Диабетическая кардиомиопатия метаболическая ишемия миокарда. Симптомы и лечение диабетической кардиомиопатии

Негативное воздействие сахарного диабета на сердечнососудистую систему довольно хорошо изучено. Диабетическая кардиомиопатия это состояние, при котором происходит функциональное и структурное ремоделирование миокарда.

Патологии сосудов и сердца это основная причина смертности и потери трудоспособности у 80% диабетиков. Кардиомиопатия имеет четкую связь с сахарным диабетом, в зависимости от его продолжительности.

Сахарный диабет не связан с возрастом, артериальной гипертензией и клапанной болезнью сердца.

Причины кардиомиопатии

В условиях гипергликемии наблюдается нехватка поступления энергосубстратов, поэтому формируются нарушения в протекании процессов окисления и восстановления. Данные нарушения являются ключевой причиной диабетической кардиомиопатии.

Если у человека есть диабетический гепатоз, то имеются нарушения в работе печени, что серьезно отягощает патологический процесс миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия, чаще всего, формируется у инсулинозависимых людей с сахарным диабетом и частыми гетоацидозами.

Такому поражению сердца свойственны метаболические нарушения в:

• реакциях восстановления и окисления;
• синтезе белков;
• электролитном обмене;
• обеспечении клеток энергией;
• обмене микроэлементов;
• транспортировке кислорода в крови.

Диабетическая кардиомиопатия формируется на основе нескольких факторов, которые могут быть:

1. структурными,
2. функциональными.

В частности, провоцируется:

• нарушение диастолы и систолы,
• работа митохондрий,
• снижение сократимости кардиомиоцитов.

Может снижаться активность сигнальных молекул, которые отвечают за липидный и глюкозный метаболизм.

Кардиомиопатия после родов проявляется деформацией миокарда во время рождения ребенка. Опасным является постоянное использование монодиет и лишний вес.

Развитие диабетической кардиомиопатии

Уровень сахара

Недуг, как правило, развивается медленно и постепенно.

Сердце не может обеспечивать расслабление и сокращение, его недостаточность увеличивается.

Происходят нарушения при деполяризации миоцитов, а также сбои в продукции NO, что также ухудшает состояние.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется, в основном, комбинированном нарушением обмена веществ с патологией сосудов.

Есть два вида патологии:

1. первичную характеризуют расстройства обменных процессов миокарда. Накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, аномальный коллаген, глюкуронаты, гликированный протеин. Это медленно ухудшает сокращение сердца и приводит к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией,
2. вторичная появляется из-за диабетической ангиопатии. При исследовании сосудов выявляют их склерозировние, истончение эпителия либо пролиферацию. Состояние постоянной нехватки кислорода ведет к функциональным нарушениям, которые прямо воздействуют на функцию миокарда к сокращению.

В настоящее время ученые доказали, что при развитии патологии провоцирующую роль играют такие факторы:

• Длительная гипергликемия. При ней сердце начинает страдать постепенно. Часто нужно много лет, чтобы недуг проявил себя. Большая часть больных видят проблему вследствие выраженной постоянной симптоматики.
• Нарушение процессов окисления и восстановления внутри миоцитов.
• Расстройства поставки кислорода вследствие изменения структуры гемоглобина.

Большое количество глюкозы в крои приводит к тому, что сердце испытывает дефицит питательных веществ. Начинается процесс альтернативного формирования АТФ с жирами и белками.

Синтезируются токсические обменные продукты, они отрицательно воздействуют на работу проводящих и мышечных клеток органа.

Симптоматика

Сократительные возможности миокарда снижаются, поскольку теряется вес миокардиальных клеток.

В данный период человек может жаловаться на болевые ощущения в области сердца, которые самостоятельно проходят с течением времени.

Спустя определенный отрезок времени у диабетиков начинается отечность и одышка. Это основные симптомы, которые говорят о сердечной недостаточности.

Серьезными последствиями сахарного диабета становятся:

1. ретинопатия,
2. нефроангиопатия.

Поскольку начальный этап диабетической кардиомиопатии проходит во многих случаях, бессимптомно, то происходит большой разрыв во времени между появлением первых аномальных сердечных явлений и до диагностических процедур.

У людей до 40 лет диабетическая кардиомиопатия могут обнаружить при ЭКГ в профилактических целях. Примерно половина случаев исследования показывает, что есть нарушения в работе сердца.

Существуют критерии определения диабетической кардиомиопатии:

· деформация зубцов R и Р,

• изменения в зубце Т из-за нагрузки,
• изменения интервалов Р-Q и Q-Т, комплекса QRS, сердечного ритма и проводимости.

Также может появиться выраженная аритмия, тахикардия либо брадикардия и другие нарушения.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатия при сахарном диабете подразумевает, что нужно выяснить особенности заболевания.

В этой связи используется перечень диагностических процедур.

Постоянные посильные физические нагрузки оказывают положительное воздействие на обмен веществ. Таким образом, снижается резистентность к инсулину, а также повышается толерантность к сахару. С помощью активного образа жизни можно успешно сжигать жирные свободные кислоты и утилизировать сахар в крови.

Для того, чтобы врач поставил правильный диагноз, необходимы такие виды диагностики:

1. клиническая картина и жалобы,
2. электрокардиография,
3. глюкозурический и гликемический профиль,
4. суточное наблюдение над ЭКГ и артериальным давлением,
5. эхокардиография с функциональным пробами,
6. изучение липидного спектра крови,
7. допплерэхокардиография.

Основное лечение диабетической кардиомиопатии состоит из следующего:

• улучшать режимы инсулинотерапии, соблюдать и придерживаться физических нагрузок для достижения стабильной гликемической ситуации,
• применение с кардиотрофной и метаболической целью АТФ, препаратов калия и L-карнитина,
• витамины В для нейротропного воздействия;
• препараты, которые улучшают нейромышечную проводимость.

Когда есть аритмия, следует использовать антиаритмические средства. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяются:

1. ИАПФ,
2. диуретики,
3. сердечные гликозиды.

Процесс терапии этой патологии до сих пор остается достаточно сложным, ведь нужно комплексно воздействовать на обменные процессы всего организма человека. Тем не менее, при правильном диагностировании ситуации, можно достичь удовлетворительных результатов и существенно улучшить качество жизни больного человека.

Если медикаментозная терапии неэффективна, то по строгим врачебным показаниям иногда могут использоваться хирургические методы.

В случае с самыми тяжелыми формами заболевания, единственной возможностью выжить является трансплантация сердца.

Профилактические меры

В профилактических целях нужно изменить свой образ жизни. Больному человека следует начать выполнять умеренные физические упражнения и следить за своим рационом питания.

Диабетику необходимо принять меры по устранению гипергликемии, а также ликвидировать:

• содержание жирных кислот,
• инсулинорезистентность.

В настоящее время ученые не обладают набором исчерпывающих знаний, поскольку не проведен нужный объем исследований по изменению состояния диабетической кардиомиопатии на начальных этапах.

Если есть склонность к сердечным сбоям, важно отказаться от спиртных напитков, прием которых увеличивает на сердце нагрузку. Нужно беречь орган, не допуская физических перегрузок и волнений.

Можно проконсультироваться с диетологом о разработке индивидуального рациона питания. Также важно скорректировать образ жизни и полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Следует начать занятие например, спортивная ходьба или плавание.

Чтобы устранить негативные факторы, влияющие на сердце, может применяться народная медицина. Настои помогают снижать давление и убирать нарушения сердечного ритма.

Полезно пить настойку с калиной и медом около 30 дней. Напиток благоприятно действует на все системы организма. Применение народных профилактических мер должно согласовываться с врачом.

В видео в этой статье расскажет о симптомах, причинах и лечении кардиомиопатии.

Сахарный диабет первого и второго типа представляет собой тяжелое и опасное эндокринное заболевание, которое отличается дефицитом или частичной нехваткой гормона инсулина.

При первой разновидности недуга поджелудочная железа просто отказывается его продуцировать.

А вот при втором типе развивается так называемая инсулинорезистентность, что говорит о том, что самого гормона может быть вполне достаточно, но вот клетки организма его попросту не воспринимают.

Поскольку именно данный гормон является «дилером» энергии, который поставляет глюкозу, то, соответственно, проблемы с его недостачей могут спровоцировать резкое повышение уровня сахара. Согласно исследованиям, примерно треть пациентов, больных диабетом, умирает от сердечно-сосудистых заболеваний. Так какая тесная связь имеется между диабетом и сердцем?

Состояние организма при наличии СД

Циркуляция перенасыщенной глюкозой крови по .

Наиболее явными проблемами со здоровьем у диабетиков являются:

1. . Нарушение функциональности зрительной функции. Этот процесс может быть связан с уязвимостью сосудов в сетчатке глазного яблока;
2. заболевания органов выделительной системы . Они также могут быть вызваны тем, что данные органы пронизаны большим количеством кровеносных сосудов. А поскольку они очень мелкие и отличаются повышенной хрупкостью, то, соответственно, и страдают в первую очередь;
3. . Это явление характерно для всех больных диабетом и отличается существенным нарушением кровообращения преимущественно в нижних конечностях, что и провоцирует различные застойные процессы. В результате этого может появиться гангрена (омертвение тканей человеческого организма, которое, к тому же, еще сопровождается гниением);
4. микроангиопатия. Этот недуг в состоянии поражать коронарные сосуды, которые расположены вокруг сердца и питают его кислородом.

Почему СД провоцирует заболевания сердечно-сосудистой системы?

Поскольку сахарный диабет является эндокринным недугом, то он оказывает колоссальное влияние на различные , протекающие в организме.

Отсутствие возможности получить жизненно важную энергию из поступающей пищи вынуждает организм перестраиваться и брать все необходимое из имеющихся запасов белков и жиров. Опасное нарушение метаболизма сказывается на сердце.

Значительную нехватку энергии, которая поставляется глюкозой, сердечная мышца компенсирует использованием так называемых жирных кислот – в клетках организма накапливаются недоокисленные составляющие, которые влияют на структуру мускулатуры. При их регулярном и продолжительном воздействии патология – диабетическая миокардиодистрофия. Недуг негативно сказывается на работоспособности сердечной мышцы, что в первую очередь отражается в нарушениях ритма – возникает мерцательная аритмия.

Продолжительная болезнь под названием сахарный диабет способна привести к развитию еще одной не менее опасной патологии – диабетической автономной кардионейропатии. Высокая концентрация глюкозы в плазме крови способна привести к повреждению нервов миокарда. Первым делом угнетается работоспособность парасимпатической системы, которая отвечает за сниженный пульс при сахарном диабете.

Как следствие понижения частоты сердечных сокращений, появляются такие признаки:

• нарушения ритма, тахикардия и диабет – явления, часто протекающие вместе;
• процесс дыхания не влияет на частотность сокращений сердца и даже при полном вдохе у пациентов ритм не сходит на нет.

С дальнейшим развитием патологий в сердце страдают и симпатические нервные окончания, которые отвечают за повышение частоты ритма.

Для развития патологий сердца характерны симптомы пониженного артериального давления:

• темные точки перед глазами;
• общая слабость;
• резкое потемнение в глазах;
• внезапное головокружение.

Как правило, диабетическая автономная кардиальная нейропатия существенно изменяет общую картину течения ишемии сердца.

К примеру, больной может не чувствовать общее недомогание и стенокардические боли в ходе развития ИБС при сахарном диабете. Даже смертельный инфаркт миокарда он переносит без особой боли.

Такое явление крайне нежелательно для человеческого организма, поскольку пациент, не ощущая проблем, может очень поздно обратиться за немедленной медицинской помощью. В ходе поражения симпатических нервов повышается риск внезапной остановки сердца, в том числе и во время инъекции анестетика при проведении хирургического вмешательства.

При сахарном диабете 2 типа очень часто появляется стенокардия. Для устранения стенокардии используется шунтирование и стентирование при сахарном диабете 2 типа. Важно наблюдать за состоянием здоровья, чтобы обращение к специалистам не было запоздалым.

Факторы риска

Как известно, сердце при сахарном диабете 2 типа подвергается большой опасности.

Риск возникновения проблем с сосудами возрастает при наличии вредных привычек (особенно курения), неправильного питания, ведения малоподвижного образа жизни, постоянного стресса и лишних килограммов.

Негативное воздействие депрессивных состояний и отрицательных эмоций на появление диабета уже давно подтверждено медицинскими работниками.

Еще в группу риска входят люди, страдающие ожирением. Немногие осознают, что лишний вес способен привести к преждевременной смерти. Даже при умеренном ожирении продолжительность жизни может сократиться на несколько лет. Не стоит забывать о том, что наибольшее количество смертей связанно именно с недостаточной работой сердца и сосудов – преимущественно с инфарктами и .

Как лишние килограммы влияют на организм:

• метаболический синдром, при наличии которого возрастает процент висцерального жира (увеличение массы тела в области живота), и возникает инсулинорезистентность;
• в плазме крови возрастает процент «плохого» жира, что провоцирует возникновение атеросклероза сосудов и ишемии сердца;
• в увеличившейся жировой прослойке появляются сосуды, следовательно, их общая протяженность начинает стремительно расти (чтобы эффективно перекачивать кровь, сердце должно работать с увеличенной нагрузкой).

Плюс ко всему этому следует добавить, что наличие лишнего веса опасно еще по одной существенной причине: увеличение концентрации сахара в крови при диабете второго типа вызвано тем, что гормон поджелудочной железы, который является ответственным за транспортировку глюкозы к клеткам, прекращает восприниматься тканями организма.

Соответственно, инсулин продуцируется поджелудочной железой, но не выполняет свои основные задачи.

Таким образом, он продолжает оставаться в крови. Именно поэтому вместе с высоким уровнем сахара при этом недуге обнаруживается большой процент гормона поджелудочной железы.

Помимо транспортировки глюкозы к клеткам, инсулин несет ответственность и за большое количество других обменных процессов.

Он улучшает процесс накопления необходимых запасов жира. Как можно понять из всей вышеизложенной информации, кардиальная нейропатия, инфаркты, ИСБ и сахарный диабет взаимосвязаны.

Калмыцкая йога против диабета и болезней сердечно-сосудистой системы

Существует система сбережения гомеостаза и общего укрепления здоровья под названием калмыцкая йога.

Как известно, кровоснабжение мозга зависит от рода деятельности человека. Его отделы активно снабжаются кислородом, глюкозой и иными питательными веществами за счет других отделов мозга.

С возрастом кровоснабжение этого жизненно важного органа ухудшается, поэтому ему нужна соответствующая стимуляция. Ее можно добиться при вдыхании воздуха, обогащенного углекислотой. Еще насытить альвеолы легких можно при помощи задержек дыхания.

Калмыцкая йога позволяет улучшить кровоток в организме и предотвращает появление сердечно-сосудистых недугов.

Диабетическая кардиомиопатия

Кардиомиопатия при сахарном диабете – это патология, которая появляется у людей, имеющих проблемы с эндокринной системой.

Она не вызывается различными возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, понижением артериального давления и иными факторами.

Причем у больного может появляться внушительный спектр всевозможных нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Они медленно провоцируют систолическую и диастолическую дисфункцию, а также – сердечную недостаточность.

Примерно у половины детей, которые были рождены от матерей с диабетом, имеется диабетическая кардиомиопатия.

Можно ли Панангин диабетикам?

Многие люди, страдающие нарушениями эндокринной системы и болезнями сердца, задаются вопросом: а можно Панангин при диабете?

Препарат Панангин

Для того чтобы данное лекарственное средство дало хороший результат и положительно повлияло на лечение, необходимо подробно изучить инструкцию и следовать ней в процессе.

Панангин назначают при недостаточном количестве калия и магния в организме. Прием данного средства позволяет избежать аритмии и развития серьезных нарушений в работе сердечной мышцы.

Видео по теме

Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда при диабете:

Как можно понять из всей изложенной в статье информации, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания взаимосвязаны, поэтому нужно придерживаться рекомендаций врачей для того, чтобы избежать осложнений и смертельного исхода. Поскольку некоторые недуги, связанные с работой сердца и сосудов, протекают практически бессимптомно, нужно обращать внимание на все сигналы организма и регулярно обследоваться у специалистов.

Если же несерьезно относиться к собственному здоровью, то есть риск возникновения неприятных последствий. В данном случае медикаментозного лечения уже не избежать. Рекомендуется регулярно посещать кардиолога и делать ЭКГ при сахарном диабете 2 типа. Ведь сердечные болезни при диабете – не редкость, поэтому нужно всерьез и своевременно заняться их лечением.

Патология миокарда, которая возникает вследствие длительного протекания сахарного диабета, называется диабетическая кардиомиопатия. Такое заболевание возникает при протекании диабета в стадии субкомпенсации или декомпенсации. Кардиопатия бывает у детей и у взрослых. У молодых людей болезнь чаще всего выявляют при тщательном осмотре, так как не имеет проявлений. При прогрессировании кардиомиопатии появляются болезненные ощущения за грудиной, отеки и одышка. Заболевание приводит к смерти при отсутствии лечения, поэтому при появлении симптомов нужно пойти к врачу.

Виды диабетической кардиопатии

Существуют такие виды патологии:

• Ранний вид кардиомиопатии:
  • пациент не выявляет никаких жалоб;
  • при обследовании выявляются ухудшения метаболических процессов;
  • изменения в миокарде не проявляются;
  • развитие диастолической дисфункции;
  • нарушение обмена кальция.
• Промежуточный:
  • выявляется повреждение миокарда;
  • развитие миокардиального фиброза;
  • увеличение сердечной мышцы;
  • нарушение функции в систолу и диастолу;
  • развитие некроза и фиброза.
• Поздний вид:
  • изменение сосудов сердечной мышцы;
  • характерно прогрессирование нарушения обмена веществ и фиброза;
  • развитие ИБС.

Основные причины

Диабетическая кардиомиопатия появляется из-за длительного течения диабета. Вследствие этого происходит изменение метаболических процессов в организме. К ним относятся нарушения:

• образования белков;
• окислительно-восстановительных реакций;
• обмена электролитов;
• энергообеспечения клеток;
• снабжения кислородом кровяное русло.

Появление диабетической кардиомиопатии возникает вследствие воздействия таких факторов:

• Структурные - разрастание соединительной ткани и увеличение кардиомиоцитов.
• Функциональные - нарушение систолической и диастолической функции сердца, а также нарушения в работе митохондрий. Происходит изменение кальциевых каналов и ухудшение сокращения кардиомиоцитов.
• Регуляторные - снижается активность сигнальных молекул.

Механизм развития заболевания

В основе развития диабетической кардиомиопатии лежит нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Такое нарушение возникает вследствие диффузных изменений в тканях мышцы сердца - развитие миокардиального фиброза. Также большую роль в нарушении сокращения миокарда играет увеличение кардиомиоцитов и возникновения поражения органелл.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Выделяют такую симптоматику:

• болезненные ощущения за грудиной ноющего характера;
• трудность дыхания;
• отекание нижних конечностей;
• появление влажного кашля;
• вялость;
• сильная утомляемость;
• ощущение сердцебиения;
• головокружение;
• цианоз или покраснение лица.

Диагностические мероприятия

При появлении симптомов кардиомиопатии обязательно нужна консультация кардиолога и терапевта. Врачи выслушают жалобы пациента и проведут осмотр. При аускультации выслушиваются ослабленные тоны сердца и наличие систолического шума. При перкуссии выявляется расширение границ сердца. После этого врач проведет сравнительную диагностику с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и назначит специальные анализы для постановки точного диагноза:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимию крови;
• анализ крови на липидный спектр;
• электрокардиографию;
• исследование сахара крови;
• УЗИ сердца;
• холтеровский мониторинг;
• рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение заболевания

Диабетическая кардиомиопатия - это заболевание, которое может спровоцировать сердечную недостаточность и летальный исход при неправильном и несвоевременном лечении.

При возникновении симптомов такой патологии нельзя заниматься самолечением, а нужно обратиться к кардиологу. Врач запишет все жалобы пациента, осмотрит его и назначит специальные анализы и инструментальные исследования. Когда будет выставлен диагноз, доктор назначит специально разработанное лечение. Для лечения диабетической кардиомиопатии назначаются медикаменты и народные средства, которые под контролем врачей также применяют в домашних условиях. После этого специалист даст рекомендации по дальнейшему способу жизни.

Медикаментозная терапия

Для лечения такой патологии сердца применяются препараты, указанные в таблице.

Резюме

Сердечно-сосудистые осложнения являются ведущей причиной смерти у пациентов с сахарным диабетом. Сахарный диабет и артериальная гипертензия - основные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Коронарная болезнь при сахарном диабете характеризуется бессимптомным, атипичным течением, часто приводит к развитию сердечной недостаточности, высокой смертности вследствие инфаркта миокарда. Сочетание нарушения энергетического обмена в кардиомиоцитах с существенным снижением коронарного резерва, вызванным микрососудистой дисфункцией, способствует высокой смертности пациентов с сахарным диабетом.

Ключевые слова

Сахарный диабет, диабетическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, гипер­инсулинемия, диабетическая микро- и макроангиопатия.

Сахарный диабет (СД) 2-го типа является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистой патологии, которая зачастую определяет прогноз, в том числе для жизни, у больных данной категории. Сердечно-сосудистые осложнения — причина смерти более 60 % больных СД 2-го типа . Сердечно-сосудистая патология у пациентов с СД 2-го типа как причина смертности занимает лидирующее место практически во всех странах мира. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СД 2-го типа в 2-4 раза выше, а риск развития острого инфаркта миокарда — в 6-10 раз выше, чем в общей популяции больных . При одинаковой выраженности ИБС у больных с диабетом и без диабета у первых в 2-4 раза повышен риск летального исхода в ближайшем периоде после острого инфаркта миокарда .

В 50-80 % случаев СД 2-го типа сочетается с артериальной гипертензией (АГ), что существенно увеличивает риск развития осложнений . Повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт.ст. у больных с СД увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий на 20 % . Наличие АГ при СД повышает риск не только макрососудистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая нефропатия, ретинопатия) осложнений.

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 2-го типа и во многом определяет прогноз заболевания. АГ значительно увеличивает и без того повышенный риск заболеваемости и смертности у больных СД. У пациентов с АГ и СД 2-го типа общая смертность в 4-7 раз выше, чем у пациентов с нормальным АД и без СД . По данным литературы, АГ может являться как следствием, так, возможно, и причиной развития СД 2-го типа . Основным звеном патогенеза АГ при СД служит повышенная резистентность тканей к инсулину и обусловленная этим состоянием гиперинсулинемия. В патогенезе АГ, возникающей у больных с инсулинорезистентностью (ИР), принимает участие большое количество факторов.

Блокирование вазодилатирующего эффекта инсулина и развитие гиперинсулинемии активируют ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулин блокирует активность Na-K- и Ca-Mg-АТФазы клеточных мембран, что приводит к повышению внутриклеточного содержания Na и Ca. Вследствие накопления этих электролитов в стенке сосудов возрастает чувствительность сосудистых рецепторов к действию сосудосуживающих факторов. Гиперволемия, задержка натрия в организме. Повышение уровня ангиотензина II. Активация нейрогуморальных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой). Основные эффекты активации ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы в отношении сердечно-сосудистой системы состоят в периферической и почечно-артериолярной вазоконстрикции, повышении чувствительности барорецепторов и активности симпатической нервной системы (СНС), стимуляции высвобождения ренина, альдостерона и вазопрессина, а также в увеличении реабсорбции натрия в почечных канальцах, кишечнике и задержке воды в организме. В результате наблюдается повышение как систолического, так и диастолического АД, что опосредуется через увеличение объема циркулирующей крови, минутного объема сердца и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Последующая структурно-морфологическая перестройка резистивных сосудов, включение других механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса приводят к стабилизации АД на высоком уровне.

Нарушение функционирования механизмов трансмембранного транспорта ионов. Дисфункция эндотелия (нарушения эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой релаксации; повышение тромбогенности эндотелиальной выстилки). Повышение уровня лептина. Повышение активности симпатических центров головного мозга. Стимуляция симпатической нервной системы сопровождается увеличением сердечного выброса, ростом ОПСС, что приводит к повышению АД .

СД ускоряет развитие атеросклероза , который служит морфологической основой ИБС и цереброваскулярных заболеваний . Эндотелиальная дисфункция выявляется на ранних этапах атерогенеза и характеризуется нарушением эндотелийзависимой релаксации сосудов. Причиной дисфункции эндотелия служит снижение оксида азота (NO). Именно NO-продуцирующая функция эндотелия является наиболее ранимой при СД. Метаболические и гемодинамические нарушения, происходящие при СД, подавляют синтез молекулы NO и ускоряют ее распад. NО модулирует ряд физиологических процессов: уменьшает агрегацию тромбоцитов, ингибирует экспрессию молекул адгезии на поверхность эндотелия, подавляет пролиферацию и эмиграцию гладкомышечных клеток сосудов, играет ключевую роль во взаимодействии клеток эндотелия и циркулирующих в крови лейкоцитов, влияет на проницаемость эндотелиальных клеток для липопротеинов и других атерогенных молекул .

В характерные для атеросклероза биохимические и морфологические изменения вовлечены главным образом субэндотелиальные клетки сосудистой стенки. В них происходит внутриклеточное накопление липидов с атерогенными свойствами, что стимулирует интенсивную при атеросклерозе пролиферативную активность клеток с активным синтезом коллагена и глюкозамингликанов. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими в ней липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму, который является важным патогенетическим механизмом ИБС.

По мере накопления липидов в стенке сосудов нарушается целостность эндотелия, могут возникать изъязвления и разрывы фиброзного покрова атеросклеротической бляшки, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, микротромбообразованию в сосудистом русле .

Воспаление играет важнейшую роль на разных этапах атерогенеза. Это относится к прикреплению и миграции лейкоцитов сквозь эндотелий, что сопровождается повреждением сосуда. Выброс хемокинов и миграция моноцитов в «критическую» область атеросклеротической бляшки, повышение склонности бляшки к разрушению во время воспаления — очевидные этапы процесса развития атеросклероза. Цитокины могут стимулировать в гладкомышечных клетках экспрессию гена, вызывающего разрушение коллагена и разрыв фиброзной «шапочки» бляшки. Они повышают содержание в крови таких маркеров воспаления, как С-реактивный белок, активируют коагуляцию и ухудшают липидный профиль .

В последние годы считается, что ИР является независимым фактором риска развития атеросклероза . Однако точный механизм, посредством которого ИР ускоряет развитие атеросклероза, остается неясным. Влияние гиперинсулинемии и ИР на развитие атеросклероза в значительной степени связано с воздействием на процессы свертывания крови. Отмечаются отклонения в системе гомеостаза, характеризующиеся гиперкоагуляцией и депрессией, что может способствовать внутрикоронарному тромбозу, увеличением агрегации тромбоцитов, снижением фибринолитической активности, повышением синтеза и активности ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (PAI-1) . Также отмечаются уменьшение способности эритроцитов к деформации в кровотоке, их гиперагрегационная активность, нарастание гиперфибриногенемии.

Важное место при этом отводится нарушениям функциональной взаимосвязи между метаболитами арахидоновой кислоты — простациклином и тромбоксаном. Тромбоксан (активная форма А2), вырабатываемый главным образом тромбоцитами, является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и оказывает вазоконстрикторное действие. Простациклин, синтезируемый в основном интимой сосудов (эндотелием), обладает, напротив, выраженной антиагрегационной активностью и вызывает дилатацию коронарных артерий. Есть мнение, что при нарушении динамического равновесия между тромбоксаном и простациклином формируются тромбоцитарные агрегаты, усугубляются расстройства коронарного кровообращения, прогрессирует ИБС и ее осложнения .

Атеросклероз при СД имеет ряд особенностей :

— начинается на 8-10 лет раньше по сравнению с теми, у кого диабет отсутствует;

— распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе;

— значительно быстрее прогрессирует и протекает в более тяжелой форме;

— атеросклеротическое поражение носит двусторонний полисегментарный характер, чаще локализуется в сосудах среднего диаметра.

Вопросы диагностики и этногенеза аритмий сердца у больных сахарным диабетом стоят в первых рядах актуальных проблем диабетологии и кардиологии. При СД возможны различные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости. Наличие СД 2-го типа сопровождается большей частотой прогностически неблагоприятных аритмий.

Хроническая фибрилляция предсердий (ФП) и пароксизмальная ФП, желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций и их сочетание .Исследования, направленные на изучение нарушений ритма и проводимости сердца, принимают новые обороты по мере развития качественно новых диагностических технологий и накопления знаний в области аритмологии и диабетологии. Важнейшим механизмом возникновения и прогрессирования нарушений сердечного ритма считается диабетическая автономная нейрокардиопатия. Среди многочисленных факторов, обусловливающих риск возникновения аритмий сердца у больных СД, диабетическая кардиомиопатия заслуживает особого внимания.

СД, вне зависимости от ИБС и артериальной гипертензии, является причиной непосредственного поражения сердечной мышцы — диабетической кардиомиопатии , приводящей к нарушению функции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности . В настоящее время известно, что поражение миокарда при СД 2-го типа определяется не только атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но и наличием специфических изменений, свойственных поздним осложнениям диабета (микроангиопатия, нейропатия). Это поражение получило название диабетической кардиомиопатии. Диабетическая кардиомиопатия не имеет специфических признаков и часто протекает без субъективной симптоматики.

В соответствии с рекомендациями рабочей группы ВОЗ под кардиомиопатией понимают патологическое состояние часто неизвестной или неясной этиологии, проявляющееся кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Первичная кардиомиопатия — это патология миокарда, развивающаяся независимо от внешних факторов и проявляющаяся нарушением как структуры, так и функции миокарда. Кардиомиопатию подразделяют на застойную (конгестивную, или дилатационную), гипертрофическую (с обструкцией или без нее) и облитеративную (рестриктивную). При СД нарушения функций миокарда могут характеризоваться признаками, наблюдающимися при всех перечисленных видах кардиомиопатии, однако наиболее часто встречается кардиопатия, сочетающая черты рестриктивной и гипертрофической.

Патофизиологически диабетическая кардиопатия представляет собой изменения сосудов сердца в виде микроангиопатии. При этом нарушается микроциркуляция с морфологическими и функциональными изменениями миокарда . Особое значение придают нарушениям биоэлектрической активности миокарда, снижению его сократительной способности и развитию декомпенсации миокарда. Таким образом, у больных с диабетической кардиомиопатией создаются все условия для возникновения нарушений ритма и проводимости сердца. При оценке связи между длительностью диабета и аритмиями сердца не выявляется прямая зависимость, однако число и тяжесть аритмий зависят от тяжести диабета и степени выраженности кардиомиопатии. При оценке вариабельности сердечного ритма имеется прямая зависимость между выраженностью патологических изменений в мио-карде и снижением вариабельности сердечного ритма, что является неблагоприятным фактором возникновения нарушений ритма и проводимости сердца, в том числе жизнеугрожающих аритмий .

Кроме поражения сосудов изменяется также нейрогенная регуляция сердца в связи с диабетической вегетативной нейропатией. Сердечно-сосудистая система как никакая другая богата симпатической и парасимпатической иннервацией, поэтому ее нарушение даже в начальных стадиях в первую очередь отражается именно на деятельности сердца и системы сосудов. Диабетическая кардиальная нейропатия включает в себя специфические поражения сердечно-сосудистой системы при СД. Она характеризуется постоянной тахикардией, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом. По данным ряда исследователей, эволюция автономных дисфункций начинается с симпатической нервной системы, а потом присоединяются признаки поражения парасимпатической нервной системы. Обратного развития в данном процессе не описано. При этом отмечается адаптационная рефлекторная реакция сердечно-сосудистой системы на воздействие различных факторов, в том числе на физическую нагрузку, на переход из горизонтального в вертикальное положение .

Диабетическая кардиальная нейропатия сопровождается тахикардией, неэффективные сокращения миокарда приводят к истощению энергоресурсов. Важным патологическим фактором при СД, особенно в сочетании с ожирением, является гиперкинетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови. Эти изменения сопровождаются повышением преднагрузки и приводят к развитию недостаточности кровообращения. Не менее важный момент — дезинтеграция функциональной симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и альдостероновой активности. Нарушение водно-электролитного баланса в организме с задержкой натрия вызывает развитие отечного синдрома .

По мнению ряда авторов, морфологически при СД отмечаются диффузное поражение миокарда, его гипертрофия и нарушение сократительной способности . Степень выраженности гипертрофии левого желудочка коррелирует с количеством и тяжестью хронических осложнений диабета . Другие авторы считают главным патофизиологическим признаком поражения миокарда при СД развитие кардиомиопатии со снижением скорости диастолического расслабления миокарда . При этом увеличивается количество коллагена в миокарде, что сочетается с нарушением функции сердечной мышцы. Рост содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышенной «жесткости» (потеря эластичности) мышц сердца. Это вызывает повышение диастолического давления и уменьшение ударного объема .

Среди метаболических расстройств в кардиомиоцитах при СД основную роль играет нарушение энергетического обмена. Именно поэтому ранние суждения о поражении сердца при сахарном диабете включали диабетическую миокардиодистрофию .

Изменения в энергообразующей системе являются, вероятно, первичными и запускают механизм развития миокардиальной дисфункции. Компенсаторная гипертрофия миокарда у больных СД является важным фактором обеспечения повышенного минутного объема. Гиперфункция миокарда, проявляющаяся увеличением напряжения, влечет за собой выраженное повышение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и не менее выраженную активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В процессе непрерывной гиперфункции миокарда при СД возникает последовательная мобилизация энергетических и структурных резервов миокардиальных клеток с последующим ранним изнашиванием миокарда и нарушением его функций. Это приводит к развитию и прогрессированию недостаточности кровообращения, на ранних стадиях страдает диастолическая функция сердца . Диабетическую кардиомиопатию следует рассматривать в качестве специфического осложнения длительно текущего диабета, в основе которого лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия) и микроангиопатия.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сочетается с СД 2-го типа у 33 % больных . При сахарном диабете ХСН в 2-3 раза превышает таковую у лиц без СД . Ассоциации этих двух патологий существенно отягощает течение каждой из них. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что на момент установления диагноза СД 2-го типа у большинства пациентов уже имеются выраженные поражения сердечно-сосудистой системы. По результатам российского исследования ЭПОХА, наличие сердечной недостаточности — существенный предиктор развития в дальнейшем СД.

В общей популяции распространенность СД составляет 2,9 %, а у больных с ХСН III-IV функционального класса — 15,8 %. Патоморфологической и патофизиологической основами развития ХСН при СД являются: миокардиодистрофия, структурное ремоделирование миокарда и сердца в целом, макроангиопатия коронарных артерий, нейрокардиопатия. Таким образом, анализ литературы показывает, что, несмотря на успехи в изучении кардиальной патологии при СД, остаются невыясненными многочисленные аспекты формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых поражений, сохраняются многочисленные разногласия во взглядах на возможные причины и механизмы инициации перечисленных нозологических форм, неизменно сопровождающих течение СД.

Список литературы

1. American Diabetes Association; National Heart, Lung and Blood Institute; Juvenile Diabetes Foundation International; National Institute of Diabetes and Kidney Disease; American Heart Association. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1132-1133.
2. Дедов И.И., Александров А.А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. — 2003. — С. 16-21.
3. Заславская Р.М., Тулемисов Е.У., Смирнова Л.В., Айтмагамбетова Б.А. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения). — М., 2006. — С. 34-36.
4. Балабoлкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. — М., 2005. — С. 274; 356-357.
5. Балаболкин М.И. Диабетология. — М., 2000. — 672 с.
6. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекоменд. — М., 2003. — 88 с.
7. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus // Medicographia. — 2001. — Vol. 23. — P. 95-99.
8. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. — 1998. — № 1. — С. 7-18.
9. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. — 2005. — № 1. — С. 4-9.
10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М., 2006. — С. 344.
11. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 12-15.
12. Мычка В.Б., Чазова Е.И. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1.
13. Остроумова О.Д., Зыкова А.А., Батутина А.М. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и нефропатией: современные возможности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы // Артер. гипертенз. — 2003. — Т. 9, № 6. — С. 191-195.
14. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight Blood Pressure Control and Risk of Macrvascular and Microvascular complications in Type 2 Diabetes: UKPDS 38 // BMJ. — 1998. — Vol. 317. — P. 703-713.
15. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. — М., 2007. — С. 105-110, 112-116.
16. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. — М., 2004. — С. 142.
17. Токмакова А.Ю., Староверова Д.Н. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии // Пробл. эндокринол. — 2005. — Т. 51, № 3. — С. 39-40.
18. Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика // Мед. помощь. — 2001. — № 5. — С. 28-32.
19. Арутюнов Г.Л. Сахарный диабет и атеросклероз: какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 36-38.
20. Давыдов А.Л., Баранова Л.Ю. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 // Пробл. эндокринол. — 2005. — Т. 51, № 3. — С. 38.
21. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М., 2003. — С. 220-222.
22. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. — М., 2002. — С. 64-65; 68; 330-354; 416.
23. Беляков Н.А., Сеидова Г.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин. — СПб., 2005. — С. 48-55.
24. Balkau B., Eschwege E. Insulin resistance: an independent risk factor for cardiovascular disease? // Diabetes Obesity. Metab. — 1999. — Suppl. 1. — S. 23-31.
25. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endotehelial function and aterosclerosis // Coron. Artery Dis. — 1999. — Vol. 10, № 4. — P. 241-256.
26. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1(13). — С. 9-12.
27. Бокарев И.Н., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. — М., 2006. — С. 79-82, 94-95.
28. Папанова Е.И., Корнева К.Г. Особенности аритмий сердца у больных сахарным диабетом 2 типа // Клинич. медицина. — 2006. — № 7. — С. 21-24.
29. Левина Л.И., Шаповалова А.Б. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Врачеб. ведомости. — 2005. — № 3. — С. 33-37.
30. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 5-8.
31. Никитина О.В. Вариабельность сердечного ритма и результаты мониторирования артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Пермь, 2004.
32. Болатчиев Х.Л., Курданов М.А. Многоэтапный метод скрининга и мониторинга больных сахарным диабетом с использованием компьютерной электрокардиографии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Тез. докл. междун. симп. — М., 1999. — С. 56.
33. Шкаляева Л.Н. Особенности вегетативной регуляции у больных артериальной гипертензией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета 2 типа: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Пермь, 2004.
34. Caulfield J.B., Wolkowic P.E. Myocardial connective tissue alterations // Toxicol. Pathol. — 1990. — Vol. 18. — P. 488-496.
35. Бейтуганов А.А., Рылова А.К. Встречаемости СД 2 типа у больных ХСН // Сердечная недостаточность. — 2005. — № 6(3). — С. 114-116.
36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R., Brown J.B. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factor // Diabetes. Сare. — 2001. — № 24. — Р. 1614-1619.