Как предотвратить образование зубных бляшек? Зубная бляшка. Фазы формирования зубной бляшки Доминирующими бактериями зубной бляшки являются

Приобретенные зубные отложения можно разделить на несколько групп

1. Неминерализованные зубные отложения:

а) зубная бляшка;

б) мягкий зубнон налет

в) пищевые остатки

2. Минерализованные зубные отложения:

а) зубной камень

Неминерализованные зубные отложения. Зубная бляшка.

Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, которое накапливается на поверхностях зубов, пломбах, протезах и зубном камне. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, от которой ее мож­но отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. В малых количествах бляшка не видна, если только она не пигментирована. Когда она накапливается в больших количествах, то становит­ся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бакте­рий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью межбак­териального матрикса, состоящего, в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и. в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганиз­мов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные усло­вия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3 день, с момента ее образования, появляются граммотрицательные кокки и палочки.

Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введен­ные питательные вещества для образования компонентов матрикса. Так, при обиль­ном поступлении углеводов с пищей, образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот.

Мягкий зубной налет

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отло­жение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Мягкий зубной налет, в отличие от зубной бляшки, ясно виден без использования специ­альных красящих растворов. Мягкий зубной налет является конгломератом мик­роорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них.

Пищевые остатки

После приема пищи ее частички остаются в ретенционных местах. Они под­вергаются брожению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболи­ческой активности микроорганизмов зубной бляшки.

МИНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ Зубной камень

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости и от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхнос­ти путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под маргинальной десной и обычно в десневых карманах. Поддесневой камень не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение необходимо аккуратное зондирование. Он обыч­но плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхно­сти зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является ис­точником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть камней сходна по составу и представлена, в основном, фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический ком­понент камня представлен протеин-полисахаридным комплексом, состоящим из опушившегося эпителия, лейкоцитов, и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаж­дения кристаллических солей фосфата кальция.

Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериаль­ных поверхностях, а затем - и внутри бактерий. Процесс сопровождается измене­ниями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевид­ных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистен­ция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряет­ся мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следу­ет считать только местным фактором, поскольку их образование и активность за­висят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

Рассматривая зубной камень и зубной налет с точки зрения этиологии болез­ней пародонта, следует отметить, что бляшка более агрессивна, чем камень за счет большего и более активного количества микрофлоры.

Приложение №4

В классификации нспользован нозологический принцип систематизации бо­лезней.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействи­ем местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрес­сирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонтс.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Антибиотики.

Назначают курсами, вместе с витаминами и противогрибковыми препарата­ми по строгим показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием. Отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия (линкомицин, мономицин, эритромицин).

II. Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспаления.

Ибупрофен - нестероидный противовоспалительный препарат, ингибирует простагландины. Обладает противовоспалительным, анальгезирующим действи­ем, стимулирует образование эндогенного интерферона, улучшает показатель не­специфической резистентности организма.

Назначают по 0,2 г х 3 р. в день после еды.

Индометацин - сильный ингибитор простагландинов, обладает противовос­палительным и анальгезируюшим действием.

Назначают после еды по 0.025 г х 3 р. в день.

Бутадион - ингибитор простагландинов. Оказывает анальгезирующее, про­тивовоспалительное действие.

Назначают 0,1 г х 3 р. в день после еды.

Ацетилсалициловая кислота - ингибитор простагландинов. Оказывает вы­раженное противовоспалительное и анестезирующее действие.

Назначают 0,25-0,1-1 г х 3 р. в день после еды.

III. Гипосенсибилизирующая терапия.

Хлорид кальция 10% 5 мл в/в

Глюконат кальция 2-3 г х 3 р. в день

Глицерофосфат кальция 0.5 х 3 р.

Антигистаминные препараты.

Димедрол - оказывает местноанестизирующее действие, обладает седативным эффектом.

Назначают 0,03 - 0,05 г х 3 раза в день.

Фенкарол - не вызывает седативного эффекта.

0.025 - 0.05 г х 3 р. в день.

Дипразин (пупольфен) - сильный антигистаминный препарат, обладает силь­ным седативным действием, анальгезирующим, понижает температуру тела.

0.025 х 3 р. в день.

Диазолин - не оказывает седативного и снотворного действия.

0.05-0,1-0,2 г х 2 раза в день после еды.

Тавегил - умеренный седативный эффект.

IV. Препараты, коррегирующие процессы иммунитета.

Иммуностимуляторы:

Тимолин - регулирует количество Т- и В-лимфоцитов. стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз.

Тумоген (синтетически получен).

Назначают по 1 мл в/м (или в переходную складку) ежедневно.

Нуклеинат натрия. Стимулирует естественные факторы иммунитета: миграцию и кооперацию Г- ч 0-лнмфоцнтов. фагоцитарную активность макрофагов, активность факторов неспецнфчческой зашиты резистентности.

Инсадол - препарат органотронного и остеотропного действия, обладает иммунокоррегирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию.

Назначают: 3 недели по 3 таб. х 2 р. до еды как основной курс и 1 месяц по 3 таб. в день до еды как поддерживающий курс

V. Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы.

Витамин С в сочетании с витамином Р влияют на образование коллагена, обуславливающего плотность сосудистой стенки, выравнивают нарушенную про­ницаемость капилляров, повышают окислительно-восстановительные процессы в организме, тормозят действие гиалуронидазы.

Аскорутин назначают по 0.1 г 3 р. в день после еды.

Токоферол (вит Е) - уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, обла­дает антиоксидантными свойствами - тормозит периокисное окисление липидов.

Витамин К и Викасол - противогеморрагический.

Назначают 0.01-0,015 в/м.

Витамины группы В являются активаторами коэнзимов, действующих на син­тез углеводов, обмен аминокислот, нуклеиновых кислот, белков, липидов. Дефицит этих витаминов способствует тканевой гипоксии, замедлению обмена белков.

Витамин В - нормализует трофическую функцию пародонта, особенно по­казан при заболеваниях пародонта, развившихся на фоне сахарного диабета и за­болеваний нервной системы.

Назначают в сочетании с другими витаминами.

Витамин РР - назначают при заболеваниях пародонта, протекающих на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, сосудов, атеросклерозе.

Назначают по 0.05 г х 2 р. в день после еды или в сочетании с другими вита­минами.

VI. Воздействие на микроциркуляцию.

Грентад - улучшает микроциркуляцию, улучшает снабжение тканей кислородом, повышает пластичность эритро­цитов, снижает вязкость крови. Применяют при нарушениях периферического кро­вообращения, атеросклерозе.

Назначают: 0.2 г (2 драже) х 3 р. в день после еды - 2 недели

0.1 г х 3 р. в лень - 1 неделя.

Гипербарическая оксигенация - методика оксигенотерапии. Активно воздей­ствует на микроциркуляторное русло: "тренируя" сосудистую стенку, способству­ет раскрытию резервных капилляров и, тем самым, восстанавливает кровоснабже­ние тканей пародонта. Нормализует энергетический баланс клеток, активизирует репаративные процессы, предупреждает образование токсических метаболитов и активирует их разрушение, регулирует функциональную и метаболическую актив­ность клетки, подавляет жизнедеятельность микроорганизмов, нормализует актив­ность иммунной системы.

VII. Адаптогены.

Наиболее эффективны при пограничных расстройствах в качестве средств поддерживающей терапии при общем ослаблении функций организма при пере­напряжении и перенесенных заболеваниях.

Настойки:

корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи.

Назначают курсами по 30-40 кап. утром, перед едой, в течение месяца.

VIII. Седативные препараты.

Настойка валерианы, трава пустырника, микстура Бехтерева.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Противовоспалительная терапия.

Основным принципом местного противовоспалительного лечения является отказ от сильнодействующих препаратов, применение которых угнетает регенера­тивные и пластические свойства ткани и может вызвать атипичный рост клеток, привести к необратимым дегенеративным изменениям в тканях пародонта.

1. Антисептические препараты используют для полоскания полости рта или обработки зубодесневых карманов.

перманганат калия 1: 1000

фурацилин 1:5000

раствор этония 0.5%

хлорамин 0,25%

хлоргексидин биглюконат 0.05--0.12

геозинол

диоксидин 1%

2. Противомикробные препараты природного происхождения - уснинат натрия - антибактериальный препарат, оказывает действие в отно­шении грамположительных бактерий.

Назначают в виде аппликаций масляного раствора 0.5% с анестезином или

на пихтовом масле

Сангвинитрин - обладает антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных бактерий. Используют аппликации 0.1% вод­ного раствора.

Хлорофиллинт - смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта. Об­ладает антибактериальной активностью.

Назначают аппликации 2% масляного раствора.

Эктерицин - обладает антибактериальной активностью. Назначают в виде аппликаций при гнойных процессах.

Дизоцим - фермент белковой природы. Оказывает бактериологическое дей­ствие, подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, стиму­лирует неспецифическую резистентность организма. Перед употреблением необхо­димо растворить содержимое флакона в 2-3 мл изотонического раствора.

Настойка календулы - антибактериальный препарат. Перед аппликациями разводить в дистиллированной воде 1: 3.

3. БЛК. БЛК - биологический лекарственный криогель. Представляет собой криоструктурированнный крахмал, в который введены диоксидин, полифенал, альфа-токоферолацетат.

Противомикробный препарат широкого спектра действия, оказывает влия­ние как на аэробную, так и анаэробную микрофлору, уменьшает интоксикацию организма, улучшает микроциркуляцию тканей пародонта, восстанавливает энер­гетический баланс клеток, усиливает процессы регенерации.

Назначают при хронических воспалительных процессах в пародонте, особенно эффективен при абсцедировании, не требует предварительного промывания поло­сти абсцесса.

Препарат вводят в зубодесневой карман или полость абсцесса с помощью гладилки. Действие препарата продолжается до полного рассасывания в зубодесневом кармане.

Ферменты - используют для расщепления некротических тканей, улучшения окислительно-восстановительных процессов.

Трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, хлорид натрия растворяют в изотоническом растворе. Вводят в зубодесневые карманы на турундах на 10-20 мин. ежедневно в течение 7-10 дней.

II. Склеротизирующие средства (поверхностная склеротизация).

Используют спиртовые настойки лекарственных растений: алоэ, подорож­ник, календула, эвкалипт, мараславин, полиминерол, прополис, мумие, ваготил, резорцин. Вводят на турунде в зубодесневой карман на 1-2 минуты.

III. Вяжущие средства.

Отвары лекарственных средств: ромашка, шалфей, мята, крапива, каланхоэ, шиповник, кора дуба.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В хирургическом лечении заболеваний пародонта следует выделить:

1. Неотложную медицинскую помощь больным.

2. Плановые хирургические вмешательства.

Неотложная хирургическая помощь оказывается больным в момент обостре­ния воспалительного процесса в тканях пародонта.

Вскрытие абсцессов, располагающихся в толще межзубного сосочка произ­водят тупым путем - через зубодесневой карман тонкой гладилкой входят в по­лость абсцесса. Полость абсцесса обрабатывается дезинфицирующими средствами или в полость вводят БЛК.

Гингивотомии (Мuller, 1929) - рассечение зубодесневого кармана.

Показания: 1. Одиночные, глубокие и узкие зубодесневые карманы. 2. Абсцессы, располагающиеся в прикрепленной десне.

Методика: под местной анестезией производят вертикальный разрез десны параллельно оси зуба на всю глубину зубодесневого кармана. Удаляют грануля­ции и вросший эпителий с внутренней поверхности десны. Во фронтальном участ­ке вертикальный разрез, с учетом косметических требований, проводят латерально проекции кармана в пределах здоровых тканей, отсепаровывают треугольный лос­кут, получая свободный доступ к костному карману. После обработки кармана лоскут укладывают на место, на вертикальный разрез накладывают швы.

Недостатки гингивотомии:

1. Недостаточный обзор операционного поля.

2. Ретракция десневого края после операции.

Плановые хирургические вмешательства

1. Кюретаж (Уоnner 1892, Знаменский 1899).

Показания: одиночные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм, десневая стенка которых достаточной толщины, а вход в зубодесневой карман достаточно широкий.

Методика проведения кюретажа.

Под местной анестезией удаляют поддесневые зубные отложения с 2х-3 зу­бов. Затем обрабатывают внутреннюю поверхность десневой стенки зубодеснево­го кармана, придерживая ее пальцем левой руки. Раневую поверхность обрабаты­вают растворами антисептика. Накладывают десневую повязку. В качестве повя­зок используют репин, стомальгин, клей МК.

Повязки хорошо фиксируются, не раздражают слизистую оболочку и могут закрывать раневую поверхность в течение 3-5 дней.

Недостаток метода: операция проводится без контроля зрения.

2. Гингивэктомия простая. Показания:

1) Множественные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм при равномер­ной резорбции костной ткани.

2) Гипертрофический гингивит.

Методика проведения операции.

После местном анестезин маркируют зубодесневые карманы. По отметкам на всем протяжении производят иссечение десны двумя продольными разрезами (на вестибулярной и язычной поверхности). Удаляют зубные отложения и грануляции. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают иодоформную турунду или десневую повязку.

Недостатки: после операции - ретракция десны, что необходимо учитывать при хирургических вмешательствах в области фронталь­ных зубов.

3) Гингивэктомия радикальная.

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, на­личие костных карманов.

Методика проведения операции.

На десне проводят разрезы на 2 мм ниже линии маркировки глубины зубо-десневых карманов на нижней челюсти или выше - на верхнем челюсти. После уда­ления десны как с вестибулярной поверхности, так и с язычной, становится дос­тупной для обработки костная ткань альвеолярного отростка. Размягченную кост­ную ткань удаляют с помощью кюретажных ложечек. Операционную рану обраба­тывают антисептиками, накладывают йодоформную турунду или десневые повяз­ки.

Недостатки:

1) неудовлетворительный эстетический результат.

2) возникновение секвестраций компактной пластинки костной ткани и бо­лей в послеоперационный период.

4. Лоскутная операция

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, ко­стные карманы различной глубины и локализации.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят два горизонтальных разреза слизистой от края десны до границы с неподвижной частью. Этими разрезами ограничиваются размеры операционного поля. Проводятся горизонтальные разрезы с вестибуляр­ной и язычной поверхности по основанию десневых сосочков. Отсеченную часть десны удаляют, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут рассекатором, удаля­ют поддесневые зубные отложения, грануляции, проводят деэпителизацию лоску­та. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают швы на меж­зубные промежутки.

5. Модификация лоскутной операции по Лукьяненко В.П.. Шюпм Л.Л.

Показания: те же.

Пол местной анестезией проводят горизонтальные разрезы слизистой по вер­шинам межзубных сосочков пол углом 35" к десне, сохраняя конфигурацию десны. Избегая значительного оседания десны, возникающего в результате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизисто-надкостннчного лоскута на стороне операции последних зубов, оба горизон­тальные разреза соединяют и продолжают по вершине альвеолярного гребня. Пос­ле отслойки слизисто-надкостничного лоскута все этапы операции проводят по обычной методике. Швы накладывают в межзубных промежутках.

Преимущества: при выполнении данного метода становится возможным по­лучение лучшею эстетического результата в связи с уменьшением рефракции десны.

Проведение данного метода требует высокой квалификации специалистов.

6. Гингивоостеопластика по методу, предложенному кафедрой терапевтичес­кой стоматологии СПбГМУ.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят горизонтальные разрезы по вершинам межзубных сосочков, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, удаляют поддесневые зубные отложения, грануляции, обрабатывают цемент корня с помощью ультразвука, проводят деэпителизацию слизисто-надкостничного лоскута. Опера­ционная рана обрабатывается растворами антисептиков. В костные карманы вво­дится Биологический стимулятор торфа (БСТ), разработанный совместно кафед­рами терапевтической стоматологии и медицинской химии СПбГМУ.

Структура лекарственной композиции обеспечивает пролонгированное дей­ствие гуминовых кислот (БСТ), обладает гемостатическими и детоксикационными свойствами, предупреждает воспаление, нормализует микроциркуляцию, оказыва­ет выраженное остеотропное действие. В межзубные сосочки накладываются швы.

Лоскутная операция, проведенная по данной методике, не требует наложе­ния десневой повязки.

7. Формирование предверия полости рта.

Френулоэктомия - иссечение уздечки. Целесообразно проводить френулоэктомию с углублением предверия. Для этого после анестезии проводят два сходя­щихся полуовальных разреза в области места прикрепления уздечки, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Края раны подшивают к надкостнице у свода вновь сформированного предверия. Раневую поверхность покрывают иодоформной турундой. Заживление раны происходит вторичным натяжением, эпителизация на­ступает через 12-14 суток. При глубоком предверии полости рта проводят переме­щение уздечки - френулопластику треугольными лоскутами.

Особенности ведения больного после хирургических вмешательств.

1. Послеоперационный уход за больным проводится в течение 5-6 дней. Для этого ежедневно проводится гигиеническая обработка операционного участка с помощью слабых антисептиков.

2. Швы снимают на 5-6 день после операции.

3. Следующие 2 недели назначают вяжущие и дубящие полоскания, тщатель­ные соблюдения правил гигиены, щадящая диета.

4. Зондирование зубодесневого кармана противопоказано в течение 3-х недель.

14897 0

Этапы и механизмы формирования наддесневой зубной бляшки, значение ее биохимической деятельности

Зубная бляшка — полупрозрачная мягкая неминерализованная субстанция, прилежащая к пелликуле.

Зубная бляшка всегда обнаруживается в естественных углублениях зуба — фиссурах; накапливается на контактных поверхностях и в пришеечной области (слоем от 3 до 60 мкм — в зависимости от механических воздействий); редко обнаруживается на буграх функционирующих зубов. Зубная бляшка может, кроме того, формироваться на поверхности пломб и коронок, причем интенсивность налетообразования убывает в ряду «пластмасса -> цемент ->амальгама -> золото».

В составе зубной бляшки доминируют микроорганизмы: они составляют 70% ее массы, заселяя органическую матрицу с плотностью до 300 млн микробных клеток в 1 мм3 и весом 1 мг.

Описаны механизмы образования зубной бляшки на эмали гладкой поверхности зуба. Выделяют три фазы этого процесса:
1) инициальная (первичная) колонизация;
2) быстрый бактериальный рост;
3) обновление бляшки (вторичная колонизация).

Инициальная колонизация происходит в течение первых 8-48 часов
после тщательного очищения зуба. Это сложный процесс, включающий в себя не только взаимодействие между бактериями и средой, но и взаимовлияние бактерий (конкуренция, синэргизм). За это время реализуется несколько этапов присоединения микроорганизмов к пелликуле.

I этап: происходит сближение между пелликулой и микробной клеткой, обеспеченное электростатическим взаимодействием между биполярными белками, богатыми пролинами, лежащими на поверхности пелликулы и полярно заряженными галактозаминовыми структурами поверхности микробной клетки. Роль первопоселенцев в норме играют представители защитной микрофлоры (S. mitis, S. sanguis, S intermedius, S. oralis), но в ситуациях, связанных с риском кариеса, их может опередить S. mutans.

II этап: механическое прикрепление микробных клеток к поверхностному слою пелликулы при помощи особых выростов клеточной мембраны (пилей);

III этап: создание необратимых химических связей между специальными белками-адгезинами поверхности микробной клетки и комплементарными группами гликопротеидов поверхности пелликулы (рис. 5.13).

Рис. 5.13. Инициальная колонизация пелликулы (по Сакстону, 1975).

Следует отметить, что на проксимальных поверхностях и в фиссурах, где механическое очищение поверхности зуба затруднено или невозможно, инициальная колонизация происходит проще, без специальных «закрепительных хитростей» и становится посильной многим менее специализированным, чем S. mutans, микроорганизмам.

После того, как вся свободная поверхность пелликулы окажется заселенной, бактерии-пионеры выделяют в матрикс бляшки вещества, стимулирующие активное размножение микроорганизмов прилежащей среды — начинается вторая фаза образования зубной бляшки. Быстрый прирост биомассы бляшки происходит путем присоединения к базовому слою множества других микроорганизмов (до 50 видов), в том числе и тех, которые не могли бы самостоятельно инициировать образование бляшки.

Микробные клетки вырабатывают специальные вещества, способствующие их соединению друг с другом — адгезии и когезии. Зубная бляшка растет вширь и ввысь, увеличивая свою массу к концу первых суток вдвое (рис. 5.14).

Рис. 5.14. 3-я фаза формирования бляшки (вторичная колонизация): образование «кукурузных початков» из палочковидных и кокковых микроорганизмов: а - при увеличении x1000, по Листенгартену, 1976, б - при увеличении х8000, по Сакстону, 1973 г.

Зрелая бляшка имеет циркуляторную систему: наслоения плотных и рыхлых биомасс пронизаны каналами для перемещения воды, питательных веществ, продуктов метаболизма.

Фаза обновления (ремоделирования) зубной бляшки характеризуется снижением темпов прироста массы, начинается со вторых суток и может продолжаться сколь угодно долго. Видовой состав бляшки определяется тем, насколько условия, складывающиеся в ней и в оральной среде (доступность кислорода, углеводов, кислотность среды) благоприятны для жизни тех или иных микроорганизмов: говорят о селекции микроорганизмов, о «воспитании бляшки» (см. рис. 5.15). Если в бляшке формируется и поддерживается кислая среда, нормальный баланс микроорганизмов нарушается, и в лидеры выходит кариесогенная микрофлора.

Рис. 5.15. Изменения в биоценозе зубных отложений по мере их накопления.

Биохимические процессы в зубной бляшке во многом зависят от ее видового состава (см. рис. 5.16).

Рис. 5.16. Микробное производство кислоты в бляшке после полоскания раствором сахарозы: а - в бляшке, сформированной преимущественно некариесогенными микроорганизмами, небольшое количество кислоты, окрашенной на препарате в черный цвет, произведено в поверхностных слоях; б - кариесогенная микрофлора произвела гораздо больше кислоты, сконцентрированной в глубине бляшки вблизи эмали (по Аксельссону, 2004).

Около 50% от общего числа микроорганизмов, образующих юный налет у кариеслабильных лиц, составляет Streptococcus mutans (рис. 5.17). Этот грамположительный кокк, впервые описанный в 1924 г. Кларком, назван S. mutans из-за большого морфологического разнообразия, внешнего вида колоний. S. mutans наилучшим образом приспособлен к жизни в зубном налете: он является факультативным анаэробом; потребляет углеводы и гликопротеиды слюны и пелликулы (а с другой стороны — благодаря бактериофагу может в течение долгого времени обходиться минимумом пищи, нуждаясь только в витаминах); умеет фиксироваться на гладкой поверхности.

Рис. 5.17. Streptococcus mutans.

Очень важной является способность S. mutans к переработке углеводов (рис. 5.18 и 5.19). Полисахариды (крахмал), разлагаемые ферментами слюны и микроорганизмов до димеров (мальтоза, лактоза, фруктоза, сахароза), поступающие с пищей готовые димеры (сахароза) и моносахароза (глюкоза) входят в микробный цикл гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. Интенсивное выделение Н+ в среду, прилежащую к зубу, нарушает в ней кислотно-щелочной баланс и провоцирует растворение апатитов.

Рис. 5.18. Общая схема углеводного обмена в микробном налете.

Рис. 5.19. Гликолиз в микробной клетке S. mutans.

Сахароза (пищевой сахар) является оптимальным субстратом для S. mutans, способным превращать его в три необходимых для роста клеток и бляшки вещества:

Глюкозу, используемую для выработки энергии, синтеза гликогена (депо), полисахаридов клеточной стенки и бактериальной капсулы;
. леван — полимер, который запасается в микробной клетке как «консервы» глюкозы и поддерживает гликолиз (и, соответственно, продукцию молочной кислоты) в «голодные» времена;
. глюкан — клейкий полимер, обеспечивающий присоединение микроорганизмов и других составляющих бляшки друг к другу, формирование матрицы, дальнейший рост и обновление налета.
. активности жевательного механического воздействия на зуб;
. стадии прорезывания зуба;
. состояния периодонта;
. индивидуальных гигиенических привычек;
. от использования оральных профилактических продуктов.

Во-первых, кариесогенная бляшка образуется при наличии определенных видов микроорганизмов. Сообщают, что весь мир заражен всего 3—5 штаммами S. mutans (пандемия!), которые успешно передаются от матери к ребенку с ее слюной при целовании пальчиков ребенка, пробе пищи из бутылочки или ложки ребенка и т.д. До прорезывания зубов в полости рта преобладает S. salivarius, заселяющий поверхность языка, S. mutans в это время проходит через полость рта «транзитом». Как только над десной показывается коронка зуба, она может быть колонизирована S. mutans. В стандартных условиях образование кариесогенной бляшки отмечено у детей в возрасте 12—18 мес, который называют «окном для инфицирования».

Активность зубной бляшки и ее рост зависят, во-вторых, от наличия пищевого субстрата. При постоянных поставках углеводов (кормление по требованию, сон с бутылочкой, наполненной сладким питьем, сон у груди, частые перекуски и т.д.) в налете непрерывно производится молочная кислота в количестве, обеспечивающем кислую среду (рН=5,5), благоприятную для селекции S. mutans. При дефиците сахарозы бляшка организует менее «выгодные» с энергетической точки зрения биохимические процессы с разложением пируватов до относительно слабых кислот (пропионовой, муравьиной, уксусной, янтарной, яблочной), углекислого газа и этилового спирта. В этих случаях рН не достигает значений, комфортных для кариесогенной флоры.

Объем бляшки зависит еще от того, каким механическим (гигиенический уход, активность жевания, характер пищи и т.д.) и химическим (использование препаратов с антисептическими и т.п. свойствами) воздействиям она подвергается.

Наиболее комфортные условия для жизнедеятельности бляшки складываются в местах, где ее не тревожит ни воздействие пищи, ни движения губ, языка, тока слюны: в межпроксимальных пространствах, на поверхности прорезывающихся зубов, в глубине фиссур.

Зубная бляшка в отличие от мягкого зубного налета и пищевых остатков практически не обнаруживается при клиническом осмотре. Выявить ее можно при помощи высушивания (матовая поверхность) и окрашивания (рис. 5.20, см. цв. вкл.).

Удаление зубной бляшки возможно при проведении гигиенических мероприятий — путем механического разрушения и «соскабливания». Избавиться от бляшки механическим способом навсегда невозможно, так как он быстро «регенерирует», однако не позволяя налету созреть, человек предупреждает снижение в нем рН до критических величин, при которых может начаться деминерализация. Активность бляшки можно контролировать фармакологическими средствами.

Мягкий зубной налет

Мягкий зубной налет (materia alba) наслаивается поверх зубного налета. Эта рыхлая, пористая субстанция состоит главным образом из переработанных пищевых остатков и воды.

Налет может быть довольно объемным, но он не имеет структурной организации и надежных механизмов соединения с подлежащими слоями, поэтому является непрочным. С точки зрения кариесологии, зубной налет вреден тем, что служит «пищевым складом» для налета и поддерживает его разрушительную деятельность. Кроме того, продукты жизнедеятельности микрофлоры налета раздражают ткани десны, являются причиной дурного запаха изо рта.
Мягкий зубной налет хорошо заметен глазу, легко собирается зондом, активно сорбирует красители. Налет отчасти удаляется при полосканиях, чистке щеткой, нитями и т.д.

Если зубной налет существует на поверхности эмали долго, он уплотняется, организует тесные связи с налетом, пелликулой и надежно фиксируется вместе с ними на зубе. Помимо всех названных выше неприятностей, плотный зубной налет порождает эстетические проблемы, так как прокрашивается пищевыми красителями в желто-коричневые тона, иногда — в темно-бурый (у курильщиков), зеленый (с помощью хромогенных хлорофиллсодержащих бактерий) или черный (при участии хромогенов или в присутствии железа) цвета. Избавиться от плотного пигментированного налета можно только с помощью очень жестких абразивных средств или профессиональных устройств для гигиены.

Зубной налет служит основой для формирования наддесневого камня, который образуется при пропитывании налета минералами ротовой жидкости.

Т.В.Попруженко, Т.Н.Терехова

Согласно современным представлениям на поверхности эмaли зуба находятся:

∨ кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

∨ пелликула - органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

∨ зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

∨ адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

∨ преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis ,

∨ осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

∨ агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали.

Бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G.

Зубная бляшка начинает образовываться уже в первые минуты после: чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно грам-позитивных кокков, к облигатно-анаэробным грам-негативным пaлочкам и извитым формам.

1 фаза - формирование зубной бляшки - первые 1–4 часа после тщательной чистки зубов (или обработки ультразвуком на аппарате «Пьезон-мастер»). Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии, вейллонеллы) и коротких палочек (дифтероиды). Это, так называемая, «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза - динамичная бляшка - до 4 - 5 дней. Характеризуется уменьшением доли грам-позитивных кокков и нарастанием доли грамвариабельных нитевидных форм - лептотрихий, а также вейллонелл и фузобактерий. У лиц с хорошими адаптационными способностями, с так называемой, «высокой естественной санацией» микробиоценоз зубной бляшки может поддерживаться в этом состоянии на протяжении значительных отрезков жизни. Такая зубная бляшка называется равновесной, т.к. соотношение микробов поддерживается даже при отсутствии систематической чистки зубов.

3 фаза - зрелая зубная бляшка - от 6 - 7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Это зрелая зубная бляшка. В ней резко снижается количество аэробных видов - нейссерии, факультативно-анаэробных стрептококков. Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной и её следует называть зрелой стабильной зубной бляшкой.

Однако в большинстве случаев, при неправильной и нерегулярной чистке зубов в составе бляшки преобладают отрицательные тенденции с точки зрения гигиенического состояния полости рта. Резко увеличивается количество грамнегативных облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии), извитых форм, а из грампозитивных - актиномицетов, микроаэрофильных стрептококков и пептострептококков и энтерококков. В избытке могут появляться клостридии и вирулентные представители бактероидов, превотелл, порфиромонад и актинобацилл. Такую бляшку следует называть зрелой нестабильной или прогрессирующей. Она характеризует отрицательное гигиеническое состояние полости рта и может индуцировать развитие гингивита и пародонтита у лиц, которые нерегулярно или неправильно чистят зубы.

Наиболее высокий уровень колонизации уже в первые минуты и часы характерен для стрептококков, вейллонелл и нейссерий. При этом уровень стрептококков остаётся стабильно высоким. Довольно быстро нарастает количество вейллонелл, потребляющих кислоты - продукты метаболизма стрептококков. Медленнее увеличивается количество дифтероидов, а затем бактероидов и фузобактерий, для которых они синтезируют факторы роста. Количество аэробов (нейссерий) по мере созревания зубной бляшки и увеличения анаэробных видов постепенно снижается.

Микробы обладают разной аффинностью в отношении различных поверхностей зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках, фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

6. Состояние зубной бляшки является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

В настоящее время установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий - «метаболический взрыв». Основой «метаболического взрыва» является активация гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов - уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот. Это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. У больных кариесом продукция органических кислот достоверно выше, а нормализация метаболической активности происходит медленнее.

Бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов - декстранов и леванов (гликанов). Составляя основу зубной бляшки, благодаря своей разветвлённой структуре и распределению зарядов, они придают липкость и клейкость этой структуре, способствуя адгезии разнообразных бактерий.

В последние годы установлена роль некоторых резидентов -участников микробиоценоза зубной бляшки как антагонистов кариесогенных стрептококков. Это вейлонеллы - грам-негативные анаэробные кокки, которые активно утилизируют кислоты, позволяет рассматривать вейлонеллы как важнейший микроэкологический фактор кариесорезистентности.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на фосфат-цементах. Средний уровень колонизации характерен для амальгам и макрофильных композитных пломбировочных материалов. На микрофильных композитных и некоторых гибридных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий. Обычно в составе бляшки на микрофильных композитных пломбах определяются лишь микроаэрофильные стрептококки и актиномицеты в небольшом количестве. Это должно учитываться при разработке новых пломбировочных материалов, а также их применении для лечения кариеса или наличиии хронического пародонтита (в этом случае, если в пришеечной области использовать пломбировочные материалы, к которым отмечается высокая адгезия пародонтопатогенных бактерий, можно спровоцировать обострение пародонтита).

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу - возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами.

Пульпит - острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии .

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии - клостридии.

Периодонтит. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит (микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите.

При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит).

Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм.

Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца..

Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).

Зубная бляшка - накопление патогенных и условно-патогенных болезнетворных микроорганизмов, а также продуктов их жизнедеятельности, которые плотно присоединяются на поверхности одного или сразу нескольких зубов. Данные образования способны создавать кислотную среду, которая приводит к разрушению эмали. Имеют вид мягкого, клейкого, прозрачного материала. В большинстве случаев диагностируется на внутренней стороне зубов, что определяет нахождение и развитие кариозного поражения.

Состав

Состав микрофлоры бляшки имеет индивидуальные колебания, который может меняться в течение всего процесса образования. В первые часы формирования преобладают такие бактерии, как стрептококки, стафилококки (70%), нейссерии, вейлонеллы (15%) и лактобактерии.

Большинство бактерий относятся к кислотообразующим, хотя присутствуют и протеолитические бактерии, грибы, дифтероиды и иные. Необходимо учитывать особенность бляшек: они способны образовываться на поверхности пломбировочного материала.

Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. Mitis, которые способны спровоцировать возникновение кариеса и негативно повлиять на микрофлору во рту. Развивается зубной налет за счет постоянного наслоения новых микроорганизмов. Процент содержания бактерий в бляшке намного больше, нежели в слюне.

Механизм формирования

Формируется зубная бляшка непосредственно на тех участках ротовой полости, которые недоступны для качественной чистки: углубления и фиссуры, открытые участки корня, жевательная поверхность зуба, пришеечные участки.

Процесс формирования включается в себя такие этапы:

1. Первый этап - образование бесструктурированной и бесклеточной пленки, которую можно ощутить при касании. Имеет богатый состав. Защищает и увлажняет поверхность зубов. Контролирует обменный процесс между налетом, средой ротовой полости и зубом.
2. Второй этап - прикрепление к пленке болезнетворных микроорганизмов и бактерий. Наблюдается процесс в течение нескольких дней.
3. Третий этап - увеличение налета за счет соединения и деления микроорганизмов. Через время налет имеет анаэробный состав.

Сформированный налет обладает устойчивостью к смыванию слюной, полосканию рта.

Роль зубной бляшки в развитии кариеса

Негативное влияние на формирование кариозной полости оказывают стрептококки. Наиболее восприимчивы к поражению кариеса считаются такие участки, как фиссуры или слепые ямки, контактная поверхность корня и иные места первичного образования зубной бляшки.

Кариесогенность данного образования зависит от накопления и давности. Большое влияние оказывает такой вид стрептококка Str. mutans, который способен вырабатывать значительный объем молочной кислоты, если есть углеводы. Данный процесс повышает проницаемость эмали, растворяет ее и делает менее устойчивой, приводит к деминерализации. Чем больше кислот, тем интенсивнее протекает процесс деминерализации, что приводит к образованию небольших полостей в эмали, которые заполняются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.

На кариесогенность бляшки также могут оказать влияние и такие факторы, как:

• Микрофлора.
• Потребляемые углеводы и их количество.
• Слюна, ее количество и качество.
• Микроэлементы слюны.

Ферменты микроорганизмов способны повысить проницаемость эмали, а также могут повлиять на органическую фракцию эмали. На активность бляшки оказывает негативное влияние фтор, который приостанавливает выработку кислоты.

Профилактика

Бляшка на зубах поддается диагностированию и лечению, но чтобы не столкнуться с данной проблемой, необходимо проводить профилактические мероприятия:

1. Правильная и тщательная гигиена. Необходимо тщательно чистить все поверхности зубов от остатков пищи, чтобы исключить размножение болезнетворных микроорганизмов. Достичь желаемого результата поможет правильно подобранная щетка. Чистить зубы необходимо не меньше двух раз в сутки.
2. После приема еды стоит полоскать полость рта или использовать жевательную резинку без сахара. Можно также употреблять твердые фрукты или овощи.
3. Ограниченное потребление пищи с повышенным содержанием углеводов.
4. Правильно подобранная паста, с небольшим количеством абразивных частиц и с триклозаном, фтором.
5. Правильно подобранная щетка, которая должна иметь головку маленького размера, быть средней жесткости и с синтетической щетиной.

Лекция. Микрофлора полости рта, зубного налета, зубной бляшки. Факторы патогенности кариесогенных стрептококков, вейлонелл, фузобактерий. Возбудители гнойно-воспалительных процессов в

стоматологии. Стоматогенный сепсис. Анаэробная инфекция

челюстно-лицевой области.

Микробная флора полости рта – совокупность разнообразных бактерий, грибов, простейших и вирусов, способных вступать в симбиотические отношения с человеком как биологическим видом.

Доминирующее место, как по разнообразию обитающих в полости рта видов, так и по количеству, занимают бактерии. Число видов бактерий в этой экологической нише составляет от 120 до 200. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл, в зубном налете (бляшке) – от 10 до 1000 млрд. в г материала. Они широко представлены грам+ и грам– микроорганизмами, как кокковидными бактериями, так и палочковидными и извитыми формами.

На долю облигатно анаэробной (фузобактерии, бактероиды) и микроаэрофильной (аэротолерантной) флоры (стрептококки, актиномицеты, коринебактерии) полости рта приходится от 80 до 96% микроорганизмов. Оставшуюся часть составляют факультативно-анаэробные виды – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, и аэробные нейссерии, гемофильные палочки, неферментирующие грам– палочки (ацинетобактер, моракселла, бордетелла).

Значительное место в микробиоценозе полости рта занимают извитые формы: вибрионы, кампилобактерии, спириллы и спирохеты. Они являются в основном облигатными анаэробами и реже микроаэрофилами.

Количество анаэробных видов микроорганизмов составляет 10 6 –10 11 КОЕ/мл или г материала. Соотношение анаэробов к аэробам примерно 100:1. Практически все без исключения виды анаэробных бактерий, выделяемых при патологии, являются представителями нормальной микрофлоры полости рта.

Краткая характеристика наиболее значимых в клиническом отношении родов и видов облигатно-анаэробных бактерий.

Род Peptostreptococcus – грам+ не образующие спор кокки, округлой или слегка вытянутой формы, нередко формирующие короткие и длинные цепочки. Обладают низкой сахаролитической активностью, но разлагают пептон и аминокислоты. В большом количестве они содержатся в зубной бляшке, выделяются из кариозных полостей, корневых каналов при пульпите и периодонтите, из пародонтальных карманов, гнойного экссудата при острых и хронических воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Важные виды: P.anaerobius, P.micros, P.asaccharolyticus.

Род Veillonella – грам– анаэробные кокки, в мазках располагаются группами и скоплениями. Хорошо ферментируют лактат, пируват, уксусную кислоту, которые образуют стрептококки и лактобациллы из углеводов. Встречаются в слюне, на слизистой полости рта и десен, в глубоких слоях зубной бляшки. Часто выделяются при различных патологических процессах: из гнойного экссудата и содержимого пародонтальных карманов.

Род Actinomyces – грам+ палочки с тенденцией к формированию ветвящихся нитчатых элементов, которые составляют основу зубной бляшки. На них, за счет адгезии фиксируются другие симбионты зубной бляшки, например, кокки. Актиномицеты имеют значение в этиологии кариеса, пародонтита, неспецифических воспалительных процессов и актиномикоза. При ферментации углеводов актиноимицеты образуют лактат, уксусную, муравьиную и янтарную кислоты, обладающие сильным кариесогенным действием. Выделяются их зубной бляшки в норме и при патологии, из кариозных полостей, пародонтальных карманов, содержатся в гнойных материалах при актиномикозе, хронических воспалительных процессах мягких тканей и остеомиелите челюстно-лицевой области. Основные виды: A.israellii, A.naeslundii, A.viscosus, A.odontolyticus.

Род Fusobacterium – грам– палочки удлиненной веретенообразной формы с заостренными концами. Продуцируют масляную и др. кислоты. В норме заселяют слизистую полости рта и зубную бляшку. При патологии выделяются из гнойного экссудата, содержимого пародонтального кармана, при язвенно-некротическом стоматите и ангине Венсана в ассоциации со спирохетами. Основные виды: F.nucleatum, F.necroforum, F.mortiferrum.

Роды Bacteroides, Porphyromonas и Prevotella – мелкие грам– палочки и коккобактерии. Не имеют спор и жгутиков. Продуцируют жирные кислоты. В норме определяются на слизистой ротовой полости и в составе зубной бляшки. Выделяются при разнообразных воспалительных процессах челюстно-лицевой области, чаще в ассоциации с анаэробными кокками, фузобактериями, стрепто- и стафилококками. Основные виды: B.fragilis, Porph.gingivalis, Prev.melaninogenica.

Род Clostridium – грам+ спорообразующие палочки, некоторые подвижны, биохимически активны. В норме входят в состав микробиоценоза кишечника. В полости рта определяются не постоянно. Выделяются у больных с гнойными ранами челюстно-лицевой области. При загрязнении раневой поверхности и обширной травматизации тканей возможно развитие газовой анаэробной инфекции. Основные виды: C.perfringens, C.septicum и др.

Факультативно-анаэробная микрофлора. Из воспалительных очагов в 10-15% случаев выделяют стафилококки: Staphylococcus aureus, реже S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.warneri, S.xylosus; в 15% стрептококки: S.pyogenes, S.faecalis, S.viridans.

Микроаэрофильные стрептококки играют огромную роль в микробиоценозе полости рта. Частота их выделения из гнойного экссудата или содержимого пародонтальных карманов составляет 10-35%, они составляют значительную часть материала зубной бляшки и других биотопов полости рта.

Особенности метаболизма одного из них – S.mutans – выделение значительного количества молочной кислоты, ведущее к декальцинации эмали зуба за счет низкой рН среды. В сочетании с высокими адгезивными свойствами к эмали зуба, позволяет рассматривать его в качестве одного из ведущих факторов развития кариеса. Не меньшую роль играют также S.sanguis.

Микроаэрофильные стрептококки S.sanguis, S.salivarius, S.milleri, S.mitis, S.intermedius часто обнаруживаются в патологическом материале при периодонтитах, абсцессах, флегмонах и остеомиелитах челюстно-лицевой области, содержимом пародонтальных карманов и гнойном отделяемом.

В развитии гнойно-воспалительных процессов принимают участие также аэробные неферментирующие грам– бактерии родов: Acinetobacter, Eikenella, Moraxella, Pseudomonas, Neisseria. При развитии гнойного пародонтита доказана роль грам– бактерий Actinobacillus actinomycetemcommitans.

При иммунодефицитных состояниях гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области связаны с грам– энтеробактериями родов Escherichia, Enterobacter, Proteus, Providencia и бациллами (B.licheniformis, B.coagulans, B.cereus).

Биотопы полости рта:

Слизистая оболочка полости рта

Протоки слюнных желез с находящейся в них слюной

Десневая жидкость и зона десневого желобка

Ротовая жидкость

Зубная бляшка

Микробиоценоз каждого биотопа отличается из-за разницы в физико-химических особенностей, рН среды, вязкости, температуры, наличии органических соединений и остатков пищи, парциального давления газов.

Слизистая оболочка полости рта – наиболее обширный по площади и разнообразный биотоп. На поверхности слизистой оболочки вегетирует преимущественно грам– анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также микроаэрофильные стрептококки.

В подъязычной области, на внутренней поверхности щек, в складках и криптах СО полости рта преобладают анаэробы: вейлонеллы, пептострептококки, лактобактерии, а также стрептококки (S.mitis). Спинку языка колонизируют S.salivarius.

На СО твердого и мягкого нёба, нёбных дужках, миндалинах обнаруживаются стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофиллы, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и нокардии.

На 1 см 2 СО находятся от 200 до 20 000 микробных клеток.

Протоки слюнных желез и слюна практически стерильны из-за высокой бактерицидной активности ферментов, лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и др. факторов.

Десневая жидкость и десневой желобок . В биотопе преобладает нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампилобактеры и спирохеты. Это основное место обитания анаэробных бактероидов, порфиромонад, превотелл. Здесь также встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы. Количество бактерий в десневой жидкости у здорового человека составляет не более 10 5 мт/мл, а при развитии гингивита или пародонтита до 10 8 мт/мл.

Ротовая жидкость. Основа ротовой жидкости – слюна, в которую поступают микробы со слизистой оболочки, десневого желобка, складок и зубной бляшки. В этом биотопе содержатся вейлонеллы, микроаэрофильные стрептококки (S.salivarius), факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазмы. Количество микроорганизмов у здоровых людей составляет 10 6 –10 10 мт/мл.

Зубная бляшка – наиболее сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

В формировании биотопа несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов (диета, образ жизни, профессиональные вредности и т.п.). Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм как кариес зубов и пародонтит.

Для изучения состава зубной бляшки используют методику взятия материала зондом или металлическим шпателем с последующим взвешиванием на аналитических весах. После этого проводят механическое растирание бляшки или ее дезинтеграцию ультразвуком и количественный посев на оптимальные питательные среды и культивирование как в аэробных так и в анаэробных условиях. Количество бактерий выражают в колониеобразующих единицах в г материала (КОЕ/г).

Согласно современным представлениям на поверхности эмали зуба находятся:

1 – кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

2 – пелликула – органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

3 – зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазарованных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S.mutans и S.sanguis,

Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Бактерии в зубной бляшке покрыты IgA и IgG.

Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1–2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.

1 фаза формирования зубной бляшки – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и коротких палочек (лактобактерии). Это т.н. «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза – до 4-5 дней. Характеризуется уменьшением доли Грам+ кокков и превалированием грамвариабельных нитевидных форм – лептотрихий и фузобактерий.

3 фаза – от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижается количество аэробных видов – нейссерий, ротий, факультативно анаэробных стрептококков. Доминируют грам– облигатно анаэробные бактерии – бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и грам+ актиномицеты, микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.

Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90-100 КОЕ/г в 1 фазе формирования до 1-10млн КОЕ/г во 2 фазе и до десятков и сотен миллиардов в 1 г в 3 фазе формирования.

Бактерии обладают неодинаковой адгезией к различным поверхностям зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на цементах и амальгамах. Средний уровень колонизации характерен для макрокомпозитных пломбировочных материалов. На микрокомпозитных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий.

Установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий – «метаболический взрыв». При этом активируется процесс гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов – уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот.

В свою очередь, это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация) , а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий . Кроме того, бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов – декстранов и леванов.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

В балансе всех компонентов микробиоценоза, нарушение которых ведет к развитию инфекционного процесса, детерминирующую роль играют регуляторные (иммунные и неиммунные) механизмы. Подтверждение этого – полиэтиологичность оппортунистических инфекций. Из воспалительного очага, как правило, выделяют ассоциации нескольких видов.

Вместе с тем могут измениться свойства самих микроорганизмов и в определенных условиях они могут проявлять свои патогенные свойства. У условнопатогенных бактерий имеются гены, кодирующие образование важнейших фенотипических признаков патогенности. Однако реализация этой информации у них существенно снижена или блокирована благодаря постоянному воздействию регулирующих систем организма человека и других компонентов микробиоценоза в норме.

Признаки патогенности УПМ

Колонизация – способность бактерий заселять определенный биотоп или экологическую нишу организма. Это возможно при наличии у них

Факторов адгезии обеспечивающих прилипание к поверхности тканей или эмали зуба. Адгезия реализуется через несколько основных механизмов:

Через молекулы клеточной стенки типа галактозосвязывающих лектинов актиномицетов или липотейхоевых кислот стрептококков, взаимодействующих с фибронектином – белком плазмы крови и тканевой жидкости,

Посредством специфических ворсинок бактерий – пилей или фимбрий, а также поверхностных везикул у Porphyromonas gingivalis,

За счет гемагглютининов и факторов коаггрегации с другими бактериями, которые выявлены у оральных стрептококков, актиномицетов, фузобактерий и бактероидов,

За счет адгезивных свойств капсулы у стрептококков и бактероидов.

Факторы протекции которые позволяют бактериям «защищаться» от бактерицинов, которые продуцируют микробы-антагонисты, и противостоять действию многочисленных защитных факторов организма человека. К факторам протекции относят: 1) полисахаридную капсулу бактероидов, стрептококков и др. бактерий, которая определяет устойчивость к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препаратов; 2) ферментные системы бактерий, которые расщепляют IgG и IgM, С3 и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гаптоглобин и др.

Инвазивность – способность бактерий к выходу за пределы биотопа с последующим локальным распространением в тканях (контаминация) или разносом по организму током крови, лимфы (диссиминация). Инвазивность является пусковым моментом патогенеза инфекционного заболевания. В ее реализации основную роль играют ферменты агрессии – гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, лецитиназа, гепариназа, протеаза, ДНК-аза, нейраминидаза, щелочная фосфатаза, каталаза, пероксидаза, β-лактамаза и др.

Токсигенность – способность бактерий образовывать экзо- и эндотоксины, а также токсические продукты метаболизма – индол, аммиак, муравьиную кислоту, сероводород и др. Гемолитические и гемотоксические свойства выражены у стрептококков, превотеллы, бактероидов, клостридий. Экзотоксины клостридий обладают некротическими, гистолитическими, нейротоксическими и др. свойствами.

Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-оппортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши или биотопа.

Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и защиты во всем организме.

К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта, удаление зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, снижение парциального давления кислорода, дефицит различных местных систем и факторов защиты.

Общие условия : соматические заболевания и состояния, приводящие к недостаточности неспецифической резистентности или иммунологической реактивности организма в целом.

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний

челюстно-лицевой области и шеи

В подавляющем большинстве случаев гнойно-воспалительные процессы вызываются резидентной микрофлорой полости рта. Развитию этих заболеваний предшествует активизирование хронических одонтогенных очагов (хронический периодонтит, пародонтит, периокоронит, лимфаденит т др.), острые процессы (острый периодонтит, лимфаденит и др.). Проникновение инфекции в мягкие ткани и кость может происходить различными путями: лимфогенным, гематогенным, по протяжению, контактным и т.д.

В 90-100% случаев в фокусе воспаления определяется от 2 до 7 видов различных микроорганизмов, при этом более чем у половины пациентов определяется сочетание облигатных и факультативных анаэробных видов, в 30% ассоциаций выявляются только анаэробы.

Около 65% штаммов представлены неспорообразующими анаэробными бактериями, преимущественно грам– палочками (бактероидами и фузобактериями) и грам+ кокками (пептострептококками и пептококками), реже определялись актиномицеты, вейлонеллы. Факультативно-анаэробные и аэробные бактерии составляют в среднем 35% всех выделенных штаммов. Из них наиболее часто определяются стафилококки (17,4%), стрептококки, энтеробактерии и бациллы.

Особое место в развитии одонтогенного воспаления принадлежит анаэробным бактериям группы бактероидов. В гнойных очагах встречаются более 10 видов данных микроорганизмов, которые относятся к трем родам Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Главным образом определяются виды: P.melaninogenicus, P.assaccarolyticus, P.capillosus, P.oralis. Данные виды образуют пигмент, продуцируют разнообразные жирные кислоты.

Бактероиды часто выделяются из гнойных очагов и у 1/3 пациентов преобладают в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют бактерии рода Peptostreptococcus, стафилококки – 15% ассоциаций. Остальные микроорганизмы являются ведущими в 3-8% случаев. Концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых, захватывающих два и более клеточных пространства.

Микрофлора при острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях является смешанной с четко выраженным анаэробным акцентом, что необходимо учитывать при проведении антибактериальной терапии.

При хронических воспалительных заболеваниях, как неспецифических (хр.лимфаденит, хр.остеомиелит и др.), так и актиномикозе, микрофлора воспалительного очага мало отличается: облигатные анаэробы составляют около 60%, микроаэрофильные стрептококки до 6%, в остальных случаях выделяются факультативные и аэробные микроорганизмы. Доминирующей микрофлорой у данных больных являются бактероиды, пептострептококки, стафилококки и реже бациллы. Анаэробные актиномицеты (A.israelii, A.naeslundii и др.) выделяются у 8-10% больных.