К вопросу о лечении синдрома мальдигестии. Понятие о синдроме мальдигестии и мальабсорбции, клинические проявления, классификация, принципы коррекции

Спасибо

Тонкий кишечник – это часть пищеварительного тракта, которая расположена между желудком и толстой кишкой. Основные процессы переваривания пищи происходят именно в ней. В тонкой кишке выделяют следующие отделы:

Двенадцатиперстная кишка – начальная часть тонкого кишечника, которая следует сразу после желудка. Это название обусловлено тем, что ее длина составляет примерно двенадцать поперечников пальца руки. Анатомически и функционально она тесно связывается с пищеварительными железами – поджелудочной железой и печенью с желчным пузырем.
Тощая кишка – это средняя часть тонкого кишечника, находящаяся между двенадцатиперстной и подвздошной кишками. Ее название связано с тем, что при вскрытиях врачи обычно находят ее опустевшей. Петли тощей кишки располагаются в левой верхней области живота, поэтому боли в кишечнике слева зачастую связаны с патологией именно этого отдела.
Подвздошная кишка – эта нижняя часть тонкого кишечника, следующая после тощей кишки, и перед слепой, от которой она отделена баугиниевой заслонкой (илеоцекальным клапаном). Подвздошная кишка, по сравнению с тощей, имеет более толстую стенку, больший диаметр, и богаче снабжена сосудами. Располагается она в правой нижней части живота, соответственно боли в кишечнике справа могут быть проявлением заболеваний подвздошной кишки.

Причины боли в кишечнике при патологиях тонкой кишки

Основные заболевания тонкой кишки, которые провоцируют возникновение боли в кишечнике:

энтерит;
болезнь Крона;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
кишечная непроходимость;
дискинезия кишечника;
кишечные дивертикулы, или заворот кишок;
дисбактериоз кишечника;
синдром мальадсорбции;
синдром мальдигестии;
целиакия;
ишемия и инфаркты кишечника;
опухоли тонкого кишечника.

Боль в кишечнике при энтерите

Энтеритом называется воспаление тонкой кишки. По локализации воспалительного процесса у человека выделяют воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит). Также воспалительный процесс в тонком кишечнике часто протекает генерализованно, либо в сочетании с гастритом и/или колитом .

Резкие боли в кишечнике при остром энтерите

Острый энтерит развивается при инфекционных заболеваниях, пищевых отравлениях , аллергических поражениях и т.д. Проявляется данная патология следующими симптомами:

внезапные острые боли;
болезненность при ощупывании в эпигастральной области;
нередко рвота и понос ;
в тяжелых случаях наблюдаются симптомы общей интоксикации организма, сердечно-сосудистые нарушения и обезвоживание .

Интенсивность такой боли чаше всего выражена весьма значительно. Следует отметить, что возникновение болевого приступа зачастую никак не связано с приемом пищи. Зато во многих случаях его появление провоцируется стрессовыми ситуациями.

При хроническом дуодените больные жалуются на:

постоянную нерезкую боль в эпигастральной области, которая носит тупой, ноющий характер;
урчание в кишечнике;
ощущение распирания и полноты в верхних отделах живота, возникающее после приема пищи;
тошноту , и иногда рвоту;
болезненность при ощупывании, которая определяется глубоко в надчревной области;
слабость и поносы.

По причине нарушения всасывания веществ в кишечнике также могут развиваться различные расстройства питания и витаминные недостаточности.

Боль в кишечнике при болезни Крона

Болезнь Крона – это довольно тяжелый частный случай энтерита, т.е. хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. Теоретически данная патология может поражать все отделы ЖКТ – от полости рта до прямой кишки. Но преимущественно она локализуется в подвздошной кишке. Для болезни Крона характерно поражение не только слизистой оболочки, но и затрагивание всех слоев пищеварительной трубки. Кроме того, она вызывает воспаление лимфатических узлов брюшной полости, а также образование язв и рубцов на стенке кишки.

Клиническая картина при данной патологии весьма разнообразна, и сильно зависит от тяжести и продолжительности течения, а также от частоты обострений.
"Кишечные симптомы" болезни Крона:

боль в животе , которая часто симулирует острый аппендицит ;
тошнота и рвота;
поносы, вздутие кишечника;
потеря аппетита и веса.

Общие симптомы:

повышенная утомляемость ;
слабость;
повышение температуры тела, часто волнообразного характера.

Кроме того, при болезни Крона могут поражаться многие другие органы и системы, в которых наблюдается развитие внекишечных проявлений данной патологии:

стоматит в полости рта;
увеит , кератит и конъюнктивит в органах зрения ;
артриты и спондилиты в суставах;
гангренозная пиодермия , ангииты и узловые эритемы на коже;
жировая дистрофия и цирроз печени ;
воспаление выводящих протоков и образование камней в желчном пузыре;
пиелонефрит , цистит , амилоидоз почек в мочевыводящей системе.

Боли в кишечнике – симптом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Одно из основных проявлений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – это болевой синдром. Болевые ощущения при этом могут возникать как в подложечной, так и в эпигастральной областях. У половины пациентов болевой синдром имеет незначительную интенсивность, а примерно треть - наоборот, жалуется на резко выраженную, мучительную боль, которую они характеризуют как сосущую, колющую и схваткообразную.

В случае расположения язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, боль в кишечнике появляется не раньше, чем через полтора-два часа после приема пищи. Кроме того, болевые приступы у таких пациентов часто развиваются по ночам. Они носят название "голодных болей".

Часто развитию острых ишемических поражений кишечника предшествуют хронические нарушения кровообращения в брюшной полости, которые называются брюшной жабой, по аналогии с грудной жабой при стенокардии . Так же, как и при стенокардии, при брюшной жабе боль возникает при увеличении функциональных нагрузок на пищеварительную систему. Больные жалуются на схваткообразные боли в кишечнике после еды, не стихающие на протяжении нескольких часов. Эта боль может вызывать страх перед приемами пищи – больные стараются поменьше есть, или вообще отказываются от еды.

При хронической ишемии кишечника больные жалуются на схваткообразные боли в животе, как правило, возникающие через полчаса-час после еды. Боль локализуется в эпигастральной области, но может распространяться по всему животу. Болевые ощущения уменьшаются, или проходят вовсе после приема анальгетиков , спазмолитиков, сосудорасширяющих средств. В начале заболевания обычно наблюдаются запоры из-за снижения количества принимаемой пищи. В последующем запоры сменяются диареей, которая обусловлена нарушением всасывания жиров.

Боли при раке кишечника и других опухолевых процессах

Болевой синдром при раке тонкой кишки не имеет ярко выраженной интенсивности. На ранних стадиях заболевания только иногда могут возникать нерезкие, слабые боли в животе, не имеющие определенной локализации. На первый план здесь выходит симптомокомплекс так называемых "малых признаков":

повышение утомляемости;
слабость;
потеря аппетита;
общее истощение организма.

В дальнейшем, по мере роста опухоли, она может перекрывать собой, или сдавливать кишечную трубку, что провоцирует симптомы кишечной непроходимости. Распад и некроз опухоли характеризуется развитием воспалительного процесса в тонкой кишке, и возникновением внутреннего кровотечения с появлением мелены. Перфорация кишки разрушившейся опухолью – острое состояние, которое характеризуется резкой слабостью, бледностью, потерей сознания, развитием перитонита. Такой больной должен быть немедленно доставлен в хирургический стационар. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Д. Опухоли у детей: 1) этиология, 2) классификация, 3) структура и частота опухолей детей, 4) особенности детских опухолей, 5) значение наследственности и наследственные синдромы.

Динамика развития стрессовых состояний. Субсиндромы стресса, поведение человека при стрессах.

Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.

Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам.

Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.

Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа. Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.

Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно. Выделяют первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др. Вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.

Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими. Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами. Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов АДЕК. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В 1 сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.

Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии. В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея). Описанные признаки характеризуют прежде всего нарушения переваривания пищи. Наиболее убедительными знаками нарушения всасывания являются жирные кислоты и их соли (мыла), которые в большом количестве встречаются в кале именно при синдроме мальабсорбции.

Для изучения двигательной активности и морфологических изменений тонкой кишки раньше использовали рентгенографию кишечника с пассажем сульфата бария, когда после попадания контрастного вещества в начальные отделы тонкой кишки каждые 30 минут производили рентгеновские снимки до достижения контрастом слепой кишки. Ясно, что этот метод не может дать достоверной информации о состоянии кишечника. В качестве модификации этого метода можно перед рентгеновским исследованием ввести сульфат бария в 12-перстную кишку через зонд. Но и этот метод не может считаться достаточно информативным.

Более убедительные данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения которых, как правило, идентичны другим отделам тонкого кишечника, особенно¸ если для эндоскопии используется длинный эндоскоп (еюноскоп).

В настоящее время разрабатывается метод исследования желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической капсулы. Капсула регистрирует изображение тонкого кишечника, малодоступного для других методов исследования, и передает данные по радиочастотам на записывающее устройство (помещается на поясе у больного). Обработка полученных данных осуществляется с помощью компьютерной программы.

Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В 12 .

В последние годы предложен дыхательный водородный тест, который позволяет оценить моторику тонкого кишечника, нарушения всасывания, диагностировать микробную контаминацию тонкой кишки. Метод основан на том, что водород образуется в кишечнике наряду с метаном при метаболизме углеводов, а поскольку он при всасывании (около15%) плохо растворяется в крови, то попадает в легкие и выдыхается. Специальный прибор улавливает изменения концентрации в выдыхаемом воздухе. Больному дают углеводы (лактоза, крахмал, мальтоза, сахароза и др.) Если всасывание нарушено, то подъем кривой выведения водорода выше (больше углеводов попало в толстую кишку). Определение моторики (измерение ороцекального транзита) производится с помощью синтетического сахарида лактулозы. Лактулоза всасывается в тонкой кишке и подъем кривой означает, что лактулоза попала в толстую кишку и метаболизируется ее микрофлорой. Норма – 70-80 мин. Для микробной контаминации тонкой кишки характерна двугорбая кривая с лактулозой, первый подъем – гидролиз лактулозы микрофлорой в тонкой кишке, второй – в толстой.

Предлагаем вниманию читателей «Еженедельника АПТЕКА» статью доктора медицинских наук, профессора, главного гастроэнтеролога МЗ Украины, заведующей кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Киевской медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Натальи Харченко .

Пищеварение представляет собой процесс превращения продуктов питания в более простые вещества, которые могут всасываться в кишечнике. Любое нарушение переваривания или всасывания пищи ведет к недостаточности питания. Дефицит массы тела больного с различными гиповитаминозами, абдоминальный болевой и диспептический синдромы - это лишь надводная часть айсберга проблемы больных с мальдигестией. Что же касается глубинных проблем, то симптомы, которые наблюдаются при мальдигестии, могут увести такого пациента далеко от гастроэнтеролога. В частности, больной с нарушениями пищеварения может обращаться, например, к дерматологу или аллергологу.

Это происходит потому, что не до конца переваренный химус в нижних отделах тонкого кишечника представляет собой не только благоприятную среду для развития гнилостно-бродильной диспепсии, но и набор антигенов, взаимодействующих с мощным отделом иммунной системы организма - пейеровыми бляшками слизистой оболочки кишечника. При снижении синтеза иммуноглобулина А, который нейтрализует антигены на поверхности слизистой оболочки кишечника, они начинают поступать в кровоток. Это рассматривают в качестве причины развития самых разнообразных аллергических проявлений - крапивницы и других аллергодерматозов, а также бронхиальной гиперреактивности (Ласица О., Ревуцкая А., 2000). В далеко зашедших случаях бывает сложно разобраться, что явилось причиной развития аллергии, а что - ее следствием, так как замыкается патологический круг.

Разнообразие причин нарушений пищеварения и всасывания нутриентов, перечисленное ниже, обусловливает частую встречаемость пациентов с различными видами диспепсии на врачебном приеме.

В качестве причин нарушения пищеварения можно выделить следующие (Баранов А.А., Климанская Е.В., 1995):

1. Недостаточность полостного пищеварения вследствие:

панкреатической внешнесекреторной недостаточности при хроническом панкреатите, субтотальной панкреатэктомии, раке поджелудочной железы, свищах поджелудочной железы, муковисцидозе;
инактивации пищеварительных ферментов и снижения активности энтерокиназы в двенадцатиперстной кишке при гастродуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дисбиозе тонкой кишки, синдроме Золлингера - Эллисона;
нарушения транзита кишечного содержимого и смешивания ферментов с пищевым химусом при: синдроме раздраженного кишечника, диарее, состояниях после ваготомии и дренирующих операций, дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции;
снижения концентрации ферментов (в результате своего рода «разведения») при: постгастрэктомическом синдроме, дисбиозе тонкой кишки, состоянии после холецистэктомии;
нарушения продукции холецистокинина, панкреозимина, секретина;
дефицита желчных кислот в тонкой кишке при: билиарной обструкции, гепатитах, первичном билиарном циррозе, патологии терминального отдела тонкой кишки, дисбиозе тонкой кишки, лечении холестирамином;
гастрогенной недостаточности при: резекции желудка, гастрэктомии, атрофическом гастрите.

2. Нарушения пристеночного пищеварения:

при дефиците дисахаридаз (врожденная, приобретенная лактазная или другая дисахаридазная недостаточность);
в результате дистрофизации и гибели энтероцитов (болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, саркоидоз, радиационный, ишемический и другие энтериты).

3. Нарушения оттока лимфы от кишечника (обструкция лимфатических протоков) при лимфангиэктазии, лимфоме, туберкулезе кишки, карциноиде.

4. Сочетанные нарушения при: сахарном диабете, лямблиозе, гипертиреозе, гипогаммаглобулинемии, амилоидозе, СПИДе и других видах патологии.

Анализируя всю гамму причин мальдигестии, можно прийти к выводу, что в большинстве клинических случаев виновником ферментативной недостаточности является не абсолютное снижение продукции ферментов поджелудочной железой, а скорее условия, когда достаточное или даже повышенное количество панкреатических ферментов не имеет возможности либо активироваться, либо контактировать достаточное количество времени с субстратом (например, когда при повышенной микробной контаминации кишки при проведении антибактериальной терапии снижается рН тощей кишки и панкреатические ферменты теряют свою активность).

Вторичная или относительная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является следствием разнообразных причин синдрома мальнутриции и реализуется изменением рН тонкой кишки, нарушением ее моторики и развитием дисбиоза (синдрома избыточного бактериального роста). Факторами развития вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы могут являться также погрешности в диете: употребление избыточного количества жирной, жареной, острой пищи, а также алкоголя. При этом независимо от каузального фактора и патогенетических особенностей развития панкреатической недостаточности последняя приводит к нарушению процессов пищеварения и ограничивает усвоение пищи.

Тем не менее важной причиной нарушений пищеварения являются также патологические состояния, обусловленные заболеваниями поджелудочной железы с прогрессирующей недостаточностью ее внешнесекреторной функции (первичная панкреатическая недостаточность). В данном случае имеется абсолютный дефицит основных пищеварительных ферментов поджелудочной железы.

В современной литературе можно встретить утверждение, что поджелудочная железа имеет колоссальные компенсаторные возможности, поэтому выраженный лабораторно-клинический синдром мальдигестии проявляется, когда поражено более 90% ее паренхимы. Вместе с тем, в ежедневной клинической практике встречаются пациенты с относительно сохранной функцией экскреторного аппарата поджелудочной железы (когда активность диагностического фермента эластазы-1 кала понижена незначительно и даже превышает нижнюю границу нормы) с развернутой картиной мальдигестии.

Дело в том, что у большинства пациентов с панкреатитом имеется и относительная недостаточность пищеварительных ферментов, например за счет дисбиоза кишечника, диареи или атрофического дуоденита. Даже незначительные, на первый взгляд, изменения работы поджелудочной железы могут в дальнейшем привести к выраженным изменениям пищеварения. Клинические проявления нарушения функции поджелудочной железы включают ухудшение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм и флатуленцию, стеаторею, абдоминальный болевой синдром.

В связи с этим практически все вышеуказанные состояния являются показаниями к назначению заместительной полиферментной терапии и обеспечения условий в желудочно-кишечном тракте для работы ферментов. Следовательно, на фоне заместительной терапии панкреатическими ферментами необходимо учитывать состояние не только поджелудочной железы, но и всего желудочно-кишечного тракта. Особенно это касается диареи, синдрома повышенного бактериального роста в тонкой кишке и пострезекционных синдромов.

Важным вопросом является выбор полиферментного препарата для заместительной терапии, при котором следует учитывать такие факторы, как доза действующих веществ, форма выпуска и длительность его приема. Терапия пищеварительными ферментами является одним из наиболее актуальных направлений комплексного лечения пациентов с синдромом нарушенного пищеварения, особенно при невозможности устранения причин его развития (прежде всего, при наличии органической патологии желудочно-кишечного тракта).

В настоящее время в клинической практике используется большое количество ферментных препаратов, отличающихся комбинацией компонентов, энзимной активностью, сырьем для их получения, способом производства и формой выпуска. В последнее время ферментные препараты используют все чаще, что обусловлено увеличением количества больных, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в том числе поджелудочной железы.

В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп (Запруднова А.М., 1998):

1) экстракты слизистой оболочки желудка, основным активным компонентом которых является пепсин (Ацидинпепсин, Пепсин, Пепсидил);

2) препараты чистого панкреатина животного происхождения, содержащие панкреатические ферменты, в том числе амилазу, липазу и трипсин без энтеросолюбильной оболочки (МЕЗИМ ® ФОРТЕ) и с энтеросолюбильной оболочкой (МЕЗИМ ® ФОРТЕ 10 000, Креон ® , Панзинорм ® форте Н, Пангрол ® и др.);

3) препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлазу (Дигестал, Энзистал ® , Фестал ® и др.);

4) комбинированные ферменты - например Панзинорм форте (комбинация липазы, амилазы, трипсина, химотрипсина и холевой кислоты, гидрохлоридов аминокислот);

5) препараты, содержащие лактазу (Тилактаза, Лактраза);

6) препараты ферментов растительного происхождения (Солизим).

Панкреатин, по сути дела, применяли уже в начале XX в., когда больным назначали порошок, приготовленный из высушенной поджелудочной железы крупного рогатого скота. Первый опыт купирования стеатореи с помощью высушенного экстракта поджелудочной железы животного происхождения у больных панкреатитом был успешен, но в условиях интенсивного кислотообразования, характерного для верхних отделов пищеварительного тракта, панкреатин частично инактивируется в желудке, что ограничивает его лечебный эффект. Хотя и в наши дни, несмотря на создание новых, более современных форм выпуска полиферментных препаратов, панкреатин без кислотоустойчивой оболочки в виде порошка или таблеток находит широкое применение при нарушениях пищеварения.

Так, в мире сегодня известно несколько препаратов без кислотоустойчивой оболочки, это Сotazym, Kuzyme, Viоkase, Дигестин и др. На рынке стран Восточной Европы, в том числе и Украины, присутствует МЕЗИМ ® ФОРТЕ, который является препаратом панкреатина без кислотоустойчивой оболочки.

Группа так называемых безоболочечных препаратов панкреатина начинает действовать в наиболее проксимальном отделе тонкого кишечника - двенадцатиперстной кишке. Именно там выделяется главный рилизинг-пептид - холецистокинин-рилизинг-фактор, который разрушается под действием протеазы. Поэтому раннее высвобождение амилазы, протеазы и липазы имеет свои преимущества и недостатки.

Преимущество раннего высвобождения панкреатических ферментов из препаратов панкреатина без энтеросолюбильной оболочки является своевременное взаимодействие с субстратом в проксимальном отделе тонкой кишки - тем самым достигается максимальное расщепление не только белков, но и холецистокинин-рилизинг-пептида, что дает возможность ликвидировать его стимулирующее влияние на поджелудочную железу. Таким образом, благодаря механизму обратной связи создается покой для экзокринной функции этого органа, снижается давление в вирсунговом протоке и купируется абдоминальный болевой синдром (Toskes P.P., 2001).

В 1998 г. в журнале «Gastroenterology», являющемся официальным изданием Американской ассоциации гастроэнтерологов, была еще раз подчеркнута важная роль двухмесячного курса лечения таблетированными безоболочечными препаратами панкреатина для купирования панкреатического болевого синдрома (Warshaw A.L. et al., 1998).

Недостатком безоболочечного панкреатина является разрушение липазы соляной кислотой желудка. При подтвержденной недостаточности поджелудочной железы необходимо назначение более высокой дозы ферментов (в частности липазы), что достигается применением препаратов на основе панкреатина в кислотоустойчивой оболочке. Однако возможность уменьшить выраженность болевого синдрома является очень важной особенностью безоболочечных ферментных препаратов. При правильном подборе дозы мы имеем возможность помочь больному улучшить его состояние, повысить качество жизни.

Создание новых форм препаратов, содержащих панкреатин, в виде таблеток и драже в энтеросолюбильной кислотоустойчивой оболочке, а также гранул, микротаблеток и микросфер с кислотоустойчивой оболочкой, помещенных в капсулу (поэтому их называют двухоболочечными), позволило повысить концентрацию активных ферментов в тонком кишечнике. Однако для каждого ферментного препарата есть свои возможности применения и особенности назначения в лечении больных гастроэнтерологического профиля.

Так, при ряде состояний послабление стула и др.) не рекомендуются препараты панкреатина с компонентами желчи. В таких случаях средствами выбора являются препараты, содержащие панкреатические ферменты в средних дозах без дополнительных компонентов. В частности, это МЕЗИМ ® ФОРТЕ, который корректирует дисфункцию поджелудочной железы еще задолго до появления каких- либо клинических симптомов.

Оптимальное содержание активных веществ и отсутствие других компонентов позволяет применять данный препарат у детей разного возраста, учитывая легкость подбора дозы с учетом массы тела и отсутствие серьезных побочных эффектов. К последним относятся стриктуры восходящего и илеоцекального отделов толстой кишки, связанные с передозировкой протеаз, и урикозурия, так как панкреатические ферменты служат источником абсорбентов мочевой кислоты (Балаболкин И.И., 1997). МЕЗИМ ® ФОРТЕ, содержащий протеазы в небольших дозах, можно использовать как для лечения, так и профилактики нарушений функции поджелудочной железы. Поскольку активные компоненты в составе препарата не всасываются в кишечнике и не проникают через плацентарный и гематоэнцефалический барьер, в терапевтических дозах его можно назначать в период беременности и кормления грудью.

В последние годы выполнен ряд исследований, где были показаны новые возможности оптимизации ведения пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта при назначении МЕЗИМА ФОРТЕ, а именно:

показана возможность коррекции препаратом МЕЗИМ ® ФОРТЕ дисфункции поджелудочной железы у пациентов с ацетонемическим синдромом не только для купирования диспептического синдрома, но и для ускорения реабилитации таких пациентов (Лебедева Т., Кунцевич У., 2008);
нормализация переваривающей способности химуса при применении МЕЗИМА ФОРТЕ у больных с хронической обструктивной болезнью легких и дисбалансом кишечной микрофлоры позволила не только купировать явления диспанкреатизма, но и удлинить период ремиссии основного заболевания (Дорофеев А.Э., 2009);
включение препарата МЕЗИМ ® ФОРТЕ в схему ступенчатой ферментной терапии у больных с неспецифическим язвенным колитом при постепенном переходе с более высоких на низкие разовые и суточные дозы ферментов позволило достоверно улучшить качество жизни и увеличить период безрецидивного течения заболевания (Дорофеев А.Э., 2008).

Поэтому МЕЗИМ ® ФОРТЕ, содержащий панкреатические ферменты в сбалансированных дозах, продолжает широко использоваться в клинической практике для регуляции пищеварения и функции поджелудочной железы у людей любого возраста - в том числе, детей и беременных.

Наталья Харченко

Что же касается глубинных проблем, то симптомы, которые наблюдаются при мальдигестии, могут увести такого пациента далеко от гастроэнтеролога. Такой пациент может попасть, например, к дерматологу или аллергологу. Это происходит потому, что недопереваренный химус для нижележащих отделов тонкого кишечника представляет собой не только благоприятную среду для гнилостно-бродильной диспепсии, но и набор антигенов, взаимодействующих с мощным иммунным органом нашего организма — пейеровыми бляшками слизистой кишечника. Как только истощается синтез иммуноглобулина А, который нейтрализует антигены на поверхности слизистой кишечника, антигены начинают поступать в кровоток с развитием самых разнообразных аллергических проявлений в виде крапивницы, аллергодерматозов или бронхиальной гиперреактивности. В далеко зашедших случаях бывает трудно разобраться, что явилось причиной аллергии, а что следствием, так как замыкается патологический круг.

Разнообразие причин нарушений пищеварения и всасывания нутриентов, перечисленное ниже, обусловливает частую встречаемость больных с различными видами диспепсии на врачебном приеме.

В качестве причин нарушения пищеварения в литературе традиционно выделяют:

Недостаточность полостного пищеварения вследствие:
- панкреатической внешнесекреторной недостаточности при хроническом панкреатите, субтотальной панкреатэктомии, раке поджелудочной железы, свищах поджелудочной железы, муковисцидозе;
- инактивации пищеварительных ферментов и снижения активности энтерокиназы в двенадцатиперстной кишке при гастродуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дисбиозе тонкой кишки, синдроме Золлингера — Эллисона;
- нарушения транзита кишечного содержимого и смешивания ферментов с пищевым химусом при синдроме раздраженного кишечника, диареях, состояниях после ваготомии и дренирующих операций, дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции;
- снижения концентрации ферментов (в результате своего рода «разведения») при постгастроэктомическом синдроме, дисбиозе тонкой кишке, состоянии после холецистэктомии;
- нарушения продукции холецистокинина, панкреозимина, секретина;
- дефицита желчных кислот в тонкой кишке при билиарной обструкции, гепатитах, первичном билиарном циррозе, патологии терминального отдела тонкой кишки, дисбиозе тонкой кишки, лечении холестирамином;
- гастрогенной недостаточности при резекции желудка, гастроэктомии, атрофическом гастрите.
Нарушения пристеночного пищеварения:
- при дефиците дисахаридаз (врожденная, приобретенная лактазная или другая дисахаридазная недостаточность);
- в результате дистрофизации и гибели энтероцитов (болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, саркоидоз, радиационный, ишемический и другие энтериты).
Нарушения оттока лимфы от кишечника (обструкция лимфатических протоков) при лимфангиэктазии, лимфоме, туберкулезе кишки, карциноиде.
Сочетанные нарушения при сахарном диабете, лямблиозе, гипертиреозе, гипогаммаглобулинемии, амилоидозе, СПИДе и других патологиях.

Анализируя всю гамму причин мальдигестии, можно прийти к выводу, что в большинстве клинических случаев виновником ферментативной недостаточности является не абсолютное снижение продукции ферментов поджелудочной железой, а скорее условия, когда достаточное или даже повышенное количество панкреатических ферментов не имеет возможности либо активироваться, либо контактировать достаточное количество времени с субстратом (например, когда при повышенной микробной контаминации кишки при проведении антибактериальной терапии снижается РН тощей кишки и панкреатические ферменты теряют свою активность).

Вторичная, или относительная, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является следствием всего многообразия причин malnutrition и реализуется через изменение рН тонкой кишки, нарушение ее моторики и развитие дисбиоза (избыточного бактериального роста). Кроме того, факторами развития вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы могут являться погрешности в диете (прием избыточного количества жирной, жареной, острой пищи, алкоголя). При этом, вне зависимости от каузального фактора и патогенетических особенностей развития панкреатической недостаточности, последняя приводит к нарушению процессов пищеварения и ограничивает усвоение пищи.

Тем не менее важной причиной нарушений пищеварения являются расстройства, обусловленные заболеваниями поджелудочной железы с прогрессирующей недостаточностью ее внешнесекреторной функции (первичная панкреатическая недостаточность). В данном случае имеет место абсолютный дефицит основных пищеварительных ферментов поджелудочной железы. В современной литературе можно встретить утверждение, что поджелудочная железа имеет колоссальные компенсаторные возможности, поэтому выраженный лабораторноклинический синдром мальдигестии проявляется, когда поражено более 90 % ее паренхимы. Вместе с тем в ежедневной клинической практике встречаются пациенты с относительно сохранной функцией экскреторного аппарата поджелудочной железы при эластазе-1 кала, превышающей 150 и даже 200 мкг/г, с развернутой картиной мальдигестии. Дело в том, что у большинства пациентов с панкреатитом наблюдается и относительная недостаточность пищеварительных ферментов, например, за счет дисбиоза кишечника, диареи или атрофического дуоденита. По данным многих авторов , даже незначительные на первый взгляд изменения работы поджелудочной железы могут в дальнейшем привести к выраженным изменениям пищеварения. Клинические проявления нарушения функции поджелудочной железы включают в себя ухудшение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм и флатуленцию, стеаторею, абдоминальный болевой синдром.

В связи с этим практически все вышеуказанные состояния являются показаниями к назначению заместительной полиферментной терапии и обеспечению условий в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) для их работы . Следовательно, на фоне заместительной терапии панкреатическими ферментами необходимо учитывать состояние не только поджелудочной железы, но и всего желудочно-кишечного тракта, особенно при диарее, повышенном бактериальном росте в тонкой кишке и пострезекционных синдромах.

Другой вопрос — это выбор полиферментного препарата для заместительной терапии, доза панкреатина, время его назначения, форма выпуска и длительность приема. Терапия пищеварительными ферментами является одним из наиболее актуальных направлений комплексного лечения больных с синдромом нарушенного пищеварения, особенно при невозможности устранения причин его развития, прежде всего при органической патологии ЖКТ. Сегодня в клинической практике используется большое количество ферментных препаратов, отличающихся комбинацией компонентов, энзимной активностью, сырьем для их получения, способом производства и формой выпуска.

В последнее время ферментные препараты используют все чаще, что обусловлено увеличением числа больных, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в том числе поджелудочной железы .

В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп :

Экстракты слизистой оболочки желудка, основным активным компонентом которых является пепсин (абомин, ацидинпепсин, пепсидил, пепсин).
Препараты чистого панкреатина животного происхождения, содержащие панкреатические ферменты, в том числе амилазу, липазу и трипсин, без энтеросолюбильной оболочки — Мезим форте и с энетеросолюбильной оболочкой (пангрол, панцитрат, Мезим форте 10 000, креон, панзином форте Н и др.).
Препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлазу (дигестал, фестал, энзистал, дигестин и др.).
Комбинированные ферменты, в том числе комбицин (комбинация панкреатина и экстракта рисового грибка), панзинорм форте (комбинация липазы, амилазы, трипсина, химотрипсина и холевой кислоты, гидрохлоридов аминокислот).
Препараты, содержащие лактазу (тилактаза, лактраза).
Препараты ферментов растительного происхождения (солизим, нигедаза, сомилаза, ораза).

Традиционно для коррекции процессов пищеварения используют панкреатин, который получают из поджелудочной железы животных. Во второй половине прошлого века стали применять ферменты растительного или грибкового происхождения, у которых имеются как минимум два очень важных свойства — это стойкость к низким значениям рН и возможность применения у пациентов с исходной аллергией на животный панкреатин. Но надежды на растительную группу ферментов не оправдались по причине несопоставимо низкой активности растительных ферментов. Панкреатин, по сути дела, применяли уже в начале XX века, когда больным назначали порошок, приготовленный из высушенной поджелудочной железы крупного рогатого скота . Первый опыт купирования стеатореи с помощью высушенного экстракта поджелудочной железы происхождения у больных панкреатитом был успешен, но в условиях интенсивного кислотообразования, характерного для верхних отделов пищеварительного тракта, панкреатин частично инактивируется в желудке, что ограничивает его лечебный эффект. Хотя и в наши дни, несмотря на создание новых, более современных форм выпуска полиферментных препаратов, панкреатин без кислотоустойчивой оболочки в виде порошка или таблеток находит широкое применение при нарушениях пищеварения.

Так, в мире на сегодняшний день известно несколько препаратов без кислотоустойчивой оболочки — это cotazym, kuzym, viokase, дигестин и другие. На территории Восточной Европы и в Украине используется Мезим форте, который является препаратом панкреатина без кислотоустойчивой оболочки. Группа так называемых безоболочечных панкреатинов начинает действовать в наиболее проксимальном отделе тонкого кишечника — двенадцатиперстной кишке, то есть именно там, где выделяется главный рилизинг-пептид — холецистокинин-рилизинг-фактор, который разрушается под действием трипсина. Поэтому раннее высвобождение амилазы, протеазы и липазы имеет свои преимущества и недостатки.

Преимуществом раннего высвобождения панкреатических ферментов из препаратов панкреатина без энтеросолюбильной оболочки является своевременное взаимодействие с субстратом в проксимальном отделе тонкой кишки, тем самым достигается максимальное расщепление не только белков, но и холецистокинин-рилизинг-пептида, что дает возможность ликвидировать его стимулирующее влияние на поджелудочную железу. Таким образом по механизму обратной связи создается покой для экзокринной функции поджелудочной железы, снижается давление в вирсунговом протоке и купируется абдоминальный болевой синдром . В 1998 году в журнале Gastroenterology, являющемся официальным изданием Американской ассоциации гастроэнтерологов, была еще раз подчеркнута важная роль двухмесячного курса лечения таблетированными безоболочечными препаратами панкреатина для купирования панкреатического болевого синдрома.

Недостатком безоболочечного панкреатина является разрушение липазы соляной кислотой желудка. При подтвержденной недостаточности поджелудочной железы будет необходима большая доза ферментов, в частности липазы, которую может дать панкреатин в кислотоустойчивой оболочке.

Однако возможность уменьшить болевой синдром является очень важной особенностью безоболочечных ферментных препаратов. При правильном подборе дозы мы имеем возможность облегчить состояние больного, повысить качество его жизни.

Однако для каждого ферментного препарата есть свое место и свои особенности назначения в лечении гастроэнтерологических больных.

При ряде состояний, таких как послабление стула и некоторые другие, не рекомендуются препараты панкреатина с компонентами желчи. В таких случаях средствами выбора являются препараты, содержащие панкреатические ферменты в средних дозах без дополнительных компонентов, в частности Мезим форте, который корректирует дисфункцию поджелудочной железы еще задолго до появления каких-либо клинических симптомов. Оптимальное содержание активных веществ и отсутствие других компонентов позволяет назначать препарат с детского возраста с учетом легкости подбора дозы и массы тела при отсутствии серьезных побочных эффектов. К последним относятся стриктуры восходящего и илеоцекального отделов толстой кишки , связанные с передозировкой протеаз, и урикозурия, так как панкреатические ферменты служат источником абсорбентов мочевой кислоты . Мезим форте, содержащий протеазы в небольших дозах, можно использовать и для лечения, и для профилактики нарушений функции поджелудочной железы, так как активные компоненты не всасываются в кишечнике и не проникают через плацентарный и гематоэнцефалический барьер, поэтому в терапевтических дозах его можно назначать беременным и кормящим женщинам.

В последние годы выполнен ряд исследований, в которых были показаны новые возможности оптимизации ведения пациентов с различными заболеваниями ЖКТ при назначении Мезима форте, а именно:

корекция Мезимом форте дисфункции поджелудочной железы у пациентов с ацетонемическим синдромом не только для купирования диспептического синдрома, но и для ускорения реабилитации таких пациентов ;
нормализация переваривающей способности химуса с помощью Мезима форте у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и дисбалансом кишечной микрофлоры позволила не только купировать явления диспанкреатизма, но и удлинить период ремиссии основного заболевания ;
включение Мезима форте в схему ступенчатой ферментной терапии у больных с неспецифическим язвенным колитом при постепенном переходе с более высоких доз на низкие разовые и суточные дозы ферментов позволило достоверно улучшить качество жизни и удлинить период безрецидивного течения заболевания .

Поэтому Мезим форте, содержащий панкреатические ферменты в сбалансированных дозах, продолжает широко использоваться в клинической практике для регуляции пищеварения и функции поджелудочной железы у людей любого возраста, в том числе детей и беременных женщин.

Н.В. ХАРЧЕНКО, д.м.н., профессор
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев

Литература

Дорофеев А.Э., Рассохина О.А. Значение короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе ХОБЛ и возможные методы коррекции // Здоров’я України. — 2009.
Дорофеев А.Э. Ступенчатая ферментотерапия у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Мистецтво лікування. — 2008. — № 1.
Захарова И.Н. Новые горизонты энзимотерапии в педиатрической гастроэнтерологии // Консилиуммедикум. — 2008.
Аллергология / Под ред. Ю.В. Вороненко, Л.В. Кузнецова. — К., 2008. — С. 242-243.
Лебедева Т.Н., Кунцевич Е.И. Целесообразность фармакологической коррекции ферментами метаболических дисфункций при ацетонемических состояниях у детей // Сімейна медицина. — 2008. — № 2.
Коровина Н.А. Клинические аспекты целиакии у детей: Пособие для практ. врачей-педиатров. — М.: МедЭкспертПресс, 2007.
Губергриц Н.Б. Лікування хронічного панкреатиту // Сучасна гастроентерологія. — 2003.
Phillyp Toskes. Transactions of the American clinical assotiation. — 2001. — Vol. 112.
Ласица О.И., Ревуцкая А.Е. Мезим форте 3500 в комплексной терапии сочетанных аллергических поражений кожи и органов дыхания у детей // Ліки України. — 2000. — № 5. — С. 43-44.
Особенности фармакотерапии в детской гастроэнтерологии / Под ред. А.М. Запруднова. — М., 1998. — С. 84-89.
Балаболкин И.И. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей // Педиатрия. — 1997. — № 1. — С. 32-36.
Brawn A., Hughes I., Tenner S., Banks P.A. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: A metaanalysis // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — 92(11). — 2032-2035.
Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Заболевания органов пищеварения у детей. — М., 1996. — 326 с.
Баранов А.А. Проблемы детской гастроэнтерологии на современном этапе // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1995. — № 1. — С. 7-11.
Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии // Педиатрия. — 1995. — № 5. — С. 48-51.
Dutta S., Rubin J., Harvey J. Comparative evaluation of the therapeutic efficacy of a pH-sensitive enteric coated pancreatic enzyme preparations with conventional pancreatic enzyme therapy in the treatment of exocrine pancreatic insufficiency // Gastroenterology. — 1983. — 84. — 476-482.
Graham D. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. — 1977. — 296. — 1314-1317.

Мальдигестия – это нарушение переваривания пищевых веществ до необходимых для всасывания составных частей. Клинически этот синдром проявляется поносами, метеоризмом, урчанием и вздутием живота. Исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром (см. «Диагностика энтероколитов»).

Мальабсорбция – это нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного.

В клинической картине этих синдромов выделяют общие внекишечные симптомы, связанные с нарушением основных процессов обмена веществ. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, снижение массы тела. Появляются клинические признаки полигиповитаминоза: гиповитаминоза А – снижение зрения в сумеречное время, шелушение кожи; гиповитаминоза С и К – кровоточивость десен; гиповитаминоза В 1 – жжение и покалывание в конечностях, расстройства сна, депрессия; гиповитаминоза В 2 – зуд ануса и вульвы, дерматит крыльев носа, заеды в уголках рта, конъюктивит, хейлит, глоссит, пигментация открытых участков кожи; гиповитаминоз РР – воспалительные и дистрофические поражения кожи; деменция, усиление диареи, гиповитаминоза В 12 и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии.

Нарушается также всасывание электролитов. Гипонатрийемия проявляется жаждой, тахикардией, артериальной гипотензией. Гипокалийемия вызывает мышечную слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики, нарушение сердечного ритма. Дефицит кальция вызывает судороги мелких мышц, парастезии, может развиться остеопороз. Недостаток марганца снижает половую функцию, а железа – приводит к гипохромной анемии. При значительных нарушениях всасывания развивается гипофункция эндокринных желез. При биохимическом анализе крови обнаруживается гипонатрийемия, гипохлоремия, гипокальцийемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

Характерны нарушения белкового, жирового, углеводного обменов, что приводит к похуданию, атрофии мышц, безбелковым отекам.

5. Какие виды кишечной диспепсии вы знаете?

Для кишечной диспепесии типичны плеск, урчание в животе, локализованные главным образом в средней и нижней его части, метеоризм, усиленное газоотделение (флатуленция), поносы. Болевой синдром обычно выражен нерезко и обусловлен метеоризмом, спастическими проявлениями.

Различают несколько видов диспепсии: бродильную, гнилостную и жировую («мыльную»).

Если в кишечнике преобладают бродильные процессы (бродильная кишечная диспепсия в результате нарушения всасывания углеводов и их бактериального расщепления), то больные обычно жалуются на плохую переносимость молока (усиливается метеоризм, появляются боли в животе, поносы). Метеоризм, урчание и вздутие живота сопровождаются повышенным газоотделением с кислым запахом, выделением пенистых, жидких светло-желтого или сероватого цвета испражнений с низкой рН. При лабораторных исследованиях кала отмечается резкое увеличение содержания органических кислот, в большом количестве – непереваренная клетчатка и крахмальные зерна (амилорея), слизь, лейкоциты и бродильная миклофлора (иодофильная флора).

При нарушении переваривания белков в результате их гниения под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия. Больные жалуются на плохую переносимость мясных продуктов, выделение газов с резким зловонным запахом, выделения слабооформленного кала темно- и светло-коричневой окраски. При лабораторных исследованиях отмечается повышенное содержание аммиака и аминокислот в кале, щелочная реакция испражнений. В них обнаруживается много непереваренных мышечных волокон (креаторея).

При нарушении переваривания жиров (вторичные энтериты и энтероколиты, при желчно-печеночной или панкреатической недостаточности) развивается жировая или мыльная диспепсия. Характерно вздутие живота, кишечная колика, потеря аппетита, увеличение объема кала. Кал слабооформлен, мазевидной консистенции, глинистого блестящего вида с маслянистым блеском, плохо смывается с унитаза вследствие высокого содержания жиров (стеаторея).