Механизмы регуляции дыхания. Нервная и гуморальная регуляция дыхания

Регуляция дыхания. Ритмические дыхательные движения совершаются во сне и при бодрствовании, не требуя участия нашего сознания. В то же время мы можем в широких пределах произвольно менять частоту и глубину дыхания, задержать дыхание на какое-то время, но не можем произвольно навсегда прекратить дышать, так как независимо от нашей воли дыхательные движения вновь возникнут, и через некоторое время устанавливается нормальный ритм дыхания.

Пневмотаксический центр регулирует работу центров вдоха и выдоха. В упрощенном виде механизм работы пневмотаксического центра можно представить следующим образом. При возбуждении центра вдоха нервные импульсы передаются и к центру выдоха - частично по прямым путям, но в основном через пневмотаксический центр, который усиливает и передает возбуждение вновь к центру вдоха через специальные тормозные структуры прекращая процесс возбуждения нейронов центра вдоха. Возбуждение центра вдоха приводит не только к возбуждению и сокращению дыхательных мышц, но и запускает механизм собственного выключения. Дыхательные мышцы, не получая приказа к сокращению, расслабляются и происходит выдох. Вышерасположенные отделы центральной нервной системы, включая и кору больших полушарий головного мозга, обеспечивают участие главных структур дыхательного центра в поведенческих реакциях, изменяют дыхание при речи, пении и т.п.

Рецепторы. Начальное звено любого рефлекторного механизма - это возбуждение рецепторов. С различных механорецепторов дыхательной системы возникают рефлекторные реакции, составляющие сущность механизма саморегуляции, формирующие нормальный ритм, глубину и частоту дыхания. При раздражении различных рецепторов слизистой носа, глотки, гортани возникают защитные рефлексы, например, чихание, кашель, приводящие к удалению инородных тел, попавших в дыхательную систему или накопившейся там слизи. Главная роль в механизме приспособления дыхания к условиям изменения потребности в кислороде принадлежит хеморецепторам.
Хеморецепторы бывают периферические и центральные. Периферические расположены в главных рефлексогенных зонах организма - место разветвления сонной артерии (синокаротидная зона) и зона дуги аорты. Центральные хеморецепторы располагаются в продолговатом мозге. Главный фактор, определяющий глубину и частоту дыхания и делающий невозможной самопроизвольное прекращение дыхания на длительный период или навсегда, - это углекислый газ. Углекислый газ, конечный продукт превращения веществ (диссимиляции), выполняет в организме целый ряд важных функций, одна из которых - регуляция дыхания. К изменению напряжения углекислого газа артериальной крови чувствительны все периферические и центральные хеморецепторы. К изменению напряжения кислорода только рецепторы каротидной зоны.

«Ежик шел-шел, забыл как дышать,

Сел под дерево и умер»

Из английского юмора.

После того как я услышал эту печальную историю меня стало мучить два вопроса: первый - что такое английский юмор, а второй - как же ёжик смог «забыть как дышать». Вот второй вопрос и относится к нашей лекции.

1. Понятие «регуляция внешнего дыхания»

Под регуляцией внешнего дыхания понимают:

генерация базового дыхательного паттерна (ритма) внешнего дыхания.

Изменение (модуляция) базового паттерна (ритма) внешнего дыхания в соответствии с метабо­лической потребностью организма вразных условиях жизнедеятельности.

Основные регулируемые параметры

Что регулируется? Объект регуляции?

Напряжение кислорода (pO 2) в артериальной крови (95 -100 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа (pCO 2) в артериальной крови (в норме 38 -42 мм рт. ст.).

Регуляция МВЛ (МОД), т. е. глубины и частоты дыхания.

Основные виды (кибернетические ) регуляции дыхания

по отклонению (отрицательная обратная связь с хеморецепторов при отклонении pO 2 , pCO 2 , pH артериальной крови);

по возмущению (например, влияние на дыхательный центр с проприорецепторов и моторной коры при физиче­ской работе);

по прогнозированию (например, условнорефлекторное влияние на дыхательный центр спортсмена-бегуна перед стартом).

2. Общая схема регуляции внешнего дыхания

Рис. 712280612. Общая схема регуляции внешнего дыхания.

Система регуляции дыхания (рис. 712280612) включает три основ­ных элемента:

1) рецепторы, воспринимающие информацию и передаю­щие ее в:

2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посы­лаются команды на:

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

Общую схему регуляции дыхания можно разбить на детали, например, представленные на рис. 712280632.

Рис. 712280632. Схему регуляции дыхания.

Центральный механизм дыхания

Включает:

дыхательные центры ствола головного мозга,

гипоталамус,

лимбическую систему,

кору больших полушарий.

3. Дыхательные центры ствола головного мозга

Ствол мозга играет наиболее важную роль в регуляции дыхания.

Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга .

Когда дыхание регулируется созна­тельно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга. Но эти влияния ограничены.

В стволе выделяют дыхательные центры (рис. 712280709)

продолговатого мозга

вентролатеральный

дорсомедиальный

варолиева моста

пневмотаксический

апнейстический

Рис. 712280709. Дыхательные центры ствола головного мозга.

Чередование вдоха и выдоха обусловлено активностью нейронов, расположенных в варолиевом мосту и продолгова­том мозге. Считается, что именно здесь находятся дыхатель­ные центры .

Они представляют собой не отдельные ядра , а довольно диффузные скопления нескольких групп нейронов.

Медуллярный дыхательный центр

Синонимы: бульбарный дыхательный центр.

Большой вклад в изучение его работы внесли М.Флуранс (1822 г.), Н.А. Миславский (1885 г.), Р.Баумгартен (1956 г.).

Расположен в ретикулярной формации в области дна IV желудочка у нижнего угла ромбовидной ямки

Медуллярный дыхательный центр состоит из групп нейронов локализованных в двух основных зонах продолгова­того мозга:

в дорсомедиальных отделах (дорсальная дыхательная группа ) и активизирую­щихся главным образом при вдохе .

в вентролатеральных отделах (вен­тральная дыхательная группа ) и связана с выдохом и вдохом .

Раньше дорсальную дыхательную группу называли центром вдоха, а вентральную – выдоха. В настоящее время к таким обозначениям подходят осторожно.

Дыхательные нейроны

Дыхательные группы образованы дыхательными нейронами следующими основными типами (рис. 712280813):

Рис. 712280813

ранние инспираторные нейроны - интерней­роны, которые активны в начале вдоха (расположены в вен­тролатеральнои группе);

полные инспираторные нейроны - эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха, активны в течение всего вдоха (расположены в дорсо-медиальной и вентролатеральнои группах);

поздние инспираторные нейроны - эфферент­ные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышцвдоха и активные в конце вдоха (расположены в дорсомеди-
альной и вентролатеральнои группах);

постинспираторные нейроны - интернейроны, активные в первой половине выдохи, тормозящие как инс­пираторные, так и экспираторные нейроны (расположены в
ростральной вентролатеральнои группе);

экспираторные нейроны - эфферентные нейро­ны центра, иннервирующие мотонейроны мышц выдоха и активные во второй половине выдоха, преимущественно при
усиленном выдохе (расположены в каудальной вентролате­ральнои группе);

преинспираторные нейроны - интернейроны, блокирующие возбуждение экспираторных нейронов и способствующие смене выдоха на вдох.

Дорсальная дыхательная группа (ДДГ)

Рис. 712280818. Проекция местоположения ды­хательного центра на дорсальную повер­хность продолговатого мозга.

ДДГ и ВДГ - соответственно дорсальная и вентральная дыхательные группы; Бк - ком­плекс Бётцингера; рВДГ и кВДГ - рост-ральняя м кяудальная часть ВДГ; СI-СII - сегменты спинного козгв; ДН, НМ и ВМ - соответственно димрртмальный нерв и нервы наружных и внутренних межреберных мышц.

Включает симметричные области продолговатого мозга, расположенные вентролатеральнее ядра одиночного пучка (рис. 712280818).

Дыхательные ней­роны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и представлены поздними и полными инспираторными нейронами.

Нейроны ДДГ получают афферентные сигналы от легочных ре­цепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва, нейроны которого имеют обширные синаптические связи с другими отделами дыхательного центра и с различными отделами ЦНС. Только часть инспираторных нейронов ДДГ связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контралатеральной стороны.

Вентральная дыхательная группа (ВДГ)

Вентральная дыхательная группа (ВДГ) расположе­на латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, или ядра блуждающего нерва. ВДГ подразделяется на ростральную и кау-дальную части относительно уровня задвижки (obex) продолговатого мозга (см. рис. 712280818).

Ростральная часть ВДГ состоит из инспираторных нейронов раз­ных типов: ранних, полных, поздних инспираторных и постинспи-раторных. Ранние инспираторные и постинспираторные нейроны ВДГ называются проприобульбарными нейронами, так как они не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продол­говатого мозга и контактируют только с другими типами дыхатель­ных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляют свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, а следовательно, управляют мышцами вдоха.

Каудальная часть ВДГ состоит только из экспираторных нейро­нов. Все экспираторные нейроны направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервирует внут­ренние межреберные мышцы, а 60% - мышцы брюшной стенки.

Ростральнее ВДГ локализованы компактной группой экспира­торные нейроны (комплекс Бетцингера), аксоны которых связаны только с другими типами нейронов дыхательного центра. Предпо­лагают, что именно эти нейроны синхронизируют деятельность пра­вой и левой половин дыхательного центра.

В непосредственной близости от нейронов ВДГ расположены различные типы респираторно-связанных нейронов, которые иннер-вируют мышцы верхних дыхательных путей и гортани.

Нейроны дыхательного центра в зависимости от проекции их аксонов подразделяют на три группы: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дыхательными мотонейронами спинного мозга и управляют таким образом мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дыхательного центра и уча­ствуют только в генерации дыхательного ритма.

Довольно распространено (хотя и не общеприня­то) мнение о том, что нейроны инспираторной зоны способны к самопроизвольному периодическому возбуждению, и именно они отвечают за периодичность дыхания. При устранении всех возможных афферентных стимулов эти инспираторные ней­роны продолжают в определенном ритме генерировать залпы потенциалов действия, которые передаются к диафрагме и другим инспираторным мышцам.

Очередное возбуждение нейронов инспираторной зоны на­чинается после латентного периода (т.е. периода отсутствия активности) длительностью в несколько секунд. Затем появляются потенциалы действия, и частота их в следующие секунды экспоненциально увеличивается. Соответственно этому нарастает и активность инспираторных мышц. Затем генерация потенциалов действия в инспираторной зоне прекращается, и тонус этих мышц снижается до исходного уровня.

4. Дыхательные центры Варолиева моста

В верхних отделах варолиева моста расположен пневмотаксичсский центр.

Не­которые исследователи полагают, что он связан лишь с «тон­кой настройкой» дыхательного ритма, поскольку нормальный ритм может сохраняться и в отсутствие данного центра.

Его импульсы способны подавлять вдох, регулируя глубину и, следовательно, частоту дыхания. Это было показано в опытах на животных с прямой электростимуляцией пневмотаксического центра.

Нарастание импульсации от инспираторных нейронов может быть прервано тормозящими импульсами от пневмотаксического центра (см. ниже). При этом вдох будет укорочен, и в результате возрастает частота дыхания.

Кроме того, активность ннспираторных нейронов модулируется сигналами, поступающими по блуждающему и языкоглоточному нервам. Эти нервы оканчиваются в одиночном тракте продолговатого мозга, расположенном рядом с инспираторной зоной.

При спокойном дыхании активность экспираторной зоны не проявляется: мы уже знаем (см. гл. 7), что в этих условиях вентиляция обеспечивается активным сокращением инспира­торных мышц (преимущественно диафрагмы), а затем - пас­сивным возвратом грудной клетки к исходному состоянию. Однако при форсированном дыхании (например, при физи­ческой нагрузке) выдох становится активным в результате активизации экспираторных нейронов. Общепринятого мне­ния о том, каким образом в медуллярных центрах обеспечи­вается собственный дыхательный ритм, пока не сложилось.

В нижних отделах варолиева моста расположен апнейстический центр . Он называется так потому, что перерезание ствола мозга непосредственно выше этого центра вызывает у подопытного животного длительные судорожные вдохи (апнейзисы ), прерываемые кратковременными выдохами. По-видимому, импульсация апнейстического центра возбуждает инспираторную зону продолговатого мозга, удлиняя тем са­мым время генерирования ее потенциалов действия. Неиз­вестно, играет ли этот центр какую-либо роль в нормальном дыхании у человека; подмечено лишь, что в некоторых слу­чаях при тяжелых поражениях головного мозга у больных может возникать апнейстическое дыхание.

5. Автоматия (периодическая деятельность) дыхательного центра ствола головнгого мозга.

Автоматия дыхательного центра - способность его обеспе­чить смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов.

Автоматия дыхательного центра находится под выраженным произ­вольным корковым контролем.

Генерация дыхательного ритма

В течение дыхательного цикла выделяют три фазы активности дыхательных нейронов:

инспираторную,

постинспираторную

экспираторную:

И нспираторная фаза

Соответствует вдоху.

Обуслов­лена последовательной активацией ранних, полных и поздних инспираторных нейронов, что сопровождается линейным на­растанием их суммарной активности.

Резкое уменьшение их активности (смена вдоха на выдох), как полагают, связано с
активацией особых тормозных нейронов, возбуждение которых осуществляется от нейронов пневмотаксического центра моста и от рецепторов растяжения легких.

Постинспираторная фаза

Соответствует первой половине выдоха (пассивная экспирация) и обусловлена осо­быми постинспираторными нейронами, которые тормозят как инспираторные, так и экспираторные нейроны.

Они, вероят­но, обеспечивают интервал времени, необходимый для вы­ведения воздуха из легких за счет их эластической тяги;

Экспираторная фаза

Соответствует второй половине
выдоха (активная экспирация) и обусловлена активацией экс­пираторных нейронов, иннервирующих мотонейроны мышц выдоха.

В конце выдоха происходит возбуждение преинспираторных нейронов, которые тормозят импульсацию экспира­торных нейронов (прекращают выдох).

Возможным источни­ком возбуждения преинспираторных нейронов являются ирритантные рецепторы легких, возбуждающиеся при умень­шении объема легких во время выдоха (инспираторно-облег­чающий рефлекс Геринга-Брейера).

При частом дыхании экспираторная фаза может быть не выражена, и постинспираторная фаза непосредственно переходит в следующую фазу инспирации.

6. Влияние высших отделов ЦНС на дыхательный центр

Гипоталамус

Осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморе­гуляцией в организме.

Регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей (агрессивно-оборонительной, пищевой, половой и др.).

Лимбическая система.

Осуществляет связь дыхания с вегета­тивной регуляцией внутренних органов и эмоциями.

Кора больших полушарий.

По пирамидным путям, минуя дыхательный центр, оказывает влияние непосредственно на спинальные моторные цент­ры дыхательных мышц (поэтому при некоторых поражениях
пирамидных путей непроизвольное дыхание сохранено, а устная речь, произвольный кашель нарушены).

Осуществляет условнорефлекторную и произвольную регу­ляцию дыхания.

Осуществляет корковое дублирование автоматии дыхатель­ного центра (например, при поражении периодической дея­тельности дыхательного центра - синдроме Ундины).

Регулирует дыхание для обеспечения социальных форм по­ведения.

Синдром " Проклятие Ундины " ("La Malediction d"Ondine")

встречающийся при нарушении работы дыхательного центра.

При нем человек вообще не может самостоятельно дышать во время сна.

Пациента (днем - вполне здорового человека) подключают на ночь к аппарату искусственной вентиляции легких!

Считается самым тяжелым видом апноэ (отсутствие дыхания).

В основу названия положена легенда, согласно которой водяная фея Ундина, обманутая мужем, лишает его всех автоматических функций, по некоторым данным с помощью затяжного поцелуя.

С этого момента он должен постоянно помнить, что ему нужно дышать, держать в поле внимания акт ходьбы, все действия руками и т. д. Заснув, он умирает, так как перестает управлять волевыми усилиями дыхательным центром и другими жизненно важными функциями

7. Влияние хеморецепторов на дыхательный центр

Гуморальные факторы, участвующие в регуляции дыхания

pO 2 , pCO 2 , pH

стимулируют легочную вентиляцию

гиперкапния (МОД уве­личивается до 80 л/мин),

гипоксемия и ацидоз (МОД увели­чивается до 30 л/мин);

уменьшают легочную вентиляцию гипокапния, гипероксия и алкалоз.

Периферические хеморецепторы:

Локализуются в сосудах (особенно в артериях), тканях внутренних органов, их концентрация максимальна в синокаротидной и аортальной зонах; хеморецепторные клетки (вторичные рецепторы) контактируют с капиллярами клубочкови друг с другом посредством щелевых контактов и образуют синаптические контакты с окончаниями афферентных воло­кон;

Афферентная импульсация от них проводится по нерву Циона-Людвига (ветвь X нерва) от аортального тельца и нерву Геринга (ветвь IX нерва) от каротидного тельца;

Имеют высокую чувствительность к изменению pO 2 артериальной крови (особенно к его снижению), в меньшей сте­пени реагируют на изменения pCO 2 и pH, рецепторы реагиру­ют на все три стимула;

Механизм возбуждения: снижение pO 2 и повышение pCO 2 и pH приводит к уменьшению внутриклеточного рН, что умень­шает проводимость К+-каналов плазмолеммы. Возникающая депо­ляризация мембраны открывает Са2+-каналы, вход Са2+ в клетку
стимулирует экзоцитоз медиатора (дофамина) в синапсе. В отходящем от хеморецептора афферентном волокне возникает ПД.

Хеморецепторы находятся под эфферентным контролем ЦНС;

Имеют короткое латентное время действия на дыхатель­ный центр (~5 с).

Центральные хеморецепторы (хеморецепторная зона дыхатель­ного центра):

Локализуются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и моста в виде трех пар скоплений нейронов;

Отличаются высокой чувствительностью к изменению рН (пороговые колебания рН примерно 0,01) и pCO 2 в ликворе;

Имеют длительное латентное время действия на дыхатель­ный центр (-25 с).

8. Влияние с механорецепторов на дыхательный центр.

С механорецепторов легких регулируется частота и глубина дыхания:

Рецепторы растяжения легких

Медленно адаптируются.

Расположены в гладких мышцах трахеи и бронхах, реагируют на увеличение объема легких при вдохе; с них возникает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга-Брейера (если ды­хательный объем более 1 л);

Ирритантные рецепторы

Быстро адаптирующиеся рецепторы, порог раздра­жения которых выше, чем рецепторов растяжения легких;

Расположены в эпителии брон­хов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия (пыль) и пары химических ве­ществ:

С них формируются рефлексы кашля, сужения бронхов при выдохе, инспираторно-облегчающий рефлекс Геринга - Брейера при спадении легких, который укорачивает выдох и способствует его смене на вдох;

Юкстаальвеолярные рецепторы ( J -рецепторы)

Локализуются в интерстиции альвеол у капилляров, реагируют на давление жидкости в межклеточном пространстве легких, с них фор­мируются одышка и торможение у-мотонейронов (ограниче­ ние физической нагрузки при угрозе левожелудочковой не­достаточности и отека легких).

Проприорецепторы дыхательных мышц

Участвуют в компенсации дыхательных нагрузок:

локализуются в дыхательной мускулатуре, преимущественно в межреберных мышцах;

усиливают сокращение дыхательной мускулатуры при увеличении сопротивления дыханию, ослабляют - при уменьшении сопротивления дыханию.

ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, называются респираторно-связанными нейронами. К респираторно-связанным нейронам относят клетки дыхательного центра, иннер-вирующие мышцы верхних дыхательных путей, например гортани.

Другие области локализации дыхательных ней­ронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: меди­альное парабрахиальное ядро и ядро Шатра (ядро Келликера). Иногда эти ядра называют пневмотаксическим центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные, а также фазавопереходные нейроны, а во втором - инспираторные нейроны. У наркотизированных животных разрушение этих ядер вызывает уменьшение частоты и увеличение амплитуды дыхатель­ных движений. Предполагают, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены фаз дыхания и регулируют величину дыхательного объема. В сочетании с двусторонней перерезкой блуж­дающих нервов разрушение указанных ядер вызывает остановку дыхания на вдохе, или инспираторный апнейзис. Инспираторный апнейзис прерывается редкими, кратковременными и быстрыми вы­дохами. После выхода животных из наркоза апнейзис исчезает и восстанавливается ритмичное дыхание.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от Сщ до Су. Диафрагмальный нерв состоит из 700-800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами а-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волок­нами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диаф­рагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие ды­хательные мышцы. На уровне Ci-Сц вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные ней­роны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов (см. рис. 8.10).

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализо­ ваны в сером веществе передних рогов на уровне от Tiv до Тх. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно позно-тоническую активность меж­реберных мышц.

Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, лока­лизованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне

Генерация дыхательного ритма. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриут­робного развития. Об этом судят по периодически возникающим рит­мическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время до­казано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов про­долговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные ней­роны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей ды­хательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный меха­низм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного цен­тра возникает и изменяется только под влиянием различных синапти­ческих воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох). Двум фазам внешнего дыхания соответ­ствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра про­долговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспиратор­ная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и назы­вается фазой активной экспирации (рис. 8.11).

Генерация дыхательного ритма происходит в сети нейронов про­долговатого мозга, сформированной шестью типами дыхательных нейронов (см. рис. 8.9). Доказано, что сеть основных типов дыха­тельных нейронов продолговатого мозга способна генерировать ды­хательный ритм in vitro в срезах продолговатого мозга толщиной всего 500 мкм, помещенных в искусственную питательную среду.

Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда ранних инспираторных нейронов, ко­торый появляется спонтанно за 100-200 мс до разряда в диафрагмальном нерве. В этот момент ранние инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны по-стинспираторных нейронов. Полное растормаживание ранних инс­пираторных нейронов происходит в момент, когда активируются преинспираторные нейроны дыхательного центра, которые оконча­тельно блокируют разряд экспираторных нейронов.

Стартовый разряд ранних инспираторных нейронов начинает активировать полные инспираторные нейроны, которые способны совозбуждать друг друга. Полные инспираторные нейроны, благодаря этому свойству, поддерживают и увеличивают частоту генерации потенциалов действия в течение фазы вдоха. Именно этот тип дыхательных нейронов создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах, вызывая увеличение силы сокра­щения диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Рис. 8.11. Соотношение фаз дыхательного цикла и фаз активности нейронов дыха­тельного центра. Площадь темных фигур соответствует степени биоэлектрической активности диафрагмального нерва и дыхательных мышц в различные фазы актив­ности дыхательного центра.

Ранние инспираторные нейроны в силу особых физиологических свойств их мембраны прекращают генерировать потенциалы дейст­вия к середине фазы вдоха. Это моносинаптически растормаживает поздние инспираторные нейроны, поэтому их активность появляется в конце вдоха.

Поздние инспираторные нейроны способны дополнительно акти­вировать в конце вдоха сокращение диафрагмы и наружных меж­реберных мышц. Одновременно поздние инспираторные нейроны выполняют функцию начального выключения инспирации. В период своей активности они получают возбуждающие стимулы от легочных рецепторов растяжения, которые измеряют степень растяжения ды­хательных путей во время вдоха. Максимальный по частоте разряд поздних инспираторных нейронов приходится на момент прекраще­ния активности других типов инспираторных нейронов дыхательного центра.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов на­чинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов

ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных нейронов выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации. Постинспираторные нейроны регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие типы нейронов дыхательного центра. Однако в постинспираторную фазу сохраняется активность респираторно-связанных нейронов дыхатель­ного центра, которые регулируют тонус мышц верхних дыхательных путей, прежде всего гортани.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторной и постинспираторной активности. Например, при быстрых дыхательных движениях постинсп ира торная фаза может непосредственно пере­ходить в фазу следующей инспирации,

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом (см. рис. 8.11). В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в пост­инспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экс­пирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение го­лосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физио­логическим механизмом, который препятствует спадению воздухо- носных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или за­щитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экс­пираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внут­ренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных меж­реберных мышц.

Координация деятельности правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Ды­хательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из двух симметричных половин. Эта функция вы­полняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной стороны. При этом наибольшее значение в син­хронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспи­раторные нейроны комплекса Бетцингера.

Рефлекторная регуляция дыхания

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря то­му, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы легких [i]

В легких человека на­ходятся следующие типы механорецепторов:

рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; Легочные рецепторы растяжения

ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхатель­ных путей;

J-рецепторы.

Легочные рецепторы растяжения

Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей.

Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости.

Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуж­дающих нервов. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлексы с этих рецепторов.

Основной ответ на возбуждение легочных рецепторов ра­стяжения - уменьшение частоты дыхания в результате увеличения времени выдоха. Эта реакция называется инфляционным рефлексом Геринга - Брейера. (т. е. возникающим в ответ на раздувание)

В классических экспериментах пока­зано, что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных мышц.

Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшеие объема легких (дефляционный рефлекс ). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по прин­ципу отрицательной обратной связи.

Когда-то считалось, что рефлексы Геринга-Брейера иг­рают основную роль в регуляции вентиляции, т. е. именно от них зависит глубина и частота дыхания. Принцип такой ре­гуляции мог бы заключаться в модулировании работы «пре­рывателя вдоха» в продолговатом мозге импульсацией от рецепторов растяжения. Действительно, при двустороннем пе^ ререзании блуждающих нервов у большинства животных уста­навливается глубокое редкое дыхание. Однако в последних работах было показано, что у взрослого человека рефлексы Геринга-Брейера не действуют, пока дыхательный объем не превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нер­вов посредством местной анестезии у бодрствующего человека не влияет ни на частоту, ни на глубину дыхания. Некоторые данные указывают, что эти рефлексы могут иметь большее значение для новорожденных.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными ве­ществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыха­тельные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов сли­зистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следова­тельно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорож­денных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окон­чания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и со­кращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуж­дающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

Рецепторы наиболее чувстви­тельны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;

2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, дей­ствии бронхоконстрикторов;

3) легочной эмболии, легочной капил­лярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в кон­такте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной ве­нозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и инга­ляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внут­ривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вы­зывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлексы Геринга - Брейера.

Раздувание легких у наркотизи­рованного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окон­чания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль ре­цепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирую­щимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления Оз и выде­ление С02. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02, СОг и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро; артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов - уве­личение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и

аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ перифери­ческих хеморецепторов на понижение Рао^ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах 80-60 мм рт. ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Расо2 и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздра­жителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раод около 50 мм рт. ст. и ниже-Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н 4 во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 02, С02 и Н^ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СОз и H + из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента ка рбоангидразы.

Реакция дыхания на COi. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым Од. При дыхании в замкнутой

Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких (ve . л"мин) в зависимости от парци­ального давления Од (А) иCOz <Б) в альвеолярном воздухе при различном содержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50. 60 и 100 мм рт. ст.).

системе выдыхаемый СО; вызывает линейное увеличение концент­рации СОа и одновременно повышает концентрацию Н* в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО; в выдыхаемом воздухе-

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при раз­личном уровне напряжения С02 в артериальной крови. При Расоа ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.

8.6.3. Координация дыхания с другими функциями организма

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоот­ношения с различными отделами ЦНС.

В отличие от других физиологических функций организма ды­хание находится под контролем автономной (вегетативной) и сома­тической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегето-сомати ческой функцией. Существует тес­ное взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормаль­ное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию

изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анали­затора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля ды­хательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызы­вает увеличение, а раздражение других - уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает ги-перпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодейст­вия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообра­щение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метабо­лическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н* артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве ме­таболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также С02. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО-1 как молекулярное соединение практически отсутст­вует во внутренней среде организма. Молекулярный С02 (0-С=-0) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СОд через аэрогематический и гистогематический барь­еры. В крови и межклеточной жидкости СО; находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н^ тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н^ расширяет сосуды, а понижение концентрации I ^ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замед­ления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра оди­ночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится

дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в про­долговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интег-ративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном парциальном давлении кислорода

Дыхание при физической нагрузке

При физической нагрузке потребление Оа и продукция С02 возрастают в среднем в 15-20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О;, а из организма выводится СО;.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем - от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорцио­нальна интенсивности выполняемой работы и потреблению Од тка­нями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин а у тренированного может быть 120-150 л"мин -1 и выше. Крат­ковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150-200 л*мин -1 .

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увели­чивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении ги-перпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов ды­хательного центра усиливается раздражением проприоцепторов ра­ботающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «пла­то», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао; и повышение Расо; крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным сти­мулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздей­ствия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень

вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, кон­центрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О; дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает воз­можность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление ды­хания до нормы.

Дыхание при подъеме на высоту

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометри­ческое давление и парциальное давление 02, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание 02 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления 02 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность ги-поксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови COi и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хе-морецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь-"" ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак-~ торам долговременной адаптации относятся; повышение содержания-СОа и понижение содержания 02 в крови на фоне снижения чув­ствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

8.7.3. Дыхание при высоком давлении

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутри-сосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

8.7.4. Дыхание чистым Од

В клинической практике иногда возникает потребность в по­вышении Ро; в артериальной крови. При этом повышение пар­циального давления 02 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный эффект. Однако продолжительное дыхание чистым Ог может иметь отрицательный эффект. У здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается жиз­ненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появ­ление судорог.

Полагают, что кислородное отравление связано с инактивацией

некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.

У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка U2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и разви­вается слепота.

Регуляция внешнего дыхания .

Вентиляция легких осуществляется работой дыхательных мышц. Периодичность их сокращений обуславливается деятельностью дыхательного центра. Значение этого центра заключается не только в определении объема вентиляции, но и выборе наиболее экономичной частоты, глубины и формы дыхательных движений в зависимости от механических свойств легких и стенок грудной полости (их растяжимости, сопротивления воздухоносных путей току воздуха, вязких сопротивлений тканей и т.п).

Деятельности дыхательного центра свойственна высокая степень надежности. В ее обеспечении участвуют афферентные импульсы, способствующие смене дыхательных фаз. Сокращения многих мышц и мышечных групп, участвующих в вентиляции легких, строго координированы по протеканию во времени и силе. Интенсивность возбуждения дыхательных мышц регулируется в соответствии с изменениями их длины и объема грудной клетки. Эти стороны деятельности аппарата внешнего дыхания обслуживаются рефлексами, рецептивные поля которых расположены в самом дыхательном аппарате: в легких, дыхательных мышцах, верхних дыхательных путях. Они выполняют функцию обратной связи между центрами и периферией и должны быть отнесены к собственным дыхательным рефлексам, осуществляющим саморегуляцию дыхания.

Рассмотрим строение рефлекторных дуг этих рефлексов.

Афферентная система легких . В 1868 г. Геринг и Брейер обнаружили, что увеличение объема легких тормозит сокращение мышц вдоха, а отсасывание воздуха из легких, наоборот, вызывает сильное сокращение инспираторных мышц. Зависимость деятельности дыхательного центра от объема легких устраняется двусторонней перерезкой блуждающих нервов или только их легочных ветвей.

Имеется несколько видов механорецепторов в легких. Морфологи различают медленно и быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, рецепторы спадения легких, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов, рецепторы интерстициальной ткани альвеол (т.н. Ю-рецепторы легких ). Роль и значение всех этих образований в регуляции дыхательных движений различна.

Изменения объема легких у животных вызывает три сильные и постоянные реакции дыхательного центра: 1) торможение инспираторной активности при увеличении объема легких, 2) короткое инспираторное возбуждение при резком и небольшом увеличении объема и 3) увеличение частоты дыхания и силы сокращений мышц вдоха при уменьшении объема легких. Для этих рефлексов характерны системные реакции дыхательного аппарата, причем состояние мотонейронов мышц вдоха и выдоха изменяется реципрокно.

Хотя двусторонняя ваготомия не приводит к смерти животного. но выключение импульсов от рецепторов легких существенно меняет протекание дыхательных периодов и форму дыхательных движений. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности вдохов и выдохов, а смена дыхательных фаз нарушается и происходит за счет раздражения механорецепторов дыхательных мышц. Афферентная система легких играет важную роль в саморегуляции дыхания. являясь основой обратной связи между периферией дыхательного аппарата и центрами.

Афферентная система дыхательных мышц . Диафрагма относительно бедна рецепторами, которые в обычных условиях не имеют существенного значения в регуляции дыхания. Зато дыхательная активность диафрагмы находится в постоянной зависимости от объема легких. При герметичной плевральной полости движения диафрагмы всегда сопровождаются раздражением механорецепторов легких, которые, по существу. заменяют собственные рецепторы диафрагмы.

Межреберные мышцы снабжены большим количеством рецепторов типа мышечных веретен. В мышцах одного межреберного промежутка насчитывают до 100 таких образований. Возбуждение окончаний веретен изменяется при сокращении и растяжении межреберных мышц. От чувствительных окончаний веретен в спинной мозг постоянно поступает поток импульсов, который усиливается при вдохе, так как вместе с экстрафузальными мышечными волокнами при вдохе происходит сокращение и интрафузальных, причем начало сокращения последних определяется раньше, чем возбуждение альфа-мотонейронов. Активность мотонейронов мышц вдоха и выдоха изменяется строго реципрокно.

Кроме рецепторов растяжения мышц, при дыхательных движениях происходит раздражение механорецепторов кожи грудной клетки, и рецепторов подкожных вен. Импульсы от механорецепторов грудной клетки поступают в грудные сегменты спинного мозга, восходят к диафрагмальным центрам и в головной мозг.

Нормальный дыхательный объем обеспечивается укорочением дыхательных мышц, развивающих определенное напряжение. Дыхательный центр определяет "запрос" на укорочение дыхательных мышц через эфферентные системы мышечных веретен. Сокращение интрафузальных волокон обуславливает дополнительное сокращение экстрафузальных мышечных волокон, пропорциональное укорочению интрафузальных волокон в соответствии с запросом. При увеличении нагрузки дыхательного аппарата (увеличение сопротивления дыханию) прежнее напряжение мышц не обуславливает прежнего укорочения и необходимого изменения объема грудной полости. Но в этих условиях веретена оказываются более растянутыми, чем до нагрузки, что в порядке рефлекса растяжения автоматически вызывает увеличение напряжения мышц.

Хеморецепторы дыхательного аппарата . Помимо механорецепторов легких и воздухоносных путей, а также проприорецепторов дыхательных мышц большую роль в регуляции дыхания играют сенсорные образования, чувствительные к химическим раздражителям, хеморецепторы. Функция последних - контроль газового состава и кислотно-щелочного баланса внутренней среды организма, в обеспечении постоянства которой дыхание принимает прямое участие.

Интенсивность внешнего дыхания в конечном счете определяется динамикой потребления кислорода и продукцией СО 2 тканями тела. Дыхательный центр продолговатого мозга поддерживает уровень легочной вентиляции прежде всего в соответствии с напряжение углекислого газа и концентрацией водородных ионов в омывающей его крови. Однако этот центр, если его изолировать от афферентных связей с периферией, не способен адекватно реагировать на уровень доставки кислорода. Именно хеморецепторы посылают в дыхательный центр сигналы о величине напряжения кислорода в крови, а также дополнительную информацию о напряжении углекислоты и активной реакции внутренней среды. Показано, что эти рецепторы чувствительны к ограничению кислородного снабжения и снижению содержания кислорода в крови независимо от того, каким путем оно происходит.

Рецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и в каротидном синусе (место деления сонной артерии на наружную и внутреннюю). Хеморецепторы заключены в особых телах - клубочках, или гломусах, которые находятся вне сосуда и омываются кровью через специальные капилляры.

Кроме этих рецепторов, в регуляции газового состава крови принимают участие т.н. центральные нейрорецепторные образования. Перфузия 4 мозгового желудочка животных подкисленными или насыщенными СО 2 растворами вызывает гипервентиляцию. Исследования показали, что хемочувствительные области располагаются в вентролатеральной части продолговатого мозга, на глубине 2,5-3 мм от поверхности, и посылают информацию нейронам дыхательного центра.

Благодаря функциональным свойствам артериальных хеморецепторов стимуляция их особенно эффективна при мышечной деятельности, которая, как известно, требует поддержания высокого уровня вентиляции. При этом хеморецепторы участвуют в регуляции не только МОД, но и таких параметров, как тонус бронхиальной мускулатуры и просвет воздухоносных путей, а также - путем влияния на активность межреберных мышц - на функциональную остаточную емкость и структуру дыхательного цикла.

Аортальные хеморецепторы расположены у "ворот" всей артериальной системы, а каротидные - у "ворот" сосудистой сети головного мозга. Исключительная важность функции каротидного тела указывает на большую физиологическую значимость регуляции газового состава крови, снабжающей мозг.

Дыхательный центр ретикулярной формации мозгового ствола осуществляет интеграцию поступающих хеморецепторных сигналов с другими афферентными и центральными влияниями. Полагают, что в результате взаимодействия механорецепторных и хеморецепторных импульсов в специализированных нейронных сетях и формируется специфический ритмический характер деятельности дыхательного центра.

Как же устроен дыхательный центр, который осуществляет столь тонкую регуляцию дыхания организма? Мы уже несколько раз упоминали о нем, давайте теперь поговорим более подробно.

Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Некоторые группы нервных клеток являются совершенно необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком (анатомическом) смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

Анализируя результаты перерезок, электрического раздражения и коагуляции различных участков продолговатого мозга, Миславский (1885) пришел к заключению, что дыхательный центр (ДЦ) находится в ретикулярной формации продолговатого мозга по обеим сторонам шва на уровне корней подъязычного нерва. Клеточные структуры центра простираются от нижнего угла почли до основания писчего пера. С боков они ограничены веревчатыми телами, а снизу оливами и пирамидами. Миславский доказал, что дыхательный центр имеет инспираторную и экспираторную части (центр вдоха и центр выдоха). В настоящее время показано, что инспираторные нейроны преобладают каудальном отделе tractus solitarius, экспираторные - в вентральном ядре (nucleus ambiguus).

Лумсден и другие исследователи в опытах на теплокровных животных показали, что ДЦ имеет более сложную структуру, чем предполагалось ранее. В верхней части варолиевого моста они обнаружили т.н. пневтомотаксический центр который контролирует деятельность расположенных ниже в продолговатом мозге центров

вдоха и выдоха. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют реципрокные отношения. Это значит, что возбуждение одной группы нейронов тормозит деятельность другой и наоборот.

Взаимодействие между нейронами ДЦ в настоящее время представляется следующим образом. Вследствие рефлекторных импульсом с хеморецепторов возникает возбуждение инспираторных нейронов и реципрокное торможение экспираторных. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, а от него к экспираторным нейронам, вызывая их возбуждение и акт выдоха. Одновременно центр выдоха возбуждается импульсацией с рецепторов растяжения легких. Активация экспираторных нейронов реципрокно тормозит инспираторный центр, но через центр пневмотаксиса наступает новое его возбуждение, подкрепляемое импульсацией от рецепторов спадения легких.

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих ДЦ, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности. Способность коры головного мозга влиять на процессы внешнего дыхания видна из того, что можно произвольно менять частоту и ритм дыхания, и, кроме того, можно выработать условно-рефлекторные изменения дыхания (например, предстартовые изменения дыхания у спортсменов и т.п.).

Функциональная система кислородного снабжения организма .

До сих пор мы рассматривали лишь регуляцию внешнего дыхания. Однако для поддержания нормального уровня концентрации кислорода в крови одного внешнего дыхания недостаточно. В число исполнительных механизмов функциональной системы кислородного снабжения организма (ФСКС ) входят еще механизмы, обеспечивающие связывание кислорода, его транспортировку, уровень окислительно восстановительных процессов, а также серию поведенческих проявлений, направленных на сохранение кислородного снабжения. Естественно, что системообразующим фактором в ФСКС выступает уровень кислорода в крови, который контролируется хеморецепторами. Схема ФСКС представлена на таблице. На практических занятиях Вы разберете ее более подробно.

Наиболее наглядно вовлечение различных исполнительных механизмов ФСКС в реализацию полезного результата - обеспечения нормального содержания кислорода в крови - проявляется при различных экстремальных условиях, к которым прежде всего относятся условия пониженного или повышенного атмосферного давления.

Особенности дыхания и снабжения организма кислородом в экстремальных условиях.

Гипоксия и действие на организм пониженного атмосферного давления . Всякий недостаток кислорода в отдельных тканях или организме в целом носит название гипоксии. Недостаток кислорода крови называется гипоксемией.

Гипоксия может быть четырех видов.

1. При недостаточном насыщении крови кислородом наступает дыхательная (гипоксемическая) гипоксия . Такое состояние возникает в следующих случаях:

При низком парциальном давлении кислорода в воздухе;

При недостаточной вентиляции легких (непроходимость дыхательных путей, слабость дыхательных мышц, недостаточность дыхательного центра, пневмоторакс). При этом в крови отмечается гиперкапния, повышенная концентрация СО2.

При ухудшении диффузии газов через легочную мембрану (спазм бронхов, заполнение альвеол жидкостью при отеках, пневмонии, утоплении), которое тоже сопровождается гиперкапнией;

При некоторых видах порока сердца (не заросший боталлов проток и т.п).

2. Анемическая гипоксия обусловлена понижением способности крови связывать кислород, т.е. снижением кислородной емкости крови. Это возникает при потере крови, связывании Hb другими веществами (окисью углерода, ферроцианидами и др.).

3. В случае замедления движения крови в капиллярах при общей недостаточности кровообращения, вследствие недостаточного притока крови к отдельным органам возникает гипоксия застойная, или циркуляторная . По существу, всякая смерть от остановки сердца является смертью от гипоксии.

4 . Когда ткани в силу инактивации окислительных ферментов (например, цианидами) не могут использовать кислород, возникает гистотоксическая гипоксия .

За исключением циркуляторной гипоксии, происходящей в случае недостаточного притока крови к отдельным органам, остальные формы гипоксии ведут к недостаточному снабжению кислородом всех тканей. Но так как чувствительность разных тканей к недостатку кислорода различна, то одна и та же степень гипоксии может вызывать серьезные расстройства в деятельности одних органов, почти не затрагивая других, изменения в которых будут в первую очередь вызваны расстройствами, происходящими в наиболее чувствительных к гипоксии органах.

Быстрее и резче всего на недостаток кислорода реагируют высшие отделы ЦНС и высшие рецепторы (сетчатка глаза). Это появляется особенно при быстром развитии и значительной гипоксии. В этом случае потря сознания может наступать мгновенно, как это бывает, например, при удушении или удавлении (прекращении притока крови к мозгу). При более медленном развитии гипоксии смерть также всегда наступает после потери сознания, т.е. после паралича функций высших отделов мозга.

Почки, печень и сердечная мышца менее чувствительны к гипоксии, чем мозг, однако признаки расстройства их функций возникают довольно быстро. Скелетные, а особенно гладкие мышцы сохраняют жизнедеятельность при недостатке кислорода относительно долго, в течение нескольких часов (жгут накладывают на 2 часа, и после этого функции конечности восстанавливается).

Следствием падения напряжения кислорода в крови сначала всегда является повышение деятельности дыхательного центра, что проявляется в учащении и углублении дыхания и приводит к росту МОД. Этот эффект зависит главным образом от рефлекторной стимуляции хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Усиление легочной вентиляции при гипоксии характерно при ее неглубокой стадии. Оно имеет положительное значение для организма, особенно в случае дыхательной гипоксии. В этом случае рост легочной вентиляции приводит к повышению парциального давления кислорода в крови. При других формах гипоксии, не зависящих от недостатка кислорода в артериальной крови, увеличение дыхательной деятельности не может способствовать устранению гипоксии.

При углублении гипоксии наступает ослабление работоспособности дыхательного центра, сначала проявляющееся в периодическом Чейн-Стоксовом дыхании, которое не обеспечивает достаточной вентиляции легких. Тогда к причинам, вызывающим гипоксию, присоединяется недостаточное дыхание и получается порочный круг: гипоксия приводит к недостаточности дыхания, а недостаточность дыхания еще более усугубляет гипоксию. Разорвать этот круг можно лишь устранением причины гипоксии.

Изменения кровообращения при гипоксии характеризуются тем, что в начальных ее фазах наступает учащение сердцебиений, рост минутного объема сердца, повышение артериального давления. Вследствие опорожнения депо масса циркулирующей крови увеличивается и растет кислородная емкость крови. Однако при длительной и тяжелой гипоксии наступает поражение центров регуляции кровообращения и получается второй порочный руг - гипоксия вызывает расстройство кровообращения, а оно усугубляет гипоксию.

Особенности дыхания при пониженном атмосферном давлении . Наиболее изученной формой гипоксии является гипоксемическая гипоксия, особенно ее дыхательная форма. Человек встречается с этой формой гипоксии при подъеме на высоты, при полетах в стратосферу, при космических полетах. Артериальная кровь насыщена кислородом приблизительно на 95-90% до тех пор, пока барометрическое давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем моря. При дальнейшем падении барометрического давления насыщение артериальной крови кислородом быстро снижается, оно доходит до 50% величины кислородной емкости при барометрическом давлении 270-300 мм Hg (7,5-8 км высоты).

У значительного большинства людей до высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает серьезных расстройств. Это, конечно, не значит, что организм находится в таком же состоянии, что и внизу. Хотя на высоте 1,5-3 км артериальная кровь обычно еще насыщена кислородом не менее 90% своей кислородной емкости, напряжение кислорода в крови уже снижено и начинают появляться описанные выше рефлекторные реакции - учащение и углубление дыхания, учащение пульса, выход крови из депо, рост эритропоэза. Все эти изменения у здорового человека как раз и обеспечивают сохранение работоспособности на данной высоте.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают обнаруживаться расстройства ряда функций, что зависит главным образом от изменения нормальной деятельности высших центров. На этой высоте падает не только напряжение кислорода в крови, но и количество связанного гемоглобином кислорода. Более или менее тяжелые симптомы дыхательной гипоксии начинаются обычно тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК. Если же насыщение крови падает ниже 45% КЕК, то наступает смерть.

При подъеме на значительные высоты вследствие расстройства регуляции отмечаются усталость, апатия, сонливость, дрожание пальцев, головная боль, одышка и сердцебиение, тошнота, т.е. развивается высотная или горная болезнь. В зависимости от индивидуальных особенностей и тренированности человека высота, на которой наступают тяжелые расстройства, может быть различной, но они наступают у всех. Высота 8,5-9 км является пределом, выше которого человек без дыхательного аппарата не может подняться без риска для жизни.

Особенности дыхания при повышенном атмосферном давлении . В то время, как низкое атмосферное давление ведет к химическим сдвигам в организме, обусловленным недостатком кислорода, повышенное атмосферное давление, с которым человек сталкивается при водолазных работах, действует прежде всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность воды означает повышение воздействующего на организм давления на 1 атмосферу, так что на глубине, скажем, 90 м на человека действует уже 10 атм. Хотя само пребывание под таким давлением, если оно продолжается не больше 2 часов, не опасно, но подъем с этой глубины при несоблюдении необходимых мер может привести к смерти.

Дело в том, что когда человек подвергается повышенному давлению, то он может дышать только при подаче ему воздуха под таким же давлением. Растворение же газов в жидкости прямо пропорционально их парциальному давлению над жидкостью, и если 1 мл крови при дыхании на уровне моря растворяет 0,011 мл азота, но при давлении в 5 атмосфер - в 5 раз больше. Азот растворяется также во всех тканях, особенно в жировой и богатой жиром нервной ткани. При быстром переходе от давления в 5 атм. к обычному давлению ткани тела могут удержать в растворенном состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови. Остальной азот переходит в газообразное состояние и образует пузырьки в тканях и крови. Такой пузырек может закупорить коронарную или мозговую артерию, что вызывает мгновенную смерть. Мелкие пузырьки азота, освобождающиеся в нервной ткани, суставах, мышцах и т.п., смерти не вызывают, но причиняют тяжелые боли.

Чтобы избежать этих осложнений, нужно поднимать водолазов только с такой скоростью, чтобы газы из крови успевали выделяться легкими. Если же пришлось по жизненным показаниям срочно поднять человека с большой глубины, то его следует поместить в специальную декомпрессионную барокамеру, в которой можно восстановить большое давление, добиться повторного растворения пузырьков и затем снова под наблюдением врача медленно "поднимать" его на "поверхность".

В настоящее время при погружении водолаза на большую глубину ему дают газовую смесь, где азот заменен гелием, который почти не растворяется в крови. Так как кислород под большим давлением токсичен, его добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы парциальное давление его на глубине было равно тому давлению, которое имеется в обычных условиях.

Дыхание при мышечной работе . Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в кислороде. При интенсивной работе легочная вентиляция может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин в покое.

Исследования физиологов показали, что усиление дыхания при мышечной работе зависит, во-первых, от увеличения концентрации углекислоты и раздражения хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения проприорецепторов мышц. Наложение жгута на работающую ногу вызывает увеличение вентиляции так же, как и без жгута.

Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема кровотока.

Вентиляция легких и МОК нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы. Вычислено, что при повышении потребности кислорода при мышечной работе на 100 мл/мин МОК возрастает на 1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при тяжелой мышечной работе способствует также выброс эритроцитов из депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к некоторому сгущению крови и повышению концентрации Нb, а значит и КЕК.

Значительно растет при мышечной работе коэффициент утилизации кислорода. Из каждого литра крови в покое утилизируется 80 мл, при работе до 120 мл кислорода. Повышенное поступление кислорода в ткани при мышечной работе зависит от того, что понижение напряжения кислорода а мышцах, увеличение напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Содержание молочной кислоты в крови может достигать при этом 200 мг% против 5-22 мл в покое. Молочная кислота вытесняет угольную кислоты и ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения СО 2 в крови и возбуждению дыхательного центра. Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в кислороде и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов. Такое состояние называется кислородной задолженностью. Окисление образовавшейся во время работы молочной кислоты завершается уже после окончания работы - во время восстановительного периода, в течение которого сохранятся интенсивное дыхание, достаточное для того, чтобы излишнее количество накопившейся в организме молочной кислоты было ликвидировано.

Для осуществления любой деятельности человека необходима энергия. Универсальным источником энергии в организме человека является АТФ, которая образуется в митохондриях клеток при окислении глюкозы. Кислород, необходимый для этого процесса, поступает в организм при дыхании человека. В процессе дыхания выделяют несколько этапов:

1. легочная вентиляция;

2. газообмен между легкими и кровью;

3. транспорт газов кровью;

4. тканевое дыхание.

Центральная нервная система в большей степени участвует в регуляции первого этапа дыхания – легочной вентиляции. Последующие этапы осуществляются в соответствии с физико-химическими законами и в основном регулируются гормональными механизмами, хотя и под общим контролем ЦНС.

Топография дыхательного центра

В настоящее время установлено, что дыхательный центр расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна IV желудочка, и является парным. Причем каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы той же половины тела. Дыхательный центр представляет собой сложное образование, состоящее из центра вдоха и центра выдоха. Точной границы между этими зонами нет, и имеются участки, где преобладают те или иные нейроны: вдоха – в каудальном отделе одиночного пучка, и выдоха – в вентральном ядре. В верхней части варолиевого моста находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже дыхательных центров вдоха и выдоха и обеспечивает физиологически правильные дыхательные движения. Значение пневмотаксического центра состоит в том, что во время вдоха он вызывает возбуждение центра выдоха и, таким образом, обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха. Так как дыхательный центр расположен в продолговатом мозге, а мотонейроны, управляющие дыхательными мышцами – в спинном, то разрыв спинного мозга между этими участками может привести к остановке дыхания.

Топография дыхательных нейронов

Дорсальная группа дыхательных нейронов примыкает к ядру оливочного пучка и состоит на 95% из инспираторных нейронов, которые возбуждаются в фазу вдоха. Аксоны этих нейронов идут к другим нейронам дыхательного центра и к мотонейронам диафрагмального нерва в передние рога шейного отдела спинного мозга (сегменты 2-4). Нейроны диафрагмального ядра спинного мозга возбуждаются непрерывно, но с учащением в фазу вдоха или залпами, как и связанные с ними нейроны продолговатого мозга. Коллатерали от аксонов нейронов дорсального дыхательного ядра идут также в вентральное дыхательное ядро продолговатого мозга, образуя возбуждающие синапсы на его инспираторных нейронах, а тормозные – на экспираторных. Экспираторные нейроны в дорсальном ядре встречаются редко.

Вентральная группа дыхательных нейронов расположена в области ретикулярного гигантоклеточного ядра и простирается до второго шейного сегмента спинного мозга включительно. В этой группе содержатся в основном экспираторные нейроны. Часть нейронов вентральной группы посылают свои аксоны в спинной мозг к мотонейронам межреберных мышц и мышц живота, часть – к ядру диафрагмального нерва, часть – к другим нейронам дыхательного центра. Инспираторные нейроны в спинном мозге расположены в основном во 2-6-ом, а экспираторные – в 8-10-ом грудных сегментах. В вентральной группе находятся эфферентные нейроны центров блуждающего нерва, которые регулируют просвет воздухоносного пути в ритме дыхательного цикла.

В норме нейронам дыхательного центра свойственна ритмическая автоматия – даже после полного выключения приходящих к дыхательному центру афферентных импульсов в его нейронах возникают ритмические колебания биопотенциалов, которые можно зарегистрировать электроизмерительным прибором. Автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено его высокой чувствительностью к углекислоте и водородным ионам. Деятельность дыхательного центра регулируется в зависимости от условий жизнедеятельности организма. На цикл вдоха-выдоха влияют импульсы, приходящие от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и скелетных мышц, импульсы из вышележащих отделов ЦНС, а также гуморальные влияния биологически активных веществ. При повышении концентрации углекислого газа в крови активируются хеморецепторы дыхательного центра, которые возбуждают специальные нейроны, посылающие импульсы к дыхательным мышцам через спинной мозг. При этом происходит расширение грудной клетки и насыщенный кислородом воздух заходит в легкие. После этого автоматически происходит выдох. Это происходит потому, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающего нерва и рефлекторно возбуждают нейроны центра выдоха.

Рис.1. Схема управления процессом дыхания со стороны дыхательного центра.

Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах. Следует отметить, что возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра возникает не только при повышении напряжения углекислого газа в крови, но и при понижении напряжения кислорода. Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Дыхательный центр не только обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха, но и способен адекватно изменять глубину и частоту дыхательных движений, приспосабливая тем самым легочную вентиляцию к текущим потребностям организма.

Рис.2. Схема, отражающая основные процессы саморегуляции вдоха и выдоха:

а - более полный вариант; б – редуцированный вариант. Нейроны: М – ретикулярной формации моста: Ир, Ип, И, ПИ; Э – ретикулярной формации продолговатого мозга: Ир – инспираторные ранние, Ип – инспираторные поздние, И – инспираторные)их совокупность, кроме Ип), ПИ – полные инспираторные, Э – экспираторные; ά – мотонейроны спинного мозга. Темные круги – тормозящие нейроны; светлые – возбуждающие вставочные нейроны.

Факторы внешней среды и состояние организма (состав и давление атмосферного воздуха, окружающая температура, эмоциональное возбуждение, мышечная работа), влияя на потребление кислорода и выделение углекислого газа, действуют на функциональное состояние центра, который соответственно изменяет объем легочной вентиляции.

Активность дыхательного центра зависит от потребности организма в кислороде. В покое она невелика и увеличивается при физической работе или эмоциональном возбуждении. Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра определяется состоянием регулируемого им процесса. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем активней он выводится из организма.

Существуют три типа регуляции процесса дыхания:

1. регуляция по отклонению (чем больше отклоняется содержание СО 2 от нормы, тем интенсивней дыхание);

2. регуляция по возмущению (активность мотонейронов двигательной коры и импульсы от проприорецепторов мышц повышают активность дыхательного центра);

3. регуляция по прогнозированию (у спортсменов активность дыхания повышается еще до соревнований благодаря соответствующим условным рефлексам).

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих дыхательный центр, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности человека.

Исследованием связи дыхания и особенностей психического состояния человека занимается психофизиология. Для психологов большое значение имеет тот факт, что дыхание – единственная вегетативная функция, которая подчиняется контролю сознания, а ритм дыхания темно связан с состоянием скелетной мускулатуры и психическим состоянием. Например, соотношение вдоха и выдоха влияет на настроение человека. Таким образом, с одной стороны, психологическое состояние отражается на характере дыхания, а с другой – изменяя характер дыхания, можно изменять в нужную сторону эмоциональное настроение. Этим объясняется, почему во всех восточных духовных и телесных практиках дыхательные упражнения обязательно входят в базовые навыки освоения мастерства.

К дыхательным рефлексам относят кашель и чихание.

Кашель – резкий рефлекторный выдох через рот при раздражении гортани.

Чихание – сильный и быстрый рефлекторный выдох через ноздри, способствующий очищению полости носа и носоглотки от попавших туда веществ.

Центры их находятся в продолговатом мозге, а в их осуществлении участвуют кроме внутренних межреберных мышц еще и мышцы брюшного пресса.

В покое человек делает около 16 дыхательных движения в минуту, причем дыхание в норме носит равномерный ритмический характер. Однако глубина, частота и паттерн дыхания могут значительно меняться в зависимости от внешних условий и от внутренних факторов.

Мышечная работа. Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Усиление вентиляции при мышечной работе обусловлено, с одной стороны, химическими изменениями (накоплением СО 2 и молочной кислоты), а с другой – рефлекторными влияниями с проприорецепторов мышц.

Гипоксия. Гипоксией называется недостаточное снабжение тканей кислородом. Различают несколько видов гипоксии. Наибольшее значение для здоровых людей имеет гипоксия, которая обусловлена недостаточным поступлением кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Такое состояние может возникнуть при низком парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе или при недостаточной вентиляции легких. При гипоксии в организме происходит ряд изменений дыхания и кровообращения, которые имеют приспособительное значение. Например, при уменьшении содержания в крови кислорода возникает возбуждение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон и происходит рефлекторное увеличение легочной вентиляции. С другой стороны, при значительно выраженной гипоксии могут развиться нарушения функций ЦНС, после чего компенсаторные возможности ЦНС резко снижаются. При тяжелой гипоксии сначала наблюдается состояние «опьянения», галлюцинации, затем – судороги, ощущение потемнения в глазах, помрачение и, наконец, полная потеря сознания. Расстройства функций дыхания и кровообращения в свою очередь еще больше ухудшают состояние нервных центров, что влечет за собой при тяжелых формах гипоксии быструю смерть.

Искусственное дыхание. В некоторых случаях деятельность дыхательного центра нарушается и тогда необходимо применить искусственное дыхание: насильственную вентиляцию легких. Это бывает необходимо в ряде случаев:

· при оказании первой помощи утопленникам;

· при поражении электрическим током;

· при отравлении угарным газом и другими ядовитыми газами.

Вдувания через нос или рот производятся 16 раз в минуту. Содержание кислорода в выдыхаемом воздухе составляет 16-17%. Этого вполне достаточно для обеспечения нормального газообмена, а высокий процент СО 2 в выдыхаемом воздухе (3-4%) способствует стимуляции дыхательного центра потерпевшего. Другой способ искусственного дыхания – ритмическое сдавливание или расширение грудной клетки. Наиболее простой способ – сильное сдавливание грудной клетки руками в ритме естественного дыхания. Всякий раз, когда сдавливание прекращают, происходит пассивное расширение грудной клетки и воздух входит в легкие.

Регуляция дыхания осуществляется центральной нервной системой самопроизвольно (автоматически) и произвольно. В стволовой части мозга (в частности в продолговатом мозге) размещена группа нервных клеток - дыхательный центр, отвечающий за дыхательный цикл (вдох-выдох). Дыхательный центр находится в постоянном ритмической активности, которая обычно осуществляется автоматически. Ритмические импульсы передаются от дыхательного центра к дыхательным мышцам, обеспечивая последовательное осуществление вдоха и выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется рефлекторно (импульсами, поступающими от рецепторов) и гуморального (в зависимости от химического состава крови). Оба механизма регуляции действуют слаженно и между ними трудно провести границу.

Рефлекторная регуляция дыхания

Автоматическая регуляция дыхания. Дыхательный центр воспринимает информацию, поступающую от хеморецепторов и механорецепторов. Хеморецепторы расположены в крупных сосудах и реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа. В них возникают нервные импульсы, которые по нервам достигают дыхательного центра и стимулируют акт вдоха. В заключительной стадии вдоха, когда легкие растягиваются, раздражаются механорецепторы, расположенные в дыхательных мышцах и легких. Импульсы, возникающие в механорецепторов, направляются в дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. От центра выдоха импульсы передаются в дыхательных мышц, которые начинают расслабляться. Окончания выдоха рефлекторно стимулирует вдох.

Произвольная регуляция дыхания. В регуляции дыхания может участвовать кора больших полушарий головного мозга. Человек может произвольно (по своему желанию) на некоторое время задержать дыхание, изменить его ритм и глубину.

Гуморальная регуляция дыхания

Значительное влияние на дыхательный центр осуществляет химический состав крови, особенно его газовый состав. Например, накопление углекислого газа в крови раздражает хеморецепторы и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Гормон адреналин способен непосредственно влиять на дыхательный центр стимулируя дыхательные движения. Подобное действие может вызвать молочная кислота, которая образуется во время работы мышц. Она способна раздражать хеморецепторы в сосудах, что также приводит к увеличению частоты и глубины дыхания.

Особенности регуляции дыхания в детском возрасте

На момент рождения функциональное формирование дыхательного центра еще не завершилось. Возбудимость дыхательного центра у новорожденных является низкой, однако они характеризуются высокой стойкостью к нехватке кислорода в воздухе. Чувствительность дыхательного центра к содержанию углекислого газа повышается с возрастом. В 11 лет уже хорошо выражена возможность приспособления дыхания к различным условиям жизнедеятельности. В период полового созревания происходят временные изменения регуляции дыхания. Организм подростка является менее устойчивым к недостатка кислорода. По мере роста и развития потребность в кислороде обеспечивается совершенствованием регуляции дыхательного аппарата. Дыхание становится более экономным. По мере развития коры больших полушарий головного мозга совершенствуется возможность произвольно изменять дыхание - останавливать дыхание или осуществлять максимальную вентиляцию легких.

Во время физических нагрузок младшие школьники не могут значительно изменить глубину дыхания и увеличивают частоту дыхательных движений. Дыхание становится более частым и еще более поверхностным, что снижает эффективность вентиляции легких. Организм подростков быстро достигает максимального уровня потребления кислорода но не может долго поддерживать этот процесс на высоком уровне.

Наиболее оптимальным является дыхание носом, при котором выдох длиннее вдоха. Одной из главных задач учителя является научить детей правильно дышать во время ходьбы, бега, физического труда.