Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики. Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

• признаки нижнего инфаркта миокарда
• элевация сегмента ST в отведении III > II
• элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
• элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

• STD V2 / STE aVF < 50%
• STD V2 + STE аVF >= 1
• STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
• STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)

Инфаркт правого желудочка является очень редким заболеванием. Объясняется это тем, что данный отдел не подвержен серьезным перегрузкам. Если же подобная патология случается, то она требует немедленного вмешательства опытного специалиста.

Чаще всего происходит инфаркт миокарда левого желудочка или же одновременное поражение обоих отделов. При правожелудочковой патологии обычно затрагивается задняя стенка левой части сердца. Реже происходит развитие некроза задней стенки правого желудочка, впоследствии переходящее на его боковую или даже переднюю стенку.

Правый желудочек представляет собой толстостенную камеру, состоящую из мышц. Его основная функция заключается в перекачивании крови из вен в легкие и зону левого желудочка. При наличии сбоев в правом отделе, в первую очередь страдает легочная система и левый желудочек. Это сопровождается понижением давления. Инфаркт данного типа чаще всего не является изолированным заболеванием и развивается по следующему сценарию:

1. Возникает ишемический очаг в задней стенке левого желудочка.
2. Со временем подобный процесс перетекает в некроз тканей.
3. В процессе прогрессирования заболевания начинается отмирание задней стенки правого желудочка.

Подобное разрастание некротической зоны имеет плохой прогноз. Но если речь идет об изолированном инфаркте, то основной причиной его возникновения является развитие атеросклероза правой коронарной артерии. Ввиду блокады сосуда образуется участок острой ишемии, который затем переходит в некроз.

Изолированный правожелудочковый инфаркт обычно затрагивает три узла:

• атриальный;
• синоатриальный;
• атриовезикулярный.

По причине повреждения вышеописанных узлов, на фоне правожелудочкового инфаркта могут развиваться аритмии. Также возможен целый ряд других осложнений:

• синусовая брадикардия;
• AV-блокада;
• фибрилляция предсердий;
• инфаркт предсердий (встречается крайне редко).

Причины развития

Если некротический процесс затрагивает правый желудочек, то это свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Происходить подобное явление может по нескольким причинам.

1. Развитие атеросклеротических изменений.
2. Ишемическое поражение.
3. Некроз миокарда со стороны правого желудочка.

Клиническая картина

По мере прогрессирования заболевания возможна полная блокада сосуда. В результате происходит образование ишемического участка, который при отсутствии своевременной терапии приводит к некрозу тканей.

При значительном отмирании тканей правого желудочка начинается проявление первых симптомов его недостаточности. У больного возникают отеки, давление снижается, могут быть выявлены признаки гипотензии ввиду неполноценности работы миокарда. При этом уровень давления в правом желудочке значительно превышает норму, а вследствие инструментальной диагностики отмечается увеличение печени.

Один из наиболее явных признаков инфаркта правого желудочка – это существенное увеличение шейных вен при вдохе. Это происходит по причине возрастания притока крови, с которым орган уже не в состоянии справиться. В результате возникают значительные кровяные скопления в большом круге кровообращения. Другие проявления заболевания:

• Одышка, пациент жалуется на постоянную нехватку воздуха. Причиной этого выступает недостаточное его количество для снабжения крови кислородом.
• Загрудинные боли, имеющие продолжительность от пяти минут до четверти часа.
• Предобморочные состояния, обмороки и сильные головокружения. Этот симптом связан с низким давлением и нарушением мозгового кровоснабжения.
• Ввиду недостатка кислорода возникает спутанность сознания. Пациент постоянно хочет спать, имеет проблемы с мышлением. Возможны перемены в настроении, от апатии до немотивированной агрессии.
• Из-за нарушенного кровоснабжения почек (вызванного гипотензией) возможно снижение объемов выработки мочи.
• Посинение кожи конечностей ввиду кровяного застоя венозного круга и кислородного голодания.

Как проявляется инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Одним из наиболее точных методов выявления данного заболевания является кардиограмма. Она позволяет безошибочно определить наличие патологического процесса. При остром проявлении патологии на ЭКГ заметны следующие изменения:

• Подъем ST-сегмента. При ишемическом голодании задней стенки органа возможно появление патологического зубца Q, что говорит об образовании Q-инфаркта.
• Наблюдается угнетение Т-зубца.
• Незначительный подъем сегмента ST в грудных отведениях при его падении в передних, говорит о правожелудочковой ишемии.
• В отведении V2 происходит понижение ST.

Подъем последнего сегмента, наблюдаемый в правых отведениях, необязательно свидетельствует о наличии инфаркта правого желудочка. Речь может идти об ишемической болезни. При своевременном оказании помощи такая патология не оборачивается некрозом, возможно полное восстановление кровотока даже без образования рубцовой ткани.

Следует заметить, что восстановительный потенциал правого желудочка является более высоким, нежели левого. Это можно объяснить отсутствием сокращений в полную силу, благодаря чему расходуется не весь его энергетический запас.

Диагностические методики

Определения инфаркта миокарда правого желудочка на ЭКГ может быть недостаточно для получения полной картины заболевания.

Поэтому, чтобы иметь все сведения о развитии патологического процесса, специалисты используют следующие методики:

1. ЭхоКГ. Выполняется в двухмерном и доплеровском режимах. Проводя данную процедуру, врач должен обратить внимание на расширения исследуемого отдела, объем выбрасываемой крови, наличие изменений в межжелудочковой перегородке, ритмичность движения стенок и т. д.
2. Коронароангиография. Процедура позволяет выявить признаки стеноза коронарных артерий.

Особенности лечения

Выбранная терапия зависит от наличия осложнений данного заболевания и прочих патологий, сопутствующих его течению, общего состояние пациента. Немаловажную роль играют возраст и половой фактор.

Лечение инфаркта правого желудочка предполагает осуществление следующих процедур:

• Тромболитическая терапия, которая предполагает введение в сосуды пациента специальных средств, способствующих разрушению кровяных сгустков. Данная методика позволяет нормализовать состояние больного в течение короткого времени.

• Коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет расширить просвет артерии малоинвазивным способом. В процессе операции в вену пациента вводится специальный баллонный катетер. Врач следит за его движением посредством рентгеновского оборудования. Достигнув места сужения сосуда, баллон надувается, что позволяет ему расширить просвет. При своевременном и профессиональном проведении вмешательства, удается полностью восстановить нормальный кровоток.
• Прием препаратов, повышающих сердечные сокращения. Самый популярный среди них – «Добутамин»
• Если на фоне инфаркта возникает аритмия, то больному может быть прописан «Атропин». Если же его прием является невозможным ввиду наличия противопоказаний, проводится кардиостимуляция.

Лечение инфаркта правого желудочка предполагает комплексный подход, включающий в себя следующие меры:

1. снижение физических нагрузок;
2. контроль частоты сердечных сокращений;
3. реперфузия, характеризующаяся возобновлением нормального кровотока в ишемической зоне;
4. нормализация выброса сердца посредством использования ноотропных препаратов.

При выявлении артериальной гипотонии, больному прописывается внутривенное введение ряда специальных растворов, таких как «Реополиглюкин», «Хлорид натрия», «Декстран». Они способствуют улучшению кровяной циркуляции. Если же данные средства не принесли желаемых результатов, то врач дополнительно назначает такие препараты, как «Добутамин» или «Допамин».
При отсутствии ожидаемых результатов лечения, пациент направляется на ангиопластику или тромболитическую терапию. В качестве дополнительной методики используется устранение локальных гемодинамических последствий.

Особые указания

При выявлении правожелудочкового инфаркта, специалисты обычно не назначают пациентам нитратные или диуретические препараты. Объясняется это тем, что пораженная область является слишком чувствительной к повышенным нагрузкам. Это касается и анальгетиков, которые способствуют сужению сосудов. Если прием средств данной группы необходим для стабилизации состояния больного, то их заменяют аналогами.
В качестве поддерживающей терапии, современная медицина широко применяет специальные растворы, вводимые в вены пациента. Их использование позволяет в значительной степени облегчить течение заболевания, восстановить кровоток и повысить уровень давления. Также применяются средства, способствующие учащению сокращений сердечной мышцы.

Профилактика

По статистике, большинство пациентов с выявленным инфарктом правого желудочка могли предотвратить развитие данного заболевания. Для этого нужно как минимум ответственно относиться к состоянию здоровья, а именно:

• Своевременно выявлять и лечить кардиологические заболевания (в особенности это касается ишемической болезни и гипертонии).
• Вести здоровый образ жизни с правильным питанием и режимом сна.
• Отказаться от вредных привычек в виде курения и алкоголя.
• Как можно больше двигаться и выполнять кардиологические упражнения.

Следовательно, инфаркт миокарда правого желудочка – это редкое и опасное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу. Только при своевременном обнаружении симптомов болезни и прохождении тщательного обследования, пациент сможет избежать серьезных осложнений. Лечение патологии предполагает комплексный подход и во многом зависит от профессионализма врача.

Как самостоятельное заболевание инфаркт правого желудочка встречается редко. Как правило, данная патология поражает левый и правый желудочки.

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) диагностируется не более чем в 20% случаев сердечно-сосудистых патологий. Человеку, которому поставлен такой диагноз, необходимо оперативное оказание медицинской помощи. Отсутствие ее чревато многими серьезными осложнениями и даже летальным исходом.

Правый желудочек – область сердца, представляющая собой мышечную камеру с плотными стенками. Отвечает за перенос крови из вен в левый желудочек и легкие. Сбои в работе данного отдела негативно воздействуют на легочную систему и становятся причиной сердечной недостаточности левого желудочка.

При заднедиафрагмальной форме патологии сначала поражается задняя стенка левого желудочка. Это влечет за собой поражение задней стенки правого желудочка. Прогрессирование инфаркта приводит к закупорке сосудов, на месте которых формируется ишемический участок.

Неоказание квалифицированной терапии опасно тем, что пораженная область подвергается некрозу.

Если в процессе повреждаются атриальный, синоатриальный, атриовезикулярный узлы (изолированный инфаркт миокарда), то у инфарктников наблюдаются также аритмия, и другие осложнения, например, фибрилляции предсердий.

Причины

Факторов, способствующих возникновению инфаркта миокарда правого желудочка, несколько. Прежде всего, к ним можно отнести следующие:

• изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии;
• ишемия отделов сердца, расположенных с правой стороны;
• некроз правостороннего желудочка.

Поскольку правый желудочек не способен повышать ударный объем крови по мере возрастания притока крови, самым ярким клиническим признаком сердечно-сосудистой патологии являются сильно увеличенные шейные вены во время вдоха (синдром Куссмауля). Из-за этого происходит застой крови в большом круге кровообращения. В некоторых случаях уровень артериального давления равен давлению в области предсердия.

Для инфаркта миокарда правого желудочка характерна определенная симптоматика. Подозрение на патологию должны вызвать:

• одышка, которую провоцирует нехватка кислорода, поступающего в кровь;
• длительный болевой синдром в грудине (продолжительностью до 15 минут);
• обморочные состояния, головокружения, вызванные пониженным давлением и недостаточным количеством крови, поступающей в мозг;
• помутненное сознание, сонливость, ухудшение процесса мышления, вялость или агрессия;
• нарушение кровоснабжения почек и, соответственно, уменьшение количества выделяемой урины в совокупности с гипотензией;
• синюшность определенных участков кожного покрова, рук, ног из-за дефицита кислорода.

Если некроз охватывает значительную площадь, не только зону правого желудочка, у человека резко снижается давление, появляются отеки.

Какие методы диагностики используются

Назначению адекватной терапии предшествует тщательное физикальное и инструментальное исследования.

Под физикальным обследованием понимают комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя осмотр, пальпацию и прочие мероприятия, которые осуществляются непосредственно врачом. Специалиста должны интересовать определенные симптомы:

1. Инспираторное набухание вен, расположенных на шее. У здорового человека при вдохе они должны не набухать, а спадать, так как кровь свободно поступает в легкие.
2. Острая правожелудочная недостаточность, характеризующаяся болезненными ощущениями при пальпации печени и правого предреберья (гепатомегалия).
3. Патологический III той сердца при прослушивании нижней трети грудины. При исследовании можно также заметить систолический шум трехстворчатого клапана.
4. Признаки застоя крови острой левожелудочковой недостаточности.
5. Артериальная гипотония, связанная со снижением систолической функции правого желудочка, уменьшением преднагрузки левого желудочка, брадиаритмией.
6. Снижение артериального пульса. Во время вдоха показатели — 10-12 рт.ст. и выше (парадоксальный артериальный пульс).
7. Нарушения сердечного ритма, фибрилляция предсердий, АВ-блокада.

Наиболее точным методом инструментальной диагностики, подтверждающим или опровергающим инфаркт правого желудочка, является электрокардиограмма с отведением в зоне груди. Эта процедура позволяет получить наиболее полную информацию о стадии болезни и очаге поражения.

При этом отведения V3R-V6R должны быть сняты уже в первые часы проявления болезни. Для постановки диагноза «инфаркт правого желудочка» стандартная ЭКГ не может служить основанием, в особенности при подозрении на заднедиафрагмальный и заднебазальный инфаркт миокарда.

На правую сторону грудной клетки пациента накладываются электроды, имеющие соответствующие номера – от 3 до 6. правого желудочка (с отведением) позволяет обнаружить следующие изменения:

1. Вид поражения мышечной ткани (некроз, повреждение, ишемия). Повышение патологического зубца Q обозначает некроз, смещение, выпуклость сегмента ST – повреждение, специфические изменения зубца Т – ишемию.
2. Глубину поражения миокарда (трансмуральные, субэндокардиальные), которую характеризует комплекс QRS. Чем сильнее поражение, тем ниже зубец R и глубже Q зубец.
3. Локализацию и объем инфаркта позволяют определить отведения, в которых произошли изменения (диафрагмальная, боковая, верхняя боковая стенки желудочка и т.д.)
4. Стадию заболевания (повреждения, подострая, острая, рубцевая).

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

Электрокардиография

ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (V 1 -V 2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V 3R - V 4R . При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т и формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V 3R и V 4R при отсутствии этих изменений в отведениях V 1 и V 2 . Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография

ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутаминутуа или/и допaминутуа). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Основной причиной инфаркта миокарда правого желудочка является атеросклеротическая проксимальная окклюзия правой коронарной артерии. Проксимальная окклюзия этой артерии ведет к ЭКГ идентифицируемой ишемии правого сердца и сопровождается возрастанием риска летального исхода в присутствии острого заднего (inferior) инфаркта миокарда.

Клиническая идентификация начинается с электрокардиографических признаков: ишемия задней стенки левого желудочка (элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF), с возможным присоединением патологического зубца Q, и ишемия правого желудочка (элевация сегмента ST в правых грудных отведениях V3R-V6R, а так же депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях V2-V4).

Сопутствующие находки могут включать инфаркт предсердий (смещение сегмента PR – его элевация или депрессия в отведениях II, III и aVF), клинически значимую синусовую брадикардию, AV блокаду и фибрилляцию предсердий. Гемодинамические эффекты дисфункции правого желудочка могут включать снижение способности правого желудочка нагнетать достаточное количество крови через легочной кровоток к левому желудочку, и как следствие – системную гипотензию. Ведение пациентов направлено на распознавание инфаркта правого желудочка, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, ионотропную поддержку. (Am Fam Physician 1999;60:1727-34.)

Введение

Клиницисты иногда встречаются с пациентами, имеющими клинику и объективные данные острого инфаркта миокарда, со значительный элевацией сегмента ST в отведениях II, III, aVF на электрокардиограмме, и расцениваются как имеющие острый задний инфаркт миокарда. В такой ситуации клиницисту в первую очередь необходимо выяснить распространяется ли оккюзия и инфарцирование только на левый желудочек или же затрагивает и свободную стенку правого желудочка и перегородку. Повреждение правого желудочка увеличивает риск летального исхода у пожилых пациентов. Установленный диагноз инфаркта правого желудочка требует нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма – мероприятий, которые в ином случае, не являются частью обычного лечения инфаркта миокарда.

Идентификация и диагноз инфаркта правого желудочка

Приблизительно половина пациентов с клиникой острого заднего инфаркта миокарда имеют проксимальную окклюзию доминантной правой коронарной артерии (dominant right coronary artery RCA) и демонстрируют ЭКГ признаки ишемии или инфаркта стенки правого желудочка. В Табл. 1 в нисходящем порядке сгруппированы ветви четырех крупных сегментов правой коронарной артерии с соответствующими областями перфузии и ЭКГ находками в случае гипоперфузии этих бассейнов. Проксимальная окклюзия достаточная для повреждения свободной стенки правого желудочка, также часто компрометирует кровоснабжение синоатриального узла, атриального, и атриовентрикулярного узлов, приводя к таким эффектам как синусовая брадикардия, инфаркт предсердий, фибрилляция предсердий и AV блокаде.

Ключевые ЭКГ находки связаны с ишемическим повреждением стенок правого и левого желудочков. Для повреждения стенки левого желудочка этими находками являются элевация сегмента ST и, возможно, патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF. Появление патологических зубцов Q (впервые возникшие, шире чем наблюдаемые ранее, или шире чем 0,04 с) может быть отсрочено на несколько часов; практически, если на ранних этапах использованы тромболизис или ангиопластика, развитие зубцов Q может быть полностью предотвращено1-4.

Настороженность наличием относительной депрессии сегмента ST в отведениях V2 или V3 по сравнению с отведением V1, заставляет подозревать вовлечение свободной стенки правого желудочка. Если депрессия сегмента ST в отведении V2 превышает половину амплитуды элевации сегмента ST в отведении aVF, то наиболее вероятный диагноз – (заднедиафрагмальный) inferioposterior инфаркт левого желудочка с «реципрокностью» в отведении V2 без вовлечения правого желудочка5. Однако, подтверждение ишемии правого желудочка (или клинических синдромов оглушения или инфаркта миокарда) могут быть быстро получены при элевации сегмента ST более чем 1 мм или 0,1 мВ в правых грудных отведениях V4R-V6R (Рис. 1, низ). (Места установки электродов для правых грудных отведений являются зеркальным отражением обычных передних грудных отведений – справа по пятому межреберью – отведение V4R по среднеключичной линии, отведение V5R по передней подмышечной линии и отведение V6R по средней подмышечной линии.)

ЭКГ идентификация ишемической дисфункции достаточна для неотложной диагностики и начала лечения2. Большинство острых «инфарктов правого желудочка», диагностированных по элевации семента ST в правых грудных отведениях не прогрессируют до некроза миокарда и последующего формирования рубца. Процент инфарктов правого желудочка по заключению аутопсий значительно меньший, чем клинически подозреваемых6-9. Последняя группа включает большое количество пациентов с оглушенной или гибернированной свободой стенкой правого желудочка, которая имеет больший потенциал к восстановлению, чем таким же образом поврежденная стенка левого желудочка. Эта большая готовность к восстановлению происходит в том числе и вследствие богатой коллатеральной перфузией свободной стенки правого желудочка и перегородки из левой коронарной артерии, а также относительно большей пенетрацией из полости сердца посредством тебизиевых вен. Работа против низкого давления в правом круге кровообращения также относительно ниже таковой для левого круга кровообращения.

Хотя «инфаркт правого желудочка» иногда игнорируется текущими классификациями, этот термин идентифицирует синдром острой ишемической дисфункции правого желудочка (Табл. 2). Этот синдром является значимой клинической сущностью с особым патофизиологией и хорошо очерченным набором приоритетов лечения.

Одновременно с инфарктом правого желудочка, ЭКГ может демонстрировать как острый передний Q позитивный паттерн (отведения V1-V3) так и правосторонний Q паттерн (отведения V3R-V6R). В ряде отчетов о случаях описан этот паттерн в ассоциации с известной окклюзией желудочковой ветви правой коронарной артерии последующей проксимальной ангиопластикой10,11. Вовлечение правого желудочка с физиологическим оглушением и электрическим выключением может включать правожелудочковую порцию межжелудочковой перегородки и таким образом удалять большую часть перегородочного влияния на передне-перегородочный и правые грудные зубцы R.

Клиницисты должны представлять, что в развивающейся картине инфаркта правого желудочка, появление зубцов Q в отведениях V1-V3 не обязательно требует изменения клинического диагноза на передне-перегородочный инфаркт левого желудочка. Пациент может иметь, например, предоминантную окклюзию правой коронарной артерии и инфаркт правого желудочка. Следовательно, клиническая настороженность в отношении гемодинамических эффектов инфаркта правого желудочка должна оставаться в силе.

Прогноз

Вовлечение правого желудочка радикально изменяет внутригоспитальный прогноз. Происходит это вследствие, неприменимости в данных условиях, линейных взаимоотношений между выживаемостью и фракцией выброса левого желудочка (которая, в свою очередь, обратно зависит от размера инфаркта левого желудочка)12. Неспособность ослабленных правых отделов сердца обеспечивать достаточную преднагрузку левому желудочку; кроме того, при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии компрометируется нормальный регулярный ритм всего сердца. Таким образом, кардиогенный шок остается главной непосредственной причиной летального исхода, особенно у пожилых. К этому присоединятся риск ишемического разрыва межжелудочковой перегородки при инфаркте правого желудочка (Табл. 4)12.

Пациенты, выжившие в период госпитализации, имеют такой же относительно благоприятный долгосрочный прогноз, как и пациенты, перенесшие задний инфаркт 6. У некоторых таких пациентов в дальнейшем может развиваться постинфарктная стенокардия, так же как и у других пациентов с проксимальным стенозом правой коронарной артерии без диагностированного инфаркта правого желудочка. Распознавание сохраняющейся ишемии правого желудочка может быть произведено либо ЭКГ стресс-тестом с регистраций правых грудных отведений, либо добутаминовым УЗИ стресс-тестом. Эти тесты продемонстрируют признаки ишемической дисфункции правого желудочка – элевацию сегмента ST в отведении V4R или асинергию правого желудочка13.

Различия в терапевтических подходах от лечения инфаркта левого желудочка

Приблизительно от трети до половины всех пациентов с острым задним инфарктом миокарда и вовлечением правого желудочка демонстрируют эффекты недостаточной нагрузки объемом левого желудочка 14-16. В течение многих лет физиологические эксперименты на сердце собаки представляли правый желудочек как пассивный резервуар для возвращающейся к легочному кровообращению (и далее к левому предсердию и желудочку) венозной крови. У людей же насосный вклад правого желудочка значителен. Острая гипоперфузия свободной стенки правого желудочка и смежной межжелудочковой перегородки приводит к формированию оглушенного, неподатливого миокарда правого желудочка.

Асинергия свободной стенки правого желудочка (особенно задней и латеральной) может быть видна на УЗИ. В зависимости от степени ишемического повреждения, гемодинамические эффекты могут включать повышенное яремное венозное давление, положительный симптом Куссамауля (парадоксальное повышение давления в яремных венах при вдохе), неподатливый паттерн волны правого предсердного пульса, напоминающий таковой при констриктивном перикардите.

Потеря правым желудочком контрактильности может приводить к серьезному дефициту преднагрузки левого желудочка с последующим падением сердечного выброса, приводящим к системной гипотензии – нежелательному осложнению в присутствии острого инфаркта миокарда. Тактика введения жидкости при инфарктах миокарда ограниченных только левым желудочком контрастно отличается от таковой при вовлечении правых отделов. Низкий выброс и застойная недостаточность кровообращения как результат обширного инфаркта миокарда левого желудочка без вовлечения правого, диктует необходимость ограничения жидкости. Состояние же гиповолемии при оглушении правого желудочка может требовать значительного объема введения жидкости.

Реперфузия

Серии тщательных экспериментов по окклюзии правой коронарной артерии на сердце собаки продемонстрировали, что ответ на реперфузию зависит от длительности предшествующей ишемии 17,18. Ранняя реперфузия ведет к быстрому улучшению и последующему восстановлению сократимости свободной стенки правого желудочка и глобальной функции правого желудочка без формирования какого-либо рубца. Поздняя реперфузия приводит к незначительному острому возврату контрактильной функции правого желудочка. Восстановление перфузии увеличивает толщину стенок, уменьшая дискинезию перегородочной и свободной стенок, и уменьшая полостной объем. Эти факторы позволяют сокращающемуся левому желудочку втягивать внутрь пассивный правый, улучшая при этом глобальную функцию. Дополнительная польза реперфузии состоит и в том, что минимизируется некроз и последующее формирование рубца 16.

В таблице 4 представлены преимущества правого желудочка на левым, в условиях персистирующего ишемического повреждения. Эти преимущества становятся причиной расширения временного окна предполагаемой обратимости повреждения, в ситуациях когда инфаркт правого желудочка осложняет задний. Внутригоспитальная летальность и частота осложнений возрастают при инфаркте правого желудочка, отвергая таким образом традиционный, более благоприятный контекст заднего инфаркта. Шаги по ведению инфаркта правого желудочка представлены в таблице 5. (Смотри также дополнительную информацию по терминологии и дозировкам 19.)

Проксимальная окклюзия правой коронарной артерии (таблица 1) подвергает опасности не только насосную функцию правого сердца, но и контроль ритма и проводимости. Если ответ на нагрузку жидкостью неадекватен, благоразумна попытка внутривенного введения добутамина для увеличения силы сокращения. Ответ на терапию должен быть подтвержден прикроватным УЗИ и мониторированием сердечного выброса 20.

Помня о необходимости предсердной подкачки и уязвимости выброса поврежденного правого желудочка перед замедлением ритма, клиницисты могут прибегнуть временной АВ стимуляции при клинически значимых брадикардиях (любой от синусовой брадикардии до АВ блокады 3 ст.). Важно поддерживать АВ синхронность с самых начальных этапов. Т.о. должна рассматриваться необходимость временной последовательной АВ стимуляции у определенных пациентов с инфарктом правого желудочка для обеспечения необходимого желудочкового выброса на время нестабильного периода первых трех-четырех суток госпитализации 20. В дальнейшем может быть показана постоянная стимуляция 21.

Важнейший первый шаг после распознавания – проведение реперфузии. Ангиопластика подразумевает безуспешный тромболизис, аортокоронарное шунтирование подразумевает безуспешность ангиопластики или многососудистое поражение.

Успешная реперфузия восстанавливает функцию правого желудочка и предотвращает необходимость нагрузки объемом.

Когда нагрузки объемом недостаточно, может потребоваться ионотропная поддержка. В случае, когда атропином невозможно скорректировать симптоматическую брадикардию или уменьшить степень АВ блока, может потребоваться использование кардиостимулятора.

Осложнения и их агрессивное лечение подразумевают тяжелое ишемическое повреждение правого желудочка. Дополнительная информация по терминологии и дозировкам доступна в дополнительных источниках 19.

Представленная статья из серии статей разработанных в сотрудничестве с AHA. Приглашенный редактор серии Rodman D. Starke, M.D., вице президент науки и медицины, Американской ассоциации сердца, Даллас.