Диагностика бронхиальной астмы: лабораторные и инструментальные исследования. Важность правильной формулировки диагноза БА

Клиническая картина.

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы являются приступы экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

Приступы экспираторной одышки возникают при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т.д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах.

В развитии приступа принято выделять три периода:

I период – период предвестников начинается за несколько часов или за 1- 2 дня до

приступа и проявляется заложенностью носа, чиханием, слезотечением, кожным

зудом, крапивницей, чувством першения в горле, дыхательным дискомфортом

тяжестью, ощущением сдавления в груди), приступообразным кашлем, одышкой,

затруднением отхождения мокроты, раздражительностью, возбуждением,

потливостью, головной болью, нарушением сна.

II период – период удушья : одышка имеет экспираторный характер, приступ одышки

может возникнуть внезапно, нередко во время сна, вдох делается короткий, сильный

и глубокий. Может отмечаться раздувание крыльев носа на вдохе. Выдох, как

правило медленный, судорожный, намного длиннее вдоха, сопровождается громкими

свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Усиливается кашель, который

становится отрывистым, мучительным, отхождение мокроты затруднено. Пациент

испуган, возбужден, принимает вынужденное положение ортопноэ: сидя, наклоняя

туловище вперед и опираясь на руки, плечи при этом приподняты и сведены

(«висит» на руках). Кожные покровы бледно-цианотичные, отмечается цианоз губ,

лицо испуганное, речь прерывистая. Грудная клетка находится в положении

максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса,

мышцы спины, брюшного пресса. В легких выслушивается множество сухих

свистящих хрипов на фоне ослабленного дыхания. Пульс слабого наполнения,

тахикардия. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое -

повышается.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов

или дней.

III период – период обратного развития приступа . Приступ завершается, как

правило, отхождением мокроты и постепенным облегчением дыхания.

1. Анамнез и оценка симптомов:

· Жалобы на:

· кашель, особенно в ночное время

· выделение вязкой, стекловидной мокроты

· эпизодические приступы экспираторного удушья

· одышку с затрудненным выдохом

· появление свистящих хрипов

· ощущение тяжести, заложенности в грудной клетке

· Усиление симптомов по ночам, приводящее к пробуждению;

· Появление и усиление симптомов при:

· физической нагрузке

· респираторной вирусной инфекции

· контакте с шерстью животных

· контакте с бытовой химией, косметикой

· воздействии домашней пыли (из матрасов, подушек, драпировок)

· вдыхании табачного и другого дыма

· сильном возбуждении

· резком перепаде температур

2. Объективное обследование:

· При обострении, во время приступа:

· положение ортопноэ

· кожные покровы бледно-цианотичные

· раздувание крыльев носа при вдохе

· постоянный или прерывающийся кашель

· прерывистая речь

· грудная клетка в положении максимального вдоха

· участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшной стенки, спины

· набухание вен шеи

· свистящие, жужжащие хрипы на расстоянии

3. Обязательные лабораторно –инструментальные исследования.

· Исследование функции внешнего дыхания:

· Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости: снижение ФЖЕЛ и ОФВ1, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

· Пневмотахометрия, бодиплетизмометрия – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток – объем» - скорости экспираторного потока воздуха на середине выдоха. Характерен вогнутый характер кривой выдоха и снижение максимальной объемной скорости на середине выдоха.

· Пикфлуометрия – метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха после полного вдоха. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронхорасширяющих препаратов. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема), затем через 10 – 12 часов.

Нормальные величины ПСВ можно определить с помощью

номограммы.

Пробы с использованием бронходилятаторов – необходимы для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции.

· Бронхоскопия.

· Исследование газового состава крови.

· Кожные аллергические пробы с целью диагностики атопической (аллергической) формы астмы и выявления причинного аллергена.

· Общий анализ крови – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

· Общий анализ мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, при инфекционно-зависимой астме в период обострения в большом количестве обнаруживаются нейтрофилы.

· Биохимический анализ крови – возможно увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.

· Иммунологическое исследование - увеличение в крови иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров, увеличение количества IgE.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы:

· Обеспечить пациенту удобное положение;

· Доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

· Ингаляции бета-2-агонистов (сальбутамол, беротек), ингаляции

атровента;

· Оксигенотерапия через носовые катетеры (канюлю), скорость 2 –4 л в мин;

· Отвлекающие процедуры (ручные, ножные горячие ванны);

· Теплая минеральная щелочная вода без газа или щелочные ингаляции;

· Вибрационный массаж грудной клетки;

· Приготовить лекарственные препараты:

· преднизолон в табл.

· 2,4% раствор эуфиллина

· 3% раствор преднизолона

· 0,9% раствор хлорида натрия

· 4% раствор гидрокарбоната натрия

Бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием дыхательной системы. Симптомы этого недуга можно спутать с проявлениями других болезней, поэтому нередко врачу не удается установить правильный диагноз с первого раза, особенно в начале возникновения воспаления бронхов.

Рассеять все сомнения и подтвердить предположения можно только после сбора анамнеза пациента, получения результатов анализов и диагностических процедур. Только в этом случае врач сможет поставить диагноз и выбрать эффективную тактику лечения.

Диагноз бронхиальной астмы считается точным, если в формулировке отображены все классификационные признаки. В частности, это касается формы болезни, фазы, ее степени тяжести. Если есть осложнения, то их также обязательно указывают.

Наиболее распространенным недугом органов дыхательной системы является хроническое заболевание бронхов, которое называется астмой. Характерный признак этой болезни – воспаление дыхательных путей, что влечет за собой их гиперреактивность.

Характерные симптомы БА – непродуктивный сухой кашель и одышка. При клиническом диагнозе «бронхиальная астма» важно не допустить приступа удушья, который развивается по причине бронхоспазма и сужения дыхательных путей.

Астматический приступ чаще всего развивается в ночное время. Его начало можно заподозрить по появлению одышки, кашля, хрипоты и свистящих звуков во время дыхания. Как правило, он протекает по-разному, может пройти через несколько минут или несколько дней.

Важность правильной формулировки диагноза БА

Формулировка диагноза при бронхиальной астме составляется четко и грамотно. Это требование стоит соблюдать по нескольким причинам.

1. Во-первых, от правильности диагноза зависит правильность выбора курса лечения. Только при корректном лечении уменьшается риск развития тяжелой стадии болезни.
2. Во-вторых, врач изучает данные анамнеза и результаты клинических обследований пациента. При формулировании точного диагноза от других заболеваний со схожей симптоматикой.
3. В-третьих, заполнение документации с четкой формулировкой диагнозов дает возможность вести статистику заболеваний и смертности.
4. Заполняя документацию, врачам необходимо учитывать, что четкие сведения о болезни необходимы для решения финансовых вопросов страховой медицины. От диагноза зависит объем бесплатной медицинской помощи.
5. Понятно расписанный диагноз с указанием всех подробностей течения болезни необходим, если пациент переходит в другой стационар или желает проконсультироваться у другого врача.

Также не стоит забывать о том, что четкий диагноз в амбулаторной карте или истории болезни является показателем качественной работы врача.

Критерии классификации

При бронхиальной астме в формулировке диагноза указываются такие характеристики, как форма болезни, ее стадия, фаза и осложнения. Необходимость классификации объясняется тем, что данное хроническое заболевание может протекать по-разному, и в зависимости от этого выбираются методы лечения.

Как и при любой другой болезни, при постановке диагноза пациентам с заболеваниями дыхательных путей врачи пользуются документом МКБ. В этой классификации отдельные виды БА выделяются, исходя из двух критериев:

• природа происхождения;
• тяжесть протекания.

Многие опытные специалисты считают недостаточным такое деление, поэтому стараются применять иной подход к классификации недуга. Особое внимание уделяют таким пунктам:

• степень тяжести болезни до лечения;
• реакция организма на проводимую терапию;
• контроль течения болезни: есть ли шансы добиться ремиссии или уменьшить число приступов;
• есть ли связь между особенностями течения БА и ее причинами;
• по какой причине развиваются осложнения.

Этиологическая классификация болезни

Чтобы лечение было максимально эффективным, важно выявить истинную причину развития недуга. Например, если устранить , то удастся добиться стойкой ремиссии.

В зависимости от причины возникновения выделяют три формы болезни:

1. Аллергическая БА. Как правило, причиной приступа и частого сухого кашля является внешний раздражитель, например, пищевой или респираторный аллерген. Зачастую приходится сталкиваться с воздействием нескольких раздражителей. К числу летучих аллергенов можно отнести бытовую пыль, растительную пыльцу, табачный дым, частички кожи животных и прочее. Вначале развивается аллергический ринит, трахеит, синусит или ларингит. Позже на фоне этих заболеваний появляется бронхиальная астма.
2. При развитии инфекционно-зависимой формы болезни под воздействием болезнетворных микроорганизмов изменяется проходимость бронхов. Больного тревожат такие симптомы, как сухой кашель, одышка, приступы удушья. Спровоцировать развитие болезни могут грибки, бактерии и вирусы. Они же становятся причиной часто повторяющихся обострений.
3. Астма смешанного течения. В таком случае дыхательные просветы сужаются не только при взаимодействии с аллергеном, но и под воздействием внешних факторов. Зачастую недуг смешанного течения развивается из-за плохой экологии, неблагоприятных климатических условий, а также на фоне воздействия химических раздражителей, пагубных привычек и стрессов.

Рассматривая примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, нужно заметить, что при необходимости выделяют особые формы заболевания смешанного генеза:

• профессиональная БА возникает при контакте с определенными химическими веществами на рабочем месте. По причине гиперреактивности бронхов у человека развиваются частый кашель и приступы удушья. В группу риска входят люди, работающие в библиотеках, парикмахерских, зоомагазинах, аптеках, хлебопекарнях и др.;
• БА физического напряжения. В этом случае бронхоспазм происходит при физической работе или после нее. Можно точно определить эту проблему, если исключить другие причины. Многие специалисты считают, что этот фактор не является причиной развития самой болезни, он только провоцирует возникновение симптомов БА.

Классификация по тяжести течения

Для назначения эффективного лечения врач должен установить степень тяжести недуга. Это делается после выявления причины патологических изменений в бронхах.

Когда диагностируют астму, в диагнозе обязательно указывают степень тяжести. Чтобы дать характеристику, врач оценивает определенные параметры:

1. Частота приступов днем и ночью.
2. Особенности течения и длительность приступа.
3. Влияние обострений БА на качество жизни пациента.
4. Показатели внешнего дыхания.

В результате проведения такой оценки определяют тип течения заболевания:

• интермиттирующая БА – приступы могут происходить днем примерно раз в неделю, а ночью – максимум два раза в месяц. Обострение заболевания длится недолго, при этом симптомы могут не беспокоить на протяжении нескольких месяцев или лет;
• персистирующая БА бывает легкой, средней степени тяжести или тяжелой. Для болезни характерны частые приступы, возникающие в любое время суток. Обострения длятся долго, при этом ухудшается эмоциональное и физическое состояние больного. Двигательная активность и сон также нарушены.

Уровень контроля заболевания

Для выбора подходящей методики лечения и ее корректировки врач должен принимать во внимание реакцию организма пациента на терапию, применявшуюся ранее.

Если медицинские препараты были подобраны правильно, то у пациентов с заболеванием средней тяжести и тяжелым течением отмечается улучшение показателей внешнего дыхания.

По уровню контроля БА бывает:

• хорошо контролируемой;
• частично контролируемой;
• неконтролируемой.

В случае если заболевание не поддается контролю, и симптомы прогрессируют, врач обязан определить, по какой причине это происходит. Для этого пересматриваются такие факторы:

• изменился ли образ жизни больного;
• устранен ли аллерген;
• выполняет ли пациент врачебные рекомендации;
• ограничено ли влияние провоцирующих факторов (чрезмерные физические нагрузки, грязный воздух, курение);
• учащались ли приступы при инфекционных заболеваниях;
• есть ли обострение какой-либо болезни хронического течения.

Особые формы бронхиальной астмы

Характерным симптомом является сухой или влажный кашель, который также может быть симптомом других заболеваний дыхательных путей. По этой причине недуг тяжело распознать на ранней стадии развития.

В медицине также существует такое понятие, как . Она обнаруживается у астматиков в 6% случаях. Патогенез данной формы заболевания полностью не изучен, известно только, что оно связано с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и салицилатов.

Фазы течения

Исходя из того, как часто проявляются симптомы гиперреактивности бронхов и с какой периодичностью происходят приступы, БА подразделяют на такие фазы:

• обострение болезни;
• ремиссия (она считается стойкой, если произошло исчезновение симптомов минимум на два года)

В зависимости от наличия осложнений, БА может быть осложненной или неосложненной.

Обоснования для постановки диагноза при астме

Диагноз «бронхиальная астма» на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб пациента и анамнеза болезни. Обоснование для диагноза дают результаты клинических анализов и диагностических обследований, проводимых при подозрениях на развитие бронхиальной астмы.

Если обнаруживаются такие симптомы астмы, как приступы удушья, одышка, кашель, хрипы и свисты при дыхании, то это будет поводом для направления пациента к специалисту узкого профиля – пульмонологу.

Так как заболевание может протекать с разными сопутствующими симптомами, не обойтись без консультации аллерголога, гастроэнтеролога и кардиолога. Только при проведении комплексной диагностики диагноз «бронхиальная астма» может быть подтвержден.

Одним из проверенных методов выявления болезни является процедура спирометрии. При ее проведении можно обнаружить нарушения функций органов дыхания. Во внимание принимается тот факт, что при БА сужаются бронхиальные просветы, из-за чего нарушается поступление воздуха в легкие. В результатах спирометрии описываются важные параметры, которые дают возможность пульмонологу поставить точный диагноз. Особое внимание специалист обращает на объем форсированного выдоха и на форсированную жизненную емкость легких.

Немаловажным моментом в диагностике заболевания является простукивание грудной клетки. Выполняя такие действия, пульмонолог может услышать высокие звуки. Это говорит о том, что легкие астматика переполнены воздухом. Кроме того, поводом для постановки предварительного диагноза считается наличие хрипов при вдохе и выдохе. Но только опытный специалист сможет их классифицировать.

В перечень диагностических процедур может входить рентгенография бронхов. Она назначается, если у доктора имеются сомнения по поводу правильной постановки диагноза. Посредством проведения рентгенографии грудной клетки можно увидеть патологические изменения в бронхах и легких. В некоторых случаях достаточно пройти флюорографию.

Подтвердить развитие бронхиальной астмы также можно результатами анализов крови, мочи и мокроты, выводящейся во время приступа кашля. Подтвердить предварительный диагноз поможет факт наличия в крови антител типа IgE. Чтобы результаты исследований были максимально точными, накануне пациенту необходимо воздержаться от употребления алкоголя и приема лекарств.

Если возникает необходимость пройти дополнительное обследование и сдать анализы после посещения врача, то это нужно сделать в кратчайшие сроки. В худшем случае клиническая картина будет смазана. Быстрое увеличивает шансы на скорейшее выздоровление.

Схема формулировки диагноза бронхиальной астмы

Все врачи придерживаются общего правила формулировки диагноза «бронхиальная астма». В обязательном порядке указывается форма недуга, степень тяжести, фаза и наличие определенных осложнений, если они выявлены.

Пример правильной формулировки диагноза бронхиальной астмы выглядит так:

• , средняя тяжесть, фаза затихающего обострения. Сопутствующий диагноз: рецидивирующая крапивница;
• , течение тяжелое, фаза обострения. Осложнения: гнойный бронхит, эмфизема легких, 2 степень легочной недостаточности.

Также можно встретить такую формулировку:

• аллергическая бронхиальная астма, поддается частичному контролю, находится в стадии обострения. Дополнительно – ринит легкого течения, конъюнктивит;
• , неконтролируемая, в стадии тяжелого обострения. Фоновый диагноз: неэрозивная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В заключение

Точно поставить клинический диагноз бронхиальной астмы только на основании жалоб пациента невозможно. Многие симптомы могут указывать на развитие других недугов дыхательной системы.

Например, тяжелое дыхание, кашель и хрипы могут прослушиваться при бронхите, а симптомы воспаления также выявляются и при пневмонии. Чтобы сделать правильные выводы, врач назначает дополнительные методы обследования, дающие возможность поставить диагноз методом исключения других болезней.

В настоящее время бронхиальная астма (БА) занимает ведущее место в структуре респираторных аллергозов у детей. Это заболевание привлекает внимание в связи с интересными гипотезами патогенеза, отсутствием четких критериев диагностики и не всегда прогнозируемой эффективностью терапии. Много споров возникает уже при определении БА как самостоятельной нозологической формы.

В настоящее время при рассмотрении различных аспектов БА пользуются заключением Международной педиатрической группы консенсуса по астме. В 1991 году группа в составе 34 специалистов из 22 стран усовершенствовала первоначальные предложения ранее составленного (1989) отчета ведущих врачей-педиатров о БА.

Согласно консенсусу, БА определяется как состояние, характеризующееся свистящим дыханием и/или кашлем с такой клинической картиной, при которой астма наиболее вероятна, а другие, более редкие состояния, исключены.

Однако данное определение нельзя признать удачным, поскольку, пользуясь им, трудно отдифференцировать БА от других заболеваний.

Одним из наиболее удачных является определение БА, которое предложили А.Д. Адо и П.К. Булатов в 1969 году, а затем дополнил Г.Б. Федосеев (1982).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья и/или астматическим статусом вследствие генерализованного сужения воздухоносных путей за счет спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии (сгущение, изменение свойств) слизи и отека слизистой оболочки бронхов, которые возникают на фоне измененной реактивности бронхов, обусловленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами.

Что касается детского возраста, то наиболее полным представляется следующее определение БА.

Бронхиальная астма у детей - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Данное определение позволяет исключить разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. Это современное определение БА у детей, несомненно, будет способствовать более успешной ее диагностике, профилактике и разработке патогенетической терапии, что улучшит прогноз заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В последние годы значительно возросла роль аллергии в развитии патологии у детей. При этом повсеместно увеличилась частота заболеваемости БА, которой в среднем страдают от 4 до 8% населения. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой - колеблется в пределах 5%.

Наиболее распространена БА в районах с повышенной влажностью воздуха, в крупных городах, а наименее - в средне- и высокогорье, в сельской местности. Неблагоприятные экологические факторы могут существенно повысить заболеваемость БА в том или другом регионе. В США 5-10% детей хотя бы однажды испытали приступ БА (включая и астматический бронхит).

В большинстве случаев БА возникает в первые годы жизни. Ретроспективные исследования, проведенные в США, показали, что у 24% больных приступы удушья начались в течение первого года жизни, а у 40% - второго. У 80-90% больных первый приступ БА развивается в возрасте до 5 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

БА как заболевание имеет большое социальное значение, поскольку показатели смертности детей от БА, по данным разных авторов, колеблются в пределах 0,1 и 0,5 случая на 100 000 и составляют в среднем 0,43 и 0,3 на 100 000 мальчиков и девочек соответственно. Наиболее высокие показатели смертности приводятся по Новой Зеландии, Австралии и Англии - более 1 случая на 100 000. Причем в последние годы наблюдается значительный рост этого показателя. Так, по данным специалистов Санкт-Петербурга, в 1975-1984 годы смертность в среднем составила 0,075:100 000 детского населения, а в 1985-1994 годы - 0,2:100 000.

Причем, как показали многие эпидемиологические исследования, критическим является препубертатный и пубертатный периоды, так как около 80% смертей при БА приходится на возрастной интервал 11 - 16 лет.

Непосредственной причиной смерти при БА у детей является асфиктический синдром, а основная причина смертельного исхода - это отсутствие адекватного лечения в период приступа, отсутствие, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии.

БА относится к полигенным, или мультифакториальным, заболеваниям. Предрасполагающими факторами являются атопия, гиперреактивность бронхов и наследственность. У большинства больных БА отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и атопии. Так, если среди здоровых детей аллергические заболевания в семейном анамнезе встречаются у 5-10%, то среди больных БА - у 85% детей. Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgЕ в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-90% больных детей. В популяционных исследованиях было установлено, что распространенность БА среди лиц с высоким уровнем ^Е была значительно выше по сравнению с теми, кто имел низкие его значения.

В последние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется в чрезмерной бронхоконстрикторной реакции на различные раздражители. Практически у всех детей, больных БА, наблюдается повышенная реактивность бронхов, и бронхиальная гиперреактивность является обязательным признаком заболевания, а также тесно связана с тяжестью и частотой возникновения симптомов астмы.

Наблюдается определенная взаимосвязь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости. Выявлено несколько антигенов HLA, с которыми может быть ассоциирован риск возникновения БА. В частности, риск возникновения БА довольно высок при наличии HLA-антигенов В13, В21 и В35. Сочетание антигенов В7 и В35 повышает риск возникновения БА у детей до 15 лет в 7 раз. Причем антигены В12, В5 и В18 чаше встречаются у больных с атопической астмой, поэтому их можно считать в определенном смысле «маркерами» атопической астмы.

ЭТИОЛОГИЯ. БА у детей обусловлена многочисленными факторами, среди которых имеют значение как экзо-, так и эндогенные.

Появлению приступов БА у 70-95% детей предшествуют рецидивирующие инфекции органов дыхания, которые, поражая стенки бронхов, нарушают их барьерную функцию, мукоцилиарный клиренс и приводят к формированию в легких locus minoris resistentiae, облегчая проникновение аллергенов через измененный эпителиальный покров бронхов.

Аллергенами при БА могут быть самые различные экзогенные вещества (экзоаллергены). При аллергологическом исследовании большого числа детей, больных БА, обнаружено, что из небактериальных экзоаллергенов чаще всего этиологическим фактором может быть домашняя пыль, которая примерно у 75-80% больных выступает в качестве единственной причины заболевания. Наиболее активным аллергенным началом домашней пыли являются микроскопические клещи (их можно обнаружить до 60 видов). Но в 50% случаев БА сенсибилизация наблюдается к клещам Dermofagoides pteronissimus. Кроме того, в образцах домашней пыли выявляются непатогенные бактерии и плесневые грибы.

Для БА, связанной с пылевой аллергией, характерно круглогодичное течение; иногда летом отмечается улучшение, обусловленное минимальной концентрацией аллергена в воздухе. Обострение чаще всего наблюдается в сентябре-октябре (в период размножения клещей) и зимой (в период максимальной концентрации пыли в жилище).

В развитии БА у детей весьма существенна роль пыльцы растений. Пыльцевая аллергия является причиной БА у 35% детей. Это пыльца деревьев (тополя, дуба, вяза, клена), луговых злаковых трав (тимофеевки, овсяницы и др.), а также сорных трав (полыни, лебеды).

Клинические особенности БА, связанной с пыльцевымы аллергенами, состоят в том, что обострение возникает в период цветения растений, сопровождается острым аллергическим воспалением слизистой оболочки ВДП, конъюнктив и др. и часто протекает в сочетании с респираторными аллергозами.

Пищевая аллергия является причиной БА у 25-30% детей. Пищевые аллергены, наиболее часто вызывающие приступ БА, содержатся в коровьем молоке, яйцах, рыбе, меде, цитрусовых, клубнике, шоколаде и др. Течение БА, обусловленной пищевыми аллергенами, нередко сочетается с аллергодерматозами (экземой, нейродермитом), чаще встречается у детей раннего возраста, не связано с сезонностью, но имеет связь с употреблением определенных пищевых продуктов.

Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть) животных как причина БА встречаются у 20% больных. У таких больных приступ БА возникает при контакте с животными или при посещении зоопарка, цирка.

У 2-12% больных приступ БА обусловлен лекарственной аллергией. Из медикаментозных средств аллергические реакции у больных БА чаще всего вызывают пенициллин, некоторые другие антибиотики, ацетилсалициловая кислота, витамин Вр сульфаниламиды.

Из бактериальных антигенов наиболее часто причиной приступа БА являются антигены сапрофитов дыхательных путей (чаще всего нейссерий), а также выявляется сенсибилизация к стафилококку, стрептококку, непатогенным грибам и другим бактериальным антигенам.

Этиологическая структура БА у детей представлена в таблице 156.

Таблица

Следует отметить, что у больных БА, как правило, отмечается не моновалентная, а поливалентная аллергия, т.е. при обследовании у них выявляются аллергические реакции не с одним, а с несколькими антигенами.

Многие исследователи считают, что у детей первого года жизни аллергены, как правило, поступают через пищеварительный канал и являются пишевыми; позже они проникают как через кишечник, так и аэрозольно и могут быть пищевыми, бактериальными, пыльцевыми, пылевыми, эпидермальными. У школьников доминирует аэрозольный путь проникновения аллергена, и наиболее частой причиной приступа у них являются аллергены домашней пыли.

Провоцировать (вызывать) приступ БА могут неантигенные факторы: физическая нагрузка, охлаждение, перегревание, инсоляция; психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение); резкое изменение метеорологических условий (перепады температуры, атмосферное давление, ветер); загрязнение атмосферы (туман, накопление диоксида серы, озона, диоксида азота, свинца, табачный дым и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежат иммунопатологические реакции. Наиболее часто отмечаются атопические реакции на разные аллергены, но могут быть и иммунокомплексные, а у небольшой части больных - и формирование гиперчуствительности замедленного типа или иммунодефицитное состояние (селективный дефицит lgA, дефицит Т-супрессоров и др.).

Антитела в виде IgE или иммунные комплексы антиген-антитело активируют тучные клетки. В результате выделяется большое количество медиаторов (табл. 157), которые обладают, прежде всего, хемотак сической активностью и привлекают в очаг повреждения эозинофилы, базофилы и нейтрофилы.

Параллельно наблюдается активация метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному и липооксигеназному пути. Это приводит к усиленному образованию лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов. Указанные биологически активные вещества вызывают бронхоконстрикцию, повышают проницаемость сосудов, увеличивают секрецию слизи (табл. 159).

В процессе активации многих клеток (тучные клетки, альвеолярные макрофаги, тромбоциты и др.) образуется фактор активации тромбоцитов (ФАТ), который вызывает повышение проницаемости сосудов, гипер- и дискринию, десквамацию респираторного эпителия, гиперреактивность бронхов и бронхоспазм, усиливая обструкцию бронхов. Кроме того, вызывая агрегацию тромбоцитов, он способствует повышению давления в легочной артерии, перегрузке правого желудочка, нарушая вентиляцию.

Таблица 159

Таким образом, в результате указанных процессов наблюдается выделение многочисленных медиаторов, которые вызывают сокращение гладких мышц бронхов, усиливают секрецию слизи, повышают проницаемость сосудов и вызывают отек. Это приводит к гиперреактивности и обструкции бронхов.

Интегральная схема патогенеза иммунной формы БА представлена на рисунке 119.

Кроме того, у больных БА наблюдается функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спиналь-,

Таких больных характерна большая подвижность. Под астмой напряжения понимают острую обструктивную дыхательную недостаточность, обусловленную бронхоспазмом, наступающим во время физической нагрузки или непосредственно после нее.

Патогенетические механизмы, приводящие к развитию приступа астмы напряжения, многообразны. Однако в настоящее время считают, что развитие приступа астмы напряжения связано с действием трех механизмов:

1) охлаждения слизистой оболочки дыхательных путей вследствие гипервентиляции при физической нагрузке (респираторная потеря тепла);

2) изменения осмолярности на поверхности слизистой оболочки в связи с потерей воды за счет испарения (респираторная потеря жидкости);

3) выброса медиаторов (гистамин и обладающий эффектом хемотаксиса фактор нейтрофилов) из эффекторных клеток, что приводит к развитию бронхоспазма.

Основные патогенетические механизмы, приводящие к бронхоспазму в результате физической нагрузки, представлены на рисунке 120.

В настоящее время интенсивно изучается природа блокады?-адренорецепторов. В основе ее может быть и первично нарушенный кальциевый обмен - изменение накопления кальция в клетке (увеличенный приток и уменьшенный выход). Генез этого явления неясен, но, по- видимому, обусловлен низкой секрецией кальцитонина, отмечающейся особенно отчетливо у больных БА физического усилия и БА стероидозависимой. Кальцитонин стимулирует выход кальция из клеток в кровь. Гипокинезия уменьшает секрецию кальцитонина, а физическая активность стимулирует ее. Согласно приведенным данным ясно, почему именно при астме физического усилия и стероидозависимой успешно применяют кальцитрин и антагонисты кальция - нифедипин и его производные (коринфар, адалат).

Особым вариантом БА является «аспириновая». Клинически для нее характерна «аспириновая триада» - БА, полипы в носу и гиперпластический ринит, синусит. Патогенетически она обусловлена тем, что, ингибируя циклооксигеназу, ацетилсалициловая кислота тем самым стимулирует синтез простагландинов по липооксигеназному пути с образованием большого количества лейкотриенов С4, D4 и Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием (в 1000 раз более активным, чем гистамин, и в 500 - чем nrF2a) и являющихся тем основным эндогенным фактором, который обусловливает приступ БА.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В последние годы в связи с прогрессом в изучении патогенеза БА у детей была предложена более современная ее классификация (табл. 160).

(И.М. Воронцов, А.Д. Зисельсон)

Различают следующие клинические и патогенетические варианты течения БА у детей.

Атопическая форма наиболее распространена среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Критерии диагностики: наличие атопического диатеза; яркий эффект элиминации при разобщении с причинными аллергенами; отсутствие физических и функциональных изменений органов дыхания в периоде ремиссии; высокая эффективность в приступном периоде бронхоспазмолитиков; кожные пробы с неинфекционными аллергенами - волдырные, появляются через 10- 20 мин после тестирования и исчезают в течение 1 ч; при лабораторном исследовании - высокий уровень общего IgE (РИС-тест); выявляются сывороточные антитела к неинфекционным аллергенам класса Е (РАС- тест, тесты дегрануляции тучных клеток и базофилов).

Иммунокомплексная форма чаше всего сочетается с атопической, представляя собой эволюционный вариант заболевания при длительно существующей поливалентной аллергии (шерсть животных, промышленная пыль и др.). Критерии диагностики: непрерывно-рецидивирующее течение заболевания; выраженные рестриктивные нарушения вентиляции по данным спирограммы; лихорадка, закономерно сопровождающаяся приступами удушья; двухфазный характер проб с неинфекционными аллергенами (атопический волдырь появляется через 20 мин и исчезает через 1 ч; после чего возникает инфильтрат, который может сохраняться до 24 ч); наличие сопутствующих проявлений васкулита с вовлечением других органов; неэффективность адреномиметиков и интала; повышение в крови уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Паторецепторная форма может быть первичной, но чаще является эволюционным вариантом атопической формы. Критерии диагностики: приступ удушья, чередующийся с частыми эквивалентами, возникает в ответ на действие неантигенных раздражителей (метеорологические факторы, раздражающие ингалянты, физическая нагрузка); в связи с частым употреблением бронхоспазмолитиков развивается избирательная непереносимость препаратов адреномиметического ряда, ксантинов и др.; в периоде ремиссии бронхиальная обструкция может быть вызвана пробой с гипервентиляцией, дозированной физической нагрузкой, дозированными ингаляциями гистамина, ацетилхолина и других бронхоконстрикторов; характерна высокая лабильность бронхов, выявляемая в периоде ремиссии при помощи фармакологической пробы с бронходилататорами.

К паторецепторной форме БА относится «астма напряжения», или «физического усилия». Критерии диагностики: наличие в анамнезе данных о возникновении приступа после физической нагрузки; положительные тесты с физической нагрузкой: стандартизированная нагрузка на велоэргометре (2 Вт на 1 кг массы тела на протяжении 6 мин), или на эргометре типа бегущей дорожки (8 км/ч при нарастании, составляющем 5% на протяжении 6 мин), или свободный бег по горизонтальной поверхности в течение 6 мин.

После физической нагрузки в течение 6 мин развивается бронхоспазм. Вначале у многих больных через 2-3 мин после нагрузки наблюдается небольшой эффект бронходилатации, который отражает улучшение легочной функции. Обычно через 2-5 или 10 мин после прекращения физической нагрузки развивается максимальная реакция бронхоспазма, которая на протяжении последующих 30-60 мин проходит самопроизвольно.

Дисметаболическая форма БА встречается редко. Связана с первичными врожденными нарушениями обмена веществ, в результате которых образуются в избыточном количестве «астмогенные» метаболиты. Примеры: витамин В6-зависимая БА, «аспириновая» БА и др.

В классификации учитываются ведущие этиологические факторы. Спектр неинфекционной сенсибилизации ориентировочно устанавливается на основании данных аллергического анамнеза, уточняется в аллергологическом кабинете с помощью кожных проб, а у некоторых больных - провокационных и лабораторных тестов с подозреваемыми аллергенами. Для суждения о наличии в спектре инфекционной сенсибилизации необходимо параллельное применение кожных, ингаляционных провокационных и лабораторных тестов.

Инфекционная зависимость констатируется при наличии спязи приступа БА с острыми инфекционными поражениями респираторного тракта, с обострением рецидивирующих и хронических респираторных инфекций, с вмелегочмыми инфекционными поражениями.

Психогенная зависимость формируется обычно при длительном тяжелом течении заболевания, характеризуется связью приступов удушья с психотравмируюшими ситуациями, эмоциональными стрессами. Зависимость от других факторов устанавливается анамнестически.

При каждой клинико-патогенетической форме БА необходимо определить степень тяжести течения БА (легкая, средней тяжести, тяжелая). Критерии ее определения представлены в таблице 161.

Таблица 161

Оценка степени тяжести БА очень важна для определения объема терапевтических мероприятий. Так, при легкой степени приступ купируется безинъекционными методами, и основу терапии составляет прерывистое, нерегулярное использование ингаляционных Р2-адреномиметиков. Но если данные препараты используются чаще 2 раз в неделю или отмечается более тяжелый приступ (БА средней тяжести), то рекомендуется в лечение включить кромогликат натрия (интал).

Если у ребенка отмечаются частые приступы, требующие инъекционного купирования, сочетающиеся с еженедельными эквивалентами приступа в виде одышки, затрудненного дыхания, наблюдается астматический статус, а в период ремиссии сохраняются патологические изменения дыхательной, сердечно-сосудистой систем (БА тяжелой степени), то в терапию следует включить ингаляционные стероиды. В случае недостаточной реакции на ингаляционные стероиды (крайне тяжелая степень БА) в комплексе терапевтических мероприятий следует применить B2-адреномиметики и ксантины пролонгированного действия, антихолинергические препараты, а при их недостаточной активности назначить стероидные гормоны per os.

И наконец, при постановке диагноза БА обязательно отмечают наличие осложнений. Течение приступа БА может осложниться асфиксическим состоянием, острой сердечной недостаточностью, ателектазом, спонтанным пневмотораксом, медиастенальной и подкожной эмфиземой. При многолетнем течении БА могут развиться такие осложнения, как деформация грудной клетки (бочкообразная, ладьевидная и др.), пневмосклероз, эмфизема легких, хроническое легочное сердце. У 2% детей развиваются бронхоэктазы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У большинства детей БА развивается на фоне рецидивирующих инфекционных бронхолегочных заболеваний или респираторных аллергозов, и лишь у 10-15% не связана с ними. При этом у 60-70% больных постоянно или периодически приступ возникает в связи с инфекциями (ОРВИ), у 10-15% - с интенсивными психическими нагрузками и стрессами. У ряда больных возникновение приступа связано с изменением барометрического давления, охлаждением, физической нагрузкой.

Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 сут и более четко выявляемый при повторных приступах. Период предвестников более свойствен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, иногда слабости, сонливости, чувства угнетения. Некоторые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи; другие эйфоричны, громко смеются, поют. Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение липа, потливость, блеск склер, расширение зрачков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боль в животе. У многих детей наблюдается ринит и аллергическое поражение кожи, зуд, признаки поллиноза. На фоне расстройства деятельности ЦНС и ее вегетативного отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чихание. Затем возникает приступообразный мучительный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии, и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ астмы чаще начинается ночью или вечером. Больные в момент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение АД, тахикардия. Дыхание больного - шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин боли в животе), лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, грудные мышцы втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки. Больной, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь руками на колени, плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей отмечается периоральный цианоз, акроциноз, частый, мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании во время приступа обнаруживают перерастяжение грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного звука, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердечной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хрипов на выдохе и разнокалиберных влажных хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влажной» астме (asthma humidum).

Температура тела в момент приступа астмы обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка и при отсутствии инфекционного процесса в легких.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больной начинает откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.

При микроскопии в мокроте выявляет эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже - кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршманна.

Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, учащение частоты астматических состояний и, следовательно, более глубокая блокада B2-рецепторов, а поэтому и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала.

Кроме того, у детей, больных БА, может быть ухудшение состояния, которое следует расценивать как эквивалент приступа. К ним относятся: 1) упорный спазматический кашель; 2) кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состояния; 3) приступ острой эмфиземы легких.

Нарастание частоты и тяжести приступа БА, а также повышающаяся резистентность к действию бета-адреномиметиков указывают на возможность формирования астматического состояния.

Астматическое состояние обусловлено глубокой блокадой?-адренергических рецепторов вследствие: 1) длительного течения болезни с частыми обострениями, для купирования которых широко применяли симпатомиметики; 2) инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате; 3) резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых больных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами не стимуляторов, а блокаторов Р-адренергических рецепторов. При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподобных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько велико, что их блокирующий эффект доминирует над стимулирующим в2-адренорецепторы влиянием вводимых препаратов. У всех больных с астматическим статусом II и III стадии наблюдается тяжелая недостаточность надпочечников, а уровень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здоровых.

Критерием астматического состояния (status asthmaticus) является затяжной, некупирующийся приступ БА длительностью 6 ч и более, отсутствие положительной динамики после трехкратного введения адреналина (подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела) с интервалом 20- 30 мин нарушение газового состава крови в виде гипоксемии и гиперкапнии (Ро менее 60 мм рт. ст.; Рсо2 более 50 мм рт. ст.).

Степень тяжести астматического состояния у детей, больных БА, можно определить на основании клинических критериев, которые хорошо коррелируют с гиперкапнией (табл. 162). Балльная система оиенки имеет важное значение, так как она заставляет врача всесторонне и повторно оценивать состояние больного. Однако ома не может заменить определение газового состава артериальной крови, которое дает более объективную оценку состояния газообмена в легких.

(И. И. Балаболкин, 1983)

В течении астматического статуса выделяют три стадии, которые отражают степень тяжести состояния больного.

1 стадия - относительной компенсации - характеризуется сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично к другим бронхолитикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно, и продолжается несколько дней, недель и даже месяцев; характеризуется бледностью кожных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, незначительными свистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества инспираторных хрипов. Обращает внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. Находясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускультации. Наблюдается тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам, уменьшение размеров относительной сердечной тупости из-за эмфизе мы, а при длительном течении - невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и даже не предъявляют жалоб.

В этой стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (Ро2 60-70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния.

II стадия - декомпенсации; характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу. Это проявляется крайне тяжелым состоянием больного, цианозом (периоральным и акроцианозом), резко выраженными тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадоксальным оказывается практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или очень небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей незначительна. Исчезает кашель. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено. Для этой стадии астматического статуса характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при позднем применении лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Отмечаются выраженные изменения психики, общее психомоторное возбуждение, чувство страха, которые сменяются депрессией, прострацией. Усиливается гипоксемия (Ре2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм рт. ст.).

III стадия асматического статуса (гипоксемическая кома, асфиксический синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Отмечается выраженная гипоксемия (РОг 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РС02 80-90 мм рт. ст.).

Выделяют два вида гипоксемической комы - быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, снижения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называемое мертвое легкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.

Послеприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Для решения вопроса о полном исчезновении астматического синдрома проводят спирографию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахометрию с применением спазмолитических средств. При медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, если проходимость бронхов полностью не восстановлена.

ДИАГНОЗ. Устанавливают прежде всего на основании характерной клинической картины - типичного приступа экспираторной одышки (удушья), и в типичных случаях диагностика не представляет затруднений.

Наиболее информативными критериями для установления диагноза бронхиальной астмы у детей являются:

1) наличие атонического (аллергологического) анамнеза в семье и признаков аллергии у больного;

2) связь приступа удушья с контактом с неинфекционными (пыльцевыми, бытовыми, лекарственными, пищевыми и др.) или инфекционными аллергенами (ОРВИ и др.), физической нагрузкой, метеофакторами, стрессовыми ситуациями и др.;

3) наличие типичных приступов экспираторной одышки (удушья) или астматического статуса;

4) возникновение приступов вечером и в ночное время;

5) повторяемость, периодичность и сезонность приступов;

6) эозинофилия периферической крови и мокроты;

7) рентгенологические признаки эмфиземы (повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы);

8) спирографические показатели обструкции бронхов (снижение ОФВ за 1 с и максимальной вентиляции легких, увеличение остаточного объема легких, уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ);

9) высокий уровень ^Е, положительные кожные пробы с аллергенами, положительные провокационные тесты.

Очень часто трудно выяснить, имеется ли одновременно и обострение воспалительного процесса в легких, вызванное инфекцией. На этот вопрос помогают ответить анамнез и клинические данные в динамике (стойкая высокая температура тела, участок укорочения перкуторного звука, влажный кашель с мокротой на высоте приступа), результаты рентгенологического и лабораторного исследования. При приступе БА без воспаления легких в периферической крови выявляются лейкопения, тенденция к нейропении и чаше эозинопения, которая после приступа сменяется эозинофилией.

Активный воспалительный процесс сопровождается повышением уровня а2- и у-глобулинов, увеличением активности гиалуронидазы сыворотки крови и титра противомикробных антител, положительной реакцией на С-реактивный протеин и положительной дифениламиновой реакцией.

Для эффективного лечения больных БА очень важно своевременное выявление и санация очагов инфекции: тонзиллита, кариеса зубов, синусита, холецистита, туберкулезной инфицированности и туберкулезной интоксикации, глистной инвазии, пиелонефрита. Очаги инфекции надо искать упорно и тщательно.

С целью выявления специфического аллергена в межприступпый период используют кожные пробы с аллергенами, радиоаллергосорбентный тест, проводят провокационные пробы с большими разведениями аллергенов и др. Аллергены для постановки проб подбирают на основании тщательного изучения анамнеза, пищевого дневника, микроскопии и посевов содержимого бронхов больного (в том числе на нейссерии и грибы).

Таким образом, согласно современным представлениям, кашель и/или свистящее дыхание наиболее часто являются симптомами БА. При этом БА весьма вероятна, если указанные симптомы повторяются, имеют место у детей старше 3 лет, чаше возникают в ночное время или рано утром, при физической нагрузке или связаны с контактом с аллергеном, отмечается сезонность появления симптомов, выявляются случаи аллергических заболеваний в семье (рис. 121).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. У детей раннего возраста повторяюшиеся эпизоды свистящего дыхания, кашля чаше всего являются симптомами бронхиолита, бронхолегочной дисплазии, врожденного недоразвития легких (аплазия, простая гипоплазия легкого, кистозная гипоплазия, ларинготрахеобронхомаляция), муковисцидоза, инородного тела трахеи и бронхов, крупа, эпиглоттита (табл. 163).

БА прежде всего дифференцируют с обструктивным синдромом при бронхиолитах. В первый год жизни PC-инфекция и парагрипп протекают, как правило, с обструктивным синдромом. При бронхитах с обструктивным синдромом на первый план выступает интоксикация, дыхательная недостаточность, высокая температура тела. Нередко у больного в анамнезе не удается обнаружить других аллергических реакций. Уменьшение бронхообструктивного синдрома в ответ на внутривенное введение эуфиллина - косвенное подтверждение БА.

При проведении дифференциальной диагностики БА с бронхолегочной дисплазией важно оценить особенности перинатального периода развития ребенка, возраст появления первых симптомов заболевания, физическое развитие ребенка. Для бронхолегочной дисплазии симптомы обструкции - кашель и свистящее дыхание - весьма характерны. Но в отличие от БА, физикальные изменения со стороны легких носят стойкий характер, клинические признаки болезни формируются с первых дней жизни ребенка (табл. 164).

Таблица 164

(БА) и бронхолегочной дисплазии (БЛД) (А.В. Богданова и соавторы, 1998)

При витамин В6-зависимом синдроме у больного, кроме приступов БА, могут отмечаться экссудативные и уртикарные высыпания на коже, микроцитарная анемия, язвенная болезнь, периодические судороги. Диагноз ставят на основании обнаружения в моче повышенного выделения кинуренина и 3-оксикинуренина, ксантуреновой кислоты (хотя бы с помощью качественной пробы с хлорным железом).

В случае инородного тела в дыхательных путях обычно четко отмечают время начала ухудшения состояния ребенка (нередко с точностью до минут), проявляющегося острым удушьем с цианозом или без него, с последующим кашлем. При мелких инородных телах может быть только мучительный, нередко приступообразный кашель. Очень важно тщательно расспросить о ситуации в момент начала кашля, о возможности попадания в рот ребенка мелких предметов (табл. 165).

При крупе расстройство дыхания обычно появляется вечером или ночью на фоне признаков ОРЗ, лихорадки, нередко интоксикации, хриплого или осиплого голоса, крика; типичны лающий кашель, инспираторная одышка.

В случае наличия кашля и стойких физикальных изменений в легких у ребенка с признаками задержки физического развития, легочной инфекции, обнаружения локальной легочной симптоматики и сердечно-сосудистой недостаточности, признаков мальабсорбции весьма вероятен альтернативный диагноз муковисцидоза. Этот диагноз может быть окончательно установлен только после проведения рентгенографического исследования и определения уровня хлоридов в потовой жидкости (табл. 166).

В отличие от бронхиальной, сердечная астма развивается у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. Для нее типичны увеличение границ относительной сердечной тупости, периферический цианоз, холодные на ощупь конечности, периферические отеки, увеличение печени, ослабление тонов сердца и различные кардиальные шумы при аускультации, клокочущее дыхание и влажные хрипы в легких, преимущественно инспираторная одышка.

Приступы экспираторного удушья могут быть дебютом коллагеновых заболеваний, аллергического васкулита. Однако у таких больных полиморфизм клинической картины (различные поражения кожи и суставов, лихорадка, мочевой синдром), лабораторные признаки гиперреактивного поражения соединительной ткани, резистентность к обычной терапии БА позволяют поставить правильный диагноз.

У детей первых месяцев и лет жизни обструктивные расстройства дыхания могут быть вторичными по отношению к аспирационному синдрому при рвоте и срыгивании (например при желудочно-пишевом рефлюксе).

ЛЕЧЕНИЕ. При БА объем терапевтических мероприятий определяется формой, периодом и тяжестью течения заболевания. В основе лечения БА лежит патогенетическая терапия, которая направлена на восстановление бронхиальной проходимости, предупреждение развития повторных обострений болезни и достижение устойчивой ремиссии. В лечении БА выделяют следующие этапы: 1) проведение терапевтических мероприятий, направленных на снятие возникшего обострения болезни; 2) противорецидивное лечение; 3) специфическая иммунотерапия.

Начиная лечение, необходимо попытаться хотя бы предположительно выяснить причину приступа и, по возможности, устранить или уменьшить контакт с аллергеном. Если приступ возникает весной и летом и у ребенка развился ринит, конъюнктивит (т.е. предполагают поллиноз), то окна и форточки нужно закрывать, увлажнять воздух помещения, что будет способствовать осаждению пылевых частиц. При приступе, обусловленном пищевым продуктом, показано солевое слабительное, назначение внутрь холестирамина, активированного угля или альмагеля, аллохола. При возникновении приступа ночью ребенка желательно перевести в другую комнату, убрать перьевую подушку или одеяло, матрац, проветрить комнату и т.д. Нередко госпитализация или перевод ребенка в другую квартиру приводит к облегчению состояния.

Из рациона больного БА исключают продукты, богатые экстративными веществами, пуринами; иногда ограничивают углеводы и животные белки. При подозрении на какой-то продукт, могущий вызвать аллергическую реакцию, его исключают из пищи. Обязательным в ведении больного является составление пищевого дневника, который необходимо вести родителям в течение длительного времени.

Диетопрофилактике аллергических болезней у детей уделяется особое внимание. Педиатры и аллергологи единодушно подчеркивают важность как можно более длительного сохранения грудного вскармливания. Пишевые антигены, обычно присутствующие в грудном молоке, переносятся большинством детей, не причиняя им вреда. Однако мать в период лактации обязательно должна соблюдать диету с ограничением коровьего молока и исключением таких сильных аллергенов, как яйца, орехи, рыба, если ее ребенок находится в группе риска.

Некоторые матери, к сожалению, не могут кормить своих детей грудью даже в первые дни жизни. Раннее отнятие от груди для детей с повышенным риском развития аллергии является особенно опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам, поэтому за последние десятилетия разработаны специальные гипоаллергенные смеси для вскармливания детей из группы риска.

«HIPP H.A.». Для смешанного и искусственного вскармливания детей с высоким риском развития аллергии, а также детей с текущей пищевой аллергией на молочные и соевые смеси специалистами известной австрийской фирмы «HIPP» создан специализированный продукт детского питания - сухая молочная смесь «HIPP H.A.». Антигенность, аллергенность и иммуногенность протеинов коровьего молока в продукте «HIPP НА» значительно уменьшена благодаря специальной технологии изготовления - глубокому ферментативному гидролизу с последующей ультрафильтрацией. В результате этого процесса появляется гидролизат - смесь пептидов и аминокислот с так называемой остаточной антигенностью. 84% пептидов в гипоаллергенном питании «HIPP H.A.» имеют молекулярный вес менее 1500 дальтон, они практически лишены аллергенных свойств, чем и объясняется высокая терапевтическая активность питания «HIPP H.A.» (для сравнения, сильнейший аллерген коровьего молока, ?-лактоглобулин, имеет молекулярную массу 36 000 дальтон). Питательная ценность продукта при этом сохраняется. Общее содержание белков в смеси (учитывая и содержание аминокислот) 18 г/1000 мл, что близко к уровню, рекомендуемому для заменителей женского молока. Источником жира в питании «HIPP H.A.» служат исключительно растительные жиры. Соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот составляет 40:60. Общее содержание жира составляет 39 г в 1000 мл.

Углеводный компонент «HIPP НА» представлен мальтодекстрином, лактозой, мальтозой и глюкозой, что способствует легкому усваиванию и хорошей переносимости питания «HIPP H.A.». Общее содержание углеводов - 74 г в 1000 мл. Продукт не содержит сахарозы. Энергетическая ценность смеси - 720 ккал в 1000 мл, что соответствует рекомендуемой энергетической ценности для заменителей женского молока. Смесь «HIPP НА» содержит все необходимые минеральные вещества, витамины, обогащена таурином, карнитином, холином и инозитолом. Из-за содержания расщепленных белков гипоаллергенная питательная смесь «HIPP Н.А.» отличается по запаху и вкусу от обычного молочного питания для грудных детей, но, несмотря на это, дети его охотно пьют и хорошо переносят.

При вскармливании детей с высоким риском развития аллергии очень важно в первые 4-6 месяцев не применять никакого другого питания, кроме грудного молока или гимоаллергенной смеси «HIPP H.A.». Введенные даже в небольшом количестве, например только на одно кормление, молочная смесь или соевое питание могут значительно снизить защитные свойства грудного молока или гипоаллергениого продукта «HIPP H.A.», привести к сенсибилизации и вызвать аллергию.

Первый прикорм детям с высоким риском развития аллергии следует вводить после 6 месяцев, и начинать нужно с овощных пюре. Австрийская фирма «HIPP» является единственным производителем детского питания, которая разработала специальную ступенчатую программу введения прикорма для детей с высоким риском развития аллергии. Продукты питания «HIPP» для этой программы редко вызывают аллергию и имеют ряд преимуществ:

1) БИО-выращивание овощей и фруктов фирмой «HIPP», строгий контроль содержания нитратов, отсутствие консервантов, ароматизаторов, красителей является гарантией того, что ребенок получает действительно качественные продукты для первого прикорма;

2) при изготовлении овощных и фруктовых пюре «HIPP» используется метод пастеризации, благодаря которому витаминная ценность продуктов сохраняется, а аллергенные свойства значительно уменьшаются;

3) овощные и фруктовые пюре «HIPP» имеют нормированный установленный состав, все компоненты которого указаны на баночных этикетках, поэтому можно легко установить источник возможной аллергической реакции;

5) на баночных этикетках овощных и фруктовых пюре «HIPP» обязательно указывается влияние продуктов на стул ребенка; это важно, так как развитию пищевой аллергии у детей часто сопутствуют явления кишечного дисбактериоза.

Итак, первая ступень, первый шаг - овощное пюре «HIPP» из одного вида овощей, например из ранней моркови. Рекомендуется начинать с двух чайных ложек и за 7-10 дней заменить им одно молочное кормление в первой половине дня.

Вторая ступень - после привыкания ребенка к моркови к ней добавляется картофель в виде пюре «HlPP-ранняя морковь с картофелем».

Третья ступень - следующим компонентом, наряду с морковью и картофелем, является говядина в виде пюре «HIPP-говядина с морковью и картофелем».

Благодаря такому ступенчатому введению овощного прикорма меню ребенка с риском развития аллергии постепенно пополняется новыми продуктами, и он постепенно, шаг за шагом, привыкает к новому питанию, которое соответствует его возрастным потребностям.

В качестве второго прикорма вводится рисовая каша вместо одного вечернего молочного кормления. Готовить ее рекомендуется на основе гипоаллергенного питания «HIPP Н.А.» с добавлением в него «БИОрисового отвара HIPP». Цельное молоко, а также готовые молочные каши в рационе питания ребенка с высоким риском развития аллергии использоваться не должны. В качестве третьего прикорма вводятся фруктовые пюре «HIPP», например, «яблоки с грушами HIPP» или «яблоки с бананами HIPP». Для первого введения рекомендуется смешать 1/2 баночки фруктового пюре «HIPP» с «БИО-рисовым отваром HIPP» и 1 чайной ложкой кукурузного масла.

Выбирать напитки для грудных детей с риском развития аллергии нужно так же тщательно, как и продукты прикорма. Широкий ассортимент фирмы «HIPP» позволяет подобрать ребенку из группы риска соки из тех же фруктов и овощей, что и пюре для прикорма, и тем самым предотвратить развитие аллергических реакций на новые виды фруктов.

Профилактические меры, направленные на предупреждение развития аллергии, очень действенны в первый год жизни. При ступенчатом питании ребенок медленно и постепенно привыкает к прикорму, а в дальнейшем сможет усваивать и продукты, обладающие аллергенными свойствами. Кроме того, многочисленные научные исследования показывают, что использование гипоаллергенного питания в первые 4- 6 месяцев жизни ребенка значительно снижает риск развития аллергических заболеваний в первые 2-3 года его жизни.

При любом приступе важно решить следующие задачи: 1) есть ли показания для госпитализации ребенка, и если да, то направить его в обычное соматическое, пульмонологическое или в отделение интенсивной терапии, реанимации; 2) какое лекарство выбрать для курирования приступа; 3) нужна ли ребенку регидратационная терапия и какая (с частым дыханием ребенок теряет много воды, стимулирует диурез и обычно назначаемый эуфиллин, а густой бронхиальный секрет увеличивает тяжесть приступа, но избыток жидкости может усилить влажность легких и даже способствовать отеку легких); 4) имеется ли у ребенка легочная бактериальная инфекция, и если да, то какой выбрать антибиотик; 5) нужна ли терапия в связи с сопутствующими заболеваниями, патологическими состояниями, а также возможными осложнениями БА; 6) необходим ли ребенку дополнительный кислород и какой избрать способ его назначения.

Показания для госпитализации: неэффективность в полном объеме проведенной терапии (особенно если ребенок в прошлом получал или настоящее время получает глюкокортикоиды); развитие астматического состояния; приступ БА, вызванный или осложненный бесспорной бактериальной инфекцией; психосоциальные особенности семьи.

Поскольку у больных БА во время приступа практически всегда возникает гипоксемия, то для поддержания адекватного уровня Ро (выше 80 мм рт. ст.) необходима кислородотерапия, особенно аппаратная, которая облегчает состояние больного, уменьшает степень гипоксемии. Концентрация кислорода не должна превышать 40%, а его количество составляет 3 л/мин.

У детей раннего возраста при приступе БА, как известно, преобладают вазосекреторные нарушения. Поэтому у больных этой возрастной группы медикаментозную терапию обычно начинают с применения эуфиллина, ибо адреналин и адреномиметики менее эффективны.

Разовая доза эуфиллина (доза насыщения) обычно составляет 6 мг на 1 кг массы тела у детей до 5 лет и 4-5 мг - у детей более старшего возраста. При легком приступе далее каждые 6 ч применяют эуфиллин в половинной дозе так, чтобы суточная доза составляла 12-15 мг на 1 кг. При средней тяжести приступа упомянутую нагрузочную дозу эуфиллина вводят внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида, как правило, в течение 20 мин, не быстрее чем 25 мг в 1 мин.

Считают, что терапевтический бронходилатирующий уровень эуфиллина в сыворотке крови составляет 10-20 мг/л, хотя у некоторых детей он может быть и меньшим - 5-8 мг/л. При отсутствии выраженной патологии печени и почек у детей старше 1 мес и взрослых доза эуфиллина I мг на 1 кг, введенная медленно внутривенно, создает уровень препарата в крови 2 мг/л.

При поступлении ребенка в стационар оптимально эуфиллин вводят (после суточной «нагрузочной дозы») постоянно капельно внутривенно детям в возрасте от 1 до 9 лет в дозе 1 мг/кг/ч в первые 12 ч и далее - 0,8 мг/кг/ч, 9-16 лет - внутривенно капельно в дозе 0,75 мг/кг/ч.

Длительность полужизни эуфиллина в крови взрослых - 7-9 ч, у детей - 3-5 ч (у недоношенных в первую неделю жизни - 20-30 ч). Следовательно, с учетом отмеченного выше можно рассчитать необходимую дозу препарата, если ребенок получал его в течение 4 ч до планируемого назначения.

При назначении фармакокинетически обоснованных доз эуфиллина с использованием разработанных алгоритмов повышается эффективность лечения и уменьшается вероятность побочных реакций и осложнений.

Побочными эффектами больших доз эуфиллина могут быть тошнота, рвота, бессонница, головная боль, возбуждение, судороги, а также покраснение кожи лица, гипотензия, сердечные аритмии, в том числе и экстрасистолия; сыпь, боль в животе, потеря аппетита, диарея; дегидратация из-за резкой стимуляции диуреза, гиперкалиемия.

У детей старшего возраста острый типичный приступ БА сопровождается доминированием спазма мускулатуры бронхов. Для купирования легкого приступа БА используют бронхоспазмолитики, назначая их в виде ингаляций или внутрь. Обструкция бронхов в этом случае может быть устранена применением агонистов адренергических рецепторов (табл. 167).

Предпочтение следует отдавать селективным Р2-адреномиметикам, которые являются бронходилататорами, избирательно воздействующими на?2-адренорецепторы (табл. 168). Наиболее выраженное избирательное влияние на?2-адренорецепторы оказывают сальбутамол и беротек.

Таблица

Оказывая выраженное бронхоспазмолитическое действие, эта группа препаратов не вызывает каких-либо выраженных побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако не следует назначать симпатомиметические препараты часто, поскольку бесконтрольное их применение нередко приводит к возникновению резистентности к ним, а у ряда детей - к побочным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы. Во избежание развития кардиотоксического эффекта аэрозоль симпатомиметических препаратов следует назначать не более 4 раз в день.

Для купирования легкого приступа БА предпочтение отдают ингаляционному использованию орципреналина (алупента. астмопента, ипрадола), сальбутамола (альбутерола, вентолина) или тербуталина.

Следует отметить, что многие исследователи считают, что увеличение ежедневной дозы или ежедневное использование?-адреномиметиков является сигналом неадекватной терапии и ухудшения состояния больного.

Достаточно эффективны при легком приступе БА у детей эуфиллин и эфедрин. Назначение эуфиллина в разовой дозе 6 мг на 1 кг массы тела и эфедрина из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела изолированно или в сочетании внутрь либо в виде ингаляции позволяет купировать приступ затрудненного дыхания. Эффективными могут быть и комбинированное применение бронхоспазмолитических препаратов (солутана, антастмана, теофедрина), однако их назначение следует проводить с учетом переносимости каждого входящего в состав аппарата лекарственного соединения. В случаях легкого приступа БА обратное развитие обструкции может быть достигнуто назначением бронхолитина, в состав которого входят эфедрин и отхаркивающие средства.

При средней тяжести приступа БА у детей лечение начинают с назначения симпатомиметических препаратов либо препаратов метилксантинового ряда или комбинированных бронхоспазмолитиков, используя ингаляционный или энтеральный путь введения. В случае неэффективности указанных средств бронхиальная проходимость может быть восстановлена подкожным введением адреналина изолированно или в сочетании с эфедрином. Адреналин назначают в дозе 0,01 м на 1 кг массы тела в виде 0,1%-го раствора, эфедрин вводят по 0,5-0,75 мг на I кг массы тела в виде 1%-го раствора. При средней тяжести приступа эффективен орципреналина сульфат (алупент, астмопент). Введение этих препаратов обычно позволяет купировать острые проявления бронхоспазма через 10-15 мин; после купирования приступа БА таким больным целесообразно проводить лечение бронхоспазмолитиками внутрь в течение 5-7 дней для достижения ремиссии болезни; можно применять эуфиллин, эфедрин, комбинированные бронхоспазмолитические препараты.

Лечение тяжелого приступа БА начинают с назначения аэрозолей 32-адреномиметиков (сальбутамола, беротека). Если это лечение неэффективно, то следует ввести 0,5%-й раствор сальбутамола в дозе 0,03 мл на 1кг массы тела в 4 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В случаях нарастания дыхательной недостаточности вводят внутривенно струйно преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы тела (либо гидрокортизон из расчета. 5 мг на 1 кг массы тела или солумедрол по 1мг на 1 кг). Вместо преднизолона и гидрокортизона с успехом можно использовать метилпреднизолон или дексазон. Одновременно проводят оксигенотерапию (увлажненный кислород интраназально в объеме 3 л/мин).

При отсутствии эффекта от применения указанных средств больному внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина в дозе 4- 6,5 мг на 1 кг массы тела в 200-300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Количество вводимого эуфиллина зависит от состояния больного, сопутствующей патологии, а также от того, получал ли больной лечение препаратами метилксантинового ряда до назначения инфузионной терапии. Детям с обострением БА, протекающей на фоне ОРВИ, воспалительных заболеваний печени и почек и в случаях, когда больным до начала инфузионной терапии уже проводилось лечение препаратами теофиллинового ряда, следует осторожно назначать высокие дозы эуфиллина из-за возможности развития интоксикации теофиллином.

При недостаточной эффективности от проводимой терапии рекомендуется применять 0,1%-й раствор адреналина подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела. Препарат можно вводить 3 раза с интервалом 20- 30 мин.

Улучшение дренажной функции бронхов достигается назначением муколитических препаратов. С этой целью рекомендуется применятьацетилцистеин.

После устранения острых проявлений тяжелого приступа БА следует продолжить терапию бронхоспазмолитиками, муколитическими препаратами, назначая их внутрь, до полного купирования обструктивного синдрома.

Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступном периоде бронхиальной астмы у детей представлен на рисунке 122.

Более сложной задачей является выведение детей из астматического статуса. Возникновение астматического статуса чаще всего является следствием наслоения острых воспалительных заболеваний респираторного тракта или экспозиции к аллергену, к которому у больного ранее отмечался высокий уровень сенсибилизации. Врачебная тактика при купировании астматического состояния зависит от его стадии.

При 1 стадии астматического статуса, характеризующегося клинической картиной некупирующегося затянувшегося приступа БА, необходимо:

1) отменить временно адреналин и эфедрин, поскольку у больных резко снижена чувствительность бронхов к адреналину и некоторым другим адренергическим препаратам;

2) обязательно применить увлажненный кислород. При этом используют «усы», воронку, но не кислородную палатку с водным туманом;

3) провести регидратацию, можно энтерально (общий объем жидкости примерно в 1,5 раза выше, чем суточные возрастные потребности);

4) назначить селективные?2-адреномиметики в виде ингаляций: сальбутамол, орципреналина сульфат (алупент, астмопент) и др. При неэффективности ингаляций перечисленные препараты следует ввести внутривенно. Для этого используют изадрин (изопротерснол, новодрин). Первоначальная доза для внутривенного капельного введения составляет 0,05-0,1 мкг на 1кг в 1 мин. В дальнейшем каждые 15-20 мин дозу изадрина увеличивают в 2 раза до 0,8 мкг на I кг в 1 мин. После этого дозу увеличивают до 0,2-0,4 мкг на 1 кг в 1 мин. Повышение дозы прекращают, если появляется аритмия, частота сердечных сокращений превышает 200 в 1 мин и Расо снижается до 55 мм рт. ст.;

5) начинать или продолжать эуфиллинотерапию. Доза насыщения составляет 5-6 мг на I кг массы тела. Если дозу насыщения ребенок получил, то эуфиллин назначают внутривенно капельно в дозе 0,6-1 мг на I кг в час. Необходимо помнить, что токсический эффект эуфиллина возникает при его концентрации в крови более 20 мг/л, поэтому целесообразно при постоянном его вливании определять концентрацию препарата в крови каждые 12 ч.

В настоящее время подчеркивают, что на фоне терапии эуфиллином может увеличиться чувствительность?2-адренорецепторов к симпатомиметикам (особенно селективным). Это происходит за счет того, что одним из эффектов теофиллина является ингибирование фосфодиэстеразы, а значит, увеличение в клетке уровня цАМФ. В то же время теофиллин блокирует аденозиновые рецепторы, снижая чувствительность к анафилактогенным метаболитам - аденозину и IIIТ-альфа, уменьшает его концентрацию в крови, улучшает контрактильную способность мышц диафрагмы и альвеолярную вентиляцию. Поэтому подкожное введение тербуталина в дозе 0,01 мг на I кг массы тела (максимальная разовая доза - 0,25 мг) или применение в аэрозоле на фоне эуфиллинотерапии может оказаться эффективным.

В случае технических трудностей при налаживании трансфузии эуфиллина в периферические вены производится катетеризация подключичной вены. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 24 мг на 1 кг;

6) при быстром нарастании проявлений дыхательной недостаточности ввести в сочетании с эуфиллином внутривенно струйно гидрокортизон или преднизолон. Преднизолон вводят в дозе 2 мг на 1 кг, а затем 3 мг на 1 кг в сутки, разделяя его на 3 дозы;

7) в случае невосприимчивости к другим препаратам показано применение антихолинергических средств. Рекомендуется использовать аэрозоль М-холинолитиков (например атровент).

При наличии признаков сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон. Детям с проявлением астматического статуса проводится также лечение муколитиками (ацетилцистеином и др.).

Применение комплекса указанных терапевтических мероприятий у многих детей дает возможность восстановить дренажную функцию бронхов, чувствительность Р2-адренорецепторов к бронхоспазмолитикам симпатомиметического ряда и вывести больных из астматического состояния. В случае отсутствия эффекта от внутривенного введения эуфиллина и глюкокортикостероидов детям назначают преднизолон внутрь в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. После купирования приступа астмы суточную дозу глюкокортикостероидов можно уменьшить наполовину, и в течение последующих 7-10 дней их постепенно отменяют на фоне активной терапии бронхоспазмолитиками.

Интенсивную терапию во II стадии астматического статуса, характеризующегося наличием выраженной дыхательной недостаточности с развитием синдрома «молчания в легких», следует проводить, по возможности, в реанимационном отделении. Она включает инфузионную терапию эуфиллином, преднизолон до 3-5 мг на 1 кг в сутки, при этом до 2 мг на 1 кг массы тела в сутки назначают внутрь, а остальную часть - внутривенно. Одновременно осуществляют посиндромную терапию, направленную на коррекцию нарушений функций жизненно важных органов и систем.

Для выведения из астматического статуса III стадии, характеризующейся развитием асфиксического синдрома, больных переводят на искусственную вентиляцию легких. На фоне этого проводят инфузионную терапию, направленную на поддержание центральной гемодинамики и восстановление бронхиальной проходимости. Она включает преднизолон в дозе 6-10 мг на 1 кг массы тела в сутки, эуфиллин, изотонический раствор хлорида натрия, 5%-й раствор глюкозы, гемодез. Одновременно корригируют показатели нарушенного соотношения кислот и оснований, а также патологические сдвиги в функционировании других органов и систем.

После выведения из астматического состояния II и III стадии больным в течение 1,5-2 недель проводят параллельно лечение глюкокортикостероидами. Во избежание развития синдрома отмены глюкокортикостероидов детям, больным БА, помогает назначение интала, стимуляторов синтеза глюкокортикостероидов (кальция пантотенат, витамина В6, глицирама), индуктотерапия на область надпочечников.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии у некоторых детей с астматическим статусом удается достичь улучшения проведением гемосорбции или плазмафереза.

После устранения обострения детям, больным БА, проводят противорецидивное лечение, направленное на достижение устойчивой ремиссии. Терапевтический алгоритм длительного противорецидивного лечения определяется степенью тяжести заболевания (рис. 123).

Более детально этапы длительного лечения детей, больных БА, в зависимости от степени тяжести, представлены в таблице 169.

Наиболее эффективными с этой целью являются мембраностабилизирующие препараты (интал, задитен, димефосфон, ксидифон), предупреждающие высвобождение тучными клетками и базофилами медиаторов аллергического воспаления. Показанием для их назначения считают частые приступы БА.

Кромолин-натрий (интал, ломудал, динатрий хромогликат) применяют с помощью специального турбоингалятора (спинхалера), прилагаемого к препарату, каждые 4-6 ч (1 капсула содержит 20 мг). При наличии неустойчивого состояния по БА интал назначают в виде ингаляций от 2 до 4 капсул в день в течение 3-9 и более месяцев. Лечение инталом позволяет достичь ремиссии болезни у 75% больных.

Клинический эффект можно оценивать не ранее чем через 4 недели, но наиболее отчетливо он проявляется через 6 недель. Длительность лечения может составлять 4-6 месяцев. Интал неэффективен для купирования приступа БА. Наиболее эффективен препарат при атопической БА с аэрозольным поступлением аллергена. В случаях заболевания БА, обусловленной бытовой сенсибилизацией, назначение интала предотвращает развитие ночных приступов затрудненного дыхания. У детей с БА, вызванной пыльцевой сенсибилизацией, лечение инталом предупреждает возникновение приступов удушья в период цветения причиннозначимых растений. Назначение интала в виде курсового лечения предотвращает также возникновение приступа БА на физическую нагрузку. Не назначают препарат при влажной астме.

Если у больного в ответ на первые ингаляции возникает легкий бронхоспазм, то ее предваряют ингаляцией селективных?2-адреномиметиков. Побочные эффекты редки (головная боль, головокружение, кашель, заложенность носа и вазомоторный ринит, тошнота, рвота, сухость во рту, слезотечение, увеличение слюнных желез, кожная сыпь и отек Квинке, нефротический синдром, миалгия, гранулематоз легких). Противопоказан препарат при плохой переносимости. На фоне инталотерапии проводят специфическую десенсибилизацию (во внеприступном периоде), снижают дозу гормонов при стероидозависимости БА. Четырехпроцентный раствор интала для применения при рините и конъюнктивите имеет название назакром и оптикром.

Аналогичный инталу эффект достигается при назначении внутрь задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-6 месяцев. Превентивное действие этого препарата проявляется через 3-4 недели от начала лечения. Использование задитена позволяет достичь ремиссии БА у детей раннего возраста. Задитен эффективен при поливалентной аллергии, особенно пищевой, а также при астме физического усилия. Эффект наступает не сразу, а через несколько дней. При сочетании БА и атопического дерматита терапия задитеном приводит к обратному развитию аллергического процесса на коже.

Задитен (кетотифен) блокирует кальциевые каналы тучных клеток и тормозит выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. Кроме того, он обладает и Н1-гистаминоблокирующим эффектом, сохраняющимся, в отличие от других антигистаминных препаратов, при длительном применении (1-3 мес). Терапевтическая концентрация препарата в крови (1-2 мг/л) сохраняется в течение 12 ч после его приема внутрь. Побочные эффекты: сонливость, возможна тромбоцитопения.

У детей, больных БА, превентивный эффект может быть получен при лечении димефосфоном и ксидифоном. Эти препараты стабилизируют мембраны иммунокомпетентных клеток, тормозят синтез и высвобождение лейкотриенов, способствуют снижению уровня ^Е в плазме крови за счет увеличения количества Т-супрессоров. Димефосфон назначают в виде 15%-го раствора по 10-15 мл (75-100 мг на 1 кг массы тела) 3 раза в день, ксидифон - в виде 2%-го раствора по 10-15 мл 3 раза в день. Продолжительность курса лечения этими препаратами составляет 1 месяц.

Ремиссия при БА может быть достигнута в результате лечения гистаглобулином. Этот препарат обладает способностью снижать чувствительность тканей организма к гистамину за счет повышения гистаминопексической способности белков плазмы крови. Не исключена опосредованность фармакотерапевтического эффекта препарата через воздействие гамма-глобулина, входящего в его состав. Назначение гистоглобулина детям в межприступном периоде БА после санации очагов хронической инфекции позволяет достичь ремиссии болезни или улучшения ее течения в 60-70% случаев. Курс лечения этим препаратом состоит из 5 подкожных инъекций в дозе 1-2 мл с интервалом 3-4 дня. Кроме благоприятного влияния на течение основного заболевания гистоглобулин в значительной степени способствует уменьшению проявлений сопутствующего аллергического риносинусита. Сходный с гистоглобулином терапевтический эффект проявляет аллерглобулин, который назначают по 5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом между инъекциями 2 недели, и отечественный противоаллергический иммуноглобулин, курс лечения которого состоит из 5 внутримышечных введений в дозе 1-2 мл каждые 4 дня.

У детей с частыми, возникающими 2-3 раза в неделю или ежедневно приступами БА, улучшению состояния и прекращению приступов затрудненного дыхания может способствовать сочетаннос применение в течение 2-3 недель эуфиллина и Р2-агонистов (сальбутамола, беротека) или эуфиллина, Р,-агонистов и холинолитиков (чаще всего - эуфиллина и беродуала).

В последние годы показана возможность использования с противорецидивной целью при БА лекарственных форм бронхоспазмолитиков с медленным механизмом их высвобождения. К ним относятся пролонгированные лекарственные формы }