Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 4
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №4 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ. ШОК.
Электронограмма. «Мускатный» фиброз печени
Липоцит с высокой синтетич активность. Пространство Диссе в котором синт коллаген фибриллы. Высокая синтетич активность фибробластов адвентиции вен
Микропрепарат №26 Бурая индурация легких (гем.-эоз.)
Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.
Микропрепарат №2 Венозное полнокровие печени. «Мускатная печень» (гем.-эоз.)
В центре долек обнаруж расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов норм, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в сост жировой дистрофии.
Окраска эритрозином: эритроциты окр в ярко-красный цвет
Микропрепарат №13 Кровоизлияние в головной мозг
Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами, расп в виде скоплений. Вещ-во мозга отечно, некоторые клетки в сост некроза (селективный некроз). В основании мозга (a. vertebralis) наблюдается атеросклеротические поражения
Микропрепарат №1 Хроническое венозное полнокровие почки
В дерме вены и капилляры резко расширены и полнокровны, местами имеются диапедезные кровоизлияния. Хроническая гипоксия – происх изменения со стороны паренхимы и стромы (отек и склероз дермы)
Макропрепарат. Бурая индурация легких
Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консист – плотная.
Макропрепарат. «Мускатная печень». Венозное полнокровие печени
Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех
Макропрепарат. Кровоизлияние в мозг. Инсульт. Геморрагический инфаркт
Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмеч сглаживание извилин; вещ-во мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализ в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены. Д-з: отек мозга
Макропрепарат. Цианотическая индурация селезенки
Размер селезенки увеличен
Консистенция плотная
Ткань на разрезе - синюшная
Макропрепарат. Анемия почки
Почка уменьшена в размере
Дряблой консистенции
Обескровлена (имеет белесовато-серый цвет)
Макропрепарат. Цианотическая индурация почек
Почка увеличена в размере
Плотной консистенции
На разрезе - синюшная
Пороки развития . Отсутствие печени (агенезия) наблюдается только у аморфных уродов. Гипоплазия печени встречается очень редко, чаще - недоразвитие одной левой доли. Врожденная гепатомегалия (значительное увеличение объема в веса органа), а также двойная печень, то есть полное разделение ее на две доли, встречаются редко. Деформация печени с выпячиванием больших или меньших участков ее наблюдается при врожденных диафрагмальных грыжах.
Обменные нарушения и дистрофические изменения . Нарушения белкового и водного обмена в виде реакции гепатоцитов на умеренно повреждающие факторы принято обозначать термином «мутное набухание» (синоним зернистая, паренхиматозная дистрофия). Реакция эта характеризуется увеличением размеров гепатоцитов, появлением грубой белковой зернистости в цитоплазме, уменьшением ее базофилии, увеличением содержания воды. Ядра не изменены. Функциональное повреждение клеток незначительное.
Рис. 9. Гидропическая дистрофия печени. Резко набухшие гепатоциты со светлой цитоплазмой и центрально расположенным ядром - баллонные клетки.
Гидропическая дистрофия - это нарастание процессов, свойственных мутному набуханию, с резким увеличением воды в цитоплазме. Вода накапливается сначала в индоплазматическом ретикулуме, затем в остальной цитоплазме. Микроскопически в гепатоцитах разрежена цитоплазма, ядро расположено центрально, хорошо очерчены контуры клеток. Часть гепатоцитов, преимущественно в центре долек, превращается в баллонные клетки (рис. 9). Нередки пикноз и кариолиз ядер и некроз баллонных клеток. Гидропическая дистрофия, наличие баллонных клеток характерны для эпидемического гепатита.
Ацидофильная дистрофия - это потеря цитоплазмой нормальной базофилии, которая обусловлена снижением содержания в ней рибонуклеопротеидов; наблюдается при вирусных инфекциях и при других условиях.
Рис. 10. Эозинофильное тельце Каунсилмена (указано стрелкой), вытолкнутое из печеночной пластинки в синусоид (х315).
Ацидофильная коагуляция цитоплазмы (гиалиноз ее) - дальнейшее развитие ацидофильной дистрофии: цитоплазма уплотняется, становится гомогенной, интенсивно окрашивается кислыми красками. Ядро, вначале пикнотичное, в последующем исчезает, и клетка выталкивается из печеночной пластинки (рис. 10) в тканевые щели и синусоиды (эозинофильные тельца или тельца Каунсилмена). При частичной ацидофильной коагуляции в разреженной цитоплазме клеток отмечаются гомогенные розовые глыбки (тельца Маллори).
При нарушениях жирового обмена печеночной клетки бывает мелкозернистым, мелкокапельным и крупнокапельным с замещением почти всей цитоплазмы и оттеснением ядра к периферии. Купферовские клетки также нередко содержат жировые капли. Ожирение центров долек наблюдается при анемии и гипоксии, при алиментарной недостаточности.
Ожирение периферии долек - при токсемиях, различных инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена, кахексиях, отравлениях, а также при алиментарной жировой печени. При диффузном ожирении печени значительно увеличена, желтого цвета, на разрезе рисунок долек полностью стерт.
Рис. 11. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов (жир извлечен) (х 180).
Рис. 12. Жировые кисты в печени алкоголика (х230).
Поверхность разреза глинистого вида. Микроскопически: почти каждая печеночная клетка заполнена жиром, синусоиды сдавлены; в одних случаях имеется крупнокапельное ожирение (рис. 11), в других - мелкокапельное. Из слияния жировых капель соседних клеток образуются жировые кисты (рис. 12).
Липидозы (первичные) - аномалии липидного и липопротеинового обмена, выражаются в накоплении липидов главным образом в купферовских клетках и гистиоцитах портального тракта, трансформирующихся в своеобразные пенистые клетки (Гоше болезнь, Нимана - Пика болезнь, гаргоилизм, Хенда - Шюллера - Крисчена болезнь).
Нарушения углеводного обмена в печени выражаются чрезмерным накоплением или обеднением печеночных клеток гликогеном. Особенно интенсивное отложение гликогена в печеночных клетках наблюдается при гликогенной болезни. Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при отравлениях, тяжелых инфекционных заболеваниях, голодании, усиленной мышечной работе. Врожденное нарушение углеводного обмена - см. Галактоземия. При нарушениях минерального обмена железо откладывается в печеночных и купферовских клетках в виде зернистого пигмента гемосидерина, образующегося при повышенном распаде крови (гемолитическая болезнь, пернициозная анемия). Печень приобретает ржаво-коричневый цвет. Гемосидерин обнаруживается в периферических частях долек или при значительном содержании во всей дольке. Усиленное отложение железа в печени и других органах - см. Гемохроматоз. Повышенное количество меди в печени наблюдается у новорожденных и грудных детей, у беременных, а также при некоторых заболеваниях: гемохроматозе, гепатолентикулярной дегенерации.
Отложения пигментов в печени наблюдаются очень часто. Одни из них - гемоглобиногенные пигменты (продукт распада эритроцитов) - гемосидерин, гемомеланин, желчные пигменты, другие - не связаны с гемоглобином: липофусцин, меланин.
Рис. 13. Застойное полнокровие печени. Атрофия печеночных пластинок до полного их исчезновения. Центральный некроз дольки (X150).
Некрозы печени различают в зависимости от локализации их внутри дольки. Центральные некрозы могут быть обусловлены токсическими факторами, застойным полнокровием (рис. 13), препятствиями току крови по воротной вене и печеночной артерии, аллергическими факторами и пр.
Интермедиарные некрозы встречаются при желтой лихорадке, травмах. Периферические, или перипортальные, некрозы обычно сочетаются и, возможно, обусловлены воспалением по периферии долек и в портальном тракте. Массивные некрозы характеризуются гибелью почти всех печеночных клеток в дольке с вовлечением в процесс больших участков или всей печени (см. ниже).
Рис. 14. Передний край печени при бурой атрофии.
Атрофия печеночных клеток может быть результатом сдавливания их (опухоль, киста), а также общей или местной недостаточности питания. Общая атрофия печени сопровождается отложением в клетках бурого пигмента липофусцина (бурая атрофия печени). Печень уменьшена, консистенция уплотнена, поверхность морщиниста; передний край острый, нередко кожистый (рис. 14), цвет - от светло-бурого до темно-бурого. Печеночные клетки мелкие, в цитоплазме их, особенно в центральных частях долек, обнаруживаются скопления зерен бурого пигмента - липофусцина.
Нарушения кровообращения . Активная гиперемия печени в условиях патологии наблюдается главным образом при острых инфекционных болезнях (токсический парез сосудов).
Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены в связи с расстройством сердечной деятельности. Печень увеличена, капсула напряжена, передний край тупой, ложе желчного пузыря отечно; на разрезе - подчеркнутый рисунок долек. Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена. При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе - центр долек темно-красный, запавший, периферия - желто-коричневая (мускатная печень). Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения (рис. 13). Хроническое застойное полнокровие печени сопровождается застойной индурацией (мускатный фиброз печени). Печень плотная, капсула утолщена, ложе желчного пузыря склерозировано. Микроскопически: коллагенизация коллабированных ретикулиновых волокон в опустошенных (гибель гепатоцитов) центрах долек; утолщение и склероз центральных вен, портальный фиброз.
Рис. 15. Множественные ишемические инфаркты печени при узелковом периартериите (продольный разрез).
Изменения печени при нарушениях кровообращения в системе печеночных вен [сужение просвета, тромбоз, склероз, облитерация просвета одной или нескольких ветвей (см. Киари болезнь)] выражаются в застойном полнокровии с атрофией и гибелью печеночных клеток (застойный инфаркт печени). Изменения печени при расстройстве кровообращения в системе воротной вены зависят от состояния печеночной артерии и деятельности сердца. Закрытие одной из ветвей воротной вены при ослаблении общего кровообращения и понижении давления в печеночной артерии вызывает обратный ток крови из центральных и печеночных вен, переполнение расширенных капилляров, атрофию гепатоцитов и образование резко отграниченного участка печени клиновидной формы темно-красного цвета, верхушкой клина обращенного к закупоренной ветви воротной вены (атрофический красный инфаркт печени). При тромбозе внепеченочных ветвей воротной вены изменения в печени могут полностью отсутствовать при условии хорошей деятельности сердца и если нет изменений в печеночной артерии. Тромбоз внутрипеченочных разветвлений воротной вены и капилляров наблюдается при посттрансфузионных осложнениях, при эклампсии и сопровождается образованием геморрагических и анемических инфарктов. При нарушениях кровообращения в печеночной артерии или ее ветвях (эмболия, тромбоз, узелковый периартериит, метастазы рака и пр.) возникает ишемический некроз печеночной ткани, который носит название «артериального анемического инфаркта» печени (рис. 15). Такие инфаркты имеют вид желтоватых или желтовато-красных ограниченных участков неправильной формы с кровоизлияниями по периферии. В последующем инфаркт подвергается фиброзному превращению.
Субкапсулярные кровоизлияния в печени наблюдаются у новорожденных при родовой травме, недоношенность и асфиксия способствуют образованию подобных гематом; они достигают иногда больших размеров, локализуются чаще на верхней поверхности печени. Разрыв гематомы с кровоизлиянием в брюшную полость может явиться причиной смерти. Кровоизлияния в печени возникают при ранениях, ударах и других видах травм, сопровождаются гибелью печеночной ткани и локализуются иногда в центральных отделах печени (центральные гематомы) при сохранности наружных слоев печеночной ткани. Кровоизлияния из капилляров наблюдаются при любых расстройствах кровообращения в печени, при инфекционно-токсических процессах, при геморрагических диатезах.
Особенно резко выражены расстройства кровообращения в печени при эклампсии, при которой наблюдается сочетание некрозов, тромбозов и кровоизлияний, придающих поверхности разреза печени очень пестрый вид (цветн. рис. 1).
Рис. 1. Печень при эклампсии. Рис. 2. Солитарные гуммы печени. Рис. 3. Пилефлебитические абсцессы печени.
Рис. 4. Милиарные гуммы печени.
Рис. 16. Отек печени. Расширение перисинусоидальных пространств.
При эмболии печени эмболы попадают в печень по воротной вене при наличии тромбов в ее корнях, по печеночной артерии из сердца и аорты, по печеночным венам ретроградно из правого предсердия. Отек печени - выпотевание в перисинусоидальные пространства жидкости с небольшим содержанием белка (рис. 16). Отек обусловлен увеличением проницаемости капилляров вследствие аноксии или повышения венозного давления.
Воспаление печени может быть негнойным и гнойным. Негнойное воспаление подразделяется на диффузное и очаговое (см. Гепатит).
Гнойные воспаления печени обусловлены поступлением в печень гноеродной инфекции, вызывающей гнойное расплавление ткани печени с образованием абсцессов (цветн. рис. 3), изредка - диффузное пропитывание межуточной ткани печени с возникновением флегмоны. Пути проникновения инфекции - гематогенный, через внепеченочные желчные протоки и по соприкосновению (с соседних органов). При гематогенном распространении наиболее частый путь - воротная вена. Обычно источником абсцессов печени служат язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте: дизентерийные язвы толстой кишки (бациллярная дизентерия и амебиаз кишки), тифозные язвы подвздошной кишки, флегмонозный и гангренозный аппендицит, язвенный проктит, флегмонозный парапроктит, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки (реже), флегмона желудка, гнойный панкреатит, гнойный лимфаденит брыжейки, гнойный умбилицит. Менее частый путь распространения гноеродной инфекции - через печеночную артерию (при язвенном эндокардите, септикопиемиях различного происхождения). Наиболее редкий путь - ретроградный, через печеночную вену (при гнойных процессах в мозге, в среднем ухе).
Рис. 17. Портальный фиброз дольки (импрегнация серебром по Футу; х150).
Фиброз - это увеличение количества соединительной ткани в печени которое происходит за счет коллагенизации предсуществующих поврежденных и коллабированных аргирофильных волокон, а также вследствие новообразования соединительнотканных структур из фибробластов. В отличие от цирроза печени (см.), фиброз не сопровождается ни узловой регенерацией печени, ни глубокой и диффузной перестройкой печени и ее сосудов. По распространению фиброз может быть очаговым или диффузным, по локализации - центральным или портальным (рис. 17). Фиброз печени - процесс репаративный, развивающийся на месте инфильтратов и гранулем различного происхождения, на месте абсцессов, некрозов, гумм и пр.
Рис. 18. Гигантские многоядерные симпласты при затяжном гепатите (X 300).
Рис. 19. Образование pseudotubuli (1) из печеночных клеток (х 550).
Регенерация печени. Характер регенераторных процессов в печени зависит от степени ее повреждения. При рассеянных некрозах отдельных печеночных клеток восстановление происходит за счет размножения путем кариокинетического и прямого деления. Внутридольковая регенерация при значительном повреждении печеночных клеток, но при сохранении структуры долек происходит также за счет кариокинетического и прямого деления клеток, однако отличается от физиологической регенерации тем, что при этом формируются печеночные пластинки толщиной не в одну клетку, как в норме, в две клетки и больше (возврат к эмбриональному типу строения дольки). Значительно увеличиваются ядра печеночных клеток, они становятся гиперхромными, увеличивается количество ядрышек; обычны двуядерные клетки; часто наблюдается образование симпластов (рис. 18) в результате бурно протекающей регенерации печеночных клеток с неполным прямым делением. Если изменения паренхимы локализуются вблизи портального тракта, вызывая разрушение пограничной пластинки и нарушая связь между желчными прекапиллярами и желчными протоками, то по периферии дольки образуются эпителиальные тяжи и трубочки, известные под названием pseudotubuli. Ряд данных свидетельствует об их происхождении из печеночных клеток (рис. 19).
В условиях гибели паренхимы печени группы печеночных клеток, отделившиеся от остальной паренхимы или уцелевшие от гибели, могут регенерировать, обрастая капиллярами, ретикулярной стромой, образуя узлы регенератов. Узлы регенератов возникают также при массивных и субмассивных некрозах печени из оставшихся частей долек путем новообразования печеночных клеток, ретикулярной стромы, синусоидов и даже портального тракта, а также из частей печеночных долек, разделенных врастающими в дольку перегородками, соединяющими центральные и портальные вены. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о быстром восстановлении исходной массы и функции печени у человека даже при удалении большей части ее. Регенерация происходит в сохранившейся части печени за счет гиперплазии и гипертрофии гепатоцитов.
Гипертрофия гепатоцитов сопровождается внутриклеточными гиперпластическими процессами, повышающими энергетические возможности клеток. Это и ряд наблюдений других исследователей дали основание Д. С. Саркисову выделить восстановительные процессы в ультраструктурах клеток, в частности гепатоцитов (1964), в самостоятельный вид репаративного процесса, названного им «внутриклеточной» формой регенерации.
Пища, богатая белком, нуклеиновыми кислотами, а также витамин В12 благоприятствуют процессам регенерации. Большое значение имеет также количество крови, циркулирующей в портальной вене, и ее давление. Молодой возраст и некоторые гормональные влияния (экстракт щитовидной железы, кортикостероиды) стимулируют процессы регенерации. Фактором, тормозящим регенераторные процессы, является застой желчи в печени. Регулирующая роль как при физиологической, так и при репаративной регенерации принадлежит ЦНС Эксперименты с парабионтами выявляют также регулирующую роль гуморальных факторов - факторов роста печеночной ткани, содержащихся в самой печени.
Кроветворение в печени . При постгеморрагических анемиях, распространенных остеосклерозах, злокачественном малокровии, при некоторых инфекционных болезнях (например, при скарлатине, туберкулезе, отравлениях) в печени отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
При лейкозах в печени наблюдаются лейкемические инфильтраты различной интенсивности.
При лимфогранулематозе печень увеличена: в ней определяются бело-серые узелковые или полосчатые разрастания.
Посмертные изменения . Сопоставление гистологической картины печени в биопсиях с таковой на вскрытиях обнаруживает ряд изменений, связанных с агональным периодом и с посмертным аутолизом: гипоксия в агональном периоде способствует скоплению белковой жидкости в пространствах Диссе; при длительной агонии запасы гликогена быстро утрачиваются (обнаружение гликогена свидетельствует о быстрой смерти); в посмертном периоде вследствие начинающегося протеолиза может наступить мутное набухание печеночных клеток, дискомплексация печеночных пластинок, плохая окрашиваемость ядра и цитоплазмы, кариорексис. При посмертном проникновении в печень микроорганизмов по воротной вене и по желчным путям наступает трупное разложение. Печень дряблая, край и нижняя поверхность ее, прилежащие к петлям толстых кишок, зеленовато-бурого цвета вследствие образования сернистого железа.
МАКРОПРЕПАРАТ №1 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
В препарате видны разрезы печени.
Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.
Цвет печени на разрезе желтый.
Консистенция печени дряблая.
При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.
Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.
Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.
В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №2 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.
В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.
Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.
Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.
Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.
МАКРОПРЕПАРАТ №3 КЕФАЛОГЕМАТОМА
В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №4 «ТАМПОНАДА» СЕРДЦА
В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.
Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.
МАКРОПРЕПАРАТ №5 ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.
Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.
Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).
МАКРОПРЕПАРАИ №6 ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.
МАКРОПРЕПАРАТ №7 САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.
МАКРОПРЕПАРАТ №8 АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.
Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.
Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.
В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.
Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.
МАКРОПРЕПАРАТ №9 СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)
В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.
Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.
Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.
Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.
Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.
Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.
Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №10 ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ
В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.
Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.
Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.
Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.
Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.
Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.
Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.
В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.
МАКРОПРЕПАРАТ №11 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ
В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.
В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.
Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.
В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.
Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.
Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.
МАКРОПРЕПАРАТ №12 МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
В препарате виден фронтальный срез печени.
Размеры печени увеличены.
Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).
Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.
Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.
Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №13 АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ
В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.
Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.
Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.
Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.
В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.
Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.
В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.
МАКРОПРЕПАРАТ №14 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.
Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.
Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.
Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.
Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.
По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.
По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.
Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.
Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.
Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.
МАКРОПРЕПАРАТ №15 ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.
Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.
Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.
Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.
Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.
МАКРОПРЕПАРАТ №16 РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)
В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.
В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.
Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.
Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.
По локализации – это рак тела желудка.
По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.
По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.
Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.
Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №17 АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.
В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.
Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.
Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №18 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)
В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.
Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.
Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.
Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.
Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.
В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.
Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.
МАКРОПРЕПАРАТ №19 МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
В препарате представлен срез печени.
Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.
На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.
На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.
Это цирроз печени.
По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.
По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.
Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.
МАКРОПРЕПАРАТ №20 РАК ТЕЛА МАТКИ
Представлен продольный разрез матки.
Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.
Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.
Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.
Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.
Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.
МАКРОПРЕПАРАТ №21 ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ
Виден продольный разрез матки с придатками.
Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.
Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.
Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.
Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №22 МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ
Представлен поперечный срез матки.
В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.
Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.
Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.
Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.
Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.
Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.
МАКРОПРЕПАРАТ №23 ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.
В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.
Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.
МАКРОПРЕПАРАТ №24 ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.
Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.
В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.
Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.
МАКРОПРЕПАРАТ №25 АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ
Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.
Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.
Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.
Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.
Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.
МАКРОПРЕПАРАТ №26 ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.
На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.
Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.
МАКРОПРЕПАРАТ №27 ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.
Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.
У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.
МАКРОПРЕПАРАТ №28 ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ
В препарате представлена аорта в продольном разрезе.
В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.
По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.
Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.
Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.
Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №29 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
В препарате видны две целые почки.
Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.
Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.
Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.
Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.
МАКРОПРЕПАРАТ №30 МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.
Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.
Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.
Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.
По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.
МАКРОПРЕПАРАТ №31 УЗЛОВОЙ ЗОБ
В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.
Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).
Наружная поверхность бугристая.
На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.
Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.
По внешнему виду – это узловатый зоб.
По внутреннему строению – коллоидный зоб.
Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.
Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.
МАКРОПРЕПАРАТ №32 ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Видна маточная труба в поперечном разрезе.
Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.
Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.
Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.
МАКРОПРЕПАРАТ №33 ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК
Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.
Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.
Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.
Возникает у взрослых людей.
МАКРОПРЕПАРАТ №34 СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ
В препарате видна стопа правой нижней конечности.
В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.
Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.
Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.
Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.
МАКРОПРЕПАРАТ №35 ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ
Представлен почкой в продольном разрезе.
В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.
Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.
Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.
Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.
Опухоль является эпителиальной органоспецифической.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.
МАКРОПРЕПАРАТ №36 РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Препарат представлен молочной железой.
В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.
Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.
Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Цианотическая индурация селезенки.
Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Мускатная печень.
Печень на разрезе пестрого вида.
Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.
Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.
Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).
Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).
Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.
Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.
Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.
Кровотечение в просвет кишки (мелена).
Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.
Юкстамедуллярный шунт.
На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.
5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
Бурая индурация легких.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
Мускатная печень.
Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.
4. Стазы в сосудах головного мозга.
Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.
Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии .
А т л а с (рисунки):
67- мускатная печень
68,69 – бурая индурация легких
77,78 – стаз в капиллярах мозга
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
105. Основными причинами развития стаза являются:
1- инфекции.
2- интоксикации.
3- венозный застой.
106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:
1- порто-абдоминальный
2- порто-эзофагальный
3- порто-люмбальный
107. Последствиями венозной гиперемии является:
1- индурация
2- тромбоз
3- лимфостаз
4- кровотечение
108. К геморрагии относятся:
2- пурпура
3- экхимозы
4- меланоз
5- гематоцеле
109. К остановке кровотечения приводит:
1- миграция лейкоцитов
2- диапедез эритроцитов
3- свертывание крови
4- клеточная инфильтрация
110. Стаз-это:
1- замедление тока крови
2- уменьшение оттока крови
3- остановка кровотока
4- свертывание крови
5- гемолиз эритроцитов
111. При хроническом венозном полнокровии органы:
1- уменьшены в размерах
2- имеют дряблую консистенцию
3- имеют плотную консистенцию
4- глинистого вида
5- ослизнены
112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:
1- мутное набухание
1- липофусциноз
2- бурая индурация
3- мукоидное набухание
4- фибриноидное набухание
113. Общее венозное полнокровие развивается:
1- при сдавлении верхней полой вены
2- при пороке сердца
3- при сдавлении опухолью почечной вены
4- при тромбозе воротной вены
114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:
1- недостаточность трехстворчатого клапана
2- стеноз митрального отверстия
3- портальный застой
4- гипертензия малого круга кровообращения
5- острая коронарная недостаточность
115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются:
1- гиперемия центральных вен
2- гиперемия ветвей портальной вены
3- атрофия печеночных клеток
116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:
1- сальная
2- саговая
4- мускатная
5- глазурная
117. Основной причиной венозного полнокровия является:
1- уменьшение притока крови
2- затруднение оттока крови
3- усиление притока крови
4- увеличение опока крови
5- остановка кровотока
118. Венозное полнокровие может быть:
1- коллатеральное
2- воспалительное
119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:
1- бурая индурация легких
2- мускатная печень
3- цианотическая индурация почек
120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:
1- распространенные отеки
2- микседема
3- ишемические инфаркты почек
4- васкулиты
5- лимфаденопатия
121. Развитие стаза характеризуется:
1- выпадением фибрина
2- повреждением сосуда
3- агглютинацией эритроцитов
4- лейкодиапедезом
122. Признаками шока могут являться:
1- образование микротромбов в паренхиматозных органах
2- запустевание крупных сосудов
3- полнокровие крупных сосудов
123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:
1- коагулопатия потребления
2- тромбогеморрагический синдром
3- гипергипокоагуляционный синдром
ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.
Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.
Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:
1- компонентов стенки сосуда,
2- тромбоцитарного аппарата,
3- плазменных факторов свертывания крови.
Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.
Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его называют прогрессирующим.
Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.
В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.
Белый тромб - макроскопически имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе выявляется слоистость. Образуется медленно при быстром токе крови в артериях. Белый тромб обычно бывает пристеночным.
Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном токе крови. Макроскопически - тромб красного цвета и рыхлый, легко отделяется от стенки сосуда, чаще закупоривающий и встречается в венах.
Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромбов, встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. На разрезе в аневризмах сосудов тромб имеет слоистое строение.
Гиалиновые тромбы множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах. Основу гиалиновых тромбов составляют некротизированные эритроциты.
Патология гемостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (синоним: тромбо-геморрагический синдром) и тромбоэмболический синдром.
Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям.
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда происходит многократный отрыв тромбов или их частей, которые превращаются в тромбоэмболы и циркулируют в крови, вызывая образование инфарктов.
Исходы тромбоза. Благоприятные для организма – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация.
Неблагоприятные исходы тромбоза – превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромбов.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Эмболия бывает:
1- прямой (по току крови)
2- пародоксальной
3- ретроградной (против тока крови)
В зависимости от вида циркулирующих в крови и лимфе тел эмболии разделяют на:
1- тромбоэмболии
2- жировую
3- воздушную
4- газовую
5- тканевую
6- микробную
7- эмболию инородными телами.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
Похожая информация.
ГЛАВА 4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 1)
ГЛАВА 4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 1)
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ). КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.
Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.
Гиперемия (полнокровие) - увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).
Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое; общее и местное.
Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной или сосудистой недостаточности.
Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической или застойной сердечной недостаточности.
Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
Геморрагии - выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).
Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.
Рис. 4-1. Макропрепараты (а-в). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны (а - препарат Н.О. Крюкова); мускатный орех (из http:/www.eva.ru/main)
Рис. 4-1. Окончание
Рис. 4-2. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): резко выраженное полнокровие центральных отделов долек, вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен (1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 120
Рис. 4-3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени: 1 - новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из )
Рис. 4-4. Макропрепарат. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов - хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких (см. также рис. 3-1)
Рис. 4-5. Микропрепарат. Бурая индурация легких: при окраске по Перлсу видны свободно лежащие гранулы пигмента гемосидерина (синевато-зеленого цвета - берлинская лазурь), такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.
Реакция Перлса: х 100 (см. также рис. 3-2)
Рис. 4-6. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация почек: почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)
Рис. 4-7. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки: селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, гладкая, на разрезе ткань селезенки синюшного вида (цианотичная); а - «глазурная» селезенка - гиалиноз капсулы селезенки при ее цианотической индурации
Рис. 4-8. Макропрепараты. Кровоизлияние в головной мозг (гематома): в области подкорковых ядер левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга - полость, заполненная сгустками крови. Вследствие разрушения стенок левого бокового желудочка - прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, ткань мозга отечна, полнокровна, желудочки расширены, в ликворе примесь крови
Рис. 4-9. Микропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозга (гематома): изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза тромбоза (б), вокруг последних видны очаги периваскулярных (чаще диапедезных) геморрагий. В очаге крупного кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - х 120, б - х 200
Рис. 4-10. Макропрепараты (а, б). Острые эрозии и язвы желудка: в слизистой оболочке желудка множественные небольшие поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы, с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови, состоявшееся желудочное кровотечение (см. также рис. 3-4)
Патологическая анатомия: атлас: [учеб. пособие] / [Зайратьянц О. В. и др.]; 2010. - 472 с.: ил.
