Что такое очаговый склероз стромы, в том числе желудка и эндометрия? Склероз: симптомы, лечение, профилактика. Чем вызвано это заболевание

Первый этап :

Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины остого гастрита:

недоброкачественная пища,

обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),

избыточное потребление алкоголя,

тяжелый стресс,

химический ожог и многое др.

Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:

нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,

повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.

Классификация острого гастрита . По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.

По морфологии выделяют следующие формы:

катаральный гастрит.

Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.

Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Фибинозный гастрит .

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

Второй этап.

Хронический гастрит .

В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.

Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нp или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В . Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.

В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя, прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс , при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разрастается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Третий этап.

Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит .

Слизистая желудка обычной толщины.

Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.

Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков.

По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.

Поверхностный гастрит может быть активным.

Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).

Хронический атрофический гастрит :

Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.

Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.

Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.

Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.

Могут появляться очаги дисплазии.

В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.

Железы укорочены, количество их уменьшено.

Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.

Прогноз хронического гастрита .

Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.

Четвертый этап.

Язвенная болезнь — это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.

Факторы риска:

хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология . Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:

теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;

теория дуодено-гастрального рефлюкса;

иммунологическая теория;

теория нейроэндокринных сдвигов.

Пятый этап.

Патологическая анатомия .

Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка . По локализации различают:

медиогастральную язву (в теле желудка),

пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Макроскопическая картина.

Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.

Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.

В период обострения

В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.

Размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.

Период заживления язвы .

Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.

Осложнения пептической язвы .

Различают по характеру несколько групп осложнений:

Деструктивные – перфорация язвы,

кровотечения из язвы,

пенетрация язвы.

Воспалительные – гастрит

перигастрит

дуоденит

перидуоденит.

Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,

стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной

деформация желудка.

Малигнизация язвы.

Шестой этап.

Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.

Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).

Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.

Рак желудка .

Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

аденому желудка,

хронический атрофический гастрит

пернициозную анемию

инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

дисплазия желудочного эпителия

дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

тяжелая дисплазия

неинвазивная карцинома (in situ)

инвазивный рак.

Классификация рака желудка .

По локализации: 1. Пилорического отдела

2. малой кривизны тела с переходом на

заднюю и переднюю стенки

3. кардиального отдела

4. большой кривизны

5. дна желудка

6. субтотальный (больше одного отдела)

7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

экзофитные (полипозные, грибовидные)

эндофитные (плоские бляшковидной формы)

язвенно-инфильтративные

пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные : бляшковидный,

полипозный.

грибовидный,

изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия .

Гистологически – это аденокарцинома или недифференцированный рак.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

Язва — рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом .

Диффузный рак — старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически — недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы .

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Тема: БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.

Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.

Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.

Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.

В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:

острая с кровоизлиянием и некрозом;

репаративная, с формированием грануляционной ткани,

поздние формы с хроническими осложнениями.

I Острая фаза .

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:

инфарктом слизистой оболочки кишки;

интрамуральным инфарктом;

трансмуральным инфарктом.

Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.

Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:

очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;

очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;

очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;

участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

Второй вид инфаркта (интрамуральный) .

При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.

Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Source: StudFiles.net

Хронический эндометрит, в наше время, довольно распространенная патология. Может быть, этому способствует увеличение количества абортов, широкое распространение венерических болезней. Несмотря на свою скудную симптоматику, заболевание довольно коварное и часто приводит к бесплодию, препятствует вынашиванию беременности.

По клиническому течению эндометрита выделяют следующие формы:

острый;
хронический.

Подъем температуры тела до 39 градусов;
Боли в низу живота, в пояснице, в промежности;
Выделения из влагалища желтого цвета, сукровичного характера;
Кровотечения.

При неправильном лечении, острый эндометрит может перейти в хроническую форму. Не занимайтесь самолечением!

Как известно, воспаление вызывают инфекции. Бактерии и вирусы, попадая во влагалище женщины, начинают размножаться и проникают восходящим путем сначала на шейку, затем в полость матки. Чужеродные микроорганизмы поселяются в слизистой оболочке, вызывая воспаление, вследствие чего нарушается структура, кровоснабжение, чувствительность эндометрия.

При снижении общего иммунитета, при стрессах и переохлаждениях жизнедеятельность возбудителей активизируется, вызывая обострение воспалительного процесса. Видоизмененный эндометрий не в состоянии выполнять свои основные функции. Таким образом, затрудняется или становится невозможным имплантация эмбриона. Причины, вызывающие ХЭ:

Частые выскабливания полости матки;
Послеродовые осложнения (кровотечения, разрывы, наличие сгустков в матке после родов);
Кесарево сечение в анамнезе (шов на матке);
Дизбактериоз влагалища;
Наличие инфекций в наружных половых путях;
Использование гигиенических тампонов при менструации;
Неправильные спринцевания;
Пренебрежение правилами интимной гигиены;
Половые контакты в менструальные дни.

Как проявляется заболевание?

В большинстве случаев, женщина не ощущает проявления ХЭ, а не выраженные боли внизу живота списывает на переохлаждение или расстройство пищеварения. В результате, патология выявляется случайно, например, во время обращения к гинекологу при невозможности зачать. Симптомы, которые должны насторожить:

Мутные, серовато-желтого цвета выделения;
Тянущие боли внизу живота, в поясничной области;
Кровянистые выделения перед началом месячных и после их окончания;
Привычные выкидыши в анамнезе;
Бесплодие;
Боли при половом акте и гинекологическом осмотре;

Как диагностируют хронический эндометрит?

Перед постановкой диагноза проводится опрос женщины. Большое значение уделяется анамнезу, а в частности, перенесенным диагностическим манипуляциям на матке, родам, абортам. Выясняется, живет ли женщина половой жизнью, как предохраняется от нежелательной беременности, были ли у нее проблемы с зачатием и вынашиванием беременности.

Назначаются анализы: полный анализ крови с формулой, полный анализ мочи, мазок из цервикального канала и влагалища на степень чистоты, мазки на венерические инфекции ПЦР-методом.

При гинекологическом осмотре обращают внимание на размеры и консистенцию, болезненность матки.

При ультразвуковом исследовании, патогномичными по отношению к хроническому эндометриту являются такие признаки:

Несоответствие толщины эндометрия норме (обычно меньше нормы);
Неоднородная структура эндометрия;
Поражение базального слоя эндометрия участками склероза, фиброза;
Несколько увеличенная в размере матка.

Исследование проводят на 5-7 день цикла. Наличие признаков эндометрита при ультразвуковом исследовании не дает оснований поставить окончательный диагноз, однако эти косвенные признаки служат поводом для дальнейшего обследования.

Гистероскопию проводят после менструации, в первой фазе цикла. Признаки, которые указывают на хроническое воспаление слизистой оболочки:

Наличие в полости матки костных остатков, остатков фрагментов плаценты, плодного яйца, шовного материала;
Дряблая стенка матки;
Наличие полипов, спаек;
Кровоточивая легкоранимая поверхность красного цвета;
Неоднородная толщина.

ХЭ при гистероскопии выявляется лишь в половине случаев. Для точной постановки диагноза, проводят гистологическое исследования биологического материала, который получают при выскабливании полости матки на 7-9 день цикла. Морфологическими признаками хронического эндометрита являются:

наличие лимфоцитарных инфильтратов;
склероз или фиброз стромы эндометрия;
склероз спиральных артерий;
появление красных длинных нитей из соединительной ткани вокруг сосудов.

Как лечится заболевание?

Лечение ХЭ поэтапное. Первый этап терапии направлен на борьбу c инфекционными агентами, которые вызвали воспаление. Лечение назначается врачом, предварительно определяется чувствительность выявленных микроорганизмов к антибиотикам. В комплексе антибиотиками нового поколения могут быть назначены:

Противовирусные (Амиксин, Ацикловир);
Протвопротозойные (Трихопол);
Протвогрибковые (Дифлюкан, Флюкостат);
Препараты интерферона (Виферон, Генферон).

На втором этапе лечения назначаются препараты для восстановления эндометрия:

Препараты, улучающие кровоснабжение: (Актовегин, Трентал, Рибоксин);
Гормональные препараты для улучшения свойств эндометрия (Дюфастон);
Витамины и ферменты (Витами Е, С, Кокарбоксилаза);
Физиотерапия (Электрофорез, Магнитотерапия, Лазеротерапия).

Можно ли забеременеть с диагнозом хронический эндометрит?

Этот вопрос тревожит женщин, мечтающих в будущем стать мамой. Как показывает практика, можно. Перед планированием беременности необходимо пройти обследование. Диагноз «хронический эндометрит» требует длительного комплексного лечения до 4-5 месяцев, а иногда и больше.

Поскольку воспаление хроническое, вылечиться от него навсегда не получится, но если своевременно обратиться к гинекологу и пройти все этапы лечения, то беременность вполне может наступить.

Однако, такая беременность будет подвергаться угрозе прерывания, поэтому женщине могут быть назначены, препараты поддерживающие беременность (Дюфастон, Утрожестан), препараты для улучшения кровообращения (Пентоксифиллин), спазмолитики (Папаверин), а в некоторых случаях и антибиотики (цефалоспорины, пенициллины).

Профилактика заболевания

Как правило, заболевание легче предупредить, чем лечить. Профилактика заболеваний женской репродуктивной системы, в частности и хронического эндометрита, заключается в соблюдении следующих пунктов:

Правильное половое воспитание девочек;
Использование презервативов (профилактика инфицирования);
Использование средств защиты от нежелательной беременности;
Посещение гинеколога минимум 2 раза в год;
Соблюдение личной гигиены, особенно в дни менструации;
Отказ от тампонов;
Отказ от курения и употребления спиртных напитков.

От женского здоровья зависит здоровье будущих детей, а значит и будущее всего человечества. Берегите себя, будьте здоровы!

Склероз развивается в результате замены функциональных частей органов соединительными тканями. Это заболевание имеет множество форм и разновидностей.

Но в большинстве случаев оно не является самостоятельной патологией, а лишь выступает в качестве симптома основной болезни. В любом случае при появлении признаков склероза нужно обратиться к врачу.

Под термином «склероз» принято понимать замену паренхимы различных органов соединительной тканью.

Склероз может развиваться под влиянием различных факторов – воспалительных процессов, нарушений кровообращения, проблем с обменом веществ, возрастных изменений в организме. При развитии патологии склеротические изменения могут поражать почки, легкие, кости, сердце и многие другие органы.

МРТ головного мозга при рассеянном склерозе

Эпидемиология

Распространенность склероза зависит от формы заболевания. К примеру, рассеянный склероз диагностирован примерно у 2 млн. больных по всему миру, в России этот показатель составляет 150 тыс.

Эта форма склероза обычно развивается примерно в 30 лет, но иногда встречается и у детей.

Как и большинство аутоиммунных заболеваний, он чаще диагностируется у женщин, при этом у мужчин обычно развивается быстро прогрессирующий склероз.

После 50 лет соотношение случаев болезни у мужчин и женщин становится примерно одинаковым.

Виды

Болезнь может поражать разные органы и системы человека. Именно поэтому в медицине принято выделять различные виды склероза.

Патология представляет собой воспаление, протекающее в нервной системе. Для этого состояния характерно разрушение миелина, который окружает нервные волокна.

Постепенно площадь пораженных участков увеличивается, и впоследствии развивается рассеянный склероз спинного мозга. У женщин это заболевание диагностируется чаще, чем у мужчин. Кроме того, болезнь иногда встречается и у детей.

Для этой формы заболевания характерно прогрессирующее течение, которое сопровождается поражением центральных и периферических мотонейронов.

Патология обычно диагностируется после 40 лет, причем у мужчин она встречается в 1,5 раза чаще.

Сосудов головного мозга

Эту форму склероза провоцируют холестериновые бляшки, которые приводят к нарушению процесса кровообращения в сосудах.

В таком случае патология провоцирует нехватку кислорода и питательных веществ. В итоге наблюдается формирование кист и рубцовых изменений.

Субхондральный склероз замыкательных пластинок

Патологический процесс затрагивает костные ткани суставов. При хронических проблемах с опорно-двигательным аппаратом нарушается активный кровоток в субхондральной пластинке.

Под старческим склерозом принято понимать нарушения памяти, которые встречаются у пожилых людей. Этот процесс связан с отмиранием нервных клеток.

У разных людей этот процесс протекает с разной скоростью, а потому болезнь имеет индивидуальные проявления.

Для этого состояния характерно нейроэктодермальное нарушение, которое основывается на проблемах в работе нервной системы. Данное заболевание проявляется в виде кожных дефектов и появлении доброкачественных опухолей на внутренних органах.

Помимо распространенных разновидностей склероза, в медицине имеются заболевания, которые связаны с определенными органами. К примеру, кардиосклероз приводит к поражению клапанов и мышц сердца, а пневмосклероз вызывает уменьшение кислородного питания клеток.

Классификация склероза по месту поражения

В зависимости от пораженного органа выделяют множество разновидностей склероза:

При склерозе печени происходит процесс постепенного уменьшения объема и дегенеративные изменения в этом органе. В результате развития патологии печеночная ткань погибает, а из рубцовой ткани формируются узлы.

Чаще всего склероз печени развивается под воздействием алкогольных напитков. При этом токсический эффект не зависит от вида спиртного, а определяется исключительно содержанием этанола.

При развитии склероза мочевого пузыря рубцовый процесс является следствием воспаления в районе шейки этого органа. Также поражение может частично затрагивать стенку мочевого пузыря.

Обычно склеротические изменения возникают в результате осложненного протекания периода после операции по поводу аденомы простаты.

Иногда причину развития такого склероза установить не удается, и в этом случае диагностируют болезнь Мариона – идиопатическую форму заболевания.

Склероз простаты заключается в сморщивании предстательной железы, которое происходит по причине замещения ее ткани соединительной.

В итоге сдавливается мочеиспускательный канал и шейка мочевого пузыря. Как результат отток мочи нарушается.

Вследствие продолжительной задержки мочи повышается давление в мочеточниках и почках. Со временем это может спровоцировать снижение почечной функции.

Для склероза почек характерно уплотнение и деформация этого органа в силу разрастания соединительной ткани. В результате патологического процесса повышается объем продуктов обменных процессов, которые должны удаляться почками.

Обычно развитие такого склероза является следствием дистрофических изменений стромы, канальцев или клубочков. Также к патологии может привести хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и другие заболевания.

Строма состоит из соединительной ткани, в которой находятся особые элементы органа. В этой ткани проходят кровеносные и лимфатические сосуды.

Кроме того, стромы играют защитную роль, из их клеток формируются красные и белые кровяные тельца. При развитии склероза стромы происходят дистрофические изменения в тканях, и работа органов нарушается.

Этот вид склероза считается самой распространенной формой лимфомы Ходжкина. Она чаще всего диагностируется у женщин и поражает лимфатические узлы.

Заболевание диагностируется в молодом возрасте и отличается хорошим прогнозом на ранних этапах развития.

Этот вид склероза заключается в гибели нейронов. Также он предполагает глиоз нервной ткани гиппокампа. Данное заболевание обычно сопровождает височную эпилепсию.

Согласно статистическим данным, у 65 % пациентов диагностируется это состояние. Также в 16 % случаев деменции возникает склероз гиппокампа.

Этот вид склероза обычно возникает в возрасте от 20 до 50 лет и в большинстве случаев встречается у женщин. Причины развития множественного склероза до сих пор не установлены.

При этом ученые предполагают, что патология связана со сбоями в работе иммунной системы. Защитные системы воспринимают миелиновые оболочки и нервные волокна как чужеродные.

Симптоматика

Рассеянный склероз сопровождается такими проявлениями:

нарушение зрения;
проблемы с координацией движений;
изменение работы мочевыводящих путей;
проблемы с равновесием;
когнитивные нарушения.

Также человек, страдающий рассеянным склерозом, жалуется на повышенную утомляемость, ощущение слабости в ногах, резкие перепады настроения.

Для бокового амиотрофического склероза характерны парезы, спровоцированные атрофией мышечной ткани и повышением тонуса конечностей. Также развитие этого заболевания приводит к нарушению движения языка и голосовых связок. В итоге голос становится сиплым. Походка теряет устойчивость, наблюдается атрофия кистей рук.

При развитии склероза головного мозга у человека появляются психоэмоциональные нарушения. К ним относят раздражительность, внезапные колебания настроения, уменьшение активности психических процессов. Нередко возникают головные боли и головокружения, которое могут приводить к обморочным состояниям.

При появлении склероза замыкательных пластинок диагноз сможет поставить исключительно врач. Дело в том, что клиническая картина напоминает симптомы патологий опорно-двигательного аппарата, а потому у человека нередко возникают артриты, остеохондроз, артроз.

Развитие старческого склероза сопровождается снижением мнемических функций. Человек может жаловаться на повышенную утомляемость, онемение и покалывание в конечностях. Нередко наблюдается заторможенность речи.

Туберозный склероз сопровождается появлением пятен на коже лица. По мере прогрессирования болезни страдает зубная эмаль, а также возникают кистозные образования на коже и внутренних органах.

Осложнения

Если рассеянный склероз имеет злокачественное течение, он может спровоцировать летальный исход буквально в течение нескольких месяцев. Если же у человека присутствует доброкачественная форма заболевания, постепенно нарушаются двигательные функции. При этом инвалидность может не диагностироваться больше 15 лет.

Появление бокового амиотрофического склероза имеет необратимые последствия для здоровья, и уже через 3-4 года после начала заболевания приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях человек может прожить 12 лет после начала болезни.

Если вовремя не начать лечение склероза мозговых сосудов, он может спровоцировать инфаркты и инсульты. Также у людей нередко развивается слабоумие.

Склероз замыкательных пластинок приводит к появлению шпор и наростов на пораженных конечностях, что в итоге чревато полной утратой подвижности. Старческая форма заболевания провоцирует полную потерю памяти.

Туберозный склероз приводит к умственной отсталости, которая проявляется в виде аутизма. Также у человека могут присутствовать необоснованные вспышки агрессии и повышенная активность.

Профилактика

Чтобы не допустить развития склероза, нужно вести активный и здоровый образ жизни. Сохранить здоровье нервной системы поможет правильное питание и грамотно организованный режим дня.

Обязательно стоит исключить вредные привычки и гиподинамию. Недопустим и избыточный вес.

Эффективным способом профилактики является своевременное выявление и лечение сосудистых заболеваний. Впоследствии очень важно наблюдаться у узких специалистов – невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение

Терапия склероза заключается в применении мочегонных и гормональных препаратов. Также может потребоваться использование противовоспалительных и иммуностимулирующих средств.

В отдельных случаях требуется назначение успокоительных препаратов.

В особо сложных ситуациях больным показано использование антидепрессантов.

Дополнительными методами терапии является применение витаминных комплексов и антиоксидантов.

Склероз – достаточно серьезное заболевание, некоторые формы которого могут привести к смертельному исходу. Чтобы не допустить опасных последствий для здоровья, при появлении первых же симптомов стоит обратиться к врачу.

Боковой амиотрофический склероз, который в некоторых странах называют болезнь Лу Герига, представляет собой поражение стволовых отделов головного мозга. Постепенно оно распространяется на спинной мозг, затрагивая уровень шейного утолщения и пирамидные пути. В результате происходит дегенерация скелетной.

Диагностика рассеянного склероза базируется на специфических проявлениях и информации из анамнеза. Она должна указывать на имевшиеся прежде поражения белого вещества ЦНС. Первым этапом в постановке правильного диагноза следует считать скрупулезный сбор и анализ всех имеющихся данных. Первоочередное значение отводится.

Рассеянный склероз – достаточно серьезное заболевание, которое не имеет отличительных признаков на раннем этапе развития. Именно поэтому патологию так сложно вовремя диагностировать. Благодаря применению магнитно-резонансной томографии (МРТ) удается выявить патологические очаги, расположенные в центральной нервной.

Субхондральный склероз замыкательных пластинок шейного отдела и другие его формы являются одними из главных подвидов остеоартроза. Он поражает не только суставные части рук и ног, но и является катализатором заболеваний, связанных с позвоночником. Их сегменты склонны к деформированию или утолщению ничуть не меньше.

Рассеянный склероз представляет собой неврологическое заболевание, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки клеток головного и спинного мозга. Особенность болезни в том, что она поражает сразу несколько отделов нервной системы, что приводит к возникновению у больных ряда неврологических симптомов. В основе.

Большинство из нас считают, что таким заболеванием, как рассеянный склероз, страдают лишь пожилые люди, но заболеть им могут даже дети и подростки. Описание заболевания Рассеянный склероз – это хроническая патология центральной нервной системы с поражением головного и спинного мозга. Рассеянный склероз является.

Увидеть человека с таким недугом на улице можно только в случае сохранности двигательных функций. Но чаще распознают рассеянный склероз только те, у кого в семье сталкивались с такой проблемой. Рассеянный склероз – хроническая болезнь, приводящая к инвалидности. С ней люди редко доживают до старости, особенно в тех случаях.

Рассеянный склероз иначе называют, как «болезнь с тысячью лицами». Это определение характеризует обширную симптоматику заболевания. Заболевание может начинаться с малозаметных признаков (измените почерка, двоение в глазах, онемение конечности) и заканчивается тяжелыми формами, вплоть до летального исхода. Рассеянный.

Рассеянный склероз довольно часто встречается у женщин детородного возраста. Поэтому проблема совместимости этого заболевания и беременности считается достаточно актуальной. В последнее время врачи склоняются к мысли, что рассеянный склероз лишь в незначительной степени может ухудшать протекание родов и.

Какие бывают последствия у рассеянного склероза

Болезнь «рассеянный склероз» широко известна, но многие ошибочно связывают ее с забывчивостью, ухудшением памяти. Этот недуг имеет более сложную симптоматику, а последствия рассеянного склероза вызывают многочисленные отклонения в протекании процессов жизнедеятельности человека. Несмотря на долгую историю существования.

Большинство людей ошибочно считают, что склероз — это старческое заболевание, сопровождающееся временными провалами в памяти. Это далеко не так. Существуют различные виды склероза, которые отражают состояние внутренних органов и систем организма человека. По сути, это даже не заболевание, а симптом уже протекающего в организме патологического процесса.

На языке медицины, данный термин обозначает замену частей внутренних органов соединительной тканью. Соответственно такие явления могут затрагивать любые внутренние органы и системы человека. Науке известно несколько видов патологии, которые нужно осветить более детально.

Причины

Для развития склероза в организме существуют различные предпосылки. В частности, снижение иммунитета является одной из распространённых причин заболевания. В этом случае, тканевые клетки ведут себя агрессивно, хаотично уничтожая миелиновую оболочку.

Кроме этого, спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы:

Злоупотребление алкоголем и никотином. Пристрастие к вредным привычкам часто приводит к циррозу, который, по сути, является склерозом печени.
Несбалансированный рацион. Неправильное питание неизменно вызывает деструктивные изменения внутренних органов.
Генетическая предрасположенность. В этом случае болезнь просто передаётся по наследству.
Интоксикация. Речь идёт не о пищевых отравлениях, а поражении организма химическими веществами, особенно тяжёлыми металлами.
Хронические заболевания. В частности можно выделить диабет и сифилис.
Естественное старение. Это природный фактор, где возрастные изменения затрагивают все системы организма.

Необходимо отметить, что диагностировать склероз в организме крайне сложно: симптоматика патологии схожи с признаками большого числа заболеваний. Поэтому диагностирование основывается на методе исключения, для чего проводится комплексное обследование организма. В частности, у пациента берётся лабораторный забор крови, назначается поясничная пункция и МРТ.

На основании анамнеза, врач определяет тип и форму патологии, назначает схему лечения. Стоит отметить, что диагноз «склероз» не звучит как приговор. Правильно выстроенная схема лечения с обязательным соблюдением пациентом всех требований врача неизменно вызовет положительный сдвиг.

Разновидности

Сразу стоит уточнить, что замена функциональных частей внутренних органов соединительной тканью может проявиться в любом возрасте. Патология встречается у пожилых людей и молодёжи. Патологические процессы могут развиваться в различных системах человеческого организма.

По этому признаку можно выделить следующие виды склероза:

Рассеянный. По сути, это воспаление нервной системы, сопровождающееся разрушением миелина. Площадь поражения увеличивается в геометрической прогрессии, без врачебного вмешательства процесс становится необратимым. Стоит отметить, что недуг считается неизлечимым, однако, при своевременно начатом лечении, можно приостановить развитие заболевания.
Старческий. Это возрастные процессы, связанные с отмиранием нервных клеток, что вызывает проблемы с памятью. Заболевание обычно проявляется в пожилом возрасте и протекает с различной скоростью, в зависимости от индивидуальных особенностей человека.
Туберозный. Причина патологии обычно вызвана сбоем в работе нервной системы, что на начальном этапе проявляется появлением пигментных пятен на открытых участках тела. Недуг очень быстро прогрессирует, вызывая разрушение зубной эмали, появление доброкачественных образований на мягких тканях и внутренних органах. Стоит отметить, что эта форма заболевания встречается крайне редко и передаётся по наследству. В группу риска входят дети первого года жизни.
Боковой. Здесь изменения затрагивают двигательные нейроны центральной части и периферии нервной системы. Симптоматика заболевания проявляется нарастающей слабостью мышц.
Сосудов головного мозга. Это довольно часто встречающаяся патология, которая отражается на работе кровеносной системы. В результате появляются липидные отложения в сосудах головного мозга, которые могут носить единичный и множественный характер.

Рассеянная разновидность склероза чаще всего встречается у представительниц прекрасного пола, проживающих в холодных регионах. Интересно, что средний возраст пациенток составляет 20 лет!

Классификация

Склероз может классифицироваться и по очагу поражения внутренних органов. Здесь можно выделить такие разновидности:

Предстательной железы. В этом случае, замещение простаты соединительной тканью вызывает сморщивание железы. В результате сдавливается шейка мочевого пузыря и мочеполовых каналов, что приводит нарушениям оттока мочи. Стоит отметить, что повышенное давление в мочеточниках может со временем отразится на работе почек.
Нодулярный. Данный вид склероза характеризуется поражением лимфатических узлов, которое чаще всего встречается у женщин. По сути, это благоприятная форма лимфомы Ходжкина, которая успешно лечится на ранних этапах.
Множественный. Ещё одна форма женского склероза, который редко встречается у мужчин. Возраст пациентов варьируется в пределах 20−50 лет. Патология вызывает агрессивное поведение защитных систем организма по отношению к нервным волокнам и миелиновым оболочкам, которые воспринимаются как чужеродные. Причины развития заболевания пока не известны.
Позвоночника. Это патологические процессы, вызывающие появление уплотнений в костной структуре ткани. Спровоцировать заболевание могут полученные травмы, возрастные изменения и дистрофия паравертебральных мышц. На медицинском языке недуг называется субхондральный склероз замыкательных пластинок. Без должного лечения заболевание может поразить весь позвоночный столб.
Кардиосклероз. Это заболевание сердца, где часть миокарда заменяется соединительной тканью. Для недуга характерны два вида формы: диффузная и очаговая. Патология встречается у пациентов любого возраста и пола.
Нефросклероз. Это опасное заболевание почек, которое может привести к летальному исходу. Одними из распространённых причин развития патологии являются атеросклероз и гипертония. Склероз почек выражается в сужении артерий, что способствует образованию тромбоза и рубцов.
Склероз лёгких. Для определения заболевания существует медицинский термин пневмосклероз. Причинами развития патологии являются туберкулёз, хронические заболевания дыхательных путей, затяжная пневмония.

Лечение

Симптомы и лечение склероза — это взаимосвязанные понятия. Если суммировать вышесказанное, можно заметить что разновидностей заболевания довольно много. При этом некоторые формы считаются неизлечимыми, соответственно любые терапевтические меры будут направлены на предотвращения прогрессирования патологии.

Поэтому универсального средства от склероза не существует в природе. Обычно практикуется комплексная терапия, которая направлена на купирование симптомов и предотвращение рецидива заболевания. Курс и продолжительность лечения определяет только лечащий врач, который руководствуется общим состоянием пациента и данными диагностического обследования.

В зависимости от формы недуга, пациенту могут назначить иммуномодулирующие, мочегонные и противовоспалительные препараты. Иногда применяются успокоительные средства и антидепрессанты. Практически всегда включён приём витаминов и антиоксидантов.

В интернете можно найти массу рецептов народной медицины для лечения склероза. Необходимо учесть, что эффективность этих средств ничем не подтверждена, поэтому пациенты принимают их на свой страх и риск. Чтобы избежать возможных осложнений, применение любых народных методик должно согласовываться с лечащим врачом!

Профилактические меры

Если не имеет место генетическая предрасположенность, развитие склероза в организме можно предотвратить. Для профилактики склероза рекомендуется соблюдать следующие меры:

Соблюдение диеты. Не нужно изнурять себя голодовками или раздельным питанием, достаточно избегать пищи с повышенным содержанием холестерина.
Отказ от алкоголя и табака. Данные вредные привычки вызывают резкое расширение либо сужение кровеносных сосудов, что создаёт благоприятную среду для развития склеротических заболеваний.
Физические нагрузки. Здесь можно выбрать любой вид спорта, необязательно изнурительный. Даже обычная прогулка на свежем воздухе способствует улучшению работы кровеносной системы.

Ведение здорового образа жизни помогает свести риск появления склероза к минимуму.

В работе приведены основные патологоанатомические критерии при установлении диагноза хронический эндометрит.

Частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным различных авторов (1,2) колеблется от 10 до 65% . Наиболее высокой является чатота ХЭ у молодых женщин с первичным и вторичным бесплодием.Развитию ХЭ способствует широкое использование ВМС, рост числа абортов, эндоскопических (гистероcкопических) исследований(3,6,7,8,9). В морфологической диагностике ХЭ также есть сложные вопросы. Раньше считалось, что полость эндометрия стерильна благодаря слизистой пробке, которая разделяет нижний и верхний отделы полового тракта. Такую же защитную роль играет периодическое отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации. Однако, в настоящее время установлено (1,4,5,7) присутствие во влагалище целых групп условно патогенных микроорганизмов (эшерихии, протей,микоплазмы, хламидии и др.) наряду с этим при ХЭ в эндометрии обнаружены микобактерии туберкулеза, микоплазмы, хламидии, некоторые вирусы (вирус простого герпеса, ЦМВ, вирус папилломы человека и др.) с соответствующими морфологическими изменениями эндометрия. В связи с этим, различают специфические и неспецифические эндометриты.

Нередко ХЭ в клинике протекает бессимптомно и обнаруживается только при микроскопическом исследовании биоптатов. При ХЭ поражается не только функциональный слой эндометрия, который отторгается во время менстуального цикла, но и не отторгающийся базальный слой эндометрия. Трудности диагностики хронического эндометрита для патологоанатома заключаются в том, что в слизистой оболочке матки и в норме обнаруживаются отдельные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. Количество этих клеток в секреторной фазе, особенно в предменструальном периоде нарастает, особенно нейтрофилов. Указанные изменения некоторыми неопытными патологоанатомами оцениваются как острый эндометрит, поэтому для диагностики ХЭ исключительно важным является указание срока менструального цикла когда был взят материал для гистологического исследования. Самым оптимальным сроком для взятия материала считается 7-9-й день менструального цикла т.е. пролиферативная фаза цикла. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез, кровеносных сосудов, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, преимущественно в базальном слое эндометрия позволяет диагностировать хронический эндометрит.

В редких случаях выявляются скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в других органах. ХЭ возникает чаще в репродуктивном возрасте и часто является причиной самопроизвольных выкидышей и привычного невынашивания беременности, следовательно своевременная диагностика и лечение хронического эндометрита является важной проблемой для клиники. Хроническое течение воспалительного процесса связываются с персистенций в эндометрий инфекционных агентов, а также с иммунным состоянием организма женщины. Склеротические изменения в эндометрий объясняется активацией фибробластов, продуцирующих коллаген и ГАК в очаге хронического воспаления, в свою очередь стимуляция фибробластов связана с фибронектином, выделяемым макрофагами в зоне воспаления.

Для выявления частоты и морфологических критериев хронического эндометрита нами, в одном из частных клиник города, изучены материалы диагностического выскабливания полости матки, нередком при гистероскопическом исследовании. В гинекологическом отделении клиники в последние 2 года исследованы соскобы от 622 женщин.

Материалы соскоба после стандартных методов фиксации и проводки окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, для выявления плазматических клеток по методу Браше.

Материалы из клиники был направлен с диагнозом: бесплодие (208) , гиперплазия эндометрия(56) полипоз эндометрия (135) , и хронический эндометрит(27) и другие заболевания.

Первичный ХЭ обнаружен в 78 случаях, что составляет 12,5% всех исследований нередко ХЭ сочетался с гиперпластичекими процессами в эндометрии (простая или сложная гиперплазия эндометрия), в 28 случаях, полипозом эндометрия 16 случаев, в 6 случаях отмечался сочетание хронического эндометрита с сложной гиперплазией и полипозом эндометрия.

К критериям установления диагноза ХЭ относили наличие лимфоцитарных инфильтратов в нижних отделах функционального слоя и в базальном слое эндометрия(рис. 1). В отдельных случаях очаговые лимфоцитарные инфильтраты образуют так называемые « лимфоидные фолликулы» (рис.2).Среди клеточных инфильтратов обнаруживались единичных макрофаги и плазматические клетки, последние четко выявляются при окраске по Браше, в цитоплазме этих клеток много белка (РНК) , ядро клеток оттеснено к периферии. Следует заметить, что плазматические клетки не являются маркером хронического эндометрита, как считают многие исследователи, в нашем материале преобладали лимфоцитарные инфильтраты, а плазматические клетки обнаруживались в единичных случаях. Важным является наличие лимфоидных фолликулов в базальном слое эндометрия, так как они свидетельствует об аутоиммунных нарушениях в организме женщин, что важно для выяснения патогенеза хронического эндометрита в клинике. По нашему мнению, морфологическим маркером хронического эндометрита наряду с лимфоцитарными инфильтратами является фиброз и склерозов строме эндометрия за счет пролиферации фибробластов, склеротические изменения спиральных артерий, которые, безусловно, свидетельствует о хронизации процесса, при этом при окраске по Ван Гизану в строме эндометрия и вокруг сосудов появляются тонкие соединительнотканные волокна, окрашенные в красный цвет(рис.3,4).

При обострении ХЭ появляются очаговые или диффузные инфильтраты из лейкоцитов, выраженная гиперемия и отек эндометрия

Таким образом, при исследовании материала диагностического выскабливания полости матки (соскоба) патологоанатомы должны четко выявлять гистологические проявления хронического эндометрита. В нашем материале морфологические изменения эндометрия соответствовали хроническому неспецифическому лимфоцитарному эндометриту.

При обнаружении очаговых скоплений лимфоцитов по типу « лимфоидных фолликулов» следует трактовать как хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом, что важно для клиники.

Повторные исследования материала с диагнозом хронический эндометрит после окончания курса лечения позволяет судить об эффективности проведенного лечения. Нормализация морфологической характеристики эндометрия (отсутствие лимфоцитарных инфильтратов, макрофагов, плазматических клеток, фиброза и отека стромы) позволяет судить о восстановлении функциональной активности эндометрия и является критерием эффективности лечения.

Для углубленного изучения механизмов развития хронического эндометрия следует использовать, наряду с рутинными гистологическими методами исследования, современные иммуногистохимические методы исследования эндометрия (определения фактора пролиферации -К і -67 ; рецепторов к эстерогенам и прогестерону, фенотипическому характеристику лейкоцитов эндометрия и др.), что возможно при организации иммуногистохимических лабораторий в лечебных учреждениях.

Литература

1. Бодяжина В.И Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- м.,1978

2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативная гинекология. – 2-е изд.-СПБ., 1995-кн.2.-с 46-52

3. Коваленко В.Л и др Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынащивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом Арх.пат,2000,№3, с 40-43

4. Демидова Е.М Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика) Автореф.дис… д-ра мед наук.- М.,1993

5 . Бессмертная В.С и др Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин первичным и вторичным бесплодием Архив патологии, 2008,№4,с 31-34

6 . Кузнецова А.В Хронический эндометрит Архив патологии, 2000,№3, с 48-52

7. Мамедалиева Н.М и др. Комплексное исследование эндометрия у женщин,с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Акушерство, гинекология и перинатология 2007,№2,с 48-52

8. Сухих Г.Т, Шуршалина А.В, Верясов Иммуноморфологические особенности эндометрия у женщин с хроническим эндометритом В.Н Бюлл.экспер и биол.,2006,№1,113-115

9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol/ 2002. Vol.52, N2.P. 95-108

Созылмалы эндометритті анықтаудың морфологиялық критерийлері

Ахметов Ж.Б

ҚазҰМУ, патологиялық анатомия кафедрасы

Түйін Созылмалы эндометрит (СЭ) әйелдердің қабынулық үрдістерінің ішінде маңызды рөл атқарады СЭ бедеулікке алып келуші факторлардың бірі болып саналады. Соған қарамастан оның морфологиялық критерийлері әлі толық анықталмаған.

Біздер клиникада тексерілген әйелдердің 622 қырындысынан 78 жағдайды созылмалы эндометритке тән өзгерістерді таптық , бұл жалпы материалдың 12,5% құрайды. СЭ диагнозын анықтауда төмендегі морфологиялық критерийлер есепке алынды: эндометрий функционалдық қабатының төменгі жағындағы және базалды қабаттардағы лимфоцитарлық сіңбелер немесе лимфоидтық фолликулалар; аз мөлшердегі макрофаг, плазмалық жасушалар; эндометрийдің базалдық қабатындағы және спиралдық артериялардағы склероз.

Morphological criteria of the diagnosis of chronic endometritis.
Akhmetov J.B.

Department of Pathology of the Kazakh National Medical University.
Abstract Ordinaly chronic endometritis is asymptomatic and discovered during histological examination. For the diagnosis of chronic endometritis is important to indicate the day of taking the material, and the optimal time is 7-9 day of the menstrual cycle. The criteria for the diagnosis of chronic endometritis are lymphoid infiltration in the lower part of the functional and basal layers of the endometrium. Among cell infiltrates it is possible found isolated macrophages and plasma cells. For the diagnosis of chronic endometritis important signs are the fibrosis of the stroma of endometrium and sclerosis of the wall of spiral vessels. According to our data the frequency of chronic endomtrita is 12.5%.