Вирус варицелла зостер относится к семейству. Кафедра инфекционных болезней бгму

Ежегодно миллионы людей поражает самый распространенный в мире вирус, относящийся к группе герпесов третьего типа, - варицелла зостер. Заражение может произойти в любом возрасте. Переболев, человек становится носителем «спящего» вируса, рискуя однажды снова столкнуться с действием возбудителя.

Инфекционные заболевания, порождаемые вирусом варицелла зостер

Вирус варицелла зостер возбуждает два распространенных заболевания - ветряную оспу (ветрянку) и опоясывающий лишай. Первичное заражение вызывает ветряную оспу. Вирус варицелла зостер поселяется в теле носителя, поражая органы и системы организма. Резкое ослабление иммунитета приводит к реактивации (пробуждению) вируса, проявляющейся в виде опоясывающего лишая.

Факторы реактивации вируса

Первичное заражение вирусом вызывает ветряную оспу, но достаточно переболеть ветрянкой однократно, чтобы выработался иммунитет к этому заболеванию. Поселившийся в организме человека вирус, может пробудиться вторично.

Реактивация вируса варицелла зостер происходит в результате снижения иммунитета, вызванного преклонным возрастом, стрессом, инфекционным заболеванием, наличием опухолей. Самым опасным фактором пробуждения вируса является ВИЧ. Течение болезни может иметь самые тяжелые последствия.

Когда появляется вирус варицелла зостер

Первичное заражение вирусом происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным ветряной оспой. У человека, заболевшего ветрянкой, могут наблюдаться:

• жар до 40 градусов (от 1 до 6 дней)
• головная боль
• сильная боль в горле
• боли в спине.

По окончании острой стадии на коже больного появляется сыпь, которая сопровождается зудом. Высыпания, вызванные вирусом, проходят три стадии:

• пузырьки. Принимают характерную форму, похожую на капли росы, размером до 4 мм и приобретают яркий красный цвет
• пустулы. Содержимое пузырьков мутнеет и вытягивается; через 12 часов лопается
• рубцы. После вскрытия пустул образовываются корочки. По мере заживания изъязвлений на коже изредка могут появляться рубцы в форме кратера.

Пузырьки, вскрывшиеся на слизистых оболочках, превращаются в язвы, требующие длительного лечения. Дети легко переносят ветрянку. В старшем возрасте возможно тяжелое течение болезни и осложнения.

Обнаруживается в виде высокой температуры, зуда и болевых ощущений, так как вирус поражает нервные окончания. Далее проявляется сыпь чаще в области подреберья, но может располагаться и в других местах. Внешние признаки болезни очень схожи с ветрянкой и заканчиваются через три недели.

Диагностика вируса варицелла зостер

Диагностировать вирус можно при помощи лабораторных тестов биологических материалов, взятых у пациента. Для определения вируса достаточно анализа крови или урогенитального мазка. Тест крови на иммуноглобулин расскажет о внедрении инфекции и течении заболевания. Повышение показателей свидетельствует о заражении.

Лечение и профилактика вируса варицелла зостер

Лечение заболеваний, вызванных вирусом варицелла зостер, заключается в приеме антивирусных и антигистаминных препаратов, а так же иммуностимулирующих средств и витаминов. Очень важно соблюдать предписания врача, диету и постельный режим.

Большое значение в борьбе с вирусом варицелла зостер имеет профилактика реактивации вируса. Она заключается в общем укреплении организма, повышении его иммунных реакций, правильном питании и профилактической вакцинации.

Отзывов (0)

Заражение VZV возможно только при близком контакте. Для новорожденных перинатальное инфицирование прогностически неблагоприятно.

Эпидемиология и течение вируса варицелла - зостера у детей

VZV высоко контагиозен. Резервуаром инфекции в течение 3-4 дней до появления экзантемы является слизистая оболочка носо- и ротоглотки, а з&тем - содержимое пузырьков. В 90-95 % у беременных имеются антитела к VZV. Течение ветряной оспы у беременных зачастую тяжелое, возможно вовлечение внутренних органов, пневмония. Однако летальность очень низкая.

Трансплацентарное инфицирование плода возможно на протяжении всей беременности. Внутриутробная инфекция в течение первых 20 НГ приводит в < 3 % случаев к развитию врожденного Varizella-zoster-синдрома. Прогноз плохой (постнатальная летальность достигает 40 %). Может ли это приводить к внутриутробной гибели плода, пока неясно. В других случаях приходится считаться со значительным нарушением развития ребенка. У некоторых детей уже в раннем грудном возрасте развивается опоясывающий лишай. После 20 НГ также возможно трансплацентарное инфицирование плода, но органные повреждения в этом случае выражены в меньшей степени. Опоясывающий лишай у матери не приводит к развитию врожденного Varizella-zoster-синдрома.

Инфекция матери, перенесенная в перинатальном периоде, в 25-30 % передается плоду. Течение заболевания у ребенка зависит от срока возникновения инфекции у матери:

• если беременная переносит заболевание на сроке > 5-21 дня до родов, течение инфекции у плода или новорожденного ребенка легкое и благоприятное.
• при появлении экзантемы у матери за 4-7 дней до родов или в течение 2 дней после родов можно ожидать появление экзантемы у ребенка на 6-12 дни жизни. Течение заболевания у новорожденного ребенка обычно очень тяжелое и без лечения ацикловиром в трети случаев заканчивается летально (по причине недостаточного периода времени для передачи антител матери плоду?).

Постнатальная инфекция имеет место, если экзантема возникает не ранее 12-28 дня после родов. Течение зависит от иммунного статуса матери. Антитела, переданные ребенку от матери, смягчают течение заболевания, но полного протективного действия не оказывают. Если мать ранее болела ветряной оспой, то инфекция у новорожденного ребенка, если вообще возникает, протекает легко. Если мать ранее не болела ветряной оспой, то течение инфекции более тяжелое. Изредка возникает тяжелая ветряная оспа с тромбоцитопенией и геморрагия-ми.

Опоясывающий лишай беременной не влияет на плод, а в случае если заболевание матери возникает в интранатальном периоде, у новорожденного может возникнуть легкая ветряная оспа.

Симптомы и признаки вируса варицелла - зостера у детей

Врожденный Varizella-zoster-синдром (ветряночная эмбриопатия):

• Дистрофия, высокая летальность.
• Язвы и звездчатые рубцы с пигментациями на коже.
• Гипоплазия конечностей, отсутствие пальцев, вероятно, в результате поражения вирусом ганглионарных клеток.
• Поражение глаз в виде микрофтальмии, катаракты, хориоретинита, синдрома Горнера, нистагма.
• Судороги, микроцефалия, задержка психомоторного развития. Небольшой процент детей имеют нормальную ментальную функцию.
• Дисгенезия сфинктеров с нарушением опорожнения мочевого пузыря.

Ветряная оспа новорожденного: течение очень вариабельно и зависит от сроков инфицирования:

• при более легком течении на коже обнаруживают типичную ветряночную сыпь (одновременно пятна, узелки, пузырьки, корки).
• при течении заболевания с лихорадкой, ветряночная экзантема быстро распространяется и становится геморрагической. Возникает геморрагическая инфильтрация всех органов, пневмония с ДН, энцефалит; в 20 % случаев- летальный исход.

Экзогенная (постнатальная) инфекция: течение у доношенных новорожденных обычно легкое, у недоношенных, прежде всего со сроком гестации < 28 недель, на протяжении первых 6 недель жизни иногда отмечается очень тяжелое течение.

Диагностика вируса варицелла - зостера у детей

Клиническая симптоматика.

Выявление возбудителя в содержимом пузырьков методами иммунофлуоресценции, ELISA или ПЦР. У детей с врожденным ветряночным синдромом выявление возбудителя довольно часто невозможно.

Серологически в случае ветряной оспы через 4-6 дней после начала экзантемы определяются IgM и IgG (ELISA).

Дифференциальный диагноз: врожденная HSV-инфекция, Коксаки-вирус А-инфекция, стафилококковое или стрептококковое импетиго. При врожденном Varizella-zoster-синдроме также помнить и о других врожденных инфекциях: краснухе, ЦМВ-инфекции, токсоплазмозе и др.

Лечение вируса варицелла - зостера у детей

Тяжесть неонатальной VZV-инфекции можно уменьшить, если безотлагательно начать лечение.

Показания: новорожденные с плохим прогнозом:

• те, у которых заболевание началось между 5-10 (-12) днями жизни.
• недоношенные новорожденные в первые 6 недель жизни.

Лекарственные средства:

• ацикловир 30 (-45) мг/кг/сутки в/в на 3 введения или 60-80 мг/кг/ сутки внутрь на 4 введения.
• валацикловир перорально более целесообразен в связи с его хорошей биодоступностью, но он (пока еще) не разрешен к использованию у новорожденных.

Профилактика/иммунизация вируса варицелла - зостера у детей

Активная иммунизация: существует живая вакцина, предназначенная для проведения активной иммунизации лиц с иммунодефицитом (лейкоз), серонегативного персонала, подвергающегося опасности заражения, а также серонегативных женщин перед беременностью.

Пассивная иммунопрофилактика: осуществляется с помощью VZV-иммуноглобулина (VZIg). Принципы:

• Введение эффективно лишь в том случае, если с момента контакта с источником инфекции прошло не более 72 часов. Необходимо помнить о том, что больные ветряной оспой контагиозны на протяжении 1-2 дней до появления экзантемы и 5 дней с момента появления экзантемы. По возможности необходимо определять иммунный статус пациента, с тем, чтобы не вводить иммуноглобулин без надобности.
• Дозировка: в зависимости от препарата 1-2 мл/кг в/в или 0,2-0,5 мл/ кг (максимум 5 мл) в/м.
• Пока неизвестно, можно ли избежать инфицирования плода VZV введением иммуноглобулина неиммунным, но экспонированным, а также больным беременным женщинам.

Показания после контакта с источником инфекции:

• новорожденные, чьи матери заболели ветряной оспой за 4-7 дней до родов или в течение 2 дней после.
• недоношенные новорожденные от матерей с отрицательным анамнезом в отношении ветряной оспы.
• недоношенные новорожденные со сроком гестации < 28 недель или массой тела < 1000 г в первые 6 недель жизни.
• следует рассмотреть необходимость проведения пассивной иммунизации новорожденным, если они подверглись экспозиции VZV непосредственно в постнатальном периоде, и их матери серонегативны.

Прерывание беременности при возникновении ветряной оспы у матери на ранних сроках беременности a priori не показано (фетальный риск < 3 %, заболевание распознается при УЗИ).

Профилактика ацикловиром 45 мг/кг/сутки в случае экспозиции VZV в принципе эффективна и предотвращает возникновение заболевания, по меньшей мере, тяжелых случаев. Неизвестно, препятствует ли инфицированию плода терапия ацикловиром беременной. Необходимо принимать во внимание потенциальную фетотоксичность ацикловира.

Вирус Варицелла–Зостер (ВЗВ, Varicella–Zoster virus) – вирус герпеса 3 типа – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae , для которого характерны высокая цитопатическая активность с относительно коротким репликативным циклом. ВЗВ вызывает два заболевания: при первичном заражении – ветряную оспу (ветрянку), при реактивации – опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Большая часть заболеваемости приходится на детский возраст. В дальнейшем вирус находится в организме в «спящем» состоянии, при ослаблении клеточного иммунитета – с возрастом, в процессе лечения иммунодепрессантами, либо в результате других причин – вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса. Факторами риска служат пожилой возраст, онкологические и гематологические заболевания, ВИЧ-инфекция (особенно поздние стадии), иммуносупрессивная и лучевая терапия. Риск возникновения опоясывающего герпеса у ВИЧ-инфицированных лиц в 15–25 раз выше по сравнению с риском для населения в целом. При развитии опоясывающего герпеса в молодом возрасте (и особенно при развитии его рецидивов), необходимо обязательно обследовать пациента для исключения ВИЧ-инфекции.

Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях; он сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом. Вирус представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14–21 день. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения более редки и реализуются, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией – опоясывающим герпесом. Ветряная оспа является высококонтагиозным заболеванием, сопровождается лихорадкой, везикулезной сыпью и общим недомоганием. Высыпания новых пузырьков продолжаются 3–4 дня, их содержимое включает огромное количество вируса. У 80–90% людей инфицирование происходит в первые 6–8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета, заболевание ветряной оспой может реализовать вертикальный путь передачи инфекции.

Входными воротами для вируса является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой он размножается, затем лимфогенным путем проникает в кровь, с ней – в кожу и в различные внутренние органы, но чаще вирус проникает в клетки чувствительных ганглиев – тройничного, лицевого, межпозвоночных нервов, где сохраняется в неактивном состоянии в течение всей жизни человека. Наибольший тропизм вирус имеет к клеткам шиповатого слоя кожи, где возникают дистрофические изменения, приводящие к их гибели, образуются полости, наполненные серозным экссудатом, клиническим эквивалентом которых является типичная для ветряной оспы сыпь.

Летальность и осложнения (энцефалит, пневмония) довольно редки, чаще наблюдаются у новорожденных и у ослабленных людей. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.

Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, во время беременности довольно редка, поскольку только 5–10% всех женщин детородного возраста не имеют антител к ВЗВ. При заболевании ветряной оспой женщин во время беременности риск заражения для плода и новорожденного составляет 8%. ВЗВ может передаваться плоду антенатально (трансплацентарно, трансцервикально), интранатально и новорожденному ребенку постнатально (воздушно-капельно, контактно). При инфекции возможны осложнения беременности: самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность в первой ее половине в 3–8% наблюдений и фетальный ветряночный синдром у 12% пораженных плодов. Частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной ветряной оспы в первые 20 недель беременности составляет 2%, после 25-й недели зарегистрированы единичные случаи. Если заболевание беременной произошло в I триместре, у 5% новорожденных отмечается синдром врожденной ветряной оспы: атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры головного мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром. При заболевании менее чем за 10 суток до родов у плода могут развиться тяжелые поражения – врожденная (неонатальная) ветряная оспа, проявляющаяся в первые 10–12 дней жизни новорожденного. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели ветряной оспой в период за 5 дней до и 48 часов после родов. Летальность при этом достигает 20–30%. Клинические проявления ветряной оспы у новорожденного спустя 12 дней после рождения свидетельствуют о постнатальном заражении. При заболевании женщины во время беременности опоясывающим лишаем осложнений со стороны плода не наблюдается.

Наличие типичных проявлений ветряной оспы, особенно с учетом эпидемиологических данных (контакт с больным ветряной оспой), и опоясывающего герпеса позволяет поставить диагноз на основании клинических данных, в таких случаях лабораторного подтверждения не требуется. Однако с учетом возможности атипичного течения инфекции, вызванной ВЗВ, особенно у вакцинированных лиц, развития осложнений в виде энцефалита, перинатальной патологии (внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития) требуется лабораторное подтверждение.

Дифференциальная диагностика. Герпетическая инфекция (ВПГ 1, ВПГ 2), аллергические высыпания, контактный дерматит, краснуха.

Показания к обследованию

• Наличие везикулезной сыпи, особенно у беременных и новорожденных, а также у лиц, планирующих беременность;
• контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом или с подозрением на данные нозологические формы;
• дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
• иммунодефицитные состояния;
• обширные кожные поражения (до 10% случаев предполагаемого опоясывающего герпеса обусловлено не ВВЗ, а ВПГ);
• симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных;
• энцефалит неясной этиологии.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение вируса методом микроскопии, выделение вируса или его ДНК, определение АТ.

Материал для исследования

• Соскоб из очага поражения – микроскопические исследования, выделение вируса, выявление ДНК;
• плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки – выявление ДНК;
• сыворотка/ плазма крови, СМЖ – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение ВЗВ в культуре клеток (фибробластов) применяется только в вирусологических лабораториях и для рутинной диагностики в клинико-диагностических лабораториях не используется. Традиционно применяемое микроскопическое исследование препаратов содержимого везикул, окрашенных по Морозову или Романовскому- Гимзе, имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВЗВ от ВПГ) и чувствительность, поэтому не могут считаться надежными.

Основную роль в лабораторной диагностике инфекций, вызываемых ВЗВ, отводят выявлению ДНК вируса методом ПЦР и определению специфических АТ IgM, IgG к АГ вируса с использованием ИФА. Определение авидности специфических АТ IgG позволяет оценить сроки инфицирования, установить период развития инфекционного процесса, дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, и первичной инфекции от реактивации. Дополнительным исследованием при диагностике энцефаломиелита или энцефалита, вызванного ВЗВ, является параллельное обнаружение вирусоспецифических АТ IgG в крови и СМЖ методом ИФА с расчетом индекса интратекальной продукции. Выявление интратекальной продукции специфических АТ в СМЖ свидетельствуют о вовлечении в инфекционный процесс ЦНС. Исследование не применяется для рутинной диагностики, лабораторное подтверждение диагноза основано на использовании прямых методов исследования.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВЗВ и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 10–14 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования целесообразно количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВЗВ.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение специфических АТ IgМ – маркеров острой фазы заболевания – свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Обнаружение АТ IgG свидетельствует о наличии постинфекционного или поствакцинального иммунитета к ВЗВ, указывает на существующую латентную инфекцию. При отсутствии АТ IgМ и обнаружении АТ IgG рекомендуется повторное обследование через 7–10 дней. О текущей инфекции (реинфекции, реактивации) свидетельствует нарастание титра АТ IgG в 4 раза.

При использовании только косвенных методов лабораторной диагностики – выявлении вирусоспецифических АТ, нередко возникают затруднения в интерпретации результатов. Обнаружение ДНК ВЗВ методом ПЦР способствует корректной интерпретации данных и верификации диагноза заболевания. Выявление специфического фрагмента ДНК ВЗВ в биоматериале пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВЗВ.

Положительные результаты выявления специфических АТ IgG в сыворотке крови новорожденных или детей первого года жизни не являются однозначным свидетельством инфицирования: появление АТ IgМ может быть вызвано контаминацией пуповинной крови материнскими АТ, появление АТ IgG – передачей плоду от матери через плаценту. Положительные результаты определения АТ в пуповинной крови должны быть подтверждены выявлением ДНК ВЗВ методом ПЦР.

У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение обнаружению ДНК ВЗВ методом ПЦР. Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВВЗ в ликворе у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходим количественный анализ содержания ДНК ВЗВ в СМЖ.

Одним из распространенных возбудителей считается варицелла зостер, который после проникновения в организм человека поражает центральную нервную систему, периферическую систему, проникает в кровь, лимфоузлы, нарушает функциональность внутренних органов.

Вирус очень заразный, после проникновения в организм оседает на слизистых носа, горла, попадает в дыхательные пути, лимфатические узлы, и вместе с потоком крови и лимфой поражает нервную систему, вегетативную систему, оседает в клетки задних рогов спинного мозга, где может находиться на протяжении нескольких лет. В медицине различают несколько путей, по которым вирус распространяется по организму человека: гематогенный, лимфогенный и нейрогенный.

Когда он появляется?

Первичное инфицирование вирусом происходит в детском возрасте и проявляется перенесением такого заболевания как ветрянка. После чего в организме вырабатывается иммунитет, и повторно заражение не наблюдается, но при этом вирус герпеса варицелла остается в организме, и сохраняется на протяжении долгих лет. При понижении иммунитета, сопутствующих болезнях, возможно вторичное инфицирование, которое проявляется в виде – опоясывающего лишая, чаше всего встречающегося у людей старшего и пожилого возраста.

Несвоевременное лечение вируса в стадии прогрессирования, может привести к осложнениям в виде нарушения двигательных функций, снижения остроты зрения, слуха, развития энцефалита или других сложных заболеваний, в некоторых случаях возможен летальный исход. После того как зостер попадают в организм, иммунная система человека вырабатывает антитела нескольких типов: IgG, IgM, IgA и другие, которые не позволяют вирусу прогрессировать, но когда иммунитет снижен, появляется угроза развития вируса и характерных ему заболеваний.

Факторы реактивации вируса

Зостер очень редко поражает новорожденных детей, так как они имеют врожденный иммунитет, который передается от матери к ребенку в период беременности, и сохраняется на протяжении нескольких месяцев после рождения. Через некоторое время организм ребенка становится чувствительный к инфекции.

В некоторых случаях инфицирование может произойти еще во внутриутробном периоде, когда у матери нет стойкого иммунитета к данному заболеванию. Чаще всего первичное инфицирование наблюдается у детей в возрасте от 2 до 8 лет. Течение болезни не является сложным и при правильном лечении, осложнений не наблюдается. Если первичный вирус поражает организм в старшем возрасте, течение болезни может быть тяжелым, и есть большая вероятность развития осложнений.

Особо опасным считается герпес зостер в период беременности, тогда появляется большой риск, что ребенок родится с различными патологиями: рубцы на коже, неврологические нарушения, недоразвитость нижних конечностей, аномалии лица, энцефалит и другие тяжелые заболевания при которых возможен летальный исход.

После первичного заболевания варицелла зостер остается в организме и находится в чувствительных нервных узлах до определенного времени. Существует несколько причин, по которым варицелла может прогрессировать вторично:

1. Прием сильнодействующих препаратов;
2. Понижение иммунитета;
3. Опухоли лимфатической системы;
4. Генетическая предрасположенность;
5. Хроническая усталость;
6. Нарушения работы центральной нервной системы: стрессы, депрессии, эмоциональные расстройства;
7. Лучевая терапия;
8. Венерические заболевания;
9. Пожилой возраст.

Инфекционные заболевания вируса

Дерматотропный вирус вызывает два основных заболевания – ветряная оспа (как первичное инфицирование) и опоясывающий лишай (как рецидив зостер).

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вызвано патогенным вирусом зостер. Инфекция передается воздушно – капельным путем и характеризуется мелкой розовой сыпью по всему телу, которая содержит экссудат. Через несколько дней после высыпания, пузырьки лопаются, на их месте образуются корочки.

Также для ветрянки характерным считается повышение температуры тела, зуд кожи в местах наличия высыпаний. Инкубационный период длится от 14 дней. Течение ветрянки в детском возрасте типичное и очень редко варицелла провоцирует осложнения, но когда инфицирование проходит в возрасте от 18 лет, тогда течение болезни тяжелое с возможными осложнениями.

Опоясывающий лишай (герпес) – развивается на фоне иммунодефицита после первичного заражения и считается инфекционным заболеванием, которое характеризуется интоксикацией организма, повышением температуры тела, общим недомоганием. Кожные высыпания наблюдаются в зоне нервных стволов, где поражают глубокие слои кожи, и нервные окончания, что приводит к поражению нервной, периферической системы, нарушению функциональности внутренних органов. При своевременном и качественном лечении, симптомы болезни исчезают через 1 – 2 месяца. Многое зависит от состояния иммунной системы и общего состояния организма.

Болезнь способна проявляться как офтальмологическое заболевание, которое характеризуется сыпью на висках, под глазами, уменьшением остроты зрения, ощущением боли в глазах и гиперемией.

Диагностика

Существует несколько методов исследования, которые помогут выявить наличие данного патогенного вируса. Наиболее распространенными и информативными считаются:

1. Тест на IgM;
2. Урогенитальный мазок Varicella Zoster Virus;
3. Мазок из зева;
4. Анализ крови на выявление вируса зостер.

Данные исследования могут назначаться врачами в нескольких областях медицины: инфекционист, дерматовенеролог, невролог, педиатр и терапевт. Результаты данных исследований помогут выявить вирус варицелла, и антитела, которые вырабатывает иммунная система.

Лечение и профилактика

Лечение данного вируса проводится комплексно, оно включает в себя медикаментозную терапию, диету и ведение здорового образа жизни. Лечение направленно на уменьшение болей, воспалительного процесса, симптомов болезни, а также понижение активности вируса. Обычно врач назначает противовирусные препараты: Ацикловир, Герпевир, Бривудин и другие, которые выпускаются в форме таблеток или мазей для местного использования. Лечение данного заболевания включает в себя прием таких антигистаминных препаратов для уменьшения зуда кожи, как Супрастин, Тавегил, Эриус и другие. Также врачом назначается иммунотерапия, витаминотерапия, диета и постельный режим.

После того как перестает появляться новая сыпь, лопаются все пузырьки, а на их месте образуются сухие корочки, считается что заболевание «пошло на спад». Сыпь нужно обрабатывать раствором зеленки, фукорцина или марганцовки. Лечение проводится амбулаторно, в особо тяжелых случаях больного госпитализируют.

Профилактика заболевания заключается в повышении иммунитета, правильном питании, периодической витаминотерапии, иммунотерапии, а также в вакцинации, которая позволяет защитить организм от вируса варицелла на 7 – 10 лет.

Title Инфекции, вызываемые varicella-zoster
_Author
_Keywords

Возбудитель - ДНК содержащий вирус группы герпеса. Относится к "детским" инфекциям. Очень заразен, но у большинства населения (более 90%) встречается до репродуктивного возраста. Характерны типичные поражения кожи: пятнистая сыпь, переходяшая в пузырьковую, далее - гнойничковую с образованием корок и расчесов. Процесс самоограничен. Заболевание взрослых - реактивация латентной вирусной инфекции, проявляющейся болезненной пузырьковой сыпью по ходу нервов - "опоясывающий лишай", герпес зостер.

Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией.

Опоясывающий лишай возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых нервных ганглиях. Обычно развивается одностороннее поражение нерва и иннервируемого им участка кожи - дерматома.

Вирус varicella-zoster передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. В дальнейшем вирус распространяется внутри организма гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями, инфицирует сенсорные ганглии вегетативной нервной системы, что практически обеспечивает его пожизненную персистенцию в организме человека. Это обстоятельство во многом определяет хроническое рецидивирующее течение инфекции, влияет на характер назначаемого лечения и его результаты. (29)

Инкубационный период - 10-20 дней (13-17). У детей повышенная температура и сыпь появляются одновременно. У взрослых недомогание и температура появляются раньше сыпи на несколько дней. Сыпь начинается с лица и головы, переходит на туловище, конечности поражаются редко. Её развитие сопровождается зудом. Новые высыпания появляются через 2-5 дней, все элементы сыпи существуют одновременно.

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул; основной признак, отличающий их от прочих герпетических кожных поражений, - наличие чёткой демаркационной зоны. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль может персистировать в течение недель и месяца.

Заразность: 1-2 суток до сыпи и до отпадения корок. Осложнения включают вторичную бактериальную инфекцию кожи, а также энцефалит, менингит, миокардит, гломерулонефрит, артрит (редко). Очень серьезным осложнением является пневмония, повышающая риск смертности: у взрослых до 5-10%, у детей - реже.

Лечение вне беременности

Протигерпетические препараты используются для лечения обоих заболеваний. Они укорачивают период высыпаний на коже в среднем на один день, уменьшают число новых кожных элементов примерно на 25% и ослабляют выраженность общих симптомов у трети пациентов. Специфическое лечение необходимо начинать в первые сутки после начала заболевания. При опоясывающем лишае системная противовирусная терапия ускоряет заживление кожных элементов и уменьшает частоту острого неврита.

У детей 2-16 лет применяют ацикловир внутрь 20 мг/кг (но не более 0,8 г) каждые 6 ч в течение 5 дней.

У взрослых используют следующие режимы лечения:

• ацикловир внутрь 0,8 г 5 раз в сутки в течение 7-10 дней;
• валацикловир внутрь 1,0 г каждые 8 ч в течение 7-10 дней;
• фамцикловир внутрь 0,25-0,5 г каждые 8 ч в течение 7-10 дней.

При тяжелых формах заболевания ацикловир вводят в/в в дозе 5-10 мг/кг у пациентов старше 12 лет, 0,5 г/м2 - у детей 3 мес-12 лет и 10 мг/кг - у новорожденных, каждые 8 ч.

Вирус и беременность

Заболеваемость среди беременных низка: 0,5-0,7 случаев на 1000. Беременные болеют не чаще и не тяжелее небеременных женщин, но при пневмонии (9-22%) смертность может достигать 14-30-42%. Лечение проводится ацикловиром 10-15 мг / кг в/в 3 раза в сутки 7 дней, или 800 мг 5 раз в сутки.

У 2/3 беременных, отрицающих заболевание ветрянкой в прошлом, обнаруживаются антитела к вирусу. В тех случаях, где анамнез неясен, антитела обнаруживаются в 90%. При известном контакте беременной с больным, необходимо определить наличие антител к вирусу (ИФА, ELISA). При их отсутствии необходимо введение специфичного иммуноглобулина в пределах 96 часов от имевшегося контакта: 125 ЕД / 10 кг массы тела (до 625 ЕД) в / м.

Впервые поражение плода при заболевании беременной описаны LaForet и Lynch в 1947 г. При заболевании в ранних сроках беременности описаны аборты, мертворождение и уродства: рубцы кожи, гипоплазия конечностей, атрофия коры мозга, умственная отсталость, задержка роста, микрофтальмия, катаракта. Уродства встречаются очень редко: около 1%, но смертность новорожденных в этих случаях достигает 25%. Исследуя различные части плодного яйца, можно выявить вирус у плода, но невозможно точно установить степень его поражения. Оптимальным методом оценки возможных последствий инфекции является УЗИ до 20 недель беременности, где возможно выявить наличие многоводия, водянки плода, гипоэхогенные очаги в печени, деформации конечностей, часто сопутствующих поражению ЦНС плода.

Антитела матери (Ig G), даже если сероконверсия имела место при беременности, защищают плод.

Наибольший риск заболевания новорожденного существует при инфицировании матери за 2 дня до родов и в пределах 5 дней после родоразрешения. При инфицировании матери за 4-5 дней до родов уровень врожденной инфекции у новорожденных составляет 10-20%, а смертность- 20-30%. При инфицировании матери более чем за 5 дней до родов новорожденные рождались с легкими формами инфекции или без её проявлений. Если роды при инфицировании беременной не удается задержать на 5-7 дней, необходима пассивная иммунизация новорожденного непосредственно после родов специфическим иммуноглобулином: 125 ЕД в/м. Иммунизация не предохраняет новорожденного от инфицирования (до 60% инфицируются), но предотвращает летальный исход заболевания. Существует мнение о необходимости иммунизации новорожденного при инфицировании матери в период недели до и после родов.

Существует вакцина для детей раннего возраста. Её применение позволит покончить с вирусом, как источником заболеваемости для беременных. Герпес зостер, являясь реактивацией латентной инфекции при наличии антител к вирусу, не представляет угрозы для здоровья плода и новорожденного.