Гиперлипидемия – это повышение одного или нескольких липидов и/или липопротеинов в крови. Так обычно называют высокий уровень холестерина. Одна треть взрослых американцев имеют гиперлипидемию, только каждый третий из них контролируют ее. Наличие гиперлипидемии удваивает риск развития заболеваний сердца.

Генетическая предрасположенность, курение, ожирение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни – все это может привести к гиперлипидемии. Хотя у нее нет симптомов, ее можно обнаружить с помощью простого анализа крови.

• Гиперлипидемия – это основной фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ведущая причина смерти в США.
• Гиперлипидемией также называют высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемию) или гипертриглицеридемию.
• Липопротеины низкой плотности – плохие.
• Липопротеины высокой плотности – хорошие.
• Женщины чаще, чем мужчины, имеют высокий уровень холестерина.
• Печень вырабатывает 75% холестерина организма человека.
• Растительные продукты не содержат холестерина.
• Симптомов гиперлипидемии не существует.
• Гипотиреоз может вызвать высокий уровень холестерина.
• Питание с высоким содержанием насыщенных жиров способствует гиперлипидемии.
• Избыточный вес может повышать уровень холестерина.
• Регулярная физическая активность может повысить уровень липопротеинов высокой плотности и снизить уровень липопротеинов низкой плотности.
• 1 человек из 500 людей имеет семейную гиперлипидемию.

Что такое гиперлипидемия?

Гиперлипидемия – это слишком высокое содержание холестерина в крови. Холестерин – это липофильное органическое соединение, которое производится в печени и необходимо для здоровых клеточных мембран, синтеза гормонов и хранения витаминов.

Термин «гиперлипидемия» значит «высокий уровень липидов». Гиперлипидемия включает в себя несколько состояний, но обычно значит, что присутствуют высокие уровни холестерина и триглицеридов.

Даже для правильного функционирования головного мозга необходим холестерин. Он становится проблемой, если вырабатывается или регулярно употребляется с нездоровой пищей слишком много «плохого вида» холестерина.

Холестерин переносится кровью к клеткам в виде липопротеинов, которые могут быть либо низкой плотности (ЛПНМ), либо высокой плотности (ЛПВП). Можно представить, что липопротеин – это транспортное средство, а холестерин – это пассажир.

ЛПВП – это «хорошие» липопротеины, так как они переносят избыток холестерина назад в печень, где он может быть элиминирован. ЛПНП – это «плохие» липопротеины, так как они наращивают избыточный холестерин в крови.

Триглицериды – тип жиров в крови – отличаются от холестерина, но из-за их сильной связи с заболеваниями сердца, их уровень также надо измерять.

При гиперлипидемии часто повышены уровни и ЛПНП, и триглицеридов.

Что вызывает гиперлипидемию?

Причины гиперлипидемии могут быть генетические (семейная или первичная гиперлипидемия) или связанные с неправильным питанием и другими специфическими факторами (вторичная гиперлипидемия).

Повысить уровень «хорошего» холестерина можно, избегая фаст-фуда, нездоровой пищи и обработанного мяса.

Если организм не способен утилизировать или удалить избыточный жир, он аккумулируется в крови. Со временем, это накопление повреждает артерии и внутренние органы. Этот процесс способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

При семейной гиперлипидемии повышенный уровень холестерине не связан с вредными привычками, а вызван генетическим расстройством.

Мутантный ген передается от отца или матери, вызывает отсутствие или неправильное функционирование рецепторов ЛПНП, которые накапливаются в крови в опасных количествах.

Некоторые этнические группы, такие как франко-канадцы, христианские ливанцы, африканеры Южной Африки, евреи ашкенази, имеют более высокий риск наследственной гиперлипидемии.

Другими причинами гиперлипидемии могут быть чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, побочные эффекты лекарственных средств (таких как гормоны или стероиды), сахарный диабет, заболевание почек, гипотиреоз и беременность.

Признаки и симптомы гиперлипидемии

При семейной гиперлипидемии, у человека могут наблюдаться признаки повышенного холестерина – желтоватые жировые наросты (ксантомы) вокруг глаз или суставов. В противном случае, гиперлипидемия не имеет признаком или симптомов, и, если не определить липидный профиль натощак, высокий уровень холестерина может остаться незамеченным.

Пациент может иметь инфаркт миокарда или инсульт, и только после этого узнать, что у него есть гиперлипидемия.

Избыточные липиды накапливаются в крови со временем, образуя бляшки на стенках артерий и кровеносных сосудов. Эти бляшки суживают просвет сосудов, создавая турбулентный поток крови через них, что приводит к большей нагрузке на сердце для того, чтобы перекачать кровь через суженные области.

Анализы и диагностика гиперлипидемии

Скрининг гиперлипидемии проводится с помощью анализа крови под названием липидный профиль. Важно, чтобы человек ничего не ел и не пил за 9-12 часов до сдачи анализа.

Скрининг надо начинать в возрасте 20 лет, и, если результат в норме, анализ нужно повторять каждые 5 лет. Нормальные показатели липидного профиля перечислены ниже:

• Общий холестерин – меньше чем 200 мг/дл (<5 ммоль/л);
• ЛПНП – меньше чем 100 мг/дл (<3,5 ммоль/л);
• ЛПВП – выше чем 40 мг/дл (> 1 ммоль/л) у мужчин, выше чем 50 мг/дл у женщин (>1,2 ммоль/л) (чем выше, тем лучше);
• Триглицериды – меньше чем 140 мг/дл (<1,7 ммоль/л).

Лечение и профилактика гиперлипидемии

Изменение образа жизни остается лучшей стратегией для профилактики и лечения гиперлипидемии. Это включаем в себя соблюдение здоровой диеты, регулярные физические упражнения, отказ от курения, поддержание нормального веса тела. Кроме того, для некоторых людей показан прием лекарственных средств, известных как статины.

Уровни холестерина ЛПНП могут быть снижены при помощи здоровой диеты, которая включает овсянку, овсяные отруби, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу, омега-3-жирные кислоты, орехи и авокадо.

Питание

Не обязательно следовать диете с низким содержанием жиров, достаточно уменьшить употребление продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами и холестерином.

Питание должно состоять из фруктов и овощей, цельнозерновых продуктов, еда должна содержать много клетчатки.

Фаст-фуд, продукты с высоким содержанием углеводов, любые продукты, которые не имеют хорошей питательной ценности – должны быть ограничены или запрещены.

Вес

Избыточный вес является фактором риска гиперлипидемии и заболеваний сердца. Снижение веса может помочь снизить уровни ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов. Это также может повысить уровень ЛПВП, что поможет удалить «плохой» холестерин из крови.

Физическая активность

Отсутствие физической активности является фактором риска заболеваний сердца. Регулярные упражнения и активность может помочь снизить уровни холестерина ЛПНП и повысить уровни холестерина ЛПВП. Это также поможет пациенту похудеть. Людям надо стараться быть физически активными в течение 30 минут по крайней мере 5 дней в неделю. Быстрая ходьба – отличный и легкий выбор для проведения физических упражнений.

Отказ от курения

Курение активирует много проблем, которые способствуют развитию болезней сердца. Оно способствует образованию бляшек на стенках артерий, повышает уровень «плохого» холестерина, стимулирует тромбообразование и воспаление.

Отказ от этой вредной привычки приводит к повышению уровня ЛПВП, что может быть частью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое наблюдается после прекращения курения.

Лекарственные препараты

Наиболее часто используемыми средствами при высоком уровне холестерина являются статины (симвастатин, ловастатин, аторвастатин и розувастатин). Иногда статины не переносятся из-за побочных эффектов (мышечная боль).

Гиперлипидемия – распространенная проблема, которая может привести у серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям. Не существует никаких признаков или симптомов высокого уровня холестерина, поэтому людям нужно знать о необходимости проходить скрининговое обследование.

Гиперлипидемию и дальнейшие заболевания сердца можно предупредить и лечить с помощью поддержания здорового образа жизни и использования медикаментов.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт

Эндогенный холестерин продуцируется гепатоцитами и транспортируется с током крови при помощи липопротеинов низкой плотности. Возвращение холестерина в гепатоциты от периферических тканей осуществляется липопротеинами высокой плотности. После этого холестерин выделяется в желчь в неизменном виде или трансформируется в желчные кислоты.

Холестерин в организме выполняет ряд жизненно важных функций. Он является компонентом клеточной мембраны, необходим для синтеза гормонов. Однако повышение концентрации холестерина в крови оказывает неблагоприятное воздействие на организм. Это способствует отложению избытка вещества на сосудистых стенках, что провоцирует развитие .

При повышении концентрации холестерина обычно не возникает клинической симптоматики, поэтому важно соблюдать диету и проводить периодическое определение параметров липидного спектра, особенно у пациентов, которые относятся к группам риска.

Высокая величина коэффициента атерогенности опасна, поскольку даже при нормальном содержании холестерина в ЛПНП концентрация его в ЛПВП снижена, что провоцирует развитие негативной симптоматики и может привести к серьезным осложнениям вплоть до инфаркта или .

При триглицеридемии наблюдается стойкое повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Эти вещества являются основным источником запасенной энергии. Они как поступают с пищевыми продуктами, так и вырабатываются эндогенно, в печени. Для их транспортировки в организме также необходимы липопротеины низкой плотности и хиломикроны. Увеличение концентрации триглицеридов может спровоцировать развитие , а также .

Терапевтические меры при гиперлипидемии предполагают понижение концентрации липидов. Для этого необходима коррекция образа жизни и рациона питания.

В тяжелых случаях гиперлипидемии необходимо назначение лекарственной терапии для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Своевременная диагностика гиперлипидемий различных форм и этиологических факторов может предупредить развитие серьезных сердечно-сосудистых патологий. Корректное лечение позволяет снизить концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и устранить проявления клинической симптоматики.

Причины

Существует ряд этиологических факторов, которые способствуют развитию гиперлипидемии . К ним относятся:

• наследственная предрасположенность;
• неправильный рацион питания с повышенным содержанием липидов;
• провоцирующие патологии: диабет, болезни выделительной системы;
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, бета-блокаторов);
• превышение допустимого индекса массы тела;
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем).

Патология может носить полиэтиологичный характер, то есть риск ее возникновения и прогрессирования увеличивается при сочетании нескольких возможных причин. Поэтому важно вовремя диагностировать гиперлипидемию, а также корректировать образ жизни и рацион питания, неправильное ведение которых может привести к развитию патологического процесса.

Симптомы

При спровоцированных гиперлипидемиями заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдаются боли в области груди , и инфаркты. Само по себе состояние гиперлипидемии симптомов не имеет . При чрезмерно повышенных концентрациях холестерина возможно накопление его под кожей в области глаз и в сухожилиях.

При увеличенной концентрации триглицеридов формируются узловые образования в области коленей и локтевых суставов. На коже появляются множественные желтоватые бугорки. При наследственном характере патологии проявление подобной симптоматики наблюдается довольно часто.

Приобретенная гиперлипидемия может не давать клинических проявлений довольно долго, поэтому важно периодически проверять показатели липидного профиля для своевременной диагностики патологии и назначения терапии для устранения симптоматики.

Необходимо помнить, что отложение липидов на поверхности сосудистой стенки вызывает изменение в турбулентном потоке крови и затрудняет ее прохождение по суженным сосудам. Это провоцирует ишемизацию близлежащих тканей и повышает риск инфарктов, инсультов и прочих патологий кровообращения.

Несмотря на слабую выраженность внешней клинической симптоматики гиперлипидемии, внутренние проявления могут быть весьма серьезными и зачастую приводят к развитию тяжелых осложнений, к числу которых относятся патологии сердечно-сосудистой системы - инфаркты и .

Диагностика

Во взрослом возрасте необходимо регулярно проводить для своевременного выявления гиперлипидемий различного генеза и осуществления корректных терапевтических мероприятий.

Важным параметром является коэффициент атерогенности, который позволяет оценить риск развития сердечно-сосудистых патологий. При наличии провоцирующих заболеваний или отягощенного анамнеза исследования на липидный профиль следует проводить чаще.

В качестве диагностических мер назначаются:

• определение параметров липидного спектра;
• определение цвета сыворотки (хилез провоцирует изменение оттенка на молочный);
• определение концентрации мочевой кислоты;
• определение активности амилазы;
• определение концентрации электролитов;
• определение концентрации аполипопротеина В;
• рентген суставов, который может выявить и симптомы перестройки костной ткани;
• компьютерная томография поджелудочной железы;
• допплеровское исследование;
• ангиография.

Совокупность методов диагностики позволит не просто выявить факт гиперлипидемии, но и определить возможную причину ее появления. Это позволит назначить корректное и эффективное лечение.

Лечение

Терапевтические меры направлены на устранение основной патологии , которая привела к развитию гиперлипидемии. Прежде всего, необходимо своевременно лечить такие патологии, как и диабет.

Помимо этого, важной мерой является коррекция образа жизни и рациона питания. Необходимо назначение диеты с пониженным содержанием липидов. Также стоит употреблять пищу с достаточным содержанием пищевых волокон. Полезно включать в рацион злаковые продукты, овощи, зелень и фрукты. Кроме того, стоит задуматься о снижении массы тела. Это помогает существенно снизить концентрацию триглицеридов в сыворотке крови.

Хороший эффект дает избавление от вредных привычек. Коррекция образа жизни, увеличение физической активности благотворно влияют на организм и способствуют снижению уровня липидов в сыворотке крови.

При недостаточности принятых мер назначают лекарственные препараты. К ним относятся средства, способствующие усилению экскреции желчи, статины, фибраты и некоторые витамины.

В особо тяжелых, не поддающихся терапии случаях гиперлипидемии, пациентам назначается процедура плазмафереза для выраженного уменьшения концентрации холестерина в сыворотке крови.

Как правило, терапия гиперлипидемии носит пожизненный характер . Конечно, соблюдение профилактических и терапевтических мероприятий способствует улучшению состояния, однако, для достижения стойкого результата нельзя изменять образ жизни и установленную диету. Это существенно снизит риск развития сердечно-сосудистых патологий и необходимость дополнительного приема лекарственных препаратов.

Нужно помнить, что комплексный подход к терапии гиперлипидемии позволяет вовремя устранить как этиологический фактор, так и симптоматические проявления патологии.

Профилактика

Главной профилактической мерой служит потребление пищевых продуктов со сниженным содержанием липидов . Также стоит поддерживать вес в допустимых границах и при необходимости его снижать. Это предотвратит повышение уровня липидов. Необходимо отказаться от вредных привычек, употребления алкоголя и курения. Важным моментом является достаточная физическая нагрузка. Нельзя допускать гиподинамические состояния, стоит заниматься физкультурой и спортом.

Важно проводить измерение показателей липидного спектра регулярно, особенно для пациентов, которые относятся к группам риска - имеют отягощенный анамнез и сопутствующие патологии. Это позволит вовремя выявить патологию и предпринять меры для коррекции образа жизни. Также своевременная диагностика повышает эффективность назначенной медикаментозной терапии и способствует скорейшему выздоровлению.

Прогноз

Благоприятен при своевременной диагностике и соблюдении всех терапевтических мер. Возможен риск прогрессирования патологий сердечно-сосудистой системы (инфарктов, ) при отсутствии лечения.

Запущенные случаи гиперлипидемии могут потребовать сложных терапевтических мероприятий, которые включают как схемы лекарственной терапии, так и процедуры плазмафереза. Профилактические диагностические меры, а также правильный образ жизни и питания делают прогноз течения патологии благоприятным и повышают эффективность медикаментозной терапии.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Дислипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию . Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается или , гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека , которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов - сложных липидно-белковых комплексов.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

• В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.

• По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной . Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная - следствием некоторых патологий.
• В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию , вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная - развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная - вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

1. Наследственность,
2. Особенности питания,
3. Гиподинамия,
4. Алкоголизм,
5. Табакокурение,
6. Стресс,
7. Эндокринопатии - ожирение, гипотиреоз,
8. Калькулезный холецистит,
9. Гипертония,
10. Прием медикаментов - гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
11. Гормональные изменения - беременность, климактерический период,
12. Подагра,
13. Уремия,
14. Мужской пол,
15. Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

• Холестерин, откладываясь под кожей век, образует — плоские желтые образования.
• Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
• Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

Лечение

Обычно дислипидемия - вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

• Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
• Дозировать физические нагрузки,
• Скорректировать режим труда и отдыха,
• Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
• Бороться с курением,
• Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Лечение дислипидемии - длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

1. Нормализовать вес,
2. Вести активный образ жизни,
3. Избегать стрессов,
4. Регулярно проходить профосмотры,
5. Правильно питаться,
6. Бороться с курением и алкоголизмом,
7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

(по D.Frederikson)

В клинической практике наиболее часто используют именно эту классификацию гиперлипидемий :

I тип - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т.к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии.

Клинические проявления : повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.

II а тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев.

II в тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных.

Клинические проявления : ксантомы ахиллова сухожилия и

сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.

III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%.

Клинические проявления : ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.

IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.

Клинические проявления : увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.

V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.

Клинические проявления : приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.

Следует отметить, что тип гипрелипидемий может меняться в ответ на диету, лечение и изменение массы тела. Борьба с гиперлипидемией рассматривается в настоящее время как решающий фактор успешной профилактики и лечения атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, нижних и верхних конечностей, а также аорты и других крупных и средних артерий.

Гиполипидемические средства :

статины : лова статин (мевакор), симва статин (зокор), права статин (липостат), флува статин (лескол), церива статин (липобай), аторва статин (липитор);

никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, эндурацин) и ее дериваты (аципимокс=альбетам);

секвестранты желчных кислот : холестирамин (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;

фибраты : кло фибрат (мисклерон, атромид), беза фибрат (безалип, безамидин), гемфиброзил (нормолип, гемпар, гевилон, гемофарм), фено фибрат (липантил), ципро фибрат (липанор);

пробукол (липомал);

бескрахмальные липополисахариды: хьюаровая смола (гуарем, гумми);

препараты эссенциальных фосфолипидов: эссенциале, липостабил.

Статины

(лова статин, симва статин, права статин, флува статин, церива статин, аторва статин)

Фармакодинамика. Статины являются продуктами жизнедеятельности грибкового микроорганизма Aspergillus terreus или их синтетическими аналогами. Их относят к новому классу антибиотиков – монокалины. Статины, ингибируя активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, уменьшают образование эндогенного холестерина. По принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение синтеза холестерина происодит увеличение образования рецепторов к ЛПНП, которые захватывают ЛПНП, а также ЛППП и ЛПЛНП из крови. Под влиянием статинов липидный профиль плазмы крови изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина (↓хол и ↓ТГ). Следует отметить, что под влиянием статинов не происходит в организме потенциально токсичных стеролов (изопентинилина, сквалена). Кроме того, ГМГ-КоА, после ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, легко метаболизируется обратно в ацетил- КоА, который участвует во многих биохимических реакциях организма. При этом следует отметить, что снижение уровня общего холестерина всего на 1 % приводит к уменьшению риска развития сосудистых катастроф (ИБС, инсультов) на 2 %. Известен также другой важный эффект статинов – повышение устойчивости эндотелия к воздействию повреждающих факторов, стабилизация атеросклеротической бляшки, подавление окислительных процессов.

Фармакокинетика. Статины назначают внутрь (до или после еды) в вечернее время, т.к. максимальный синтез холестерина в печени происходит именно ночью. Все препараты (особенно флува статин) хорошо всасываются и активно (70%) захватываются печенью при первом прохождении. Это важно, т.к. все статины (флува статина) неактивны - являются пролекарством, а в печени они превращаются в активные вещества. Только 5% от введенной перорально дозы достигают кровотока в виде активной формы (где она на 95% связана с белками крови), большая же часть остается в печени, где главным образом и оказывает свое действие. Максимальная концентрация препаратов в крови возникает примерно через 1,5 часа. Гипохолестеринемический эффект развивается через 3 дня-2 недели после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект возникает в основном через 4 недели. Статины назначают 1 раз в сутки (исключение: флува статин- 2 раза в сутки). Элиминация осуществляется главным образом печенью. При ХПН коррекциядозы не требуется.

Нежелательные эффекты. Гепатотоксичность. Рабдомиолиз («расплавление» мышц), миозит, мышечная слабость (постоянный контроль КФК! крови). Импотенция. Диспепсический синдром. Тромбоцитопения, анемия. Кожные высыпания, фотосенсибилизация.

Показания.

Первичная и вторичная (не менее 2 лет) профилактика ИБС.

Атеросклероз сосудов - сердца, мозга, конечностей и т.п.

Гиперлипидемия II-IVтипов.

Наследственная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии.

Статины увеличивают продолжительность жизни на 0,2 года из каждого непрожитого года.

Никотиновая кислота.

(Витамин В 3 , витамин РР)

Фармакодинамика. Входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами нескольких сот дегидрогеназ, участвующих в тканевом дыхании и метаболических процессах. Препарат тормозит цАМФ (активатор триглицеридной липазы) и как следствие уменьшает высвобождение свободных жирных кислот, понижает образование ТГ и их включение в ЛПОНП, из которых синтезируются опасные атерогенные липопротеины – ЛПНП (↓ СЖК, ↓ ТГ, ↓ ЛПНП).

По сравнению со статинами, никотиновая кислота оказывает менее выраженное действие ан общий холестерин и холестерин в ЛПНП, однако более эффективно снижает уровень ТГ и повышает холестерин в ЛПВП. Поэтому более эффективна при ТГ (IIв, III, IV типы) и менее эффективно при IIа.

Фармакологиеские эффекты.

Регулирует тканевое дыхание; синтез белков, жиров; рапад гликогена;

Обеспечивает переход транс-формы ретинола в цис-форму, которая идет на синтез родопсина;

Повышает активность фибринолитической системы и уменьшает агрегацию тромбоцитов (↓ образования тромбоксана А 2);

Уменьшает синтез ЛПОНП и включение холестерина в ЛПВП;

Стимулрует образование ретикулоцитов и нормохромных эритроцитов.

Показания.

Фармакокинетика. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) вводят парентерально и per os. Они хорошо всасываются в нижней части желудка и в верхних отделах ДПК. Поэтому при воспалительных заболеваниях зоны всасывания может быть нарушен процесс ее транспортировки. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием ее метаболитов. Элиминация никотиновой кислоты в основном с мочой в неизмененном виде. Необходимо отметить, что никотиновая кислота может синтезироваться печенью и эритроцитами из триптофана при обязательном участии вит. В 2 и В 6 .

Нежелательные эффекты. Многие осложнения являются результатом высвобождения гистамина и активации системы кининов: падение АД, головокружение, покраснение кожи, крапивница, кожный зуд, увеличение секреции желудочного сока, сильное жжение при мочеиспускании. При этом никотинамид этих эффектов не вызывает. При длительном применениииили передозировке никотиновой кислоты может быть: диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, гиперурикемия, ульцерация слизистой оболочки ЖКТ, нарушение фукции печени, мерцательная аритмия.

Показания.

Гиповитаминоз В 3 .

Пеллагра (нарушение функции ЦНС, нарушение моторной функции ЖКТ - диарея или запоры, сухость кожи и слизистых- дерматит, глоссит, стоматит).

Атеросклероз. (назначают в очень больших дозах – 3-9 г/сут, в норме потребность организма в витамине 30 мг/сут).

Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень, спазмы желче-и мочевыводящих путей (никотинамид не назначают).

Тромбозы.

Профилактика диабета 1 типа (используют никотинамид).

В настоящее время повилась новая лекарственная форма никотиновой кислоты с использованием особого вида тропического воска в виде матрицы, которая позволяет препарату всасываться в кровь из кишечника равномерно медленно – эндурацин . При его применении уменьшилось число случаев побочных эффектов.

Секвестранты желчных кислот.

(холестирамин, кванталан, холестипол, пектин)

Фармакодинамика. Данные препараты не всасываются из ЖКТ, они образуют комплексы с желчными кислотами в кишечнике и таким образом препятствуют их обратному всасыванию в кровь. В результате в организме интенсифицируется синтез желчных кислот из эндогенного холестерина. Холестерин из ЛПНП начинает интенсивно поступать в печень из сосудистого русла путем захватывания как специальными рецепторами, так и нерецепторными механизмами.

Липидный профиль плазмы изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина, небольшое снижение ТГ. Наиболее эффективны при IIа типе гиперлипидемий.

Нежелательные эффекты. Диспепсический синдром (запоры, образование каловых камней, тошнота, метеоризм); стеаторея, нарушающая всасывание жирорастворимых витаминов, особенно витамина К.

Показания.

Данные препараты имеют своеобразный вкус, консистенцию, поэтому их рекомендуют запивать соками, сиропами, молоком. Применяют при первичной гиперхолестеринемии 2-3 р/сут, терапевтический эффект возникает примерно через 1 месяц.

Фибраты

3 поколения:

I – кло фибрат;

II – беза фибрат;

III – гемифиброзил, фено фибрат, ципро фибрат.

В основу их деления на поколения положены фармакокинетические особенности, эффективность применения и частота возникновения осложнений.

Фармакодинамика. Фибраты снижают синтез ТГ, входящих в состав ЛПОНП, активность липопротеинлипазы, разрушающей ЛПОНП, повышают захват ЛПОНП и ЛПНП. Кроме того, у этих препаратов есть «статиноподобное» действие по угнетению фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Основной эффект фибратов состоит в ↓ТГ и ЛПОНП плазмы, а также уменьшении образования из них ЛПНП. Фибраты наиболее эффективны при IV и V типах гиперлипидемий.

Фармакокинетика . Изучена недостаточно. Фибраты хорошо абсорбируются из кишечника и появляются в крови деэстерифицированном виде. Фибраты являются пролекарством, превращаются в активную субстанцию в кишечнике, печени, почках. Максимальная концентрация в крови в зависимости от препарата возникает от 1,5 до 4 часов. Все препараты очень хорошо связаны с альбуминами (более 90%) и могут вытеснять другие препараты из связи с ними. Биотрансформация фибратов происходит в печени с образованиемконьюгатов глюкуроновой кислоты и выводятся в основном с мочой. Поэтому при ХПН происходит их кумуляция в организме. Препарату 1 и 2 поколений назначают 3 раза в сутки, а 3 поколения – 2 раза в сутки.

Нежелательные эффекты.

Возникают часто. При применении 1 поколения – 31%, 2 поколения – 20%. 3 - 10% случаев.

Гепатотоксичность ( трансаминаз, щелочной фосфатазы).

Нарушение коллоидной стабильности желчи (возникает опасность образования камней в ж/пузыре).

Миозит, миастения, миопатия, рабдомиолиз.

Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота. Рвота, запоры, диарея, метеоризм).

Аритмии сердца.

Лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Канцерогенез!!! (опухоли прямой кишки)

Редко – алопеция, импотенция, головная боль, головокружение, панкреатит, сыпь, дерматит.нарушение зрения, отек гортани.

Показания.

Эффективны как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий.

Гиперлипидемии IV, V типов; III типа в сочетании с ожирением и сахарным диабетом II типа.

Снижение риска развития ИБС у больных с гиперлипидемией IIв типа (с↓ЛПВП).

Пробукол

(липомал)

Фармакодинамика. Препарат обладает высокой липофильностью, включается в состав ЛПНП, видоизменяет их и таким образом повышает нерецепторный транспорт ЛПНП в клетки печени. Пробукол увеличивает синтез белка, переносящего эфиры холестерина из клетки. Он обладает выраженным антиоксидантным действием. Это действие очень важно, т.к. образование «пенистых» клеток идет с образованием свободных радикалов О 2. Кроме того, известно, что макрофаги атером продуцируют свободные радикалы, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Влияние на липидный спектрплазмы: препарат снижает общий холестерин и холестерин в ЛПНП. В то же время он снижает уровень и «хорошего» холестерина в ЛПВП, что, безусловно, является нежелательным эффектом.

Фармакокинетика. Препарат назначают в 2 приема во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло. Он плохо всасывается (примерно 20%) из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови возникает через несколько часов. Однако следует подчеркнуть, что взаимосвязь между концентрацией пробукола и его анитисклеротическим эффектом отсутствует. Он очень хорошо проникает в разные ткани, где накапливается и продолжает выделяться в кровь после его отмены еще в течении 6 месяцев. Битрансформация в печени происходит незначительно, выводится с мочой в неизмененном и измененном виде.

Нежелательные эффекты.

Желудочковые аритмии (удлинение Q-T на ЭКГ). Пробукол нельзя назначать пациентам с инфарктом миокарда в остром и подостром периодах.

Диспесический синдром - диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе.

Показания.

Применяют как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий, возникших у больных у больных с гомозиготной формой наследственной гиперлипидемии, когда практически отсутствуют рецепторы к ЛПНП.

Бескрахмальные полисахариды – хьюаровая смола.

(гуарем, гумми)

Фармакодинамика. Препарат назначают внутрь. Хьюаровая смола набухает в желудке и задерживает всасывание пищевого холестерина и желчных кислот, т.е. ее действие похоже на секвестранты желчных кислот.

Она слабо снижает в плазме крови уровень общего холестерина и холестерина в ЛПНП.

Нежелательные эффекты.

Ощущение ложной сытости, т.к. препарат набухает в желудке.

Показания. Назначают как дополнительное средство с другими гиполипидемическими средствами. Принимают 2-5 раз в сутки во время еды, запивая стаканом жидкости. Противопоказана у больных со стенозом пищевода и привратника желудка.

Препараты эссенциальных фосфолипидов

(эссенциале, липостабил)

Фармакодинамика. В состав препаратов входит фосфатидилхолин, который активирует фермент лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу (ЛХАТ). Этот энзим переводит свободный холестерин в эфиры холестерина, которые не опасны для развития холестерина. Кроме того, фосфатидилхолин включается в состав ЛПВП, что способствует ускорению транспорта холестерина из мембран эндотелия и тромбоцитов, препятствуя агрегации и адгезии последних.

Эти препараты не снижают уровень холестениа в ЛПНП и не влияют на уровень ТГ крови.

Следует отметить, что эти препараты по составу сложные. Кроме фосфатидилхолина, они содержат разные водорастворимые витамины: никотиновую кислоту (и ее амид), пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновую кислоту, а также аденозин-5-монофосфат.

Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно и назначают внутрь перед едой 3 раза в сутки.

Показания. Применяют в комбинации с другими гиполипидемическими средствами. Их используют с целью улучшения периферического кровообращения и функции печени, особенно у больных диабетом.

Под термином «липиды» подразумеваются растворенные в крови жиры. Липиды являются очень важными в нашем организме и содержатся во многих гормонах и биологически активных веществах. При излишке липидов в организме повышается опасность возникновения болезней.

Гиперлипидемия – термин, указывающий на избыточное содержание липидов в крови. Общее значение понятия «гиперлипидемия» может указывать на многие виды высокого уровня жиров в организме. Но зачастую этим термином обозначают повышенное количество триглицеридов и холестерина в крови, относящихся к липидам.

В данном обзоре мы рассмотрим вкратце основные аспекты такого заболевания как гиперлипидемия.

Чем так опасна гиперлипидемия?

Высокий уровень содержания липидов в крови ведёт к развитию атеросклероза. В результате на гладкой поверхности артерий возникают атеросклеротические бляшки, содержащие кальций, холестерин и фиброзную ткань. Увеличиваясь постепенно в количестве и размерах, они сужают просвет артерий, становясь причиной нарушения кровотока. В результате начинают проявляться такие заболевания сердечно-сосудистой системы:

Аневризмы периферических артерий и аорты;

Облитерирующий атеросклероз сосудов, расположенных на нижних конечностях;

Нарушения мозгового кровообращения (инсульты);

Мезентериальная ишемия.

Виды гиперлипидемии

В основе классификации гиперлипидемий пребывает оценка концентрации липидов и липопротеинов в плазме крови. Различают следующие типы гиперлипидемий:

Тип I - характеризуется высоким содержанием триглицеридов;

Тип Iа – отличается высоким содержанием холестерина;

Тип IIb – предусматривает высокую концентрацию холестерина и триглицеридов;

Тип III – возникает по причине накопления фрагментов хиломикронов, при этом в сыворотке крови имеет место избыточное содержание триглицеридов и холестерина;

Тип IV – характеризуется увеличением содержания триглицеридов и нормальным уровнем холестерина;

Тип V – включает увеличение главным образом концентрации холестерина и триглицеридов.

Смешанная гиперлипидемия является частой патологией, при которой у больных из одной семьи существует один из трех различных типов этого заболевания.

Этиология гиперлипидемии

Гиперлипидемия является следствием образа жизни, используемой диеты, либо принимаемых препаратов. На возникновение этого заболевания влияет наличие болезней почек , беременности, сахарного диабета, а также недостаточная работа щитовидной железы.

Гиперлипидемия сама по себе никак не проявляется, вследствие чего диагностировать ее можно лишь благодаря проведению биохимического анализа крови.

При гиперлипидемии лечение может быть как медикаментозным, так и заключаться в изменении образа жизни. В любом случае лечение должен назначать врач, причем, здесь могут потребоваться как знания врача эндокринолога , так и гематолога, в зависимости от этиологии патологического состояния.