакции гиперчувствительности могут варьировать от покраснения, крапивницы, зуда, тошноты, снижения артериального давления, тахикардии или брадикардии, бронхоспазма и отека гортани до гипотензии тяжелой степени и анафилактического шока с летальным исходом в редких случаях. В случае повторного применения апротинина уровень риска развития аллергических/анафилактических реакций возрастает до 5%, особенно у пациентов при повторном применении апротинина в течение 6 месяцев. Механизм развития анафилаксии связан с образованием IgE- и IgG-антител .

Протамин — антагонист гепарина. Может повышать интенсивность и длительность действия недеполяризующих миорелаксантов. Фармацевтически несовместим с цефалоспоринами и пенициллинами. Клинические проявления — сыпь, крапивница, бронхоспазм, анафилаксия. Точных данных о распространенности таких реакций нет (ориентировочно от 0,19% до 0,69%, получавших препарат). Риск развития побочных реакций на внутривенное вливание в 40 раз выше у больных с сахарным диабетом, получавших содержащие протамин препараты инсулина. Основные механизмы — IgE- и IgG-опосредованные реакции и вовлечение комплемента .

Диагностика лекарственной гиперчувствительности

Сложности диагностики периоперативной лекарственной гиперчувствительности обусловлены не только особым состоянием больного, но и отсутствием стандартизированных рутинных и валидизированных методов диагностики гиперчувствительности для большинства лекарственных препаратов.

В последние два десятилетия к этому вопросу приковано внимание многих специалистов, для получения базы данных о лекарственной гиперчувствительности был разработан специальный вопросник — Drug hypersensitivity questionnare ; созданы объединения специалистов Европейских стран: ENDA — European Network of Drug Allergy (prof. A. de Weck) ; группа интересов в EAACI — drug hypersensitivity group of interest . В 2009 году вышла позиционная статья по использованию объединенной базы данных по проблемам лекарственной гиперчувствительности .

Основные подходы к диагностике лекарственной гиперчувствительности можно сформулировать следующим образом.

Виновный лекарственный препарат идентифицируется на основании совокупности анамнеза, клинических проявлений и целенаправленных диагностических тестов. Кожные тесты могут быть выполнены через 6 недель после острой реакции (исключение — определение триптазы, гистамина при анафилаксии, которые проводятся в первые часы после реакции). Тип тестирования зависит от характера реакции (немедленный или замедленный тип), при необходимости можно провести дозируемый тест .

Кожные и провокационные пробы проводятся только по строгим показаниям для жизненно важных ЛП, введение которых может потребоваться в будущем. Осуществляются подготовленным врачом-специалистом в строгой последовательности от менее опасных к более опасным — капельные, прик или скарификационные, внутрикожные. В кожных пробах могут использоваться только стандартизованные лекарственные аллергены .

Диагностика с помощью кожных проб проводится только в специальном кабинете, где имеется все необходимое для лечения анафилактической реакции. Осуществляется длительное наблюдение за больным после пробы или провокации. Перед постановкой пробы проводится обязательная оценка риск/польза.

Кожные и провокационные тесты не должны проводиться, если подозреваемый ЛП редко используется, если для ЛП существует альтернатива, если у пациентов был синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз или висцеральные (органные) проявления. Тесты не должны проводиться ради удовлетворения любопытства больного, поскольку тесты in vivo могут быть опасны. Для их проведения требуется информированное согласие пациента. Кожные пробы имеют ограниченное применение. При периоперативной гиперчувствительности разработаны протоколы кожных проб с миорелаксантами (чувствительность составляет приблизительно 94%), латексом, бета-лактамными антибиотиками.

Специфическое аллергологическое обследование (тесты кожные) — позволяет выявить признаки конкретного типа иммунного ответа — выработки антител или клеточно-опосредованного ответа на тот или иной агент.

Указанные тесты сами по себе не позволяют установить диагноз или предсказать наличие аллергического заболевания, при корреляции с анамнезом помогают клиницисту в диагностике аллергического заболевания.

Провокационные тесты могут быть положительными при аллергической и неаллергической гиперчувствительности. Опиоиды, протамин, плазмозаменители и другие вещества с гистаминвысвобождающим эффектом не могут использоваться для кожных проб из-за неприемлемо высокого уровня ложно-положительных проб .

Дозируемые тесты разработаны для местных анестетиков.

В качестве диагностического теста in vivo в ГНЦ ФМБА НИИ иммунологии используется тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов в полости рта .

Лабораторные тесты являются альтернативой тестам in vivo.

Тесты in vitro не всегда предназначены для идентификации винов-ного аллергена. При поздних реакциях некоторые лабораторные тесты рекомендуются для оценки тяжести процесса. Эти тесты не идентифицируют лекарственный аллерген. К ним относятся: анализ клеточных элементов крови (эозинофилия и лимфоцитоз, лейкоцитоз); тесты для уточнения функции печени (АЛТ, АСТ, ГГТ, АЛП); определение сывороточного креатинина; анализ мочи (микроскопия и др. — нефрит, протеинурия).

Наиболее эффективные методы лабораторной диагностики для идентификации аллергена: тесты высвобождения гистамина из базофилов и лейкоцитов в контролируемых условиях; определение высвобождения интерлейкинов (ИЛ) после провокации in vitro; CAP-техника (Pharmacia, Uppsala, Sweden) для пенициллоилов G, V, ампициллина, амоксициллина; CAST — Cellular Allergen Stimulation Test и FAST — Flowcytometric Basophil Stimulation Test FLOW-CAST.

Технология CAST (Cellular Antigen Stimulation Test, тест антигенной стимуляции клеток) основана на определении сульфидолейкотриенов (LTC4, LTD4, LTE4), секретируемых примированными IL-3 базофилами под действием аллергенов in vitro. Его также называют провокационным тестом in vitro. Метод патентован, авторы — проф. De Weck и д-р Sainte-Laudy. Благодаря синтезу сульфидолейкотриенов (SLT) de novo анализ CAST® обладает высочайшей специфичностью по сравнению с классическим тестом высвобождения гистамина.

Компанией Buhlmann laboratories также был разработан цитометрический вариант теста стимуляции базофилов — FLOW-CAST® (FAST). Этапы выделения лимфоцитов и стимуляции аллергенами для обоих вариантов, иммуноферментного и цитометрического, идентичны. Но вместо SLT в третьем этапе определяется количество активированных базофилов, экспрессирующих на поверхности антиген CD63 (gp53) в ответ на стимуляцию аллергеном. Тест высокочувствителен и специфичен, особенно при лекарственной гиперчувствительности .

При замедленных реакциях — тест трансформации лимфоцитов. Определение пролиферации T-клеток на лекарство in vitro. Преимущества теста — возможность использования с различными ЛП с разным вариантом иммунного ответа, поскольку лекарство-специфичные T-клетки почти всегда вовлекаются в реакции лекарственной гиперчувствительности. Недостатки — сам по себе тест достаточно громоздкий и технически сложный, чувствительность ограничена .

Общие принципы ведения больных при возникновении реакций гиперчувствительности

После оценки степени риска обязательная отмена подозреваемого препарата (важный лечебный и полезный диагностический и прием).

• При анафилаксии : использовать алгоритм ABC (Airway — дыхательные пути, Breathing — дыхание, Circulation — кровообращение).
• Удалить все потенциальные причины реакции (включая латекс, в/в коллоиды, антибиотики и др.) и продолжить анестезию, если необходимо, ингаляционными препаратами.
• Ввести внутривенно адреналин. Это жизнеспасательная инъекция при анафилаксии. Начальная доза для взрослых 0,3-0,5 мл 0,1% раствора. Может потребоваться несколько доз при тяжелой гипотензии или бронхоспазме .
• Если требуется несколько доз, рассмотреть начало внутривенной инфузии адреналина (у адреналина короткий период полувыведения).
• Наладить подачу кислорода. Интубировать трахею, если необходимо, и начать вентиляцию кислородом.
• Приподнять ноги больного при гипотензии.
• Если необходимо, начать сердечно-легочную реанимацию в соответствии с руководством ALS.
• Восполнение объема циркулирующей крови.

Симптоматическое лечение по показаниям: антигистамины внутрь или в/м при гистаминергических процессах; системные глюкокортикостероиды для лекарственно-индуцированной гиперчувствительности (DiHS) и синдрома Стивенса-Джонсона; высокие дозы в/в IgG 1 г/кг/день × 2 дня: при токсическом эпидермальном некролизе .

Профилактика

При выявлении аллергии на латекс в предоперационном периоде принимаются все меры для предотвращения дополнительных, независимых факторов риска: должна быть сделана запись об аллергии на латекс в истории болезни и на браслете больного; должны быть предупреждены бригада хирургов, сестры и анестезистки. Операционная должна быть подготовлена накануне, чтобы предотвратить высвобождение частиц латекса, и больной должен быть первым в операционном списке. Надпись «Аллергия на латекс» должна быть размещена на дверях операционной.

Для больных, у которых выявлена реакция на гистаминолибераторы, проводится премедикация с антигистаминными препаратами и стероидами. Больным, у которых во время анестезии отмечались осложнения типа аллергической или неаллергической анафилаксии, бронхоспазма, крапивницы, назначить обследование аллерголога . Консультация аллерголога необходима при сомнениях в диагнозе лекарственной аллергии; при сомнениях в роли лекарственного препарата как виновного аллергена; для соответствующей оценки и специфического аллергологического обследования; при необходимости проведения десенситизации лекарственным препаратом .

Заключение

Возникновение реакций гиперчувствительности при оперативных вмешательствах является серьезной медико-социальной проблемой. Драматические последствия возникающих непрогнозируемых осложнений лекарственной терапии нередко становятся предметом жалоб и судебных разбирательств. Учитывая высокий медико-юридический и страховой риск при оперативных вмешательствах, в том числе связанных с непереносимостью, требуют от врача четкой документации на всех этапах ведения пациента.

Эта документация должна включать детальное описание случая (семиология, хронология для всех принимаемых лекарств), детальное описание тяжести симптомов, включая лабораторные анализы (при подозрении на серьезные реакции, например, триптаза при анафилаксии). Врачу необходимо провести оценку временной взаимосвязи между приемом лекарств и развившимися симптомами (график для ЛП, принимавшихся последний месяц), факторов риска (связанных с болезнью и самим пациентом), разработать направления дифференциального диагноза. После постановки диагноза и выявления причинно-значимого лекарственного аллергена (идентификация — тесты in vitro и in vivo) необходимо дать рекомендации пациенту по алгоритмам безопасного лечения, при необходимости — решение вопроса о десенситизации. Важно научить больного принципам профилактики, которые учитывают индивидуальные факторы риска.

Несмотря на то, что атопическая конституция не повышает риск развития сенсибилизации к пенициллину, больным, страдающим бронхиальной астмой, дерматитами, не назначаются препараты пенициллинового ряда и их производные. Это обусловлено тем, что у атопиков приобретенные реакции к бета-лактамам протекают тяжелее. Больным, у которых во время анестезии отмечались осложнения типа аллергической или неаллергической анафилаксии, бронхоспазма, крапивницы, назначить обследование аллерголога. Главный метод лечения лекарственной аллергии — элиминация виновного аллергена и рациональное решение проблем лекарственной гиперчувствительности — это (почти всегда) поиск достойной альтернативы непереносимому лекарству.

Развитие отношений сотрудничества с пациентом, понимание механизмов развития аллергии, знание паттернов лекарственной гиперчувствительности, образование пациентов позволят свести к минимуму число осложнений лекарственной терапии и облегчить последствия наступившей аллергической реакции.

О всех возникших нежелательных эффектах лекарственной терапии необходимо направить информацию в Федеральный центр мониторинга и безопасности лекарственных средств (ФЦМБЛС) и соответствующий региональный центр.

Литература

1. BSACI guidelines for the management of drug allergy //Clinical and Experimental Allergy. 2008, 39, 43-61.
2. Горячкина Л. А., Астафьева Н. Г., Передкова Е. В. Лекарственная аллергия. В кн.: Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей. Под ред. Л. А. Горячкиной и К. П. Кашкина. М.: Миклош, 2009. С. 363-381.
3. Gomes E. R., Demoly P. Epidemiology of hypersensitivity drug reactions // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005; 5: 309-316.
4. Mirakian R., Ewan P. W., Durhamw S. R. et al. BSACI guidelines for the management of drug allergy // Clinical and Experimental Allergy. 2009, 39, 43-61.
5. Bousquet P.-J., Demoly P. et al. Position Paper. Pharmacovigilance of drug allergy and hypersensitivity using the ENDA-DAHD database and the GA2 LEN platform. The Galenda project // Allergy. 2009: 64: 194-203. European Network for Drug Allergy (ENDA) under the aegis of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology and SOPs have been published. Based on ENDA and Global Allergy and Asthma European Network (GA2 LEN, EU Framework Programme 6) SOPs, a Drug Allergy and Hypersensitivity Database (DAHD) has been established under FileMaker Pro.
6. Ewan P. W., Dugue P., Mirakian R., Dixon T. A., Harper J.. N., Nasser S. M. BSACI. BSACI guidelines for the investigation of suspected anaphylaxis during general anaesthesia // Clin Exp Allergy. 2010, Jan; 40 (1): 15-31.
7. Lobera T., Audicana M. T., Pozo M. D. et al. Study of Hypersensitivity Reactions and Anaphylaxis During Anesthesia in Spain // J Investig Allergol Clin Immunol. 2008; Vol. 18 (5): 350-356.
8. Anaphylaxis. Ed. J. Ring Munich. XXVI+228 p. 2010 // Chem Immunol Allergy. Basel, Karger, 2010, vol. 95.
9. King A. R., Russett F. S., Generali J. A., Grauer D. W. Evaluation and implications of natural product use in preoperative patients: a retrospective review // BMC Complementary and Alternative Medicine. 2009, Oct 13-38, 9. http://www.biomedcentral.com/1472-6882/9/38.
10. Caballero M. R., Lukawska J., Dugue P., Hidden A. Cause of Perioperative Anaphylaxis // J Investig Allergol Clin Immunol. 2010; Vol. 20 (4): 353-354.
11. Brockow K. et al. Management of hypersensitivity reactions to iodinated contrast media // Allergy. 2005: 60: 150-158.
12. Langer M. Perioperative antibiotic prophylaxis in adults: the 2008 update of the Italian guidelines/How can we as anesthetists contribute to the reduction of surgical site infections // Minerva Anestesiologica. 2009, September, 540-542.
13. Lobera T. 1 MT Audicana,2 MD Pozo et al. Study of Hypersensitivity Reactions and Anaphylaxis During Anesthesia in Spain // J Investig Allergol Clin Immunol. 2008; Vol. 18 (5): 350-356.
14. Mertes P. M., Lambert M., Gueant-Rodriguez R. M. et al. Perioperative anaphylaxis // Immunol Allergy Clin North Am. 2009, Aug; 29 (3): 429-451.
15. Mertes P. M., Tajima K., Regnier-Kimmoun M. A. et al. Perioperative anaphylaxis // Med Clin North Am. 2010, Jul; 94 (4): 761-789.
16. Mertes P. M., Aimone-Gastin I., Gueant-Rodriguez R. M., Mouton-Faivre C., Audibert G., O’Brien J., Frendt D., Brezeanu M., Bouaziz H., Gueant J. L. Hypersensitivity reactions to neuromuscular blocking agents // Curr Pharm Des. 2008; 14 (27): 2809-2825.
17. Moneret-Vautrin D. A., Mertes P. M. Anaphylaxis to general anesthetics // Chem Immunol Allergy. 2010; 95: 180-189.
18. Nanavaty M. A., Wearne M. J. Perioperative antibiotic prophylaxis during phaco-emulsification and intraocular lens implantation: national survey of smaller eye units in England // Clin Experiment Ophthalmol. 2010, Jul; 38 (5): 462-466.
19. Khan D. A., Solensky R. Drug allergy // J Allergy Clin Immunol. 2010, Feb; 125 (2 Suppl 2): S126-137.
20. Bernard Thong Cassim Motala Daniel Vervloet Drug Allergies Posted: January 2007 www.worldallergy.org/gloria.
21. Dewachter P., Mouton-Faivre C. Allergic risk during paediatric anaesthesia // Ann Fr Anesth Reanim. 2010, Mar; 29 (3): 215-226.
22. Guttormsen A. B., Harboe T., Pater G., Florvaag E. Anaphylaxis during anaesthesia // Tidsskr Nor Laegeforen. 2010, Mar 11; 130 (5): 503-506.
23. www.latexallergyresources.org.
24. Heitz J. W., Bader S. O. An evidence-based approach to medication preparation for the surgical patient at risk for latex allergy: is it time to stop being stopper poppers // J Clin Anesth. 2010, Sep; 22 (6): 477-483.
25. Gordon Sussman M. D., Milton Gold. Guidelines for the Management of Latex Allergies and Safe Latex Use in Health Care Facilities American College of Allergy, Asthma & Immunology. 1996.
26. European Academy of Allergology Asthma and Immunology (EAACI). Diagnosis of immediate reactions to beta-lactam antibiotics.http://www.eaaci.net/media/LACTAM_DIAGNOSIS. PDF/B/234.lactam_diagnosis.pdf.
27. Posadas S. J., Pichler W. J. Delayed drug hypersensitivity reactions — new concepts // Clin Exp Allergy. 2007; 37: 989-999.
28. Pichler W. J., Tilch J. The lymphocyte transformation test in the diagnosis of drug hypersensitivity // Allergy. 2004; 59: 809-820.
29. Demoly P., Kropf R., Bircher A., Pichler W. J. Drug hypersensitivity: questionnaire. EAACI interest group on drug hypersensitivity // Allergy. 1999; 54: 999?10?03.
30. Gomes E. R., Pichler W. J., Demoly P. et al. The Drug Ambassador Project. The Diversity of Diagnostic Procedures for Drug Allergy Around Europe/for ENDA,* and the EAACI interest group on drug hypersensitivity // Allergy Clin Immunol Int — J World Allergy Org. 2005, 17, 1.
31. Aberer W., Bircher A., Romano A. et al. Position paper. Drug provocation testing in the diagnosis of drug hypersensitivity reactions: general considerations. For ENDA* and the EAACI interest group on drug hypersensitivity // Allergy. 2003: 58: 854-863.
32. Аллергология и иммунология: национальное руководство. Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 482-491.
33. Aberer W., Bircher A., Romano A., Blanca M., Campi P., Fernandez J. et al. For ENDA, the EAACI interest group on drug hypersensitivity. Drug provocation testing in the diagnosis of drug hypersensitivity reactions: General considerations // Allergy. 2003; 58: 854-863.
34. Dewachter P., Mouton-Faivre C. Patients who experience a perioperative anaphylactic reaction should not be skin-tested too early // Can J Anaesth. 2007, Sep; 54 (9): 768-769.
35. European Academy of Allergology Asthma and Immunology (EAACI). Drug provocation testing in the diagnosis of drug hypersensitivity reactions: General considerations http://www.eaaci.net/site/Drug_provocation.pdf.
36. Muraro A., Roberts G., Clark A. et al. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology // Allergy. 2007: 62: 857-871.
37. Sheikh A., Shehata Y. A., Brown S. G. A., Simons F. E. R. Adrenaline (epinephrine) for the treatment of anaphylaxis with and without shock /C ochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4, 2008.
38. Kemp S. F., Lockey R. F., Simons F. E. R. Epinephrine: The Drug of Choice for Anaphylaxis — A Statement of the World Allergy Organization // WAO Journal & July. 2008, Suppl. 2, s. 18-26.
39. Jensen A. G., Callesen T., Hagemo J. S. et al. Clinical Practice Committee of the Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Scandinavian clinical practice guidelines on general anaesthesia for emergency situations // Acta Anaesthesiol Scand. 2010, Sep; 54 (8): 922-950.
40. Stephen F. Kemp, Richard F. Lockey, F. Estelle R. Simons. Epinephrine: The Drug of Choice for Anaphylaxis — A Statement of the World Allergy Organization, on behalf of the World Allergy Organization ad hoc Committee on Epinephrine in Anaphylaxis, WAO Journal. July 2008, Suppl. 2: S18 YS26.
41. Burburan S. M., Xisto D. G., Rocco R. M. Anesthesia for patients with asthma // Minerva Anestesiologica. 2007; 73 (6): 357-365.
42. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Consultation and referral guidelines citing the evidence: How the allergist-immunologist can help // J Allergy Clin Immunol. 2006; 117 (2 suppl consultation): S495-S523.
43. Pichler W., Thong B. Drug Allergy. GLORIA MODULE 11 (part. 1, 2). www.worldallergy.org/gloria.

Н. Г. Астафьева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Гамова , кандидат медицинских наук, доцент
Д. Ю. Кобзев
Е. Н. Удовиченко, кандидат медицинских наук
И. А. Перфилова

СГМУ им. В. И. Разумовского , Саратов

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

Ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип - анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип - цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип - иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ

— не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

Основные типы реакций гиперчувствительности:

I тип - анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница - увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма - развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип - цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы­воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про­тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие­ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си­стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста­вах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун­ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв­ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.