Лечение болезни грейвса. Болезнь Грейвса – что это? Лечение болезни Грейвса

Болезнь Грейвса – самое распространенное заболевание щитовидной железы. В медицинских источниках можно встретить и другие названия: диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Флаяни.

Базедова болезнь чаще всего поражает жителей регионов, в которых почва и вода характеризуются недостатком элемента йод. В основном болеют женщины. Однако и в относительно богатых йодом районах диагностируется большой процент нарушений. Ученые указывают несколько причин распространенности болезни Грейвса:

• генетический фактор;
• нерациональное питание;
• вредные условия работы;
• радиация;
• стрессы.

Что лежит в основе заболевания

Как уже писалось выше, болезнь Грейвса связывают с накоплением генетических мутаций под влиянием родственных браков, инфекций разного рода, радиации и стрессовых состояний.

Под влиянием иммунной агрессии происходит аномальное стимулирование клеток щитовидной железы и разрастание тканей. , что оказывает негативное влияние на гипоталамус и гипофиз в результате этого аномального симбиоза повышается синтез трийодтиронина и тироксина, что приводит к состоянию, называемому тиреотоксикоз.

Клиническая картина нарушения

Чаще всего больные жалуются на проблемы с сердцем, что выражается в развитии одышки, аритмии, гипертензии. Пациентов с базедовой болезнью тревожат такие симптомы, как боль в груди, отеки, плохой аппетит, бессонница.

Другие симптомы нарушения:

• резкое похудение;
• дрожание ног и рук;
• влажная кожа;
• потливость;
• изжога;
• диарея;
• боли в кишечнике.

У женщин болезнь Грейвса может стать причиной бесплодия, аменореи и снижения либидо.

Нарушение кальциевого обмена приводит к потере зубов и частым переломам костей.

Офтальмопатия как один из основных признаков заболевания

При болезни Грейвса развивается такой симптом, как офтальмопатия, связанная с поражением клетчатки глаз. Эндокринная офтальмопатия характерна пучеглазием и нарушением закрытия век.

При осмотре эндокринолог обращает внимание на такие характерные симптомы:

• незакрытая глазная щель;
• отсутствие моргания;
• при взгляде вниз задерживается верхнее веко;
• взгляд не может зафиксировать близкий предмет.

При отсутствии лечения базедовой болезни развивается слепота, вызванная разрушением оптического нерва. Нарушение поддается лечению кортикостероидами, больным предлагается пластическая операция для устранения косметического дефекта.

Диагностические мероприятия

Для диагностики базедовой болезни пациенты проходят такие процедуры:

• Первичный визуальный осмотр и пальпация.
• Анализы крови, в том числе на гормоны.
• Сканирование радиоизотопное.
• Компьютерная томография.
• Цитология тканей железы.
• Рентген.

Основными симптомами, отличающими болезнь Грейвса, являются тиреотоксикоз и разросшиеся ткани железы.

Анализ крови подтверждает заболевание, если уровень тиреотропина понижен, а Т3 и Т4 высоки.

Аутоиммунное заболевание подтверждают тесты на антитела к ТТГ, повышенный титр антител указывает на воспалительный процесс в железе.

УЗИ необходимо для определения объема железы, структуры и качества кровоснабжения.

Терапия базедовой болезни

Лечение болезни Грейвса проводится тиреостатиками, блокирующими производство гормонов. Длительность лечения тиреостатиками не менее года. Его эффективность примерно 35%. В некоторых случаях уменьшение дозы провоцирует возвращение симптомов тиреотоксикоза. Проблему прогрессирующего тиреотоксикоза решают оперативным путем.

Болезнь Грейвса поддается и радиоизотопному лечению, которое требует предварительной подготовки. На подготовительном этапе проводится полное обследование, выявление причин заболевания, нормализация гормонального уровня, лечение основных заболеваний.

Радикальное лечение может привести к появлениям симптомов гипотиреоза, требующего дополнительного приема синтетического тироксина.

В комплекс мероприятий, устраняющих симптомы базедовой болезни, входит специальная диета, цель которой – пополнение гликогенами, восстанавливающими функциональность печени и сердечных мышц.

Энергетическая ценность питания должна быть усилена, так как, больные теряют вес и слабеют, причиной потери веса является ускоренный обмен веществ. Норму белка необходимо увеличить процентов на тридцать. Больной должен в день съедать не менее ста граммов белка, половина нормы белка животного происхождения. В рацион необходимо включать углеводы.

Базедова болезнь у детей

Врожденный токсический зоб у детей встречается нечасто.

Причины врожденной болезни Грейвса у детей:

• Недостаток питательных веществ в рационе матери, вынашивающей ребенка.
• Инфекционные заболевания во время беременности.
• Влияние на плод агрессивных токсических веществ.
• Аномалии развития гипоталамуса или гипофиза.
• Травма щитовидной железы будущей матери.

Базедова болезнь может проявиться во время гормонального взросления ребенка, когда содержание гормонов в крови значительно увеличивается.

Движущей силой процесса являются:

• аутоиммунные процессы;
• повышенная выработка тиреотропина;
• нарушения в симпатоадреналовой системе.

Повышенный синтез гормонов приводит к ускорению обменных процессов, ребенок резко худеет, кроме этого проявляются и другие симптомы:

• карликовость;
• физическое недоразвитие;
• повышенная температура тела;
• нервная возбудимость;
• экзофтальм;
• нарушение работы сердца.

Лечение болезни Грейвса у детей

Лечение заболевания у детей включает такие моменты:

• терапия медикаментами;

Болезнь Грейвса - одно из самых известных заболеваний щитовидной железы. В 1835 году ее описал американец Р. Дж. Грейвс. Другие названия этой тиреоидной патологии: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни.

В англоязычной медицинской литературе чаще всего используется термин болезнь Грейвса, в немецких источниках - Базедова болезнь.

Распространенность диффузного токсического зоба в среднем по России 0,1–0,2%. Она выше среди жителей йоддефицитных регионов. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет. Женщины страдают Базедовой болезнью в 7–8 раз чаще, чем мужчины.

В последние годы наблюдается стойкая тенденция повышения заболеваемости диффузным токсическим зобом.

Этот факт может быть объяснен несколькими причинами:

• накопление неблагоприятных генетических факторов в популяции;
• изменение условий жизни;
• изменение рациона питания;
• профессиональная вредность;
• повышение влияния солнечной радиации.

Этиология и патогенез заболевания

Диффузный токсический зоб ассоциируется с определенными генетическими мутациями. Исходная патология проявляется под влиянием неблагоприятных воздействий (вирусные инфекции, избыточный солнечный свет, стрессы).

В основе болезни Грейвса - аутоиммунное воспаление. Агрессия собственных защитных сил организма направлена против тиреоцитов. Главная мишень при диффузном токсическом зобе – это рецептор к ТТГ. Данная структура отвечает за восприятие клетками щитовидной железы влияния центральных эндокринных органов (гипофиза и гипоталамуса). При болезни Грейвса вырабатываются антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они имитируют стимулирующее воздействие гипофиза.

Результатом этого является чрезмерное повышение гормональной функции тиреоидной ткани. Тироксин и трийодтиронин начинают производиться в явном избытке. Высокий уровень этих гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунное воспаление в щитовидной железе часто сочетается с подобными процессами в других тканях. Наиболее распространенное сочетание - это эндокринная офтальмопатия и болезнь Грейвса.

Клиническая картина болезни Грейвса

Жалобы пациентов обычно связаны с изменением в психологическом статусе и деятельности сердца. Больных беспокоит нарушение сна (бессонница), тревожность, плаксивость, агрессивность, раздражительность, нервозность. Со стороны кровеносной системы может быть учащение пульса, развитие мерцательной аритмии, гипертензии, одышки, отеков, боли за грудиной.

Болезнь Грейвса влияет на аппетит. Из-за этого многие пациенты повышают суточную калорийность пищи более чем в два раза. Обмен веществ и продукция тепловой энергии также повышены, поэтому больные диффузным токсическим зобом постепенно худеют. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10–20%.

Характерным симптомом диффузного токсического зоба является дрожь в руках. Тремор может быть малозаметным. Он усиливается, если пациент закрывает глаза.

Кожные покровы при Базедовой болезни отличаются постоянной влажностью. Больные потеют даже в холодных помещениях.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе работает нестабильно. У пациентов страдает пищеварение: может быть изжога, диарея, боль по ходу кишечника.

Половая система тоже затрагивается тиреотоксикозом. Симптомами болезни Грейвса в этой сфере могут считаться нарушения менструальной функции, бесплодие, снижение сексуального влечения.

Длительный тиреотоксикоз влияет на минеральный обмен и провоцирует множественный кариес, переломы костей.

Эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки. Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм. Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

• симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
• симптом Штельвага (редкое моргание);
• симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
• симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Подтверждение болезни Грейвса

Для диагностики заболевания используется врачебный осмотр, анализы крови, УЗИ щитовидной железы. В редких случаях дополнительно нужно провести радиоизотопное сканирование, цитологическое исследование, рентген или компьютерную томографию.

Главным диагностическим критерием Базедовой болезни является стойкий тиреотоксикоз на фоне увеличенной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз в анализах подтверждает низкий уровень тиреотропного гормона и высокий титр тироксина и трийодтиронина.

Аутоиммунную природу заболевания можно доказать с помощью проб на антитела к рецептору ТТГ. Чем выше титр антител, тем больше выраженность воспаления.

На УЗИ обычно наблюдают большой объем тиреоидной ткани, неоднородность ее структуры и повышенное кровоснабжение.

Лечение заболевания

Лечение болезни Грейвса начинают с тиреостатиков. Эти препараты блокируют синтез гормонов в щитовидной железе. Их дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Длительность полного курса медикаментозного лечения составляет 12–30 месяцев.

Эффективность консервативной терапии диффузного токсического зоба составляет около 30–35%. В остальных случаях снижение дозы и отмена лекарств провоцируют рецидив тиреотоксикоза. Такое неблагоприятное течение болезни Грейвса является показанием к радикальному лечению.

Для того, чтобы операция или радиоизотопное лечение прошли успешно, больному необходима тщательная подготовка (обследование, коррекция гормонального фона, терапия сопутствующих болезней).

Исходом радикального лечения чаще всего является гипотиреоз. Это состояние требует постоянной заместительной терапии синтетическим тироксином.

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.

Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).

Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.

По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.

Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.

Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.

В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.

Этиопатогенез заболевания

Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).

Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.

Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.

Список причин способствующих развитию токсического зоба:

• Наследственный фактор;
• Хронические инфекционные и вирусные болезни;
• Стрессы любой этиологии;
• Травматизация черепа;
• Патологии горла;
• Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
• Болезни крови;
• Лучевая болезнь;
• Отравление ядохимикатами;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.

Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.

Симптоматическая картина

Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.

Полный перечень симптомов:

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) - это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови - тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

• наследственность;
• инфекционные заболевания;
• патологии дыхательных органов;
• эндокринные патологии;
• аутоиммунные нарушения;
• психические травмы;
• курение;
• дефицит йода;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• сильные физические и эмоциональные нагрузки.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

• экзофтальм (пучеглазие);
• резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость, частое ощущение жара;
• тремор пальцев;
• нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
• аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

• снижение остроты зрения;
• нарушение кровообращения в мозгу;
• остеопороз;
• гепатоз;
• сахарный диабет;
• половая дисфункция у мужчин;
• бесплодие;
• аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища. Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание - не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.

Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).

Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.

По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.

Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.

Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.

В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.

Этиопатогенез заболевания

Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).

Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.

Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.

Список причин способствующих развитию токсического зоба:

• Наследственный фактор;
• Хронические инфекционные и вирусные болезни;
• Стрессы любой этиологии;
• Травматизация черепа;
• Патологии горла;
• Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
• Болезни крови;
• Лучевая болезнь;
• Отравление ядохимикатами;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.

Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.

Симптоматическая картина

Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.

Полный перечень симптомов: