Эпидемический паротит (свинка). Причины, симптомы, лечение и профилактика

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - острая общая инфекционная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом и характеризуется системным поражением слюнных желез, преимущественно околоушной, а также нередко поджелудочной и половых желез и центральной нервной системы. Заболевание наблюдается чаще в детском возрасте и распространяется капельным путем. Болезнь известна давно.

Причины

Вирус эпидемического паротита - Pneumophilus pаrotitidis - был выделен в 1934 году Джонсоном и Гудпасчуром и культивируемый на оболочках куриного зародыша Дж. Эндерсом с сотрудниками.

В экспериментальных условиях можно заразить обезьян, в которых возникает паротит, изредка орхит. Вирус выращивают также в культурах клеток почечной ткани обезьян и раковых опухолях.

Устойчивость вируса эпидемического паротита в физических и химических факторов невысока. Вирус погибает при нагревании до 40°С за 10 минут. Единственным источником инфекции при эпидемическом паротите является больной человек. Вирус содержится в слюне больного человека.

Инфекция передается воздушно зараженными капельками слюны, но на близком расстоянии, так как возбудитель эпидемического паротита во внешней среде быстро погибает. Следовательно, передача инфекции через различные предметы (посуда, игрушки и т.п.), которыми пользовался больной, практически возможна не всегда. Особую опасность представляют собой больные стертыми, атипичными и бессимптомными формами болезни, которые довольно распространены в эпидемических очагах (около 30%) - со слюной вирус выделяется и при менингите, энцефалите, орхите т.д., то есть даже тогда, когда поражение локализовано не в слюнных железах, но и в других местах. Вирус находится в слюне больных в течение острых проявлений и в последние дни заболевания. Находятся вирусы в слизи верхних дыхательных путей и полости рта - пока неизвестно.

Изоляция и отделение больных прекращается че рез 9 дней от начала болезни.

Заболевание чаще встречается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет. Среди взрослых высокая заболеваемость эпидемическим паротитом наблюдается лишь в местностях, где в течение многих лет этого заболевания не было. При прочих равных условиях удельный вес этой инфекции среди взрослых составляет 8-25% всей заболеваемости эпидемическим паротитом.

Симптомы

Инкубационный период при свинке длится в среднем 18-20 дней, хотя в отдельных случаях может затягиваться до 25-30 дней или, наоборот, укорачиваться до недели. В течении болезни различают три периода: продромальный, период развития проявлений болезни и реконвалесценции. В продромальном периоде больные жалуются на озноб, недомогание, слабость, иногда головную боль , боль в затылке, суставах и мышцах. Наблюдается боль в ухе , иногда - носовые кровотечения. Температура повышается умеренно, редко достигает 38-39 °С. Некоторые больные ощущают потерю аппетита, в малых детей иногда появляются рвота , судорожные сокращения лицевых мышц. При осмотре - зева иногда находят катаральные явления в виде гиперемии и сухости. Более типичным признаком болезни в этом периоде являются покраснение слизистой оболочки у наружного отверстия стенонового, а иногда и вартонова протоков, при этом место, где находится отверстие стенонового пролива, может выпячиваться в виде покрасневшего сосочка (так называемый признак Мерстона). Однако некоторые клиницисты, в частности И. Гельфгат, считают, что этот признак не является патогномоничным для свинки, потому что он случается и при других болезнях. Так, покраснение вокруг отверстия стенонового пролива наблюдается и при гриппе (признак Эмма). Продромальный период заболевания в среднем длится 1-2, реже 3 суток. Иногда этот период проходит незаметно. Вообще выразительные и длительные продромальные явления характерны для тяжелых форм эпидемического паротита. Далее наступает период развития болезни. Появляется боль в области околоушной слюнной железы. Особенно выразительна боль при пальпации бывает в участках трех точек: перед ухом, над челюстным суставом, за ухом при нажатии на верхушке сосцевидного отростка и на вырезке нижней челюсти при поражении подчелюстной железы. Боль часто отдает в направлении к уху, лопаток, шеи и увеличивается при жевании и разговоре. Одновременно припухают околоушные железы, сначала на той стороне, где возникла боль, а через 1-7 дней - и на втором. Припухлость быстро увеличивается, занимая участок от сосцевидного отростка к углу нижней челюсти. Воспалительный процесс не ограничивается тканью железы, а захватывает также прилегающие ткани: возникает перипаротит. Вследствие этого ямка между сосцевидного отростка и восходящей ветвью нижней челюсти сглаживается, припухлость быстро распространяется вверх, вниз и вперед, причем опухоль приобретает треугольной формы. Мочка уха выпячивается. Когда возникает двустороннее поражение околоушных желез, лицо больного приобретает искаженного грушевидного вида, в результате чего сама болезнь получила название «свинка». Опухоль сначала имеет мягкую тестоподобную консистенцию, но со временем становится напряженной и жесткой. При нажатии на нее ямки не остается. Кожа над опухолью бледная, напряженная, иногда лоснится. Вследствие тиснение опухания на наружный слуховой проход могут появиться боль и шум в ушах. Нередко (в 50 % случаев) наблюдается воспаление подчелюстных, реже подъязычных слюнных желез. При этом возникает припухлость вверху от края нижней челюсти, которая часто сопровождается отеком шейной клетчатки. В зеве, как правило, особых изменений не наблюдается, иногда может быть незначительная гиперемия. Слюноотделение нарушается: в течение первой недели безусловная секреция пораженных желез уменьшается более чем на 60 %, в результате чего во рту появляется неприятное ощущение сухости.

Лихорадочная реакция при эпидемическом паротите обычно не очень интенсивная температура не превышает 38 ° С и часто за 3-4 дня снижается до нормы. Когда в процесс вовлекаются и другие железы, температура может снова повыситься. Частота пульса соответствует температуре, иногда возникает брадикардия. В работе сердца особых изменений, за исключением некоторой глухости тонов, не наблюдается, кровяное давление нормальное. Селезенка увеличивается редко, определенных отклонений в печени от нормы не бывает. Примерно на 5- й день заболевания начинает уменьшаться опухоль слюнных желез, а на 8 -10- й день - совсем исчезает. Когда последовательно поражаются другие слюнные железы, болезнь может затянуться до 2-3 недель. Нагноение пораженных слюнных желез, как правило, не бывает. Нередко наблюдаются изменения в поджелудочной железе, может быть даже настоящий панкреатит, сопровождается болью в эпигастральной области, около пупка и левом реберном участке. Иногда боль имеет опоясывающий характер. Кроме этого, возникает метеоризм и запоры или поносы.

Диагностика

Типичные формы эпидемического паротита, особенно во время вспышек, не представляют диагностических трудностей. Однако спорадические случаи заболевания, особенно бессимптомные, абортивные, а также формы, при которых отсутствуют изменения в слюнных железах и болезнь проявляется в виде автономного менингита, менингоэнцефалита, панкреатита, орхита и т. п., диагностировать весьма трудно. Выделение вируса на куриных эмбрионах из слюны или ликвора больных достаточно сложное, длительное и требует специальных условий, поэтому для нужд ранней диагностики малопригодное. Определенные диагностические данные можно получить при серологических исследованиях: при обнаружении роста титра антигемаглютининов и комплементсвязывающих антител в сыворотке больных в динамике заболевания. Диагностическим будет рост титра антител в 4 раза и более при повторном исследовании. Следовательно, и этот метод исследования более пригоден для ретроспективной диагностики. Для ретроспективной диагностики можно пользоваться кожно-аллергической пробой.

Нередко приходится дифференцировать эпидемический паротит с вторичными и токсичными паротитами, лимфаденитами шейных узлов, флюсом при заболеваниях зубов, токсическим отеком при дифтерии. Вторичные паротиты возникают обычно при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, сепсис), особенно при плохом уходе за полостью рта. Они, как правило, - бывают односторонними, нагнаиваются, сопровождаются интенсивным покраснением кожи. При вторичных паротитах орхиты не возникают, в крови часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, тогда как при свинке бывает лейкопения с лимфоцитозом. Токсичные паротиты бывают чаще у взрослых, возникают в результате отравления - при лечении йодными или ртутными препаратами, при работе на соответствующих химических предприятиях. Течение этих паротита медленное.

Профилактика

Лечение эпидемического паротита в основном симптоматическое. Необходим постельный режим, пища должна быть жидкой или полужидкой. На участок пораженных желез назначают различные тепловые процедуры (теплую повязку, грелку, соллюкс, кварц), а также УВЧ. При интенсивных болях применяют повязки с камфорным маслом, мазью с белладонной. Целесообразны полоскание теплой водой с борной кислотой или содой.

Высокий терапевтический эффект дает лечение кортизоном. Лечение длится 3 - 18 дней. Если воспалительные очаги на железах медленно рассасываются, то применяют гемотерапию.

Госпитализация показана при тяжелом течении болезни, а также для детей и взрослых из общежитий и закрытых детских коллективов. Больных изолируют на 10 дней. При появлении повторного заболевания заболевшего допускают в детское учреждение после исчезновения у него острых проявлений болезни. Детей, которые не болели свинкой, отделяют от других на 21 день, считая со дня их контакта с больным. Если дата контакта точно установлена, то таких детей в течение первых 10 дней инкубации болезни допускают в детские коллективы, а с 11- го дня отделяют. Сейчас начинают применять различные средства специфической профилактики эпидемического паротита. Известно, например, что пассивная иммунизация гамма-глобулином дает хорошие результаты.

Вакцинация намного (в 10 раз) уменьшает заболеваемость. Если возникает заболевание у вакцинированных, то оно протекает легко.

Онлайн консультация врача

Специализация: Педиатр

Мирослава: 02.03.2015
Здравствуйте!Ребенку на данный момент 1,8.Первый раз мы лежали в больнице с обструктивным бронхитом в 11мес прокололи антибиотик цефотаксим 5 дней плюс ношпа, дексаметазон, вентолин до снятия бронхоспазма еще лоратадин, йогурт в капсулах и сироп от кашля.Был гемоглобин 94 пропили месяц феррум лек подняли до 103,сейчас 109 , ребенок на ГВ молоко коровье и манку начала давать после года и не каждый день. Летом были еще пару ОРВИ но хорошо от кашля помогал только лангес или флюдитек. В 1,5 мы опять попали с обструктивным бронхитом в больницу - схема лечения аналогичная. Две недели назад снова обструктивный бронхит на фоне лечения аугментином (в течении 2 дней) хрипы в легком и правосторонняя пневмония - прокололи цефтриаксон. При первом насморке промываю нос солевым раствором,мазала оксолиновой мазью,промывыла ромашкой, подключала протаргол, пробовала давать анаферон, лаферобион в свечах, энгистол (не все сразу,а при новых случаях орви).Проспан, лазолван от кашля не помогают.Обструкция развивается в течении нескольких часов(пару дней борьбы с насморком потом - легкое подкашливание -и все заканчивается госпитализацией).Мы уже купили небулайзер - последний эпизод орви при кашле делала ингаляции с лазолваном,а когда через день стало тяжело дышать еще и с вентолином,но все равно пришлось вызвать скорую-это было в воскресенье,а насморк начался в четверг.Это второй ребенок- старшая регулярно приносит вирусы со школы.Она тоже часто болела, но без таких осложнений и когда пошла в садик.Меньшему через полгода в сад, а я не знаю как его лечить!Может быть можно как-нибудь укрепить иммунитет?Откуда беруться эти обструктивные бронхиты?Подскажите как можно выяснить причину,или может быть я что-то не правильно делаю.Пожалуйста ответьте потому-что дочка опять принесла вирус-кашляет уже заставила ее ходить в маске - ведь меньший три дня как из больницы после пневмонии.

Паротит эпидемический I Пароти́т эпидеми́ческий (parotitis epidemica; синоним: , заушница, паротитная )

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий , относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре (при t° -20° сохраняется в течение нескольких недель, при t° -50-70° - в течение многих месяцев, при t° 18-20° - 4 до 7 дней). К химиопрепаратам не чувствителен. Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче - до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости - в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ц.н.с.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции - человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3-4 дней болезни. Длительность заразного периода - до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и . Из организма больного выделяется со слюной. происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. к П. э. составляет 30-50%. встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия . Входными воротами для возбудителя инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Затем вирус гематогенным путем разносится по всему организму. и репликация вируса происходят в слюнных железах, откуда он снова поступает в , а со слюной выделяется в окружающую среду. В пораженной слюнной железе отмечаются и отек межуточной ткани и ее капсулы. Воспалительные изменения локализуются главным образом вокруг выводных протоков, которые бывают расширены и заполнены белковой массой с примесью клеток. При орхите выражена стромы яичка, возможны кровоизлияния в его и некроз сперматогенного эпителия. В поджелудочной железе поражается как эндокринная, так и экзокринная ткань. имеет серозный . В тяжелых случаях, закончившихся летально, могут быть обнаружены изменения и в веществе головного мозга - гиперемия, отек, серозно-фибринозный в бороздах мозга и вокруг мозговых сосудов, иногда кровоизлияния в ткань мозга.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий . Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.

Клиническая картина весьма разнообразна, т.к. железистые органы и могут поражаться как изолированно, так и в различных сочетаниях.

Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные). Типичные формы: железистая - изолированное только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная - изолированное поражение только ц.н.с. (серозный , менингоэнцефалит); комбинированная - поражение ц.н.с. и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации).

В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ц.н.с. и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы. Показателями тяжести являются: степень поражения железистых органов (припухлость, отечность, ); поражение ц.н.с. (выраженность менингеальных симптомов и явлений менингоэнцефалита); степень общей интоксикации (повышение температуры тела, нарушение общего состояния).

Инкубационный период - 11-23 дня (в среднем 18-20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38-39° и выше. Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня - и с другой. выражена умеренно. В отдельных случаях за 1-2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, нарушение сна).

Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна. Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней , припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а поднимается кверху. принимает характерный , в связи с чем болезнь получила название «свинка». в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. с трудом открывает и жалуется на при жевании. На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.

При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы. Припухлость пораженных желез держится 5-7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются , эпидидимит, мастит, простатит и . Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в ). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в , иногда бывает боль по ходу семенного канатика. увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, отечна. может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.

Панкреатит чаще протекает в легкой и субклинической форме. В тяжелых случаях сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой, запорами (иногда испражнения бывают жидкими), снижается .

Поражение ц.н.с. чаще проявляется серозным менингитом (Менингиты), в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при П. э. наблюдается ранняя , возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).

Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ц.н.с. Стертая форма П. э. характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает. Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.

Новорожденные и дети первого года жизни П. э. болеют редко. Если женщина переносит за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также ц.н.с., в процесс не вовлекаются. Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли П. э., однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.

У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей; более выражена , продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ц.н.с. Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований. Большую опасность представляют вспышки П. э., возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.

Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ц.н.с. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться , параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.

Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ц.н.с. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.

Поражение околоушных желез дифференцируют с острым гнойным Паротит ом, опухолью слюнных желез (см. Слюнные железы) и Сиалолитиаз ом, субмаксиллит - с острым лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов. Поражение подъязычной железы иногда приходится дифференцировать с флегмоной дна полости рта. Острый гнойный и острый подчелюстных лимфатических узлов в отличие от П. э. и субмаксиллита характеризуются более выраженными воспалительными изменениями, сопровождающимися резкой болезненностью, плотностью лимфатического узла. При нагноении появляется размягчение, гиперемия кожи в области поражения; в крови при этом отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера (околоушные и нижнечелюстные железы при П. э. не нагнаиваются).

Серозный менингит при П. э. дифференцируют с менингитом, возникающим при энтеровирусной инфекции ( Коксаки, ECHO, полиомиелита). При изолированном поражении ц.н.с. клинически установить этиологию серозного менингита практически не представляется возможным. В этих случаях следует ориентироваться на данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Значительно легче серозный менингит паротитной этиологии дифференцировать с серозным туберкулезным менингитом. Последний в отличие от паротитного менингита характеризуется медленным, постепенным, но прогрессирующим развитием болезни; в цереброспинальной жидкости при стоянии образуется нежная сетка, снижается содержание (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы).

Из лабораторных методов для диагностики паротитной инфекции в практической работе используют реакцию связывания комплемента и реакцию торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови. Большое диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике болезни. В качестве антигена в реакции связывания комплемента используют стандартный .

Лечение . Больных П. э., протекающим в легкой форме, и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ц.н.с., панкреатите и орхите.

Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая . Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. При поражении слюнных желез показано сухое тепло ( или синий ) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела - жаропонижающие (анальгин в возрастных дозировках).

При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с трасилолом (контрикалом) в возрастных дозах, панкреатин в течение 5-6 дней. При серозном менингите необходима не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), - внутримышечно 2-4 мл 25% раствора сульфата магния (детям до 2 лет из расчета 0,2 мл/кг ), внутривенно 25% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1 . В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают в течение 6-8 дней (преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки). При выраженном повышении внутричерепного давления показан фуросемид. В качестве дегидратационных средств рекомендуется 50% водный раствор глицерина по 5-15 мл 3 раза в день внутрь в течение 10 дней.

При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2-3 дня, антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин), противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота), преднизолон (2 мг/кг в сутки) в течение 3-5 дней. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое - белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой. вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное . Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический (повышенная и раздражительность, головные боли и др.), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ц.н.с. паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный. Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2-4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год. У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Профилактика. Активная живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15-18 месяцев. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл или внутрикожно безыгольным инъектором в дозе 0,1 мл . Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с больным П. э., не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

II Пароти́т эпидеми́ческий (parotitis epidemica; .: заушница - устар., свинка)

острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом паротита, передающимся воздушно-капельным путем; характеризуется воспалением околоушных желез, реже яичек и других желез.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Паротит эпидемический" в других словарях:

- (от пара... и греческого us, родительный падеж otos ухо) (свинка), острое вирусное заболевание, главным образом детей. Поражаются околоушные железы. Заражение от больного через воздух с капельками слюны … Современная энциклопедия

- (от пара... и греч. us род. п. otos ухо) (свинка), острое вирусное заболевание, главным образом детей. Поражаются околоушные железы. Заражение от больного через воздух с капельками слюны … Большой Энциклопедический словарь

Эпидемический паротит (или свинка) и орхит впервые были описаны Гиппократом ещё в пятом веке до н.э. В 1934 году Johnson и Goodpasture показали, что свинка может передаваться от больных людей макакам посредством неустановленного фильтрующегося агента, присутствующего в слюне. В нашей стране вирус паротита (ВП) впервые был выделен на куриных эмбрионах А.К. Шубладзе и М.А. Селимовым в 1949 г.

Быстрый переход:

К вирусу паротита восприимчиво всё неиммунное население независимо от возраста. По контагиозности вирус паротита сопоставим с гриппом и краснухой, но, как показывают исследования, ниже, чем при кори и ветряной оспе. На современном этапе заболеваемость эпидемическим паротитом претерпевает существенное снижение, что связано с включением в национальные календари прививок ведущих стран мира вакцинацию против эпидемического паротита и постоянное совершенствование схемы вакцинации. В странах, где проводится массовая вакцинация населения, отмечается тенденция смещения заболеваемости эпидемическим паротитом у детей в сторону старшего детского и подросткового возраста. “Повзросление” эпидемического паротита связано с увеличением доли лиц с низким титром специфических антител к вирусу паротита в старших возрастных группах. Так, например, при вспышке заболевания эпидемическим паротитом в штате Айова (США) в марте 2006 года 30% заболевших составили лица 17-25 лет, а при вспышке заболевания в Великобритании в 2005 году средний возраст большинства заболевших составил 19-23 года.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 300 000 до 600 000 случаев заболевания эпидемическим паротитом. Заболеваемость эпидемическим паротитом в нашей стране претерпела существенные изменения: если в 90-х годах XX столетия отмечался постоянный рост заболеваемости, (98,9 случаев на 100 тыс. населения), то в последующее десятилетия, в результате проведения вакцинации, удалось существенно снизить заболеваемость инфекционным паротитом до показателя 1,64 на 100 тысяч.

Определение

Паротитная инфекция (ПИ) - острое вирусное антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся поражением желез (чаще слюнных) и центральной нервной системы.

Этиология эпидемического паротита

Возбудитель - оболочечный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Rubulavirus семейству . Вирусы семейства Paramyxoviridae обладают сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаповую кислоту. Местом синтеза РНК парамиксовирусов в клетке является цитоплазма.

При электронной микроскопии вирус демонстрирует плеоморфные свойства, размер вирусных частиц варьирует от 80 до 350 нм. Геном ВП представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК с семью генами, кодирующими восемь протеинов: нуклеокапсидный протеин (NP), V протеин (\/)/фосфопротеин (Р), матричный протеин (М), протеин слияния (fusion protein, F), маленький гидрофобный протеин (SH), гемагглютинин- нейраминидаза (HN) и большой протеин (L). ВП характеризуются отсутствием генетической рекомбинации, что объясняет стабильность его антигенной структуры - на сегодняшний день известен только один серотип, имеющий два антигена: V- вирусный и S- растворимый. Строение вируса сходно с другими парамиксовирусами.

In vitro вирус культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах. Вирус нестоек во внешней среде, и проявляет высокую чувствительность к высокой температуре (при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С - мгновенно), ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам (этиловому спирту, формалину, эфиру, кислой среде , хлороформу). При низких температурах может сохранять жизнеспособность до нескольких недель. В высушенном состоянии при температуре -20°С вирус не теряет активности в течение года.

Вирус эпидемического паротита патогенен только для человека, хотя возможно экспериментальное заражение обезьян путем введения вирус содержащего материала в протоки слюнных желез.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит имеет повсеместное распространение. Естественная восприимчивость неиммунного населения оценивается как достаточно высокая и может сохраняться таковой на протяжении всей жизни. Контагиозность при эпидемическом паротите сопоставима с гриппом и краснухой и ниже, чем при кори и ветряной оспе.

В довакцинальную эру преимущественно заболевание регистрировалось у детей младшего школьного возрасти и у лиц, проходящих воинскую повинность. Подъём заболеваемости был типичен для зимне-весенних месяцев, а эпидемии повторялись периодически через каждые 5-7 лет. Характерной чертой эпидемического паротита была очаговость заболевания. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу паротита в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.

Обязательная вакцинация способствовала существенному (в десятки раз) снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и изменению возрастной структуры заболевших. На фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов (военнослужащих срочной службы, студентов и т.д.), что обусловлено снижением в сыворотке крови уровня защитных противопаротитных антител у вакцинированных спустя 5-7 лет при отсутствии ревакцинации. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является человек с любой формой эпидемического паротита. Выделение вируса паротита начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9 дня от появления первых клинических признаков поражения слюнных желёз. Средняя продолжительность контагиозности (заразности) больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Важную эпидемическую роль играют больные со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, удельный вес которых суммарно может превышать 50% от всех случаев заболеваний.

Вирус выделяется из организма с крупнокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется на большое расстояние от источника инфекции и быстро оседает. Данный факт определяет основной механизм передачи вируса - аэрозольный и путь инфицирования - воздушно-капельный. Кроме этого, возможен контактный путь инфицирования через инфицированные слюной больного предметы окружающей среды и обихода (посуду, игрушки, клавиатуру компьютера и т.д.). Контактный путь имеет ограниченное значение, в виду нестойкости ВП во внешней среде. Дополнительная контаминация предметов окружающей среды может происходить путем выделения вируса паротита с мочой. Описан также трансплацентарный механизм инфицирования плода и инфицирование грудных детей через грудное молоко.

Фактором, ускоряющим распространение вируса эпидемического паротита является наличие сопутствующих острых респираторных заболеваний у источника инфекции, которые существенно повышают выделение возбудителя во внешнюю среду за счёт кашля и чихания.

Редкая заболеваемость эпидемическим паротитом детей до года объясняется наличием у них трансплацентарных материнских специфических антител. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к её концу. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу эпидемического паротита постепенно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2%.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряжённый пожизненный иммунитет. Вирусоносительство у здоровых лиц не установлено.

В последние годы, благодаря эффективности вакцинации, отмечаются фактически только спорадические случаи заболеваемости эпидемическим паротитом, что в принципе, не исключает в определенных ситуациях групповую заболеваемость.

Патогенез эпидемического паротита

Инкубационный период , от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка рото- и носоглотки (не исключаются и клетки лимфатического аппарата). В этот период происходит первичная репликация вируса ЭП в эпителиальных и лимфоидных клетках слизистых оболочек с распространением возбудителя в назофарингеальные регионарные лимфатические узлы, в которых происходит инициация формирования иммунитета. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь обуславливая первичную виремию, во время которой происходит его гематогенная диссеминация в отдаленные органы-мишени, прежде всего такие, как слюнные железы, другие железистые органы, мозговые оболочки, что увеличивает количество очагов репликации вируса.

Других путей диссеминации вируса эпидемического паротита из области входных ворот не установлено.

Первичная виремия, развивающаяся в инкубационный период, является важным звеном патогенеза, поскольку позволяет понять и объяснить:

почему клинические проявления ЭП бывают столь разнообразными;
почему поражение других железистых органов и центральной нервной системы может проявляться не только после поражения слюнных желез, но и одновременно с ними, в ряде случаев раньше, а в отдельных редких случаях и даже без их поражения.

Продромальный период , по продолжительности не превышает 24-48 часов.

У части заболевших (частота развития точно не определена) до развития типичной клинической картины заболевания могут выявляться продромальные явления в виде слабости, недомогания, чувства “разбитости”, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита, обусловленные неспецифическими защитными реакциями (цитокиновыми). У некоторых больных могут выявляться небольшие катаральные явления со стороны ротоглотки.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания), 7-9 дней.

Интенсивная репликация вируса во вторичных очагах инфекции и нарастание виремии, дальнейшее формирование вторичных очагов в железистых органах происходят на фоне формирования иммунитета. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, сопровождаемый выработкой провоспалительных цитокинов, приводит к развитию синдрома интоксикации и воспалительным изменениям в органах-мишенях. В острую фазу вирус паротита обнаруживается фактически во всех биологических средах организма - слюне, крови, моче, грудном молоке, в поражённой железистой ткани, а в случае развития менингита - и в цереброспинальной жидкости (ликворе). Гематогенная диссеминация вируса эпидемического паротита, его исключительно высокая тропность к железистой ткани определяет спектр и характер поражения органов и систем у больных эпидемическим паротитом.

Патоморфологические изменения в поражённых органах и тканях изучены недостаточно. Ведущим патоморфологическим субстратом поражения органов и тканей при эпидемическом паротите является развитие отёка и лимфогистиоцитарной инфильтрации интерстиция. В слюнных железах, в частности, определяется полнокровие, отёк, который распространяется на клетчатку околоушной области и шею, что соответствует по характеру изменений интерстициальному паротиту (в строме желёз выявляется отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация). Поражённые железы увеличиваются в размерах. Сходный процесс может возникать в других железистых органах (яичках, яичниках), в поджелудочной железе может развиваться отёк, периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния (интерстициальный панкреатит). Также возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев железистых органов клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Некоторыми исследованиями показано, что вирус эпидемического паротита способен поражать и саму железистую ткань органа. Так, при орхите возможно поражение паренхимы яичек, что приводит к уменьшению выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и при поражении поджелудочной железы. В тех случаях, когда в процесс вовлекается островковый аппарат, последствием заболевания может быть атрофия поджелудочной железы с развитием диабета.

Идентичный процесс может развиваться в ЦНС, щитовидной, молочной железах. При поражении головного мозга, развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярной демиелинизацией.

Период реконвалесценции , 10-14 дней.

Формирование специфического иммунитета приводит к прекращению виремии, элиминации вируса, купированию признаков интоксикации и постепенной структурно-функциональной репарации пораженных органов и систем.

Симптомы эпидемического паротита

Единой общепринятой клинической классификации эпидемического паротита нет, что объясняется высоким полиморфизмом клинических проявлений. Исходя из современных представлений патогенеза эпидемического паротита, локализацию процесса вне слюнных желёз, следует рассматривать как проявление основного процесса, а не его осложнения. Данное положение очень важно, поскольку эпидемический паротит может манифестироваться без поражения слюнных желёз.

Согласно одной из последних клинических классификаций эпидемического паротита, рекомендованных Национальным руководством по инфекционным болезням, выделяют следующие клинические формы:

Типичная:

С изолированным поражением слюнных желез:
- клинически выраженная;
- стёртая
Комбинированная:
- с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
- с поражением слюнных желёз и нервной системы.

Атипичная (без поражения слюнных желёз)

с поражением железистых органов;
с поражением нервной системы.

Исходы болезни

полное выздоровление;
выздоровление с резидуальной патологией: сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

По тяжести течения заболевания выделяют лёгкую форму; среднетяжёлую форму и тяжёлую форму.

По МКБ-10 выделяют:

В26 Эпидемический паротит;
В26.0 ;
В26.1 ;
В26.2 ;
В26.3 ;
В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями;
В26.9 Эпидемический паротит без осложнений.

Симптомы типичного (среднетяжёлого) течения паротитной инфекции с изолированным поражением слюнных желез

Инкубационный период чаще составляет 15-19 дней и редко затягивается до 23 дней.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания) составляет 7-9 дней.

В типичных случаях симптомы эпидемического паротита проявляется острым началом заболевания с озноба, повышения температуры тела до 39-4СГС и признаков поражения слюнных желёз, чаще околоушных. Одним из наиболее ранних признаков поражения околоушных слюнных желёз, предшествующих их визуально определяемому увеличению, является появление болезненности за мочкой уха (симптом Филатова). Далее очень быстро, как правило, уже к исходу первых суток заболевания, выявляется болезненная припухлость (первоначально чаще односторонняя) в области околоушной слюнной железы. Отмечается болезненность при пальпации железы, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Спустя 1-2 дня в большинстве случаев (в 80-90%) в процесс вовлекается околоушная железа со второй стороны. Параллельно с развитием воспалительных изменений слюнных желёз нарастают и становятся более выраженными проявления интоксикации. Наиболее часто общие проявления заболевания ограничиваются лихорадкой, головной болью и недомоганием. Лихорадка обычно непродолжительна и ограничивается первой неделей заболевания, что соответствует периоду развёрнутой клинической картины заболевания.

Увеличение околоушных слюнных желёз в результате отёка интерстиция и окружающей подкожно-жировой клетчатки хорошо заметны - возникшая “припухлость” заполняет ямку между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Кожа над воспалённой слюнной железой напряжена, лоснится, гиперемия кожи не характерна. Отёк клетчатки может распространяться на шею. При пальпации поражённая железа имеет тестообразную консистенцию и умеренную болезненность. Увеличение околоушной железы может сопровождаться ощущением шума и боли в ушах, усиливающихся при разговоре и жевании, в результате сдавления отёком евстахиевой трубы. В ряде случаев возникает тризм - невозможность свободно открыть рот из-за боли. Локальные болезненные ощущения продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Вследствие нарушения выделительной функции слюнных желёз больные отмечают снижение саливации, сухость во рту и жажду. При осмотре слизистая оболочка ротоглотки сухая. На стороне поражения можно выявить отёк и гиперемию устья выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы - симптом Мурсу.

При эпидемическом потратите нередко в процесс вовлекаются и другие слюнные железы (поднижнечелюстные и подъязычная), отёк которых, вследствие их меньших размеров не так хорошо виден. При объективном осмотре их увеличение может ошибочно трактоваться как лимфаденит. Изменений со стороны внутренних органов при изолированном поражении слюнных желёз, как правило, не определяется. В 30-40% случаев, особенно у детей моложе 5 лет, могут выявляться респираторные проявления.

Период реконвалесценции при отсутствии осложнений продолжается 10-14 дней. Состояние и самочувствие больных постепенно восстанавливается. Одним из наиболее ярких признаков наступления периода реконвалесценции является нормализация температуры тела. Одновременно купируются и признаки интоксикации, восстанавливается аппетит, тогда как отёк слюнных желёз исчезает гораздо позже. К исходу периода реконвалесценции в большинстве случаев происходит восстановление размеров поражённых слюнных желёз, но этот процесс может затягиваться до 2-х и более недель.

Симптомы типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и других железистых органов

Принципиальным отличием данного варианта течения заболевания является тот факт, что в периоде развернутой клинической картины помимо слюнных желёз выявляются признаки поражения поджелудочной железы (острый панкреатит), яичек (орхит), яичника (оофорит), молочных желез (мастит) и/или других железистых органов, что утяжеляет течение эпидемического паротита. В качестве редких вариантов поражения железистых органов описаны развитие тиреоидита, паратиреоидита, дакриоаденит, тимоидит.

Частота и риск поражения других железистых органов зависит от возраста и пола заболевших. Наиболее часто (от 2 до 50% случаев) поражается поджелудочная железа.

Использование только показателей активности амилазы и диастазы не позволяет надёжно диагностировать острый панкреатит при эпидемическом паротите. Считается, что нередко панкреатит протекает бессимптомно. В типичных случаях у больных отмечаются боли в эпигастральной и мезогастральной областях (боли редко носят опоясывающий характер), тошнота, рвота, диарея. Поражение поджелудочной железы по времени развития несколько отстаёт от поражения слюнных желез и регистрируется на 4-7 день болезни. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие, что поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите может приводить к атрофии клеток островкового аппарата и развитию сахарного диабета.

Орхит (воспаление яичка) при эпидемическом паротите у лиц мужского пола в постпубертатном возрасте встречается в 30-50% случаев. Двустороннее поражение яичек встречается в 30% случаев.

Орхит у мальчиков моложе 10 лет наблюдается крайне редко.

Развитие орхита чаще наблюдается после появления признаков воспаления околоушных слюнных желёз (паротита), но может начинаться одновременно с поражением слюнных желёз. Крайне редко он может быть единственным проявлением эпидемического паротита.

Клинически поражение яичек характеризуется новым подъёмом температуры тела до 39-40°С, появлением сильных (“стреляющих”) болей в области мошонки и яичка, иногда боль может иррадиировать в нижние отделы живота, на внутреннюю поверхность бедра. Объективно определяется увеличение и болезненность при пальпации яичка, его придатков (эпидидимит). Лихорадка сохраняется у больных от 3 до 7 дней, боль и отёк яичка хотя и ослабевают в динамике заболевания, но сохраняются не менее 1 недели. У 50% пациентов, перенесших орхит, через 1-2 месяца может развиваться небольшая атрофия яичек, хотя бесплодие встречается редко.

В постпубертатном периоде у 5% женщин может развиться воспаление яичников (оофорит), клиническая картина которого может имитировать аппендицит. В настоящее время отсутствуют сведения относительно нарушения фертильности.

Клиническая картина типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и нервной системы

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите не является редкостью (до введения вакцинации, вирус ПИ был наиболее частой причиной развития серозного менингита). Доминирующим вариантом поражения ЦНС является серозный менингит, но могут регистрироваться и более редкие варианты - менингоэнцефалит, невриты черепномозговых нервов, полирадикулоневриты. Обычно поражение ЦНС развивается в течение первой недели от момента поражения слюнных желез, но в отдельных случаях он может предшествовать развитию паротита или даже развиваться как единственное проявление эпидемического паротита.

Поражение ЦНС чаще возникает на 4-7-й дни болезни, проявляется озноб, второй волной лихорадки (39°С и выше), нарастающей головной болью, головокружением, рвотой, вялостью, адинамией. На фоне указанных клинических проявлений выявляются слабые или умеренно выраженные менингеальные знаки (отчётливая ригидность затылочных мышц выявляется лишь у 15% пациентов). Исследования последних лет показали, что повышение плеоцитоза в ликворе может выявляться даже при отсутствии менингеальных знаков. Имеются наблюдения, что только у 5-20% больных с изменёнными показателями в ликворе выявлялись клинические признаки менингита. У взрослых пациентов риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Необъяснимым является и тот факт, что у мужчин менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Менингит может развиваться не только в периоде разгара, но и в стадии реконвалесценции. Особенностью изменения состава ликвора при развитии паротитного менингита является умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы, что создает трудность в дифференциальной диагностике с туберкулёзным менингитом. Паротитный менингит, как правило, имеет благоприятное течение и нормализация ликвора наступает уже в течение 10-12 дней.

После перенесенного менингита крайне редко возможно формирование остаточных явлений в виде парезов, параличей, вестибулярных расстройств, глухоты, астено-невротического и гипертензионно-гидроцефального синдромов, эпилепсии, атрофии зрительных нервов.

Критериями тяжести течения заболевания при эпидемическом паротите является выраженность синдрома интоксикации, поражение не только слюнных желез, но и других железистых органов и/или нервной системы.

При лёгкой форме паротита состояние больного близко к удовлетворительному. Явления паротита умеренно выраженные, лихорадка непродолжительна и ограничивается 1 -2 днями. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма эпидемического паротита протекает с лихорадкой свыше 40°С, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой. Кроме воспаления околоушных слюнных желез у больных всегда выявляются признаки комбинированного поражения иных железистых органов и/или нервной системы.

Симптомы атипичного (стёртого или субклинического вариантов) течения эпидемического паротита

Современные наблюдения вносят большие коррективы в классические представления о симптомах эпидемического паротита. Около 40-50% заболевших переносят паротит в атипичной форме: эпидемический паротит с полным отсутствием поражения слюнных желёз, но с признаками поражения других железистых органов и/или нервной системы; эпидемический паротит с преобладанием у больных неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20-30% пациентов эпидемический паротит протекает субклинически (асимптомно), у которых заболевание диагносцируются только по серологическим показателям. С возрастом у пациентов увеличивается частота атипичных форм заболевания. Объяснением данного феномена является различная напряжённость специфического противопаротитного иммунитета у больных разного возраста.

Осложнения при паротите крайне редки. К их числу относятся патологические состояния, обусловленные иммунопатологическими реакциями (артрит, тиреоидит и миокардит) или активацией вторичной бактериальной флоры.

Сведений о развитии врожденной инфекции при эпидемическом паротите нет.

Диагностика эпидемического паротита

Клиническая диагностика эпидемического паротита основывается на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Ключевыми клиническими признаками является острое поражение слюнных желёз, прежде всего, околоушных, развивающееся на фоне интоксикационного синдрома. В эпидемиологическом анамнезе диагностически значимой является информация о возможном контакте с больным паротитом в течение максимально возможного инкубационного периода; отсутствие в анамнезе жизни сведений о перенесенной эпидемического паротита и вакцинации против неё. Этиологическая верификация диагноза эпидемический паротит возможна только по лабораторным показателям.

Потенциально вирус паротита в течение первых 5 дней болезни может быть выделен из различных клинических образцов (слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости). Однако в рутинной практике выделение вируса не применяется, а используется исключительно в научных целях.

Наиболее распространённым направлением диагностики эпидемического паротита являются серологические методы. Серодиагностика обычно основывается на постановке реакции связывания комплемента (РСК) или иммуноферментном анализе (ИФА). Использование нейтрализационных и гемагглютинационных тестов в настоящее время практически не используется. Для постановки РСК используются как растворимый антиген, так антиген вириона и по классическим представлениям антитела к растворимому антигену вырабатываются раньше, чем к антигену вириона. Полученные в РСК результаты, могут быть ложно положительными в связи с перекрёстным реагированием с антителами против вирусов парагриппа.

Наиболее высокую диагностическую надежность продемонстрировал метод ИФА, особенно при атипичных формах заболевания. Антитела класса 1дМ обычно обнаруживаются в ИФА уже с первых дней болезни, достигают пика примерно через неделю от начала заболевания. Сроки инфицирования ВП пациента возможно установить по определению классов специфических иммуноглобулинов или (в поздних сроках обследования) по нарастанию титров IgG антител в интервале 1-3 недель.

В последние годы стали доступны молекулярно-генетические методы (ПЦР), которые позволяют осуществлять диагностику с первых дней заболевания.

В рутинных общеклинических анализах не обнаруживается диагностически значимых изменений.

Дифференциальная диагностика свинки

При проведении дифференциального диагноза необходимо исключать заболевания иной этиологии, при которых возможно поражение околоушных слюнных желёз, либо заболевания, при которых происходит имитация отёка околоушной (или иной) слюнной железы.

Паротит также может быть вызван вирусами:

парагриппа типа 1 и 3;
гриппа типа А;
Коксаки;
ECHO;
лимфоцитарного хориоменингита;
иммунодефицита человека (ВИЧ).

Этиологическим фактором в развитии паротита может также выступать бактериальный фактор (Staphylococcus aureus и др.), некоторые неинфекционные факторы (опухоли, саркоидоз, иммунопатологических заболеваний (синдром Sjogren), обструкция слюнных протоков слюнными камнями (сиалолитиаз). Перечисленная патология в отличие от эпидемического паротита не имеет эпидемического распространения.

Особую группу составляют заболевания, при которых клиническая картина паротита имитируется лимфаденитом с отёком подкожной клетчатки (токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция).

Лечение эпидемического паротита

Показаниями к госпитализации служат эпидемиологические и клинические критерии. Обязательной госпитализации подлежат пациенты (прежде всего дети) из закрытых коллективов - детских домов, школ-интернатов, детских лагерей отдыха, санаториев, воинских частей, казарм, общежитий и т.д. Клиническими показаниями к госпитализации служат тяжёлое течение заболевания (гипертермия, поражение ЦНС, панкреатит, орхит), сопутствующие острые и хронические заболевания, осложнённое течение заболевания. Госпитализация осуществляется либо в специализированные отделения, либо в боксированные палаты.

В целях снижения риска развития тяжёлого и осложнённого течения заболевания, больные весь лихорадочный период должны соблюдать постельный режим. Большое внимание следует уделять гигиене полости рта (снижение саливации!!!).

В связи с поражением слюнных желёз (и возможно других пищеварительных желёз), нарушается нормальный процесс пищеварения, что требует соблюдения в острый период заболевания диеты. Больные должны получать в первые дни болезни только жидкую и полужидкую пищу. При наличии признаков панкреатита больным назначается стол №5. Показано обильное питьё (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Этиотропное лечение не разработано. Больные получают патогенетическую и симптоматическую терапии. Применение гамма-глобулина для лечения больных эпидемическим паротитом оказалось малоэффективным.

По показаниям проводится оральная и/или парентеральная дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов по общепринятым принципам. Жаропонижающие препараты назначаются исключительно только при повышении температуры тела выше 38,5°С. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, приём ферментных препаратов желудочно-кишечного тракта, нестероидные противовоспалительные препараты коротким курсом.

При появлении признаков орхита показано парентеральное (реже оральное) назначение кортикостероидных препаратов (преднизолон) в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг массы тела/сутки, в качестве отвлекающей терапии - холодные компрессы на мошонку. При расширении режима - ношение суспензория в течение 1-2 недель.

При наличии признаков панкреатита показаны щадящая диета, холод на живот, в первые сутки - голодная диета. По показаниям - парентеральное введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол).

При подозрении на менингит , после проведения люмбальной пункции и подтверждения диагноза менингита - лечение проводится по общим принципам лечения вирусных серозных менингитов.

При развитии менингоэнцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, назначение глюкокортикоидов), противосудорожные, седативные препараты.

Выписка переболевших при отсутствии осложнений производится после клинического выздоровления под контролем нормализации показателей активности диастазы (амилазы).

Профилактика эпидемического паротита

Заболевшие подлежат изоляции (в домашних, стационарных условиях) в течение 9 дней с момента начала заболевания.

Дети в возрасте до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат разобщению до 21 дня с момента прекращения контакта. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11 по 21 день инкубационного периода. В случае, если установлена точная дата контакта с больным, дети, не болевшие эпидемическим паротитом в первые 10 дней инкубационного периода могут посещать детские коллективы, а с 11 по 21 день подлежат разобщению. За детьми, имевшими контакт с больным эпидемическим паротитом на период разобщения (изоляции) устанавливают врачебное наблюдение.

Введение с профилактической целью контактировавшим с больным эпидемическим паротитом гамма-глобулина (в дозе 1,5-3 мл) фактически не оказывает никакого протективного эффекта.

В помещениях, в которых находятся больные свинкой, проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещений.

Ключевым разделом профилактики эпидемического паротита служит вакцинация в рамках национального календаря профилактических прививок. Вакцинация проводится живой сухой паротитной вакциной в 12-месячном возрасте подкожно (под лопатку или наружную поверхность плеча) и ревакцинация в 6 лет.

Для экстренной профилактики невакцинированным против свинки и неболевшим, вакцину вводят не позднее 72 часов после контакта с больным.

Профилактическое применение гамма-глобулина у контактных с больными эпидемическим паротитом не применяется.

Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные) эпидемического паротита. Типичные формы: железистая — изолированное поражение только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная — изолированное поражение только центральной нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит); комбинированная — поражение центральной нервной системы и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или субмаксиллит в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации). В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ЦНС и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

Инкубационный период — 11—23 дня (в среднем 18—20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38—39° и выше. Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1—2 дня — и с другой. Интоксикация выражена умеренно. В отдельных случаях за 1—2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна).

Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации железа тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна. Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней челюсти, припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а мочка уха поднимается кверху. Лицо принимает характерный вид, в связи с чем болезнь получила название «свинка». Кожа в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. Больной с трудом открывает рот и жалуется на боль при жевании. На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.

При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие слюнные железы или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы. Припухлость пораженных желез держится 5—7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются орхит, эпидидимит, оофорит , мастит , бартолинит , простатит и панкреатит . Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в период полового созревания). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в пах, иногда бывает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, мошонка отечна. Орхит может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.

Поражение ЦНС чаще проявляется серозным менингитом , в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при свинке наблюдается ранняя вирусемия, возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).

В крови часто выявляются лейкопения и лимфоцитоз (в отдельных случаях в первые дни болезни может быть лейкоцитоз), СОЭ умеренно повышена или нормальная.

Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ЦНС. Стертая форма заболевания характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает. Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.

Новорожденные и дети первого года жизни свинкой болеют редко. Если женщина переносит заболевание за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также ЦНС, в процесс не вовлекаются. Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли заболевание, однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.

У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей, более выражена интоксикация, продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ЦНС. Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований. Большую опасность представляют вспышки эпидемического паротита, возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.

Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ЦНС. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться парезы, параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.

Описание

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре. К химиопрепаратам не чувствителен. Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче — до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости — в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ЦНС.

Источник возбудителя инфекции — человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3—4 дней болезни. Длительность заразного периода — до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и вирусоносительство. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье лицо и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. Восприимчивость к эпидемическому паротиту составляет 30—50 %. Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. Эпидемический паротит наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.

Диагностика

Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ЦНС. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.

Лечение

Пациентов с легкой формой и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ЦНС, панкреатите и орхите.

Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая пища. Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2 % раствором гидрокарбоната натрия. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела — жаропонижающие.

При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают жиры и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с контрикалом в возрастных дозах, панкреатин в течение 5—6 дней. При серозном менингите необходима спинномозговая пункция не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), дегидратационная терапия — внутримышечно раствор сульфата магния, внутривенно 25 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1 . В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают кортикостероиды в течение 6—8 дней. При выраженном повышении внутричерепного давления показаны мочегонные препараты.

При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2—3 дня, антигистаминные препараты, противовоспалительные препараты. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное выздоровление. Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический синдром (повышенная возбудимость и раздражительность, утомляемость, головные боли и др.), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ЦНС паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный. Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2—4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год. У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть атрофия яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Профилактика

Активная иммунизация живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15—18 месяцев. Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с заболевшим свинкой, не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Медицинская энциклопедия РАМН

Эпидемический паротит (в народе он больше известен как «свинка») – это острое вирусное заболевание, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, нарушениями в работе слюнных желез, иных железистых органов и центральной нервной системы человека. Возбудителем инфекции является вирус паротита, который проникает в организм через верхние дыхательные пути. Это основной способ заражения. Кроме того, эпидемический паротит, может заявить о себе после контакта с личными вещами уже больного человека. Распространение по телу происходит посредством кровеносных сосудов, через которые вирус добирается до слюнных желез и ЦНС, потому что в них созданы все условия для его быстрого размножения.

Хочется особо отметить тот факт, что эпидемическим паротитом может заразиться абсолютно каждый, но все же чаще всего выявляется эпидемический паротит у детей, поскольку их иммунная система сопротивляется инфекциям менее эффективно, нежели у взрослых. С другой стороны, дети переносят заболевание намного легче и быстрее переживают наиболее острые проявления болезни. Первые симптомы вирусной инфекции проявляются через 10-15 дней после заражения. При постановке диагноза эпидемический паротит, лечение должно начаться как можно быстрее, поскольку свинка оказывает влияние на работу жизненно-важных систем организма и приводит к серьезным осложнениям.

Симптомы и клиническая картина заболевания

Как правило, скрытый период течения эпидемического паротита длится около 2-2,5 недель. После этого вирус активизируется и проявляет себя следующими симптомами:

недомогания;
слабость, быстрая утомляемость;
подъем температуры тела до 38-39 градусов;
снижение аппетита;
сухость во рту;
боли в области уха, связанные с тем, что эпидемический паротит воздействует на околоушные слюнные железы.

Болезненность пораженных желез возрастает при разговоре или жевании. При этом они увеличиваются в размерах и приводят к натяжению кожи, появлению отеков в месте развития воспалительного процесса, которые нередко переходят на поверхность шеи. Наиболее интенсивно острый эпидемический паротит у детей развивается в течение 4-5 дней после окончания инкубационного периода, а затем припухлость постепенно сокращается. В зависимости от степени выраженности симптомов, клиническое течение эпидемического паротита разделяют на три вида:

легкое – поражены только слюнные железы, температура держится 1-2 дня, самочувствие ребенка меняется незначительно;
средней тяжести – эпидемический паротит поражает не только слюнные железы, но и другие железисты органы. Лихорадка сопровождается длительной высокой температурой, головной болью, нарушениями аппетита и сна;
тяжелое – температура достигает 40 градусов, держится не менее недели, инфекция поражает важнейшие системы организма, включая ЦНС. Сильно выражена отечность слюнных желез и прочие характерные признаки свинки.

Важный момент: эпидемический паротит, профилактика и лечение которого были начаты слишком поздно, приводит к воспалению мозговых оболочек (менингиту), панкреатитам, артритам, поражению органов слуха и дальнейшему развитию необратимой глухоты.

Эпидемический паротит – лечение заболевания

Какого-либо специфичного лечения эпидемического паротита не существует, поэтому основные усилия врачей направлены на предупреждение осложнений. Для этого пациентам назначается антибактериальная терапия, новокаиновые блокады, постельный режим и диета. Ограничение подвижности длится не менее 10 дней. В течение этого времени необходимо исключить из рациона больного жирную, острую, мучную пищу, а также уменьшить количество потребляемых продуктов. При диагнозе эпидемический паротит у детей, больным рекомендована молочно-растительная диета, рис, черный хлеб, блюда из картофеля, свежие овощи и фрукты. При легком и среднем течении болезни пациентам необходимо пить больше жидкости из-за постоянной сухости во рту. Кроме того, им показаны препараты кальция и антиаллергические средства (дозировка выбирается, исходя из возраста ребенка).

В последние годы врачи уделяют большое внимание новым методикам лечения свинки. В частности, эпидемический паротит эффективно лечится с помощью этиотропной терапии. Также изучается возможность использования противовирусных химиопрепаратов и ферментов. Что касается уже применяемых средств, то следует упомянуть десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, витамины, дезинтоксикационную терапию.

Эпидемический паротит – профилактика заболевания

Для предупреждения распространения инфекции больных изолируют от остальных детей минимум на 10 суток. В детских учреждениях вводится 3-недельный карантин, в течение которого все дети, контактировавшие с больным, должны сидеть дома с 11-го по 21-й день инкубационного периода. В профилактических целях дошкольникам в возрасте от 3 до 7 лет делаются прививки паротитной вакциной.

Видео с YouTube по теме статьи: