В12-дефицитная анемия у детей: симптомы, лечение, принципы питания. Витамин В12 дефицитная анемия у детей Б12 анемия

Витамин В12 принадлежит к кобаламинам. Поступление его в организм обеспечивается продуктами животного происхождения: мясом, сырами, молоком, яйцами. Растительная пища его не содержит. Собственных запасов витамина В12 без внешнего поступления человеку хватит для того, чтобы прожить до 5 лет. В связи с богатым разнообразием пищи, содержащей витамин В12, анемия крайне редко развивается из-за недостаточного его поступления с продуктами питания. Обычно своей причиной В12-дефицитная анемия имеет проблему всасывания или конкурентное использование витамина кобаламина при глистных инвазиях.

Важно! Подозрительными в отношении В12-дефицитной анемии должны быть молодые люди, относящие себя к строгим вегетарианцам.

Хронический недостаток витамина В12 приводит к стойкому нарушению образования тимидина. Развивается патологическое, мегалобластическое кроветворение, при котором эритроциты увеличены в размерах.

Среди пациентов, страдающих В12-дефицитной анемией, большинство старше 50 лет. Крайне редко можно встретить дефицит витамина у молодых людей.
В клинической картине В12-дефицитной анемии выделяется 3 главных синдрома:

• анемический;
• желудочно-кишечных нарушений;
• неврологический.

Анемический синдром

Диагностически, синдром анемии подтверждается значениями следующих показателей:

Эритроциты овальные, крупные – объём до 150 при нормальном 80-150 фл. Нередко обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядер.

Важно! Ранний лабораторный критерий мегалобластной анемии — увеличение сегментарности нейтрофилов. Значимым считается обнаружение клеток с 6 сегментами или 5% клеток с 5 сегментами.

Неполноценность эритроцитов закономерно приводит к дефициту кислорода во всех тканях. Но не все ткани одинаково чувствительны к гипоксии. Эпителиальная ткань, мышцы, нейроны относятся к наиболее восприимчивым поэтому в первую очередь, анемия проявляется симптомами с их стороны. Среди жалоб больных преобладают неспецифические:

• слабость с сонливостью днём и бессонницей ночью;
• быстрая усталость;
• снижение трудоспособности;
• ухудшение памяти;
• головные боли;
• мышечная слабость.

К проявлениям мышечной слабости следует отнести как быструю утомляемость при ходьбе, так и сложности с проглатыванием сухой пищи, эндоскопического зонда. Это важно учесть при проведении эзофагогастродуоденоскопии пациенту с подозрением на анемию.

Снижение трудоспособности и ухудшение памяти напрямую связаны с гипоксией головного мозга. Отмечается их усугубление при наличии иной патологии со стороны центральной нервной системы – энцефалопатии. Значительно влияет на симптомы анемии и выраженность атеросклеротических изменений в сосудах шеи и головного мозга – большие бляшки, сужающие просвет сосудов, ухудшают когнитивные расстройства. Извитость сосудов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника у пациентов пожилой возрастной группы усиливает гипоксические головные боли.

Анемический синдром объективно

Среди данных осмотра, указывающих на дефицит витамина В12 есть смысл выделить две группы симптомов:

1. Трофические – со стороны эпителия и его придатков.
2. Компенсаторные – со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Снижение гемоглобина и анемическая гипоксия ожидаемо неблагоприятно влияют на трофику тех тканей, чья способность к регенерации выше средней. Это клетки эпителия кожи, её придаточных образований и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Дефицит гемоглобина приводит к атрофическим процессам в этих тканях.

Клинически это:

• хейлит;
• афтозный стоматит;
• глоссит;
• гастрит;
• быстрая ломкость волос и ногтей;
• сухость кожи;
• бледность кожи, слизистых.

Нередко можно заметить лёгкую желтушность склер. Это связано с более быстрым разрушением крупных эритроцитов при В12-дефицитной анемии.

Недостаток кислорода вызывает компенсаторную гиперфункцию со стороны сердца и дыхательной системы. Проявление этих симптомов сопоставимо как со степенью тяжести анемии, так и с возрастом пациента: чем старше человек, чем менее выражены компенсаторные реакции:

• сердцебиение;
• одышка при нагрузке.

Объективно можно выявить:

• глухость сердечных тонов,
• тахикардию более 90 в минуту,
• повышение пульсового давления за счёт снижения диастолического,
• систолический шум на верхушке сердца.

Возрастные пациенты, со стенокардией в анамнезе, могут рассказать об усилении приступов болей за грудиной, утяжелении одышки, отёков и в целом, прогрессировании сердечной недостаточности.

Более молодые пациенты, особенно женщины, имеют отличные компенсаторные возможности и часто даже не догадываются о низком уровне гемоглобина, потому что не ощущают никакой симптоматики.

Желудочно-кишечные нарушения

Атрофические изменения органов желудочно-кишечного тракта уже были частично затронуты как часть анемического синдрома. Но, будет более логичным, поговорить о них отдельно, выделив в конкретный синдром желудочно-кишечных нарушений.

Глоссит Хантера – это проявление нарушенной трофики слизистой языка. Ярко-красные участки воспаления по всей верхней поверхности языка причиняют боль и чувство жжения, особенно при контакте с кислыми продуктами – фрукты, соки. Чаще очаги расположены по краям языка и на кончике. В самых тяжёлых случаях участки покрывают весь орган – такое явление носит название «ошпаренный язык» и, действительно, выглядит как последствие тяжёлого термического ожога.

Аналогичные воспалённые участки можно обнаружить и на дёснах, щеках, мягком нёбе. С течением времени, очаги воспаления заживут с образованием сглаженной поверхности. Сосочки языка атрофируются, оставляя красный, блестящий, «лакированный» язык.

Важно! Этот глоссит достаточно типичен для дефицита гемоглобина любой природы, поэтому обнаружение подобных изменений в ротовой полости должно обязательно направлять диагноста на поиск анемии.

Атрофические изменения в желудке в клинике проявляются:

• снижением аппетита;
• быстрым насыщением;
• чувством тяжести после еды;
• тошнотой;
• отрыжкой.

При ФГДС с взятием биопсии подтверждается диагноз атрофии слизистой оболочки желудка.

Важно! Нередко у пациентов с В12-дефицитной анемией обнаруживается лёгкое увеличение печени и селезёнки. Как правило, эти изменения можно выявить лишь при ультразвуковом исследовании и дискомфорта они не причиняют.

Неврологический синдром

Поражение нервной системы очень характерно для дефицита витамина В12, хотя до конца не ясен механизм. Вероятно, есть связь с нарушением метаболизма жирных кислот. При недостатке В12 накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, которые крайне токсичны в отношении нервной системы. Параллельно с этим, результаты биопсии нервных волокон показали, что при В12-дефицитной анемии синтезируются патологические жирные кислоты, имеющие отличия от нормальных. Такие органические вещества не приводят к нормальному синтезу миелина, а значит – нарушается структура нервного волокна.

Фуникулярный миелоз, развивающийся при В12-дефицитной анемии характеризуется ранними и поздними симптомами. К ранним можно отнести явления полиневрита:

• парестезии;
• нарушение чувствительности;
• ощущение холода, «ватных ног», покалывания булавок;
• онемение в конечностях.

При дальнейшем развитии заболевания без внешнего поступления витамина В12 симптомы усугубляются, за счёт поражения спинного мозга:

• нарушение походки, неуверенность при ходьбе;
• слабость в конечностях;
• симптом Лермитта;
• нарушение слуха, зрения, вкусовых ощущений;
• нарушение функций тазовых органов.

Объективное неврологическое обследование позволяет выявить у пациента:

• нарушение чувствительности – болевой, тактильной, глубокой, вибрационной;
• атаксию при ходьбе;
• резкую неустойчивость в позе Ромберга;
• оживление, снижение или асимметрию коленных рефлексов;
• клонус стоп;
• положительный симптом Бабинского.

В первую очередь, неврологические нарушения затрагивают нижние конечности. Руки поражаются значительно реже и менее выраженно. Чувствительные нарушения прогрессируют от потери поверхностной – тактильной, температурной, болевой — до исчезновения глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставного чувства.

Симптом Лермитта, суть которого в резких острых прострелах вдоль позвоночника встречается нечасто, но крайне тяжело и болезненно переживается больными.

Нередко те группы пациентов, у которых на первый план выступают именно неврологические нарушения, впервые обращаются на амбулаторном этапе к неврологу и могут длительное время оставаться без диагноза.

Важно! Дифференциальная диагностика с фолиеводефицитной анемией проводится на основании определения уровней цианокобаламина и фолиевой кислоты в крови.

Сегодня, благодаря хорошей диагностике и заместительной терапии, мы почти не видим самые тяжёлые формы фуникулярного миелоза: с полной арефлексией и стойкими параличами.

Видео — Дефицит витамина В12

В 12 -дефицитная анемия является заболеванием, суть которого состоит в нарушении кроветворения, связанном с дефицитом в организме ребенка витамина В 12 (цианокобаламина). Она относится к разновидности . Ее называют еще пернициозной, то есть в переводе с латинского языка опасной.

Этот витамин в организм попадает из пищевых продуктов. Цианокобаламин, или витамин В 12 , связывается в желудке с выработанным слизистой глюкопротеином и другими R-протеинами (белками), входящими в состав слюны и желудочного сока. Эти связующие факторы защищают витамин от разрушения в пищеварительном тракте.

В тонком кишечнике ферменты поджелудочной железы способствуют отсоединению цианокобаламина от транспортных R-протеинов и соединению с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс соединяется с эпителиальными клетками слизистой.

Освобождение витамина от фактора Кастла и эпителия осуществляется с помощью специальных белков сыворотки крови (транскобаламинов), доставляющих цианокобаламин к тканям.

С кровью витамин заносится:

• в костный мозг, где его участие необходимо в выработке эритроцитов;
• в печень для создания его запаса;
• в ЦНС, где он участвует в синтезе миелиновой оболочки вокруг нервных волокон.

Запас цианокобаламина в организме составляет примерно 5 мг, а суточные потери его равны 5 мкг.

Как развивается анемия при дефиците цианокобаламина

Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.

Наиболее чувствительны к недостатку витамина В 12 нервная система и красный костный мозг. В первую очередь страдает кроветворение. Образование эритроцитов становится неэффективным – появляются вместо нормальных клеток мегалобласты.

Часть из них уничтожается организмом сразу же, продолжительность жизни остальных тоже меньше, чем у нормальных эритроцитов. В связи с этим в крови число красных кровяных клеток значительно снижается – возникает анемия. Усиленное разрушение (гемолиз) несостоятельных клеток приводит к увеличению селезенки, повышенному уровню билирубина в крови и уробилина в моче.

Снижение числа тромбоцитов в крови повышает риск возникновения кровотечений. А сниженное содержание лейкоцитов в кровотоке создает угрозу развития инфекций.

Недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к развитию дистрофических изменений в сердечной мышце, печени и других органах, атрофии слизистой пищеварительного тракта. В нервных волокнах разрушается миелиновая оболочка, что приводит к нарушению проведения нервных импульсов.

Дефицит витамина В 12 может вызвать также недостаточное содержание в организме фолиевой кислоты. Без этих двух компонентов невозможен процесс синтеза ДНК в клетках. Поражением нервной системы отличается В 12 -дефицитная анемия от мегалобластной фолиеводефицитной. Но так как цианокобаламин и фолаты тесно связаны друг с другом, нередко возникает в организме двойной дефицит – недостаток этих двух веществ одновременно.

Причины

Причин возникновения пернициозной анемии достаточно много:

1. Недостаточное содержание витамина в продуктах рациона:

• несбалансированное питание ребенка;
• (многие родители с раннего детства приучают детей к такой системе питания, исключающей в зависимости от вида вегетарианства употребление , молока, и т. д.);
• у грудничка дефицит может создаваться при грудном кормлении матерью-вегетарианкой.

1. Нарушение усвоения и всасывания витамина:

• недостаточное выделение фактора Кастла в результате:

а) врожденного дефекта слизистой желудка или структуры самого фактора;

б) воспаления слизистой при ;

в) вследствие разрушения клеток, выделяющих внутренний фактор, аутоантителами;

• снижение секреции поджелудочной железы, что приводит к нарушению расщепления белка R, необходимого для связи витамина В 12 с гастромукопротеидом;
• изменения в тонком кишечнике, снижающие всасывание:

а) воспалительный процесс (при хроническом энтероколите);

б) удаление части кишечника оперативным путем;

в) дисбиоз микрофлоры кишечника;

г) злокачественные новообразования;

д) глютеновая энтеропатия (целиакия);

ж) дивертикулит тощей кишки (нарушение структуры, выпячивание стенки кишки).

1. Повышенные потребности в витамине В 12:

• при повышенной выработке гормонов щитовидной железой;
• в периоды интенсивного роста организма;
• при уменьшении числа эритроцитов вследствие повышенного разрушения их;
• при поглощении витамина бактериями или и (особенно при инвазии лентецом широким).

1. Неполноценное использование витамина В 12 в организме:

• отсутствие депо витамина при патологии печени.

1. Увеличение потерь витамина:

• повышенное его выделение из организма за счет недостаточной связи с белком при некоторых врожденных патологиях;
• при .

1. Длительное лечение такими лекарственными препаратами, как:

• Фторурацил;
• Азатиоприн;
• Метотрексат;
• 6-Меркаптопурин;
• Цитозар;
• Сульфасалазин;
• Колхицин;
• Ацикловир;
• Триамтерен;
• Фенобарбитал;
• Неомицин и др.

Симптомы

Анемия по степени тяжести может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Все клинические проявления пернициозной анемии у детей можно объединить в 3 группы: поражение системы кроветворения проявляется анемическим синдромом, пищеварительной системы – гастроэнтеритическим или диспепсическим синдромом, ЦНС и периферических нервных волокон – неврологической симптоматикой.

Клиника анемии развивается исподволь, симптомы появляются и нарастают малозаметно.

Для анемического синдрома характерны:

• слабость;
• головокружение;
• бледные кожные покровы имеют желтушный оттенок;
• возможна легкая желтушность склер;
• бледность видимых слизистых;
• мелькание черных точек перед глазами;
• шум в ушах;
• извращение вкуса (дети могут есть землю, мел).

Возникающая гипоксия тканей приводит к ухудшению состояния кожи (она становится сухой, шершавой), волос (они теряют блеск и секутся), ногтей (появляется расслоение, ломкость и исчерченность их).

В связи со снижением количества тромбоцитов характерны частые носовые кровотечения. При незначительной нагрузке дети быстро устают, отмечается одышка и увеличение частоты сокращений сердца. При далеко зашедшей анемии появляются выраженные отеки.

Поражение ЖКТ, или диспепсический синдром, проявляется:

• (иногда даже отвращением к пище);
• явлениями глоссита (воспаления языка): язык со сглаженными сосочками приобретает яркий розовый цвет («лакированный» язык), беспокоят боли и жжение языка;
• нарушением стула в виде поносов и ;
• тошнотой и рвотой;
• вздутием живота из-за ухудшения переваривания пищи за счет снижения секреторной функции пищеварительных органов;
• увеличением размеров селезенки и печени;
• тяжестью или болями в животе;
• снижением веса тела.

Эти проявления не являются специфическими, они отмечаются при всех видах анемий. В отличие от них при В 12 -дефицитной анемии характерными являются проявления фуникулярного миелоза (за счет потери миелиновой оболочки нервов и нарушения передачи нервных импульсов к органам):

• нарушение координации и походки;
• скованность движений;
• мышечная слабость;
• межреберная невралгия (боли по ходу межреберий);
• ощущение покалывания в кистях и стопах;
• может быть энурез (недержание мочи).

Гипоксия головного мозга клинически выражается обмороками, расстройствам интеллекта, ухудшением памяти, невозможностью сосредоточиться. В результате этого страдает успеваемость у школьников. Могут поражаться слуховой, зрительный, обонятельный нервы, что проявляется нарушением обоняния, слуха, зрения и цветоощущения. Дети становятся эмоционально лабильными, легко раздражаются.

При длительно нелеченной пернициозной анемии возможно развитие комы, связанной с тяжелой ишемией вследствие гипоксии головного мозга.

Диагностика

Заподозрить анемию у ребенка врач может на основании жалоб (самого маленького пациента или родителей) и осмотра, а подтвердить диагноз «анемия» и определить ее вид помогут лабораторные методы исследования. Правильная диагностика очень важна, так как только она позволяет назначить адекватное лечение.

В 12 -дефицитная анемия характеризуется такими изменениями при лабораторных исследованиях:

В анализе крови (клиническом):

• сниженное количество эритроцитов;
• низкий уровень гемоглобина;
• повышенный цветной показатель;
• макроцитоз (клетки крови больших размеров);
• наличие в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
• наличие мегалобластов (несозревших эритроцитов);
• снижение уровня тромбоцитов (кровяных пластинок);
• понижение числа лейкоцитов;
• повышение количества гиперсегментированных лейкоцитов;
• снижение ретикулоцитов (молодых эритроцитов).

Типичным для любой анемии является анизоцитоз (наличие наряду с нормальными эритроцитами клеток чрезмерно больших размеров и уменьшенных клеток – микроцитов; а также пойкилоцитоз: эритроциты с измененной формой (овальной, грушевидной вместо круглой).

При В 12 -дефицитной анемии отличительной характеристикой является гиперхромия (интенсивная окраска эритроцитов за счет повышенного содержания в них гемоглобина).

Учитывая то, что изменения в периферической крови не являются специфичными и встречаются при других видах анемий или при лейкозе, обязательно проводится стернальная пункция и исследование костного мозга.

Миелограмма (анализ полученного пунктата костного мозга) характеризуется мегалобластическим типом кроветворения:

• количество эритроидных клеток повышено в 2-3 раза;
• наличие мегалобластов с характерной ядерно-цитоплазматической диссоциацией: зрелая цитоплазма и нежная сетчатая структура ядра с необычно расположенным хроматином в виде ядрышек.

Биохимический метод исследования крови применяется для оценки состояния внутренних органов. Результаты могут помочь в установлении причины болезни, и они учитываются при подборе оптимального лечения.

При данном виде анемии может повышаться содержание билирубина в крови (преимущественно непрямой его фракции), железа, ферритина. Активность фермента ЛДГ (лактатдегидрогеназы) высокая и растет при прогрессировании болезни.

Для определения причины развившейся анемии могут использоваться аппаратные диагностические исследования: УЗИ, ФГДС, колоноскопия, МРТ.

Лечение

Лечение назначается в зависимости от тяжести анемии, возраста ребенка, наличия неврологической патологии.

Принципы лечения анемии у детей:

• выявление и устранение (при возможности) причины анемии;
• насыщение организма цианокобаламином;
• поддерживающее лечение;
• диетотерапия.

При выявлении патологии ЖКТ назначается соответствующая терапия, включая ферментативные препараты (Креон, Фестал, Панзинорм) для устранения бродильной и гнилостной диспепсии. При глистной инвазии проводится дегельминтизация. Нормализовать состав микрофлоры в кишечнике помогут эубиотики (Бифидумбактерин, Бифиформ, Линекс, Лактобактерин и др.).

В комплексное лечение входит введение в инъекциях цианокобаламина. Дозы препарата и длительность курса определяет врач. После основного курса проводится поддерживающая терапия. Дети с В 12 -дефицитной анемией нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра или гематолога. Им необходим мониторинг показателей периферической крови, при необходимости назначаются повторные курсы лечения.

Переливание крови (эритроцитарной массы) показано только в критических ситуациях при показателях гемоглобина менее 70 г/л и угрозе для жизни ребенка.

При одновременном дефиците фолиевой кислоты назначается введение ее в виде медикаментозных препаратов, а также учитывается этот факт при составлении рациона. При выявлении аутоантител к гастромукопротеину детским гематологом назначаются кортикостероидные препараты.

Длительный курс цианокобаламина может привести к снижению уровня калия в организме. Именно поэтому этот показатель должен периодически контролироваться и при необходимости корректироваться назначением препаратов калия.

При наличии неврологической симптоматики дополнительно назначаются другие витамины группы В (В 1 , В 6).

Непременно в комплекс лечения входит сбалансированное питание, способное обеспечить организм ребенка в достаточном количестве не только витаминами, а и белками. Пополнить запас витамина В 12 помогут богатые им продукты. Нормы потребления цианокобаламина зависят от возраста ребенка.

Суточная потребность детей в витамине В 1:

• Печень (говяжья – 60; куриная – 16,6; свиная – 30).
• Мясо (свинина – 2; говядина – 2,6; крольчатина – 4,3; баранина – 2; сердце (субпродукт) – 25).
• Рыба (скумбрия – 12; карп – 1,5; сардина – 11; треска – 1,6).
• – 20.
• – 1,0.
• Брынза – 1,0.
• Сыр (Голландский – 1,4; Российский – 1,5).
• Бифидолакт – 1,4.
• Ацидофилин – 0,33.
• Кефир – 0,34.
• Сметана – 0,36.
• Сливочное масло – 0,07.
• Молоко – 0,4.
• Куриное яйцо – 0,52.

Проводимое лечение улучшает состояние и самочувствие ребенка. Спустя 12 ч. после инъекции цианокобаламина кроветворение в костном мозгу становится нормобластным.

Повышение ретикулоцитов отмечается с 3 дня лечения, а с 4 по 10 день возможен ретикулярный криз (значительное их повышение). Если ретикулез не появляется, значит, диагноз неправильный. Гиперсегментация лейкоцитов держится до 2 недель.

Все показатели крови приходят в норму спустя 1-2 месяца. Неврологическая симптоматика исчезает через полгода.

Профилактика

О профилактике анемии у ребенка следует позаботиться еще до рождения малютки. Беременная женщина должна, во-первых, правильно питаться и придерживаться всех рекомендаций по режиму, во-вторых, регулярно контролировать анализ крови. При развитии анемии у беременной женщины значительно возрастает риск ее возникновения у грудничка.

После рождения оптимальное питание для крохи – . В период лактации кормящей матери тоже очень важно обеспечить . С 6-месячного возраста следует вводить малышу , соблюдая при этом все рекомендации педиатра. В 6 и в 12 месяцев ребенку проводят анализ крови.

Более старшие дети должны находиться под наблюдением педиатра и ежегодно сдавать анализ крови. Питание детей должно быть сбалансированным, обеспечивать ребенка всеми необходимыми растущему организму питательными веществами и витаминами. Важно своевременно выявлять и лечить гельминтозы, воспалительные заболевания ЖКТ, которые могут вызывать анемии.

Резюме для родителей

Причины развития мегалобластной В 12 -дефицитной анемии разнообразны. Некоторые из них являются проявлением наследственной патологии, но многие можно предупредить, позаботившись об этом еще до рождения малыша.

Рациональное питание будущей матери и детей на протяжении всей жизни, регулярное врачебное наблюдение – вот те азы, которые помогут вырастить ребенка здоровым.

Важным моментом является своевременное диагностирование и лечение развившейся В 12 –дефицитной анемии, не допускающее развития серьезных неврологических и дистрофических нарушений.

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

1. Нарушение образования клеток крови . Проявляется это головокружениями и частыми , бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
2. Поражение пищеварительной системы . Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
   • нарушением пищеварения;
   • снижением аппетита;
   • болью и жжением в полости рта;
   • нарушением вкуса;
   • после приема пищи;
   • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
3. Поражение нервной системы . Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
   • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
   • парестезии – , «покалывания» в определенных местах тела;
   • снижения мышечных сил;
   • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать , галлюцинации, .

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего и анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки . Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся .

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц - полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В 12 -дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В 12 , поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В 12 -дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.

Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В 12 ) . Витамин В 12 по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла . Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В 12 комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В 12 происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В 12 -витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В 12 , возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания В 12 может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка , после обширной резекции части тонкого кишечника . В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2 , с которым витамин В 12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В 12 , необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В 12 -дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

К возникновению В 12 -дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

нарушение всасывания В 12 в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентное поглощение витамина В 12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полное исключение пищи животного происхождения;

длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы , следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В 12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительное назначение некоторых лекарственных препаратов : метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенез. Нарушение кроветворения при В 12 -дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В 12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз , который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

Клинические проявления В 12 -дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В 12 -дефицитной анемией.

Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В 12 -дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики - мегалобластное слабоумие).

Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром встречается при В 12 -дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени (синдром гепатомегалии ) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии ) в 10% случаях.

При нелеченной В 12 -дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы , проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип , для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты ). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови у больных с В 12 -дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией . Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В 12 парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В 12 -дефицитной анемии и в больших количествах - при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В 12 -дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В 12 -дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В 12 и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении дифференциальной диагностики В 12 -дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

Лечение В 12 -дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В 12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В 12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В 12 . Поэтому назначение витамина В 12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия . Поэтому в процессе лечения витамином В 12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии . Для предупреждения обострения витамин В 12 вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

Диспансеризация. Больные В 12 -дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

В качестве любого лечения или профилактического метода выступает полноценное и сбалансированное питание. Ученые не просто так говорят о том, чтобы люди употребляли продукты разнообразного происхождения, чтобы постоянно пополнять организм всеми витаминами. В12-дефицитная анемия часто встречается среди веганов по причине их отказа от продуктов животного происхождения. В качестве симптомов выступают различные изменения в организме, которые диагностируются и лечатся.

Отсутствие питания, которое включает весь спектр витаминов, минералов и кислот, приводит к тому, что организм человека перестает нормально функционировать. Дефицит или полное отсутствие конкретного витамина в человеческом организме провоцирует развитие тех или иных патологий, которые требуют уже медикаментозного лечения.

Сайт сайт приводит иные наименования болезни дефицита В12:

• Пернициозная («гибельная, опасная») анемия.
• Болезнь Аддисона-Бирмера.
• Мегалобластная анемия.
• Злокачественное малокровие.

Речь идет о том, что дефицит витамина В12 приводит к нарушению процесса кроветворения, когда продуцируется недостаточное количество клеток крови. Заболевание проявляется на 4-5 месяц после того, как в организм перестал поступать витамин В12.

Малокровием называется заболевание, при котором в организме отмечается недостаток эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина (белок, из которого состоят эритроциты). Гемоглобин переносит к клеткам кислород и забирает углекислый газ. Дефицитная анемия является разновидностью малокровия, при котором нарушается процесс образования новых эритроцитов.

Выделяют классификацию В12-дефицитной анемии:

• Недостаточность фактора Касла.
• Протеинурия – выделение белка с мочой и нарушение всасывания.
• Недостаточность транскобаламина II.
• В12-дефицитная анемия, связанная с пищей.
• Иные виды дефицита В12.
• Неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

В зависимости от количества гемоглобина, выделяют такие степени тяжести болезни:

1. Легкая анемия, при которой уровень гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л.
2. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина варьируется от 70 до 90 г/л.
3. Тяжелая анемия, при которой уровень гемоглобина дотягивает до 70 г/л.

У мужчин нормальными показателями являются 130-160 г/л. Промежуточным этапом между нормой и патологией является показатель от 110 до 130 г/л.

Причины дефицита В12

Какие причины ученые выделяют в развитии болезни дефицита В12? Ими являются:

1. Недостаточное употребление витамина вместе с пищей из-за голодания, строгого вегетарианства (когда человек не употребляет мяса, яиц, молочных продуктов), грудного вскармливания матерью-вегетарианкой.
2. Недостаточность внутреннего фактора Касла – соединения, которое выделяется слизистой желудка для соединения с витамином В12, что позволит уже в тонком кишечнике им быть всасываемыми. По каким причинам возникает такая недостаточность?

• Структурные изменения (частичное или полное удаление желудка), гастрит (воспалительный процесс в желудке из-за проникновения микробов, злоупотребления алкоголем).
• Образование антител, которые мешают функциональности слизистой желудка, продуцирующие фактор Касла.
• Врожденное нарушение или отсутствие фактора Касла.

1. Нарушение всасываемости витамина В12 в кровь.
2. Изменения в структуре тонкого кишечника из-за его частичного или полного удаления, повреждения различными микроорганизмами, дисбиоза, злокачественных опухолей.
3. Неполноценное использование организмом витамина В12.
4. Поглощение глистами или микроорганизмами организма витамина В12.
5. Повышение потребление организмом витамина В12.
6. Недостаточное связывание витамина В12 с белками крови из-за болезней почек или печени.

Предрасполагающими факторами являются возраст больного и болезни желудка.

Симптомы при дефицитной анемии

Дефицитную анемию можно распознать по тем симптомам, которые она вызывает в результате своего развития:

1. Анемический синдром, который развивается со стороны крови:

• Снижение работоспособности.
• Шум в ушах.
• Обморочные состояния.
• Слабость.
• Колющие боли в груди.
• Головокружение.
• Сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках.
• Появление «мущек» перед глазами.
• Легкая желтушность кожи.

1. Гастроэнтерологический синдром, который развивается со стороны пищеварительной системы:

• Жжение в языке – гюнтеровский глоссит, при котором поверхность сглаживается, а язык становится малиновым или ярко-красным.
• Потеря аппетита.
• Снижение массы тела.
• Запоры.
• Рвота и тошнота.
• Язвы во рту.

1. Неврологический синдром, при котором развиваются нарушения в нервной системе. В12 влияет на функции периферической нервной системы:

• Мышечная слабость.
• Неприятные ощущения и онемение конечностей.
• Неустойчивость походки.
• Скованность ног.
• Поражение спинного и головного мозгов при длительном дефиците В12. Человек не чувствует вибрации на коже ног, появляются судороги (резкое сокращение мышц).
• Нарушение памяти.
• Снижение мыслительного процесса.

Порой появляется раздражительность и снижение настроения, невосприимчивость синего и желтого цветов из-за поражения головного мозга.

Как диагностировать дефицитную анемию?

Дефицитную анемию следует диагностировать, чтобы перейти к ее лечению. Это производится путем сбора анамнеза и внешнего осмотра, на основе чего делаются первые предположения, а затем проводятся следующие процедуры:

1. Физикальный осмотр – исследование цвета кожи.
2. Анализ крови на выявление уровней гемоглобина, эритроцитов, а также цвет.
3. Биохимический анализ крови на выявление различных факторов, которые способствуют болезни.
4. Анализ мочи на определение других заболеваний.
5. Пункция костного мозга.
6. Исследование уровня витамина В12 в крови.
7. Электрокардиография на выявление частоты сердечного ритма и питания мышц сердца.

Как лечить дефицит В12?

Если был выявлен дефицит В12, тогда необходимо устранить болезнь. Это сделать достаточно легко, поскольку врачи обладают всеми медикаментами, которые этому способствуют.

Во-первых, следует устранить причину болезни. Если это глисты, тогда их уничтожают. Если это недостаток в питании, тогда корректируют рацион. Другими словами, сначала проводится лечение причины, из-за которой возникла В12-дефицитная анемия.

Затем восполняют уровень витамина В12 в организме 200-500 мг введениями внутримышечно. Затем один раз в месяц проводят данную процедуру для поддержания нормального уровня.

Также возможно восполнение количества эритроцитов переливанием эритроцитарной массы. Это необходимо, если человек находится на грани жизни и смерти:

1. Анемическая кома – человек теряет сознание и не реагирует на внешние раздражители. К головному мозгу недостаточно поступает кислорода из-за снижения количества эритроцитов.
2. Тяжелая степень анемии, при которой количество эритроцитов менее 70 г/л.

Прогноз

Смертельной может оказаться В12-дефицитная анемия, если ее не лечить. В легкой форме она может проявляться и не беспокоить человека. Однако тяжелую форму следует быстро устранять, чтобы не возник риск смерти. Осложнениями данного недуга являются:

• Пернициозная кома.
• Фуникулярный миелоз.
• Ухудшение работы внутренних органов при наличии хронических болезней.