Симптомы и лечение синдрома слабости синусового узла (сссу). Эффективное лечение синдрома слабости синусового узла Синусовый узел назван в честь

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60-80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

• По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
• По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
• По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Синусовая брадикардия - ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

Вне зависимости от причины, основа брадикардии - это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.

Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.

1. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий - это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга - страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью - кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ . Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ . Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

• усталость;
• головокружение;
• спутанность сознания;
• обморок;
• стенокардия;
• симптомы сердечной недостаточности;
• аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

• мерцательная брадиаритмия;
• предсердная тахиаритмия;
• тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
• синусовая брадикардия;
• остановка синусового узла;
• фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

• время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
• корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

(СССУ ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.

Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.

Синдром слабости синусового узла (СССУ ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.

Синдром слабости синусового узла (СССУ ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.

Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.

а) Синусовая брадикардия . Часто выявляется синусовая брадикардия.

б) Остановка синусового узла . Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

в) Синоатриальная блокада . Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
При транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.

г) Выскальзывающие комплексы и ритмы . Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

д) Предсердные эктопические комплексы . Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.

е) Синдром брадикардии-тахикардии . У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

ж) Атриовентрикулярная блокада . АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.

У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.

При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.

Хронотропная недостаточность . Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.

Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.

Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.

Необходимо заметить, что синусовая брадикардия и короткие паузы во время сна являются нормой и не свидетельствуют о СССУ. Кроме того, у тренированных молодых людей паузы в активности синусового узла длительностью до 2,0 с, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва, могут обнаруживаться и в дневное время. При амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых людей во время сна неминуемо будет выявлена синусовая брадикардия, а при физической нагрузке - синусовая тахикардия.

Синдром слабости синусового узла (СССУ), синдром дисфункции синусового узла, неадекватный синусовый механизм, синдром инертного синусового узла, синоатриальное синкопе, синдромом перемежающейся брадикардии и тахикардии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганmb-Адамса-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру, нагрузочных проб, а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования.

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

- Латентная форма - отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

- Компенсированная форма:

• брадисистолический вариант - слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
• брадитахисистолический вариант - к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

- Декомпенсированная форма:

• брадисистолический вариант - определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
• брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) - к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

- Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

• тахисистолический вариант - ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
• брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
- латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
- интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
- манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
- Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
- Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

По этиологическим факторам
- первичная форма - вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны,
- вторичная форма — вызывается нарушением вегетативной регуляции синусо-предсердной зоны

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Патогенез
Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Возраст: пожилой

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

Идиопатическая дегенеративная болезнь - наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

Инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

Кардиомиопатии;

Артериальные гипертензии;

Системные васкулиты;

Врожденные пороки сердца;

Состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Миопатии;

Миокардиты/перикардиты.

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

Бета-блокаторы;

Антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

Симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

Мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

Другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

Ваготония

Электролитный дисбаланс,

Гипотиреоз,
- гипотермия,
- сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Учащенное сердцебиение; Боль в груди; Обмороки или головокружения; Замешательство или головокружение; Покраснение лица; Усталость.

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной. Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганьи -Адамса-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Брадикардия, которая устраняется или усугубляется пробной физической нагрузкой.
- Экстрасистолия.
- Различные варианты тахикардий (синдром «тахи-бради»).
- При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертония с выраженным повышением систолического АД (до 200 мм рт.ст. и выше).

Диагностика

Стандартная ЭКГ должна выполняться всем пациентам, однако ее информативность наиболее высока в тяжелых случаях.
Основные проявления ДСУ по данным ЭКГ :
- Синусовая брадикардия (в том числе не адекватная нагрузке при стресс-тестах).
- Остановка синусового узла (синусовая пауза, синус-арест), вызванная прекращением генерирования импульсов СУ. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как остановку СУ, не установлены. Характерно, что продолжительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала P-P. Диагностическое для ДСУ значение имеют интервалы более 3 с. У хорошо тренированных спортсменов могут быть паузы более 2 с.
- СА блокада. Возникающий в СУ импульс не проводится в предсердие. Блокада может локализоваться внутри СУ или в пределах перинодальной зоны. Генерирование импульса в СУ при этом нормальное или аномальное. Выделяют три степени СА блокады. СА блокаду первой степени нельзя распознать по обычной ЭКГ. СА блокада второй степени характеризуется исчезновением волны P и комплексом QRST и, следовательно, появлением на ЭКГ паузы, равной (или меньшей) двойному (кратному) исходному интервалу P-P. Выделяют два типа СА блокады второй степени. Полная СА блокада (третьей степени) характеризуется отсутствием синусовых зубцов P. В это время на ЭКГ регистрируются замещающие ритмы или асистолия.
- Постэкстрасистолическое угнетение СУ. После предсердных экстрасистол компенсаторная пауза и несколько последующих интервалов P-P оказываются длиннее исходного сердечного цикла, или после экстрасистолы возникают продолжительные синусовые паузы, которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма
- Хроническая форма мерцательной аритмии с редкой частотой желудочковых сокращений (как исход СССУ).
- Брадикардии-тахикардии синдром (встречается примерно у 50% пациентов с ДСУ). Характерна картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения. Наиболее часто регистрируется мерцательная аритмия, однако нередко встречаются предсердные тахикардии, трепетание предсердий, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. Реже может наблюдаться желудочковая тахикардия. Резкое спонтанное прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным угнетением СУ и активности подчиненного пейсмекера, в этом случае возникает длительная пауза в работе сердца.

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24-48 часов) - наиболее информативный тест в диагностике ДСУ. Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС. Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться. У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80-90 уд/мин, средняя ночная ЧСС - 55-70 уд/мин. Важные признаки ДСУ - эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии с частотой менее 50 уд/мин, а еще надежнее - менее 40 уд/мин.

К недостаткам ХМ ЭКГ можно отнести то, что с помощью этого метода практически невозможно дифференцировать СССУ с регуляторной ДСУ. Если по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ за сутки регистрируется нормальный синусовый ритм, то диагноз ДСУ маловероятен.

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Медикаментозные пробы

Атропиновая проба. применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста. Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%. Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут - атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Проба с изопротеренолом.
Вводи тся изопротеренол - 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени - менее 100, на 3-й и 4-й - менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригированное), которое принято считать показателем его автоматизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частойэлектрокардиостимуляции. В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдро ме слабости синусового узла не превышает 70%. Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметическая проба с внутривенным введением изопропилнорадреналина гидрохлорида (изопротеренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Сублингвальный прием 5 мг изадрина здоровым человеком способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) - в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Осложнения

Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Стенокардия.

Застойная сердечная недостаточность.

Аритмии.

Обмороки.

Внезапная сердечная смерть.

Лечение за рубежом

Ни для кого не секрет, что работа человеческого организма построена на законах физики. Деятельность самой важной мышцы в теле – сердечной, заключается в преобразовании электрической энергии в кинестетическую. Основную функцию в этой трансформации играет синусовый узел.

Электрическое возбуждение, накапливаясь в миокарде, вызывает его сокращение, приводящее к ритмичному выталкиванию крови в сосуды для дальнейшего распространения по телу человека. Эта энергия формируется в клетках синусового узла, работа которых заключается не в сокращении, а в генерации электрических импульсов за счет проводимости каналами ионов кальция, натрия и калия.

Синусовый узел – проводник энергии

Размер этого формирования составляет около 15 х 3 мм, и находится оно в стенке правого предсердия. Часто синусовый узел определяют как проводника энергии. Импульсы, генерирующиеся в этой зоне сердечной мышцы, расходятся по клеткам миокарда, достигая атриовентрикулярного узла.

Синусовый узел несет ответственность за нормальное функционирование главного органа кровообращения и поддерживает работу предсердий в определенной ритмичности – 60-90 сокращений за минуту. Деятельность желудочков с такой частотой поддерживается проведением электрических стимулов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Работа синусового узла плотно пересекается с вегетативной нервной системой, состоящей из парасимпатических и симпатических волокон, которые контролируют работу всего организма. Снижение интенсивности и скорости частоты ритмических сокращений миокарда напрямую зависят от деятельности блуждающего нерва, относящегося к парасимпатическим волокнам.

Симпатические же действуют по-другому – они ответственны за повышение интенсивности и частоты сокращений сердечной мышцы. Поэтому брадикардия (замедление) и тахикардия (учащение ритмичных колебаний) миокарда допускается у полностью здоровых индивидуумов. При различных поражениях самой сердечной мышцы существует вероятность развития дисфункции, называемой синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Характеристика слабости синусового узла

Это заболевание принято считать аритмией сочетан ного вида, что обусловлено соединением последнего с иными существующими типами отклонений в автоматизме или проводимости работы исследуемого ЭКГ органа. При слабости синусового узла отмечается устойчивая брадикардия в сочетании с эктопическими видами аритмий:

• наджелудочковой пароксизмальной тахикардией;
• экстрасистолией;
• мерцательной аритмией;
• трепетанием предсердий.

Менее часто присутствуют ускользающие ритмы или замедленная предсердная пульсация. Самым настораживающим симптомом дисфункции синусового узла считаются периодические приступы асистолии вследствие приостановки всех механизмов, запускающих ритмические процессы. Такая патология имеет название синоаурикулярное синкопе и возникает она при атаках пароксизмального мерцания или при тахикардии.

Чаще всего подобные дисфункции синусового узла присутствуют у пожилых лиц, но иногда случается синдром слабости синусового узла у детей при различных заболеваниях сердца. Трактуя статистику, этим нарушением страдают 3-5 человек из каждых 10000.

Факторы, приводящие к слабости синусового узла

По своему появлению синдром слабости узла бывает первичным или вторичным.
В совокупность причин первичного входят все болезни, приводящие к патологическим изменениям синоатриальной зоны. Часто СССУ случается при:

• заболеваниях миокарда - ишемии всех степеней тяжести, гипертрофии, травматическом повреждении сердечной мышцы, пролапсе митрального клапана, пороках сердца, воспалительных процессах в перикарде, миокарде, эндокарде, операциях;
• дегенеративных системных изменениях с замещением функционирующих тканей на соединительные тканевые образования (идиопатические воспалительные процессы, красная волчанка, склеродермия, амилоидоз);
• гормональных нарушениях;
• общей дистрофии мышечной ткани;
• онкологических образований в сердечной мышце и окружающих ее тканях;
• специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.
  

Патологии, которые приводят к формированию вместо рабочих образований синусно-предсердного узла рубцовых тканевых частей, не способных выполнять необходимую проводящую деятельность:

• ишемия (возникающая при стенозе артериального сосуда, снабжающего кровью синусовый узел и синоатриальную зону);
• воспаление и инфильтративные процессы;
• склероз и интерстициальный фиброз;
• локализованный некроз;
• дистрофия мышцы;
• кровоизлияние.
  

Причины возникновения вторичного синдрома слабости синусового узла

Вторичный синдром слабости синусового узла вызывается влиянием внешними (по отношению к миокарду) причинами, и отсутствием органических нарушений. Такими факторами считаются:

• повышение кальция в крови;
• увеличение калия в крови;
• влияние медикаментов (сердечных гликозидов, Допегита, Кордарона, Клофелина, бета-адреноблокаторов);
• повышенная активность блуждающего нерва - при патологиях органов пищеварения (нарушение процесса глотания, возникновение рвоты, затрудненного процесса опорожнения кишечника), заболеваний мочеполовой системы, переохлаждении, повышенном внутричерепном давлении, сепсисе.
  

Важным внешним фактором считают вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), чаще всего обусловленную повышенной активностью блуждающего нерва, приводящей к понижению частоты ритмических колебаний и увеличения рефрактерности синусового узла. Такая дисфункция синусового узла в основном присутствует у молодежи и подростков с завышенной невротизацией.

Необходимо различать патологические изменения и обусловленное физиологией понижение ритмической активности у спортсменов, и подростковых особенностей, проявленных в виде вегетососудистой дистонии при половом созревании. Хотя брадикардия при совмещении с различными аритмиями может сигнализировать о снижении качества деятельности синусового узла из-за развивающейся миокардиодистрофии.

Клинико-электрофизиологические исследования патологий синусового узла
Сидром дисфункции синусового узла бывает нескольких форм и видов, различающихся по проявлениям и по своему протеканию.

Латентный (скрытый) - без проявлений симптоматики, нарушения на ЭКГ слабые, обследуемый дееспособен, и в назначении медикаментозной терапии не нуждается.

Компенсированный - представлен в двух формах:

• брадисистолическая - выражается шумом в голове, головокружением, слабостью, есть вероятность в ограничении на определенную трудовую деятельность, но в установке кардиостимулятора пациент не нуждается;
• брадитахисистолическая - при наличии брадикардии формируются патологии: приступообразная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, синусовая тахикардия, при которых требуется прием антиаритмических препаратов.

Необходимость в установлении кардиостимулятора принимается как альтернатива недостаточной лекарственной терапии.

Декомпенсированный синдром тоже проявляется двумя формами:

• при брадисистолической - устойчивая брадикардия ведет к формированию симптоматики нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, ишемические атаки по транзиторному типу), которые идут вместе с клиникой сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка). Тогда больному дисфункцией синусового узла ставится инвалидность, и при появлении приступов асистолии рекомендована установка кардиостимулятора;
• при брадитахисистолической - идет увеличение частоты приступов пароксизмальной тахиаритмии, увеличивается одышка в состоянии покоя, отекают нижние конечности. Для терапии необходима имплантация кардиостимулятора.
  

Иногда случается комбинированный вариант, который проявляется совмещением дисфункции синусового узла и стойкой мерцательной аритмии.

Определяют 2 формы заболевания:

• брадисистолическую - с уменьшением ритма до 60 раз за минуту, выраженную симптоматикой недостаточности мозгового кровообращения и клиникой сердечной декомпенсации;
• тахисистолическую - стабильно присутствующая мерцательная аритмия при ритме выше 90 за минуту.

Основные проявления слабости синусового узла

Симптомы СССУ подразделяются на 3 группы:

• общие - кожная бледность, слабость в мышцах, зябкость конечностей, хромота;
• мозговые - головокружение, обмороки, шум и гул в ушах, периодическая потеря чувствительности, эмоциональная нестабильность, старческое слабоумие, ухудшение памяти;
• сердечные - ощущение сбоев ритма, остановки, снижение пульса даже при нагрузке, загрудинные боли, нарушение функции дыхания (наличие одышки в покое).
  

Привести к обморочным состояниям могут резкие наклоны или движения головы, чихание и кашель, или даже тугой воротник. Чаще всего больной с дисфункцией синусового узла приходит в сознание без стороннего участия, но при затянувшихся обмороках может понадобиться квалифицированная медпомощь.

Учитывая обстоятельства, обуславливающие слабость синусового узла, заболевание проходит:

• остро - вследствие травмы или инфаркта миокарда;
• хронически - с периодичностью стабилизации и ухудшения состояния - при пороках сердца, эндокринных патологиях, хронических миокардитах.
  

При хроническом протекании слабости синусового узла различают неизменное и постепенно развивающееся.

Принципы диагностики

Постановка диагноза синдрома слабости узла сложна ввиду присутствия нескольких аритмий. Даже квалифицированные диагносты часто нуждаются в дополнительном времени при записи ЭКГ для детальной расшифровки его формы. Зафиксировать все отклонения при синдроме слабости синусового узла возможно при исследовании большего временного отрезка, и поэтому стандартный способ записи ЭКГ не дает достаточной информации.

Получить наиболее информативные сведения удается при кардиомониторинге лежачего больного или проводя на протяжении 3 суток холтеровский мониторинг с интерпретацией материалов.
По методу получения наглядные ЭКГ-проявления СССУ делятся на несколько видов:

• латентный - не определяются;
• интермиттирующий - отклонения наблюдаются только при сне, ночью с возрастанием активности блуждающего нерва;
• манифестирующий - нарушения явно заметны на протяжении всего дня.
  

Для того чтобы поставить верный диагноз проводят атропиновые пробы и используют метод кардиостимуляции через пищевод (чреспищеводный). Это электрофизиологическое исследование, при котором пациент заглатывает электрод и ритмические колебания увеличиваются до 110-120 за минуту. Интерпретируется скорость возвращения в нормальное состояние личного ритма по окончании стимуляции. При интервале длительностью дольше 1,5 секунды выставляется синдром слабости синусового узла.

Для определения природы этого заболевания, используются:

• УЗИ сердца;
• допплерография;
• МРТ.
  

А также приводит к постановке верного диагноза по дисфункции синусового узла сдача общих анализов и изучение гормонального фона. У 75% страдающих брадикардией предполагается наличие слабости синусового узла.

Терапевтические методы

Своевременное и адекватное лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предотвратить мгновенный летальный исход от асистолии. Главные медикаменты, используемые для корректировки и поддержания состояния больного – это коронаролитики:

• Атропин;
• Теопэк;
• Теотард.
  

При наличии воспалительных процессов назначаются короткие курсы кортикостероидной терапии в больших дозировках.

Если к развитию синдрома слабости синусового узла привел порок сердца и нарастает симптоматика церебральной недостаточности, то лицам молодого возраста чаще всего рекомендуется проведение реконструктивных операций.

А, учитывая, что в основном подвержены этой патологии узла пожилые люди, то самым подходящим вариантом считается установка кардиостимулятора.

• перерастание проявлений в синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
• уменьшение ритма до 40 ударов за минуту;
• высокое АД,
• комбинирование брадикардии с различными аритмиями, частые головокружения, коронарная недостаточность, периодически случающиеся кратковременные остановки сердца;
• неэффективность лекарств при терапии комбинированных аритмий.
  

Прогнозирование и профилактика заболевания

СССУ увеличивает вероятность внезапного летального исхода на 5% в дополнение к уже присутствующим заболеваниям. Прогнозирование исхода болезни зависит от ее клиники. Самой опасной считается комбинация синусовой брадикардии с предсердной тахиаритмией. Немного благоприятнее рассматривается комбинация с синусовыми интервалами. И относительно приемлемые состояния наблюдаются у больных, страдающих изолированной брадикардией.

Данные прогнозы основываются на риске возникновения различных осложнений. Известно, что почти половина пациентов умирает от развития тромбоэмболий, вследствие медленного кровотока и аритмичных пароксизмов. Дисфункция синусового узла склонна прогрессировать, и поэтому без надлежащего лечения симптоматика будет нарастать. Сопутствующие органические болезни сердца также неблагоприятно оказывают влияние на прогнозирование развития синдрома.

Дисфункция синусового узла ежегодно поднимает процент смертности на 4-5%, причем летальный исход может случиться на любом их периодов болезни. При отказе от терапии продолжительность жизни может составить от нескольких недель до десяти и более лет.

Больные дисфункцией синусового узла обязательно должны подробно знать о своей болезни.
На случай приезда бригады «Скорой помощи» пациенту следует иметь дома последнюю запись ЭКГ. Пациенту с дисфункцией узла противопоказаны физические нагрузки. Родственники больного должны бережно относиться к нему и заботиться об отсутствии стрессогенных факторов.