Диффузный зоб 1 степени у детей. Профилактика и лечение увеличения щитовидки у детей

Диффузным токсическим зобом (ДТЗ), или тиреотоксикозом (базедовой болезнью), называют заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией щитовидной железы (ЩЖ) и повышенным синтезом тиреоидных гормонов.

Среди детей заболевание чаще встречается у подростков (с 10 до 15 лет), мальчики подвержены болезни в 8 раз реже девочек. Заболеваемость подростков составляет около 24 % общей заболеваемости. Врожденный ДТЗ регистрируется в редких случаях у детей в грудничковом возрасте.

Среди предрасполагающих факторов ведущую роль играют психоэмоциональные стрессы и депрессивные расстройства у ребенка.

Основой развития ДТЗ является наследственная предрасположенность, связанная со многими генами. ДТЗ чаще возникает у тех детей, родители которых имеют данную патологию.

Спровоцировать развитие ДТЗ у детей могут многие факторы:

• инфекции (чаще иерсиниоз) и бактериальные болезни, острые и хронические (синусит, тонзиллит и др.);
• эмоциональные перенапряжения, стрессовые ситуации, депрессия;
• избыточная инсоляция (длительное пребывание под прямыми солнечными лучами);
• черепно-мозговая травма;
• в пище;
• чрезмерные физические нагрузки;
• переохлаждение;
• сбой в иммунной системе по какой-либо причине.

Развитие ДТЗ могут спровоцировать и такие болезни, как витилиго, патология надпочечников.

ДТЗ развивается вследствие аутоиммунного процесса: в организме вырабатываются антитела к тиреотропному гормону гипофиза, контролирующему функцию щитовидной железы. В итоге ЩЖ бесконтрольно продуцирует избыточное количество своих гормонов. Гиперфункция ЩЖ в этом случае развивается без воспаления ткани железы.

ЩЖ может также поражаться в числе других желез при полиэндокринном синдроме Шмидта (вместе с поджелудочной железой, яичниками, яичками, надпочечниками, околощитовидными железами).

Симптомы

Развитие заболевания постепенное, возможны периоды обострений и ремиссии. Первыми проявлениями нередко бывают у детей обидчивость, плаксивость, раздражительность, даже агрессивность. Ребенок постоянно суетится, излишне говорлив, с трудом концентрирует внимание. Снижается успеваемость в школе.

Подростка мучают упорные головные боли. Ребенок плохо переносит жару. Выраженная потливость защищает организм от перегревания. Нередко по вечерам несколько повышается температура (не выше 37,5 0 С).

Проявления ДТЗ у детей очень разнообразны – они отражают поражения многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, органа зрения. Под влиянием высокого уровня тиреоидных гормонов нарушаются все виды обмена веществ.

Основные клинические проявления ДТЗ:

1. Поражение нервной системы характеризуют многочисленные симптомы:

• раздражительность и повышенная возбудимость ребенка;
• эмоциональная лабильность, неустойчивость настроения, впечатлительность, плаксивость;
• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• вегетативные нарушения в виде чувства жара, потливости, дрожания век, пальцев, языка (а иногда всего тела); из-за тремора ухудшается почерк;
• возможны подергивания конечностей, нарушение координации.

1. Патология сердечно-сосудистой системы проявляется:

• приступами сердцебиений;
• учащением пульса (сохраняется и во время сна);
• аритмией в виде экстрасистол;
• ощущением пульсации в конечностях, голове, подложечной области;
• одышкой;
• повышением систолического (верхних показателей) при снижении диастолического (нижних показателей) артериального давления;
• расширением границ сердца и недостаточностью митрального клапана на поздних стадиях болезни.

1. Поражение ЖКТ выдают такие признаки:

• при повышенном аппетите;
• жажда;
• боли в животе;
• стул учащен за счет гипермоторики кишечника, но оформлен (иногда кашицеобразный), а поносы не характерны;
• тошнота;
• увеличение печени, нередко развивается тиреотоксический аутоиммунный гепатит с желтухой и повышением печеночных ферментов;
• дискинезия желчевыводящих путей.

1. Поражение органа зрения (офтальмопатию) отражают симптомы:

• экзофтальм (выпучивание глаз);
• глазные щели широко раскрыты;
• отечность и пигментация век;
• чрезмерный блеск глаз;
• дрожание глазных яблок;
• редкое мигание;
• нарушение тонуса мышц глаз (верхнее веко отстает при взоре вниз от глазного яблока), веки не смыкаются даже во время сна;
• нарушение конвергенции.

Часто возникает ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, редко появляется двоение. При курении выраженность этих признаков усугубляется. Все глазные симптомы имеют диагностическое значение.

При развитии ДТЗ всегда увеличивается ЩЖ. Но от ее размеров не зависит степень тяжести заболевания.

При ощупывании железы определяется пульсация, а с помощью стетоскопа врач выслушивает сосудистые шумы. Увеличенная железа может вызвать изменение голоса, затруднять дыхание или глотание. У подростков за счет увеличения железы отмечается чувство сдавливания шеи, поэтому они стараются не носить свитеры с высоким воротом, расстегивают верхнюю пуговицу на рубашке.

Увеличение железы (зоб) чаще бывает диффузным, но может быть и диффузно-узловым за счет кист или злокачественной опухоли. В этих случаях необходимо проведение сканирования для уточнения диагноза.

Кожные покровы при ДТЗ нежные, теплые, влажные, ладошки тоже типичные – горячие и влажные. Нередко появляется кожный зуд. Волосы и ногти у детей имеют повышенную ломкость.

При тиреотоксикозе нередко развивается поражение других желез внутренней секреции, что проявляется дисфункцией половых желез (нарушение менструального цикла и позднее развитие вторичных половых признаков у девушек), симптомами сахарного диабета, гипокортицизма (недостаточности гормонов надпочечников). У юношей могут снижаться потенция и либидо, но вторичные половые признаки развиты нормально, иногда развивается гинекомастия (увеличенные грудные железы).

Осложнения

Одним из самых опасных осложнений ДТЗ является тиреотоксический криз. Он может возникнуть при тяжелом течении базедовой болезни. Его развитие отмечается у 2-8 % подростков, страдающих тиреотоксикозом.

Спровоцировать возникновение криза могут:

• инфекции;
• сильный стресс;
• операция;
• травма;
• отмена тиреостатиков;
• лечение радиойодом.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• высокая лихорадка;
• учащение сердцебиений до 200 уд./мин.;
• нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии;
• чрезмерное возбуждение и беспокойство вплоть до психоза;
• понос и рвота;
• увеличение количества мочи за сутки;
• прогрессирующее обезвоживание организма;
• мышечная слабость вплоть до парезов;
• снижение кровяного давления;
• желтуха;
• нарушение сознания (возможна кома);
• сердечная и надпочечниковая недостаточность, приводящая к летальному исходу (в 20-25 % случаев).

Другие возможные осложнения ДТЗ:

• поражение ретробульбарной клетчатки (расположенной за глазным яблоком) в виде рубцов может привести к необратимым офтальмологическим нарушениям;
• пучеглазие и инфицирование глаза могут привести к помутнению роговицы (образованию бельма);
• сдавливание трахеи зобом может спровоцировать развитие рефлекторной бронхиальной астмы;
• симптоматический сахарный диабет: повышение сахара в крови связано с торможением процесса превращения глюкозы в жиры и усилением всасывания глюкозы в кишечнике под действием тиреоидных гормонов (при выздоровлении от тиреотоксикоза диабет исчезает);
• формирование артериальной гипертензии у подростков;
• при неудачном оперативном лечении возможно развитие гипотиреоза (недостаточность функции ЩЖ), афонии (потеря голоса) в результате повреждения возвратного нерва.

Классификация

Различают такие степени увеличения щитовидки:

• I степень: увеличение не видно при осмотре, но прощупывается перешеек железы;
• II степень: железа заметна при глотании;
• III степень: железа отчетливо видна, она заполняет пространство между левой и правой грудинно-ключично-сосцевидными мышцами;
• IV степень: увеличение железы значительное;
• V степень: огромные размеры железы.

Тиреотоксикоз по тяжести может быть:

• легкой степени: число сердечных сокращений до 100 в минуту, масса тела снижается до 20 %, повышение основного обмена – около 30 %, глазных симптомов еще нет;
• среднетяжелой степени: частота пульса до 130 уд./мин., потеря веса тела составляет 30 %, основной обмен повышен на 60 %, четко выражены глазные симптомы;
• для тяжелой степени характерны максимально высокие параметры тахикардии, потери веса и повышения обмена, появление психических реакций, дистрофические изменения в органах.

Согласно другой классификации выделяют такие стадии тиреотоксикоза:

• нейрогуморальная стадия: происходит токсическое воздействие на организм избыточного количества синтезированных железой гормонов;
• висцеропатическая: характеризуется выраженными патологическими изменениями функций внутренних органов;
• кахектическая: происходит истощение организма, изменения во внутренних органах могут носить необратимый характер – при отсутствии немедленной помощи может закончиться летально.

Диагностика

Ребенку с подозрением на ДТЗ обязательно проводят УЗИ щитовидной железы.

Заподозрить ДТЗ у ребенка можно на основании осмотра и опроса, проанализировав жалобы и поведение подростка. Пучеглазие, зоб и частый пульс – типичная триада для ДТЗ.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные методы исследования:

• УЗИ щитовидки: определение фактических размеров железы, ее структуры, снижения эхогенности;
• анализ крови на гормоны: тиреотоксикоз подтвердит повышение уровня Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина), снижение ТТГ (тиреотропного гормона);
• сцинтиграфия ЩЖ, с помощью которой определяют степень захвата железой йода, является небезопасной для организма ребенка, поэтому применяется в редких случаях;
• радиоиммунологическое исследование для определения концентрации гормонов и антител;
• определение основного обмена – вспомогательный метод диагностики тиреотоксикоза;
• ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, выявляет аритмии, признаки метаболических нарушений в миокарде;
• биохимическое исследование крови: для определения белка, уровня глюкозы, активности ферментов печени, уровня креатинина, остаточного азота, холестерина, электролитов и других показателей;
• анализ крови (общий) может выявить , снижение количества клеток крови на фоне лечения тиреостатиками.

Лечение

Детей со среднетяжелой и тяжелой формами ДТЗ лечат в стационаре, а при легкой форме лечение может проводиться амбулаторно. Соблюдение постельного режима рекомендуется до 3-4 недель.

В лечении ДТЗ может использоваться консервативные и оперативные методики.

• Основным препаратом консервативной терапии является Мерказолил или его аналоги (Неомерказол, Метимбазол, Карбимазол, Тиреозол). Лекарство оказывает тормозящее действие на продукцию тиреоидных гормонов. Доза и длительность курса определяются индивидуально. Постепенное снижение первоначальной дозы проводится под контролем частоты пульса, веса тела подростка, показателей содержания в крови Т4 и Т3, уровня холестерина. Эти данные учитываются и служат критериями эффективности лечения.
• Побочным действием тиреостатиков может быть сокращение в крови лейкоцитов, тромбоцитов, анемия. При снижении лейкоцитов менее 2,5* 10 9 /л препарат отменяется и назначаются Пентоксил, Лейкоген, Метацил, витаминные комплексы. При снижении и других клеток крови назначаются кортикостероиды (Преднизолон).
• При достижении эутиреоидного состояния (нормального уровня в крови гормонов щитовидки) назначаются поддерживающие дозы Мерказолила (срок их приема – от 6 до 12 месяцев – тоже определяет врач).
• Применение адреноблокаторов (Атенолол, Обзидан, Эгилок, Корданум, Анаприлин) позволяет снизить токсическое влияние гормонов на сердце и основной обмен. Эти препараты противопоказаны подросткам, страдающим бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. В этом случае используют блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил).
• С 3-ей недели лечения назначаются небольшие дозы тиреоидина или трийодтиронина с целью компенсации дефицита тиреоидных гормонов на фоне приема тиреостатиков. Гормоны тоже отменяют постепенно по мере достижения эутиреоидного состояния и уменьшения размеров ЩЖ.
• В лечении тяжелой и среднетяжелой формы тиреотоксикоза применяется Резерпин, снижающий артериальное давление, уменьшающий частоту сердечных сокращений, оказывающий успокаивающий эффект, нормализующий сон. Из успокаивающих препаратов могут применяться при тяжелой форме ДТЗ Элениум, Седуксен, Триоксазин, а при среднетяжелой форме – валериана.
• В комплексную терапию входит назначение витаминных препаратов (А, С, витаминов группы В), АТФ, препаратов кальция.

Препараты обычного йода не используются: во-первых, они не оказывают эффекта при ДТЗ, во-вторых, они способствуют онкоперерождению щитовидки. В США применяется радиойод в тех случаях, когда тиреостатики вызвали осложнения, когда возник рецидив после операции, когда подросток отказывается принимать таблетки.

В РФ для лечения подростков применение радиойода запрещено из-за возможных осложнений (риск бесплодия в будущем, возникновения генных наследуемых мутаций, развития лейкоза или рака щитовидки). В США считают, что риск этот ничтожен.

Показаниями для оперативного лечения являются:

• отсутствие эффекта от проводимого на протяжении 6-12 месяцев консервативного лечения;
• развитие рецидива ДТЗ;
• непереносимость тиреостатиков;
• зоб больших размеров, загрудинно расположенный, с узлами;
• сдавливание зобом трахеи, пищевода, возвратного нерва, сосудов.

Проводится субтотальная резекция ЩЖ. Оптимальный возраст для операции – после достижения 15 лет.

Для профилактики кровотечения во время операции и развития тиреотоксического криза, вызванного избыточным поступлением в кровь гормонов ЩЖ из операционной зоны, на протяжении 10 дней перед оперативным вмешательством подростку дают раствор Люголя на молоке (30 капель трижды в день).

В случае развития криза:

• внутривенно вводят раствор Люголя с йодидом натрия (вместо йодида калия во избежание развития гиперкалиемии) – в 1000 мл 5% р-ра глюкозы 100-250 капель;
• через зонд вводят Мерказолил;
• проводят плазмофорез (или гемодиализ, или гемосорбцию) для удаления из крови избытка гормонов Т4 и Т3;
• внутривенно вводят растворы Реополиглюкина, глюкозы, физраствор, Реосорбилакт, Контрикал;
• в вену вводят кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
• по показаниям применяют сердечные гликозиды (Коргликон, Строфантин), кофеин, камфору;
• при гипертермии применяют пузырь со льдом;
• при возбуждении назначают барбитураты, Хлоралгидрат;
• кормление проводят через зонд.

Лечение при тиреотоксическом кризе проводится на протяжении 7-10 дней.

Диета

Молочные продукты обязательно должны присутствовать в рационе ребенка, страдающего ДТЗ.

Диета при ДТЗ зависит от тяжести заболевания. Она должна возмещать повышенные энергетические затраты организма и корректировать нарушение обмена веществ.

Ориентировочные (если врач не назначит другой рацион) рекомендации:

• энергетическая ценность в среднем должна составлять 3600-3800 ккал;
• содержание углеводов 500-570 г в сутки (около 150 г сахара);
• количество жиров – до 130 г (25 % их должны быть );
• белков – не более 110 г (55 % из них должны иметь животное происхождение, лучше всего молочные белки).

Ценность молочных продуктов еще и в том, что они богаты (потребность в нем при ДТЗ возрастает).

Из витаминов наиболее значимыми при тиреотоксикозе являются В 1 (тиамин) и (ретинол). Это связано с тем, что В 1 способствует превращению глюкозы в жиры и гликоген, а ретинол уменьшает токсическое действие тироксина на организм, являясь в какой-то мере его антагонистом.

Источником поступления этих витаминов могут быть:

• отварное мясо или рыба;
• молочные продукты;
• вегетарианские супы;
• разнообразные каши;
• овощи;
• салаты;
• фрукты и ;
• масло подсолнечное и сливочное.

Из рациона нужно исключить блюда и продукты, оказывающие возбуждающее действие на ЦНС и сердце:

• бульоны (рыбные, мясные);
• крепкий чай и ;
• шоколад;
• пряности и приправы;
• любые алкогольные напитки.

Употреблять пищу нужно 4 раза в день. Во время консервативной терапии тиреостатиками или при подготовке ребенка к операции нужно обеспечить поступление достаточного количества йода, которым богаты .

Исход

Прогноз при правильном лечении благоприятный. Выздоровление наступает через 1-1,5 года. Проведение тиреостатической терапии в 60-70 % приводит к стойкой ремиссии. Ранняя отмена препаратов приводит к обострению тиреотоксикоза.

Возможен рецидив заболевания спустя 2 года после достигнутого эутиреоза. В случае более раннего возврата симптомов ДТЗ его расценивают как недолеченный тиреотоксикоз.

Диспансеризация

После выписки из стационара подросток допускается к школьным занятиям через 1-1,5 месяца, освобождается от уроков физкультуры и физических нагрузок. Ему предоставляется дополнительный выходной день.

После стацлечения детей наблюдает эндокринолог ежемесячно до выздоровления, а затем ежеквартально. При каждом посещении врача проводится термометрия, измерение давления, подсчет пульса, осмотр и измерение объема шеи.

Ежеквартально проверяется гормональный фон (определение уровня Т3, Т4 и ТТГ), а также содержание сахара и холестерина в крови. Каждые 6 месяцев подростка консультируют психоневролог, ЛОР, стоматолог, окулист.

С учета подростка снимают через 3 года эутиреоидного состояния или спустя 2 года после успешной операции. При ДТЗ санаторно-курортное лечение противопоказано. При эутиреоидном состоянии в местных санаториях можно лечиться в любом сезоне, а в южных – с октября по май.

Вопросы экспертизы

Подростки с ДТЗ освобождаются от экзаменов в школе до достижения эутиреоза. При любой форме тиреотоксикоза дети освобождаются от уроков физкультуры. Одновременная учеба и работа противопоказаны.

Работающим подросткам противопоказан тяжелый физический труд, ночные смены, работа с любым видом излучений (в физиотерапевтическом кабинете, с монитором старой конструкции, в рентгенкабинете), в накуренном помещении.

Профилактика

Для предупреждения развития ДТЗ у детей имеют значение:

• наблюдение за детьми с увеличенной ЩЖ при нормальной ее функции;
• общеоздоровительные мероприятия, предупреждение инфекций;
• исключение стрессовых ситуаций;
• недопущение чрезмерной инсоляции.

Особенно это важно при имеющейся наследственной предрасположенности к тиреотоксикозу.

Предотвратить тиреотоксический криз можно строгим проведением консервативного антитиреоидного лечения, исключением психотравм, четким проведением подготовки к операции (раствором Люголя).

Резюме для родителей

Тиреотоксикоз является достаточно тяжелой патологией ЩЖ, при которой изменяются функции других органов, нарушается обмен веществ.

При поздней диагностике ДТЗ не исключается развитие тяжелого осложнения – тиреотоксического криза. При своевременно диагностированном тиреотоксикозе и правильно проведенной терапии возможно выздоровление ребенка. Однако и при консервативном, и при оперативном лечении возможны рецидивы.

При субтотальном удалении железы нельзя исключить развитие гипотиреоза, при котором необходим прием тиреоидных гормонов на протяжении всей жизни.

Связь между дефици­том йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.

Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвраща­ется в щитовидную железу, используется в син­тезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной ги­пертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяже­лым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.

У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, море­продукты богаты йодом. В воде и растениях тихо­океанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гви­неи. В ряде стран, например в США, население та­ких районов снабжается содержащими йод привоз­ными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содер­жащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, исполь­зуемых при выпечке хлеба, йодсодержащих кра­сителей и дезинфицирующих средств, применяе­мых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, по­лучают в 4 раза большее количество йода, а вскарм­ливаемые коровьим молоком - в 10 раз.

Симптомы зоба у детей

В условиях легко­го дефицита йода увеличение щитовидной желе­зы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беремен­ности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после заверше­ния полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существу­ет тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жите­лей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.

При зобе у детей в Новой Гви­нее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уро­вень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблю­даются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секре­ции щитовидной железой именно Т3.

Самое тяжелое состояние, связанное с дефици­том йода, - эндемический кретинизм. Он встреча­ется только в регионах с высокой распространен­ностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встреча­ется почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).

Неврологический синдром характеризуется ум­ственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пи­рамидными симптомами, как клонус стопы, реф­лекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практиче­ски отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмеча­ются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ рез­ко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щи­товидной железы.

Патогенез

В основе неврологического синдро­ма лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреж­дение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство от­носят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гор­монов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установ­лен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо де­фицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а так­же бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаружи­ваются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у ново­рожденных со спорадическим врожденным гипо­тиреозом. Другие авторы, однако, скептически от­носятся к роли таких антител в патогенезе эндеми­ческого кретинизма.

Лечение зоба у детей

Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йо­дированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беремен­ности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют под­держивать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместитель­ной терапии Т4. В китайской провинции Синь­цзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Если щитовидная железа у ребенка работает неправильно, серьезные проблемы с состоянием всех систем организма не за горами.

Следствием такой работы может стать диффузный токсический зоб у детей, который без своевременного лечения оказывается причиной летального исхода. Но вовремя поставленный диагноз и начатое лечение делают прогноз благоприятным.

Зоб является аутоиммунным заболеванием, развивающимся из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидной железой. Антитела повреждают ткани железы, и функциональность органа усиливается.

Обычно диагноз Базедова болезнь (другое название зоба) ставится в возрасте от 10 – 15 лет, но и младенцы подвержены этому заболеванию. Девочек среди пациентов с такой патологией больше, чем мальчиков. Из-за недуга страдают все системы в детском организме, а щитовидная железа сильно разрастается.

Пока наука только предполагает, какие причины провоцируют развитие диффузного токсического зоба.

Среди таких причин следующие:

• респираторные заболевания бактериальной и вирусной природы;
• предрасположенность к Базедовой болезни, унаследованная от близких родственников;
• эмоциональные перегрузки;
• частые стрессовые ситуации;
• депрессивные состояния;
• травмы головы;
• иммунные нарушения;
• долгое нахождение под солнцем;
• йододефицит;
• переохлаждение;
• физическое переутомление;
• сахарная болезнь;
• нарушение пигментации кожи (витилиго);
• сбои в работе надпочечников.

Симптомы:

• Щитовидная железа сначала незначительно, а затем очень сильно увеличивается в размерах.
• Усиливается потоотделение.
• Ногти становятся ломкими.
• Выпадают волосы.
• Глаза широко открыты, блестят, веки припухшие, слезотечение, моргание редкое. Свет вызывает неприятные ощущения у больного. Зрение падает. Возможно воспаление слизистой оболочки глаз.
• Сбои в работе ССС. В состоянии покоя ЧСС становится намного выше нормы. Шумы в сердце. Пульсовое давление (разница между «верхним» и «нижним» давлением) высокое.
• Трудности с дыханием, если болезнь зашла в тяжелую стадию.
• Несмотря на «волчий» аппетит, больной худеет.
• Возможны расстройства пищеварения (жидкий стул, рвота). Болит живот.
• Психоэмоциональные расстройства: ребенок часто капризничает, нервничает.
• Проблемы с двигательным аппаратом.
• Быстрое утомление, бессонница, невнимательность, большие сложности с запоминанием нового материала.
• Гиперактивность.
• Недержание мочи.
• Количество эритроцитов в крови ребенка намного выше нормы.
• Больному сложно выносить жару.
• Жировой обмен нарушается.

Зоб — самое частое заболевание эндокринной системы. чаще всего поражает людей трудоспособного возраста.

Методы лечения болезни Базедова описаны . Операция, медикаменты, радиоактивный йод и другие способы терапии.

Если консервативная терапия не помогает, зоб щитовидной железы лечат при помощи хирургических методов. В этой статье подробная информация об оперативном вмешательстве при диффузном зобе.

Классификация

Первый вариант классификации. Выделяются следующие стадии заболевания:

1. Железа незаметна. На ощупь врач может определить перешеек щитовидки. Изменения в организме незначительны.
2. Железу можно прощупать, т. к. орган увеличен. Больной чувствует его во время глотания.
3. Железа заметна даже без пальпации.
4. Шея утолщается, зоб быстро растет.
5. Зоб сильно разросся, офтальмопатия.

Второй вариант классификации включает в себя 3 стадии:

1. Нейрогормональную. Организм отравляется из-за слишком сильной выработки гормонов. Щитовидка больше, чем должна быть в норме.
2. Висцеропатическую. Функциональность внутренних органов патологически изменена.
3. Кахетическую. Организм ребенка полностью истощен. Работа внутренних органов неправильна, а те изменения, которые в них произошли, необратимы. При отсутствии медицинской помощи больной умирает.

Степени тяжести Базедовой болезни:

• Легкая. ЧСС больше 80 ударов в минуту. Больной резко теряет массу тела.
• Средняя. ЧСС больше 100 ударов в минуту. Тело больного «тает»: снижение веса происходит очень быстро.
• Тяжелая. ЧСС выше 120 ударов в минуту. Нервная система крайне возбуждена, психозы. Дистрофические изменения внутренних органов.

Осложнения

Тиреотоксический криз. Ребенок становится очень тревожным, он напуган.

Его кожа краснеет, становится влажной и горячей. Температура тела повышается до 41°C. На смену сильному возбуждению и жалобам на плохое самочувствие приходит нарушение сознания. Возможны галлюцинации.

Поведение больного становится неуправляемым. Руки дрожат, и эта дрожь может стать судорогами.

Систолическое давление резко повышается (оно может быть равно 230 миллиметрам ртутного столба). Ребенка рвет, у него жидкий стул. Кожа и слизистые могут приобрести желтушный оттенок. Возможно прекращение выделения мочи из-за патологических изменений в почках. Появляются признаки обезвоживания организма: сухость кожи, трещины на губах, вялость.

Среди последствий Базедовой болезни — кома, в которую может перейти тиреотоксический криз; сердечно-сосудистая недостаточность (развивается вследствие огромной нагрузки на сердце из-за болезни); тетания (судорожные приступы); паралич; бронхиальная астма из-за давления увеличенной щитовидной железы на трахею; необратимая офтальмопатия из-за появления рубцов на клетчатке вокруг глазных яблок; первичная гипертензия; сахарный диабет; у девушек — задержка полового созревания, сбои в менструальном цикле, киста яичников.

Диагностика и лечение

При подозрении на Базедову болезнь должны быть проведены следующие диагностические мероприятия:

1. Анализ крови на гормоны. Определяется уровень этих органических веществ в крови.
2. УЗИ щитовидной железы. О патологии говорят такие результаты исследования, как увеличенные размеры щитовидки, пониженная эхогенность органа, усиленный отток крови.
3. Сцинтиграфия щитовидной железы. Проведение исследования назначается в редких случаях, т. к. для организма ребенка оно вредно. При стинтиграфии определяют степень поглощения йода железой.
4. Радиоиммунологический анализ крови и мочи.
5. Пальпация. Когда размеры железы становятся больше нормы, врач может определить это на ощупь.
6. Визуальное определение болезни, когда увеличение щитовидки становится заметным визуально.

Лечение при небольшом увеличении железы

Если болезнь только начала развиваться, излечение возможно при помощи медикаментов в домашних условиях.

Медикаментозная терапия может быть курсовой или постоянной. Ребенку назначают лекарства на основе брома. Они способствуют замедлению синтеза тироксина.

Прописывают «Резерпин» (дозировка должна быть очень маленькой), витамин C.

Другие назначения делаются в соответствии с конкретной симптоматикой. Ребенка нужно оградить от всех стрессов, он должен отдыхать. Запрещаются большие физические нагрузки. Питание больного должно быть полноценным и регулярным с учетом того факта, что скорость метаболизма у него повышена.

Обязательные продукты:

• молоко;
• мясо;
• яйца.

Нежелательно большое количество картофеля в блюдах, частое употребление арахиса, миндаля, бобов, чая, какао (в них много калия, что усугубляет состояние здоровья ребенка при Базедовой болезни).

Лечение при средней степени тяжести заболевания

Развитие зоба у ребенка во многих случаях происходит очень стремительно.

При сильном увеличении щитовидки назначается препарат «Мерказолил».

Больного лечат в стационарных условиях в течение месяца.

Если наблюдается положительная динамика, доза этого лекарства со временем уменьшается.

Резко ее снижать нельзя во избежание тиреотоксического криза, о котором говорилось выше.

Может быть назначено облучение щитовидной железы радиоактивным йодом. После проведения процедуры рост зоба прекращается, а железа начинает вырабатывать нормальное количество гормонов. Но для организма ребенка такой метод лечения опасен.

Чтобы устранить офтальмологические проблемы, прописывают «Преднизолон».

Оперативное лечение

При неэффективности медикаментозной терапии проводится операция.

Показания к оперативному вмешательству:

• прием лекарств не способствует уменьшению щитовидной железы;
• зоб перекрывает дыхательные пути;
• на железе образовались узлы;
• тяжелая степень офтальмопатии.

Железу удаляют полностью или частично. Ребенка нужно подготовить к операции. Чтобы подготовка была тщательной, необходимо три месяца. Операции предшествует введение глюкокортикоидов. Оно также должно быть сделано после нее.

В течение периода восстановления ребенок должен принимать медицинские препараты, способствующие нормализации всех функций организма.

Если сомнений не остается, и врач ставит ребенку диагноз диффузный токсический зоб, откладывать лечение на потом или надеяться, что все само пройдет, ни в коем случае нельзя.

Видео на тему

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Выделяют три группы симптомов:

• местные симптомы - зоб;
• симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
• симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

• I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
• II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
• III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.

Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.