Серозно геморрагическая жидкость. Воспалительные экссудаты

Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.

Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку

в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата - невоспалительного выпота, выходящего при других, невоспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат - более 3 (до 8%).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации (рис. 10-9, 10-10).

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов, которое, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную.

Рис. 10-9. Выход синьки Эванса из сосуда брыжейки лягушки при воспалении, х 35 (по А.М. Чернуху)

Немедленная фаза возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме (в том случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелия венул. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, и эндотелиоциты округляются; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация.

Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 суток.

Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки венул и капилляров лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления делятся на:

1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки и вызывающие их контракцию, - гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, LTC 4 и LTD 4 ;

2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, LTB 4 , интерлейкины, в частности IL-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Выход жидкой части крови из сосуда и задержка ее в ткани объясняется: повышенной проницаемостью сосудов, увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани, фильтрацией и диффузией через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы) пассивным путем; активным путем - с помощью так называемого микровезикулярного транспорта, который заключается в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, ее транспорте в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и последующем выбросе (экструзии) в ткань.

При воспалении проницаемость сосудов повышена в большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, в связи с чем количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. Подобное отличие обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и менее значимую - при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения - глобулины и, наконец, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные (рис. 10-11, см. цв. вклейку).

Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является

достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит и др.). Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т.е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительнотканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может формироваться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязнозеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т.е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.

Биологическое значение экссудации двояко. Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов - активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т.е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.

Будучи компонентом патологического процесса, экссудация может приводить к осложнениям - поступлению экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита; сдавлению близлежащих органов; гноеобразованию с развитием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии. Образование спаек может вызвать смещение и нарушение функций органов. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса. Так, например,

образование на слизистой оболочке гортани при дифтерии фибринозного экссудата может привести к асфиксии.

Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.

С воспалениями того или иного рода сталкивался каждый из нас. И если его серьезные формы, например пневмония или колит, приключаются в особых случаях, то такие мелкие неприятности, как порез или ссадина - явление обыденное. На них многие вообще внимания не обращают. Но даже самые незначительные травмы могут вызвать экссудативное воспаление. По сути, это такое состояние пораженной зоны, при котором в ней собираются специфические жидкости, а затем просачиваются сквозь стенки капилляров наружу. Этот процесс довольно сложный, основанный на законах гидродинамики и способный привести к осложнениям течения заболевания. В данной статье мы подробно разберем, какие вызывают экссудативное воспаление причины. Виды (исходы при каждом из них неравнозначны) такого рода воспалительных процессов также рассмотрим, а попутно объясним, от чего они зависят, как протекают, какого требуют лечения.

Воспаление - это зло или благо?

Многие скажут, что, конечно, воспаление - это зло, ведь оно является составной частью почти любого заболевания и приносит человеку страдания. Но на самом деле в процессе эволюции наш организм долгие годы вырабатывал в себе механизмы воспалительных процессов, чтобы они помогали выжить при вредных воздействиях, в медицине называемых раздражителями. Ими могут быть вирусы, бактерии, любые ранения кожи, химические вещества (например, яды, токсины), неблагоприятные факторы внешней среды. Защищать нас от патологической деятельности всех этих раздражителей как раз и должно экссудативное воспаление. Что это такое? Если не углубляться в подробности, объяснить его довольно просто. Любой раздражитель, попав в тело человека, повреждает его клетки. Это называется альтерацией. Она дает старт воспалительному процессу. Его симптомы, в зависимости от типа раздражителя и места его внедрения, могут отличаться. Среди общих выделяют:

• подъем температуры либо во всем теле, либо только в поврежденном участке;
• припухлость больного места;
• болезненность;
• покраснение травмированного участка.

Это основные признаки, по которым можно понять, что уже началось экссудативное воспаление. Фото выше наглядно демонстрирует проявление симптомов - покраснение, припухлость.

На каком-то в сосудах начинают скапливаться жидкости (экссудат). Когда они проникают сквозь стенки капилляров в межклеточное пространство, воспаление становится экссудативным. На первый взгляд кажется, что это усугубление проблемы. Но на самом деле выход экссудата, или, как говорят медики, экссудация, тоже нужна. Благодаря ей из капилляров в ткани попадают очень важные вещества - иммуноглобулины, кинины, ферменты плазмы, лейкоциты, которые сразу же устремляются к очагу воспаления, чтобы заняться там ликвидацией раздражителей и заживлением поврежденных участков.

Процесс экссудации

Объясняя, что такое экссудативное воспаление, патологическая анатомия (дисциплина, занимающаяся изучением патологических процессов) особое внимание уделяет процессу экссудации, «виновницы» данного типа воспалений. Он состоит из трех этапов:

1. Произошла альтерация. Она запустила в работу специальные органические соединения - (кинины, гистамины, серотонины, лимфокины и другие). Под их действием русла микрососудов начали расширяться, и как следствие, возросла проницаемость стенок сосудов.
2. В более широких участках русел кровяной поток начал двигаться интенсивнее. Возникла так называемая гиперемия, которая, в свою очередь, привела к увеличению в сосудах кровяного (гидродинамического) давления.
3. Под давлением жидкости из микрососудов через увеличившиеся межэндотелиальные щели и поры, порой достигшие размеров канальцев, в ткани начал просачиваться экссудат. Частицы, его составляющие, двинулись в очаг воспаления.

Виды экссудатов

Правильнее называть экссудатом жидкости, выходящие из сосудов в ткани, а те же жидкости, выделяющиеся в полости, - выпотом. Но в медицине часто эти два понятия объединяют. Экссудативный тип воспаления определяется составом секрета, который может быть:

• серозным;
• фиброзным;
• гнойным;
• гнилостным;
• геморрагическим;
• слизистым;
• хилёзным;
• хилусоподобным;
• псевдохилезным;
• холестериновым;
• нейтрофильным;
• эозинофильным;
• лимфоцитарным;
• мононуклеарным;
• смешанным.

Рассмотрим более подробно наиболее часто встречающиеся виды экссудативного воспаления, причины его возникновения и симптомы.

Форма серозного экссудативного воспаления

В теле человека брюшину, плевру, перикард покрывают серозные оболочки, названные так от латинского слова «серум», что означает «сыворотка», потому что они вырабатывают и поглощают жидкости, напоминающие сыворотку крови или из нее образующиеся. Серозные оболочки в обычном состоянии гладкие, почти прозрачные, очень эластичные. Когда начинается экссудативное воспаление, они становятся шероховатыми и мутными, а в тканях и органах появляется экссудат серозного характера. В нем обнаруживаются белки (более 2 %), лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки.

Причинами экссудативного воспаления могут стать:

• травмы различной этиологии (нарушения целостности кожи, ожоги, укусы насекомых, обморожения);
• интоксикации;
• вирусные и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, герпес, ветрянка и прочие);
• аллергия.

Серозный экссудат помогает выводить из очага воспаления токсины и раздражителей. Наряду с его положительными функциями есть и отрицательные. Так, если серозное экссудативное воспаление возникло в может развиться дыхательная недостаточность, в перикарде - сердечная недостаточность, в мозговых оболочках - отек мозга, в почках - почечная недостаточность, в коже под эпидермисом - отслаивание его от дермы и образование серозных пузырей. Симптомы при каждом заболевании свои. Из общих можно выделить подъем температуры и болевые ощущения. Несмотря на кажущуюся очень опасной патологию, прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, так как экссудат рассасывается, не оставляя следов, а серозные оболочки восстанавливаются.

Фиброзное воспаление

Как уже отмечалось выше, все виды экссудативного воспаления определяются составом секрета, при них выделяющегося из микрососудов. Так, фиброзный экссудат получается, когда под действием раздражителей воспаления (травмы, инфекции) образуется повышенное количество белка фибриногена. В норме у взрослого человека его должно быть 2-4 г/л. В поврежденных тканях это вещество превращается в тоже белок, который имеет волокнистую структуру и составляет основу тромбов. Кроме того, в фиброзном экссудате есть лейкоциты, макрофаги, моноциты. На каком-то этапе воспаления развивается некроз пострадавших от раздражителя тканей. Они пропитываются фиброзным экссудатом, в результате чего на их поверхности образуется фиброзная пленка. Под ней активно развиваются микробы, что осложняет ход заболевания. В зависимости от локализации пленки и от ее особенностей различают дифтерическое и крупозное фиброзное экссудативное воспаление. Патологическая анатомия так описывает их различия:

1. Дифтерическое воспаление может возникнуть в тех органах, которые покрыты многослойной оболочкой - в зеве, матке, влагалище, мочевом пузыре, органах ЖКТ. При этом фиброзная пленка образуется толстая, как бы вросшая в оболочку органов. Поэтому снимается она трудно, а после себя оставляет язвы. Со временем они заживают, но рубцы могут остаться. Есть и другое зло - под этой пленкой микробы размножаются наиболее активно, вследствие чего у больного наблюдается высокая интоксикация продуктами их жизнедеятельности. Самое известное заболевание такого типа воспаления - дифтерия.
2. Крупозное воспаление образуется на слизистых органов, покрытых однослойной оболочкой: в бронхах, брюшине, трахее, перикарде. При этом фиброзная пленка получается тонкой, снимающейся легко, без значительных дефектов слизистых. Однако в некоторых случаях она может создать серьезные проблемы, например, при воспалении трахеи может затруднить поступление в легкие воздуха.

Экссудативное гнойное воспаление

Данная патология наблюдается, когда экссудат представляет собой гной - вязкую зеленовато-желтую массу, в большинстве случаев имеющую характерный запах. Его состав примерно такой: лейкоциты, большая часть которых разрушена, альбумины, нити фибрина, ферменты микробного происхождения, холестерин, жиры, фрагменты ДНК, лецитин, глобулины. Эти вещества образуют гнойную сыворотку. Помимо нее, в гнойном экссудате присутствуют тканевой детрит, живые и/или дегенерированные микроорганизмы, гнойные тельца. Гнойное воспаление может иметь место в любых органах. «Виновниками» нагноения чаще всего становятся пиогенные бактерии (различные кокки, кишечные палочки, протеи), а также кандиды, шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы. Формы экссудативного воспаления гнойного характера бывают такими:

1. Абсцесс. Представляет собой очаг с барьерной капсулой, препятствующей попаданию гноя в соседние ткани. В полости очага скапливается гнойный экссудат, поступающий туда через капилляры барьерной капсулы.
2. Флегмона. При этой форме у очага воспаления четких границ нет, а гнойный экссудат растекается в соседние ткани и полости. Такая картина может наблюдаться в подкожных слоях, например, в жировой клетчатке, в забрюшинной и околопочечной зонах, везде, где морфологическое строение тканей позволяет гною выходить за пределы очага воспаления.
3. Эмпиема. Эта форма похожа на абсцесс и наблюдается в полостях, рядом с которыми имеется очаг воспаления.

Если в гное присутствует много дегенеративных нейтрофилов, экссудат называется гнойным нейтрофильным. Вообще, роль нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и грибков. Они, как смелые стражи, самыми первыми бросаются на врагов, проникших в наш организм. Поэтому на начальной стадии воспаления большинство нейтрофилов целые, неразрушенные, а экссудат называется микрогнойным. По мере прогрессирования недуга лейкоциты разрушаются, и в гное большая часть их уже дегенерированная.

Если в воспалительный очаг попадают гнилостные микроорганизмы (в большинстве случаев анаэробные бактерии), гнойный экссудат перерастает в гнилостный. Он имеет характерные запах и цвет и способствует разложению тканей. Это чревато высокой интоксикацией организма и имеет весьма неблагоприятный исход.

Лечение гнойного воспаления основывается на применении антибиотиков и обеспечении оттока секрета из очага. Иногда для этого требуется хирургическое вмешательство. Профилактикой такого воспаления является дезинфекция ран. Лечение данной патологии может иметь благоприятный исход только при интенсивной химиотерапии с одновременным хирургическим удалением гниющих фрагментов.

Геморрагическое воспаление

При некоторых очень опасных заболеваниях, таких как черная оспа, чума, токсический грипп, диагностируется геморрагическое экссудативное воспаление. Причины его состоят в повышающейся проницаемости микрососудов вплоть до их разрывов. В экссудате при этом преобладают эритроциты, благодаря чему его цвет варьируется от розового до темно-красного. Внешнее проявление геморрагического воспаления схоже с кровоизлиянием, но, в отличие от последнего, в экссудате обнаруживаются не только эритроциты, но и малая доля нейтрофилов с макрофагами. Лечение геморрагического экссудативного воспаления назначается с учетом типа микроорганизмов, которые к нему привели. Исход заболевания может быть крайне неблагоприятным, если терапия начата несвоевременно и если организм больного не имеет достаточно сил противостоять недугу.

Катаральное воспаление

Особенностью данной патологии является то, что экссудат при ней может быть и серозным, и гнойным, и геморрагическим, но обязательно со слизью. В таких случаях образуется слизистый секрет. В отличие от серозного, в нем обнаруживается больше муцина, антибактериального агента лизоцима и иммуноглобулинов А-класса. Образуется он по следующим причинам:

• инфекции вирусные или бактериальные;
• воздействие на организм химических веществ, высоких температур;
• нарушения в обмене веществ;
• аллергические реакции (например, аллергический ринит).

Катаральное экссудативное воспаление диагностируется при бронхите, катаре, рините, гастрите, катаральном колите, ОРЗ, фарингите и может протекать в острой и хронической формах. В первом случае оно полностью вылечивается за 2-3 недели. Во втором происходят изменения в слизистой - атрофия, при которой оболочка истончается, или гипертрофия, при которой, наоборот, слизистая становится утолщенной и может выпячиваться в полость органа.

Роль слизистого экссудата двояка. С одной стороны, он помогает бороться с инфекцией, а с другой, его скапливание в полостях приводит к дополнительным патологическим процессам, например, слизь в пазухах носа способствует развитию синусита.

Лечение катарального экссудативного воспаления проводится антибактериальными препаратами, физиотерапевтическими процедурами и народными методами, такими как прогревание, полоскание различными растворами, прием внутрь настоев и отваров трав.

Экссудативное воспаление: характеристика специфических экссудативных жидкостей

Выше упоминались хилезный и псевдохилезный экссудаты, появляющиеся при травмах лимфатических сосудов. Например, в груди это может быть при разрыве Хилезный экссудат по цвету белый из-за наличия в нем повышенного количества жира.

Псевдохилезный тоже имеет беловатый оттенок, но жира в нем не более 0,15 %, зато присутствуют мукоидные вещества, белковые тела, нуклеины, лецитины. Наблюдается он при липоидном нефрозе.

Белого цвета и хилусоподобный экссудат, только ему цвет придают распавшиеся перерожденные клетки. Он образуется при хронических воспалениях серозных оболочек. В брюшной полости это бывает при циррозе печени, в плевральной - при туберкулезе, раке плевры, сифилисе.

Если в экссудате слишком много лимфоцитов (более 90 %), его называют лимфоцитарным. Он выделяется из сосудов при Если же в секрете присутствует холестерин, по аналогии его называют холестериновым. Он имеет густую консистенцию, желтоватый либо буроватый цвет и может образовываться из любой другой экссудативной жидкости при условии, что из полости, в которой она скапливается на длительное время, идет обратное всасывание воды и минеральных частиц.

Как видим, существует множество типов экссудатов, каждый из которых характерен для определенного вида экссудативного воспаления. Также бывают случаи, когда при каком-либо одном заболевании диагностируется смешанное экссудативное воспаление, например, серозно-фиброзное или серозно-гнойное.

Острая и хроническая формы

Экссудативное воспаление может протекать в острой либо в хронической форме. В первом случае оно является мгновенным ответом на раздражитель и призвано этот раздражитель устранить. Причин такой формы воспалительного процесса может быть очень много. Наиболее часто встречающиеся:

• травмирование;
• инфекции;
• нарушения работы любых органов и систем.

Острое экссудативное воспаление характеризуется покраснением и опуханием травмированного участка, болью, повышением температуры. Иногда, особенно по причине инфицирования, у больных отмечаются симптомы вегетативных расстройств и интоксикации.

Острое воспаление протекает сравнительно недолго, и если терапия проведена правильно, полностью излечивается.

Хроническое экссудативное воспаление может тянуться годами. Оно представлено гнойным и катаральным типами воспалительного процесса. При этом одновременно с заживлением развивается деструкция тканей. И хотя в стадии ремиссии хроническое воспаление больного почти не беспокоит, оно в конечном итоге способно привести к истощению (кахексии), склеротическим изменениям в сосудах, необратимому нарушению работы органов и даже к образованию опухолей. Лечение направлено главным образом на поддержание фазы ремиссии. В данном случае большое значение придается правильному образу жизни, диете, укреплению иммунитета.

– воспалительная реакция листков плевры, протекающая с накоплением серозного экссудата в плевральной полости. Симптомы серозного плеврита характеризуются тупой болью в грудной клетке, сухим кашлем, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации. Диагностика серозного плеврита основана на оценке данных анамнеза, физикального осмотра, торакоцентеза, лабораторного исследования плеврального выпота, УЗИ, рентгенографии, плевроскопии. Лечение серозного плеврита включает этиотропную и симптоматическую терапию, лечебные плевральные пункции, дренирование плевральной полости, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.

МКБ-10

J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках

Общие сведения

Серозный плеврит, наряду с геморрагическим и гнойным плевритом (эмпиемой плевры), является разновидностью экссудативного плеврита . Стадия серозного выпота обычно служит продолжением фибринозного (сухого) плеврита. Серозные плевриты в пульмонологии дифференцируют по этиологии (инфекционные и асептические), по течению (острые, подострые и хронические), по характеру распространения (диффузные и осумкованные). Инфекционные серозные плевриты между собой подразделяются по виду возбудителя воспалительного процесса (вирусный, пневмококковый, туберкулезный и др.), асептические – по типу основной патологии (канцероматозный, ревматический, травматический и др.).

Причины серозного плеврита

Асептические серозные плевриты могут быть обусловлены злокачественными опухолями легких и плевры (мезотелиомой плевры , раком легкого) или метастазами опухолей других органов; диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматизмом , ревматоидным артритом , системной красной волчанкой); инфарктом миокарда , инфарктом легкого, ТЭЛА , уремией, лейкозом и другими патологическими процессами.

Развитие серозного плеврита может быть следствием перенесенных травм и хирургических вмешательств на грудной клетке, приема некоторых лекарственных препаратов (бромокриптина, нитрофурантоина). Провоцирующими факторами серозного плеврита служат частые переохлаждения, неполноценное питание, гиподинамия, переутомление, стрессы, лекарственная гиперсенсибилизация, снижение общей и местной реактивности.

Патогенез

Серозный плеврит обусловлен патологической защитной реакцией сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое раздражение, выражающейся в избыточной экссудации и сниженной абсорбции жидкости в плевральной полости. Развитие экссудативного воспаления при серозном плеврите связано с повышением проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров легких и плевры. Серозный экссудат представляет собой прозрачную желтоватую жидкость, состоящую из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Чаще всего в плевральной полости отмечается мутный желтый серозный выпот с хлопьями фибрина, скоплением лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, клеток мезотелия, эозинофилов.

Инфекционные агенты могут проникать в плевральную полость из первичных очагов контактным, лимфогенным или гематогенным путями и оказывать непосредственное воздействие на плевру или вызывать ее сенсибилизацию токсинами и продуктами обмена. При этом выработка специфических антител и биологически активных веществ сопровождается местными расстройствами микроциркуляции, повреждением эндотелия сосудов и образованием экссудата. Скопление серозного экссудата в плевральной полости наблюдается в острую стадию плеврита, затем выпот может полностью рассасываться, оставляя на поверхности плевры фибринозные наложения (шварты), способствующие развитию плевросклероза. При плеврите возможно дальнейшее изменение серозного характера экссудата в сторону гнойного или гнилостного.

Симптомы серозного плеврита

Симптомы серозного плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (пневмонии, туберкулеза , рака легкого, системного васкулита и др.) или доминировать над ними. Для начальной стадии серозного плеврита характерны интенсивные тупые боли в груди на пораженной стороне, усиливающиеся на вдохе; поверхностное, учащенное дыхание; сухой кашель , асимметрия дыхательных движений грудной клетки, шум трения плевры. С накоплением экссудата в плевральной полости боль постепенно стихает, хотя может сохраняться, например, при канцероматозном серозном плеврите. В некоторых случаях может развиваться полисерозит (перикардит , плеврит и асцит).

Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия , набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.

При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.

Диагностика

Для диагностики серозного плеврита проводят комплексное обследование с оценкой анамнеза, симптомов, результатов различных лабораторно-инструментальных исследований. В диагностике серозного плеврита важными являются сведения об имеющейся у пациента патологии: травме, перенесенной операции, пневмонии, туберкулезе, ревматизме, опухолях различной локализации, аллергии и др. Физикальный осмотр обнаруживает на стороне поражения увеличение объема грудной клетки, выбухание межреберных промежутков и отечность кожи; ограничение дыхательной экскурсии, характерные для серозного плеврита. Перкуторно, при скоплении плевральной жидкости в объеме не менее 300-500 мл, выявляется массивное притупление звука, дыхание над зоной притупления значительно ослаблено.

При серозном плеврите проводят УЗИ плевральной полости , при подозрении на фоновую патологию применяют дополнительное обследование (ЭКГ , гепатографию, измерение венозного давления, туберкулиновые пробы, определе­ние сывороточных ферментов и белково-осадочных проб и др. тесты). Дифференциальная диагностика необходима для разгра­ничения серозного плеврита и ателектаза ле­гкого , очаговой пневмонии , циркуляторных расстройств, сопровождающихся образованием транссудата (при перикардите, пороке сердца , циррозе печени , нефротическом синдроме).

Лечение серозного плеврита

В лечении серозного плеврита необходимо учитывать общее состояние больного, наличие ос­новного фонового заболевания. Лечение серозного плеврита проводится в стационаре с назначением постельного режима, диеты с ограничением жидкости и соли, комплексной патогенетической терапии.

После установления причины серозного плеврита дополнительное этиотропное лечение может включать туберкулостатические средства - при специфической природе заболевания; сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия - при неспецифических пневмонических плевритах. При значительном накоплении плеврального экссудата, вызывающем нарушения дыхания и кровообращения, а также из-за угрозы развития эмпиемы, плевральная пункция или дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости проводится в порядке неотложной помощи. Затем в полость могут вводиться антибиотики, а при серозном плеврите, обусловленном раком плевры, - противоопухоле­вые препараты.

Показаны противовоспалитель­ные и гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероиды. В симптоматическую терапию серозного плеврита включены кардиотонические и мочегонные препараты. При отсутствии противопоказаний, после рассасывания экссудата для профилактики плев­ральных сращений при серозном плеврите назначают физио­процедуры (ультразвук и электрофорез с хлористым каль­цием), активную дыхательную гимнастику, массаж . При упорном течении серозного плеврита может потребоваться его хирургическое лечение - облитерация плевральной полости , торакоскопическая плеврэктомия и др.

Прогноз и профилактика

Прогноз при серозном плеврите в значительной мере определяется природой и тяжестью основного заболевания: обычно в случае своевременного и рационального лечения плеврита инфекционной этиологии - он благоприятный. Наиболее тяжелый прогноз связан с опухолевыми плевритами, свидетельствующими о далеко зашедшем онкологическом процессе. Профилактика заключается в своевременном выявлении и терапии первичного заболевания, повлекшего продукцию и скопление экссудата в плевральной полости.

И транссудата .

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность , поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

В случае выделения жидкости в воспаленные ткани речь идёт о раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale ) , а при выделении жидкости в полости организма - об экссудативном выпоте (лат. effusion ). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами , что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению , а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный , лимфоцитарный , эозинофильный и мононуклеарный , а также смешанные формы . Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов , для хронического - лимфоцитов и моноцитов , для аллергического - эозинофилов .

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит) , реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах . Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления .

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек .

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum ) характерно высокое содержание фибриногена , обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин , который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек - в виде плёнок. [комм. 3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии , туберкулёза , дифтерии , а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения .

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется [комм. 4] , в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают .

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону .

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками .

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida ) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола . Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями . При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению .

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами - возбудителями чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях .

Хилезный экссудат визуально напоминает молоко . Он содержит хилус (лимфу) [комм. 5] , выделяющийся из лимфатических сосудов . Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира . При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов .

Хилёзный экссудат чаще всего наблюдаются в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока , межреберных и легочных лимфатических сосудов .

Псевдохилезный экссудат имеют вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15 %, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано с наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином .

Такой экссудат при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свертывается или даёт даже ничтожное количество фибрина .

Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина .

Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшейся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличие обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость .

Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов . По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения, и другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат .

В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции .

В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава . Иногда эозинофилы составляют лишь 10-20 % от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаях говорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате . Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы .

Он может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие .

При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90 % его клеточного состава .

Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов , макрофагов , клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных .

Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре проба Ривальта .

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины , биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, то есть фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость - экссудат - пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, - язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами - возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата - серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие - возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo - течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза - ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу - процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.