Туберкулезный менингит: причины и последствия. Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит что

Туберкулёзный менингит - внелёгочная форма туберкулёза, при которой мозговые оболочки поражаются микобактериями туберкулёза. Иными словами, это менингитный туберкулез. При осложнении менингита диагностируется туберкулёзный менингоэнцефалит, который часто сопровождается ВИЧ-инфекцией.

Примечание! Подобный диагноз впервые был поставлен в 1893 году.

Ранее болезнь чаще выявлялась у детей до 5 лет и подростков. В настоящее время патология обнаруживается в равной степени как у взрослых, так и у детей. Риск развития заболевания особенно высок у следующих групп людей:

• дети с ослабленным иммунным статусом, у которых фиксируется задержка психофизического развития;
• люди с зависимостью от алкоголя, наркотиков;
• пожилые люди;
• взрослые с ослабленной иммунной защитой организма.

Самой распространённой причиной патологии является ослабление иммунной системы. На развитие нарушения влияет туберкулёз в любой форме, травмы головы, инфекции, интоксикация организма.

Возбудителем патологии являются штаммы туберкулёзной палочки, которые обладают высокой устойчивостью к воздействию окружающей среды – палочка Коха, которая обладает устойчивостью к кислой среде.

Заболевание сопровождается менингеальным синдромом – ригидностью затылочных мышц, провоцирующих невыносимые головные боли. Мышечная ригидность проявляется на начальном этапе заболевания, при этом пациент постоянно запрокидывает голову назад, только тогда утихает боль. Больной также не имеет возможности наклонить голову вперёд, не может разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе.

Механизм передачи

При поцелуе, чихании, кашле. Существует и гематогенный путь распространения: от очага инфицирования через кровь.

Микобактерии попадают в клетки нервной системы и мозговые ткани посредством крови. Вначале бактерии поражают капилляры мягкой оболочки, затем спинальную жидкость, где формируются очаги воспаления. В последнюю очередь поражается вещество головного мозга.

Проникая в организм, штаммы провоцируют воспаление фиброзных и серозных тканевых структур, при котором формируются наросты, атрофируются капилляры головного мозга. Фиксируется рубцевание серого вещества, у детей происходит застой жидкости. Если клетки крови, фагоциты, не могут поглотить возбудителя, то начинается стремительное прогрессирование менингита. Поражаются сосуды и тканевые структуры головного мозга.

У детей заболевание обычно образуется первично либо на фоне проникновения инфекции. У малышей до года патология протекает в тяжёлой форме и может привести к летальному исходу. Это объясняется не полной сформированностью иммунного ответа и ненадёжным барьером между тканями и клетками крови. Именно поэтому педиатры рекомендуют проводить вакцинацию, которая формирует устойчивость к штаммам туберкулёза (БЦЖ), на первом месяце жизни новорождённого.

У взрослых патология развивается вторично, на фоне туберкулёза, протекает плавно. Обычно туберкулёзные штаммы первично локализуются в лёгких. При неустановленном расположении болезни диагностируется изолированный менингит. Чаще всего туберкулёзная форма развивается вследствие поражения микобактериями туберкулёза лёгких, костей, гениталий, почек, молочных желез.

Классификация

В зависимости от локализации процесса и степени его развития менингит делится на базальный, серозный и цереброспинальный. При базальной форме заболевания поражаются нервы черепа. Проявляется менингеальный синдром, протекающий в тяжёлой форме. Прогноз лечения благоприятный.

Читайте также по теме

Клещевой боррелиоз - симптомы, стадии, лечение и последствия заболевания

Серозный менингит вызывает скопление жидкости в основании головного мозга. Симптомы патологии слабо выражены. Эта форма поддаётся лечению, не вызывая осложнений.

Цереброспинальный вид, или менингоэнцефалит, приводит к размягчению тканевой структуры мозга, кровоизлияниям. Эта форма болезни характеризуется тяжёлым течением, вызывает рецидивы. Лечение помогает лишь в 50% случаев. У тех людей, которые побороли заболевание, неизлечимыми остаются двигательные нарушения, процессы гидроцефалии, психические расстройства.

Симптоматика

Признаки менингита проявляются по-разному, исходя из степени прогрессирования болезни:

1. Продромальный этап. Длится в течение недели или двух. Человек становится раздражительным, вялым, появляется головная боль, общее недомогание. У больного незначительно повышается температура тела, развивается рвота. Поскольку симптомы общие, невозможно заподозрить туберкулёзный менингит.
2. Раздражение. Продолжительность периода составляет 2 недели. Фиксируется стремительное развитие признаков болезни. Появляется высокая чувствительность к внешним раздражителям. Из-за дисфункции вегетативной системы проявляются высыпания на коже. Нарушается сознание, возникает болезненность в затылке. Состояние человека резко ухудшается.
3. Терминальный период. Из-за нарушения функционирования нервных процессов появляется судорожный синдром, паралич. Нарушается сенсорная, сердечная и дыхательная деятельность. Температура тела может резко повыситься либо стать ниже нормы. При отсутствии терапии больной умирает вследствие паралича мозгового ствола.

Описанные симптомы проявляются постепенно из-за медленного повышения внутричерепного давления. Поскольку воспалительные явления возникают не сразу, менингеальный синдром развивается по прошествии недели после инфицирования.

Синдром также проявляется чрезмерным потоотделением, слюнотечением, трудностями с дыханием, скачками артериального давления. Если врач выявит менингеальный синдром, значительно облегчится постановка диагноза.

Диагностические методы

При менингите нужно обращаться к фтизиатру, неврологу, пульмонологу. Совместную диагностику проводят неврологи и фтизиатры. Врачам необходимо дифференцировать туберкулёзный менингит от обычного. Сложность в выявлении патологии заключается в отсутствии специфичных характерных симптомов.

Своевременная диагностика повышает шансы на полное излечение – выявление менингита в первые 15 дней после инфицирования.

Для постановки диагноза необходимо обследовать весь организм. Чтобы составить полную клиническую картину, врачам могут понадобиться данные флюорографии, пробы на туберкулёз, МРТ. Также оценивается состояние лимфатических узлов, проводится ультразвуковое сканирование селезёнки, печени. Люмбальная пункция является доминирующим диагностическим методом. Для исследования производится забор спинальной жидкости, которая показывает точный результат даже на начальном этапе болезни.

Туберкулёзный менингит - заболевание, вызванное локализацией микобактерий туберкулёза в мозговых оболочках. Туберкулёзный менингоэнцефалит - осложнённое течение туберкулёзного менингита. Туберкулёзный менингит у детей диагностируется чаще как первичная болезнь, в то время как туберкулёзный менингит у взрослых - вариант осложнения лёгочной формы туберкулёза.

Что такое туберкулёзный менингит? Это внелёгочная форма туберкулёза, поражающая головной мозг. Другими словами, менингитный туберкулез.. Впервые была выявлена в 1893 году. Ещё недавно считалось, что такой тип болезни преобладает у детей и подростков, но в настоящее время процент заболеваемости между этой возрастной категорией и взрослыми почти не отличается.

Туберкулёзный менингоэнцефалит чаще выявляется у ВИЧ-инфицированных людей (вирус иммунодефицита человека). Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции чрезвычайно опасен.

• ослабленные, отстающие в развитии дети или взрослые с гипотонией;
• наркоманы, алкоголики и люди с другими похожими зависимостями;
• старики;
• люди, с другими причинами ослабленного иммунитета.

В 90% случаев заражения туберкулёзным менингитом диагностируется вторичный характер патологии. Первичный очаг в 80 случаях из 100 обнаруживается в лёгких. Если первопричина туберкулёзного менингита не выявлена, то его называют изолированным.

Итак, что это такое: распространение микобактерий туберкулёза через кровь в нервную систему и близлежащие к мозгу структуры. Возбудитель болезни - штаммы туберкулёзных палочек (всего известно 74 вида, но человека поражают только несколько из них). Бактерии отличаются высокой устойчивостью к внешним факторам и способностью к трансформациям.

Как передаётся туберкулёзный менингит: алиментарным путём (фекально-оральный) и воздушно-капельным. Бычий штамм чаще поражает людей в сельской местности, работников ферм. Птичий - людей с иммунодефицитом. Человеческому штамму подвержено всё население.

К каким докторам следует обращаться: фтизиатр, пульмонолог, невролог, педиатр. Неоднородность медицинской помощи обусловлена тем, что происходит внутри организма во время туберкулёзного менингита. Туберкулёз - проблема фтизиатров и пульмонологов, но нейронные нарушения - неврологов, иногда психиатров.

Почему развивается болезнь: проникая в какой-либо орган, палочки вызывают «холодное» воспаление, которое выглядит как гранулы. Внешне это напоминает бугорки. Периодически они распадаются. Болезнь развивается при условии, что фагоциты не справляются с возбудителем. При менингите поражаются структуры и сосуды мозга.

Существуют некоторые особенности болезни у детей и взрослых. Туберкулёзный менингит у детей и подростков, как правило, имеет первичный характер и возникает на фоне генерализации инфекции. В отдельных случаях является последствием туберкулёза внутригрудных лимфоузлов. В раннем детском возрасте болезнь протекает крайне тяжело. Обусловлено это слабостью детского иммунитета и низкой плотностью барьера между кровью и тканями органов.

Слабость детского организма и максимальная предрасположенность к инфицированию опасными формами туберкулёза, их стремительному прогрессу, который нередко заканчивается смертью ребёнка - основная причина, по которой педиатры настоятельно рекомендуют проходить вакцинацию БЦЖ (БЦЖ-М). Ставить прививку, формирующую устойчивость к туберкулёзу, рекомендуется в течение первого месяца жизни ребёнка.

Несмотря на тяжесть и стремительный прогресс патологии, клиника болезни смазана. У детей часто отмечается набухание родничка. Они больше подвержены образованию жидкости в мозге. Результаты диагностики и методы те же, что у взрослых.

У взрослых начало болезни, как правило, плавное. В этой возрастной группе менингит туберкулёзной этиологии вообще регистрируется значительно реже. Носит вторичный характер.

Пройдите бесплатный онлайн-тест на туберкулез

Лимит времени: 0

0 из 17 заданий окончено

Информация

Тест загружается...

Результаты

Время вышло

• Поздравляем! Вероятность того что вы более туберкулезом близиться к нулю.

  Но не забывайте так же следить за своим организмом и регулярно проходить медицинские обследования и никакая болезнь вам не страшна!
  Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .

• Есть повод задуматься.

  С точностью сказать, что вы болеете туберкулезом сказать нельзя, но такая вероятность есть, если это и не палочки коха , то с вашим здоровьем явно что то не так. Рекомендуем вам незамедлительно пройти медицинское обследование. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

• Срочно обратитесь к специалисту!

  Вероятность того что вы поражены палочками коха очень высока, но дистанционно поставить диагноз не возможно. Вам следуем немедленно обраться к квалифицированному специалисту и пройти медицинское обследование! Так же настоятельно рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Задание 1 из 17

1 .

1. Задание 2 из 17

   2 .

2. Задание 3 из 17

   3 .

   Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?

3. Задание 4 из 17

   4 .

   Заботитесь ли вы о своем иммунитете?

4. Задание 5 из 17

   5 .

   Болели ли у Ваши родственники или члены семьи туберкулезом?

5. Задание 6 из 17

   6 .

   Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?

6. Задание 7 из 17

   7 .

   Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?

7. Задание 8 из 17

   8 .

   Сколько вам лет?

8. Задание 9 из 17

   9 .

   Какого вы пола?

9. Задание 10 из 17

   10 .

   Испытывали ли Вы в последнее время ощущение сильной усталости без особой на то причины?

10. Задание 11 из 17

    11 .

    Испытываете ли в последнее время ощущение физического или психического недомогания?

11. Задание 12 из 17

    12 .

    Не замечали ли вы за собой в последнее время слабый аппетит?

12. Задание 13 из 17

    13 .

    Не наблюдали ли вы за собой в последнее время резкое снижение при здоровом, обильном питании?

13. Задание 14 из 17

    14 .

    Чувствовали ли вы в последнее время повышение температуры тела на длительное время?

14. Задание 15 из 17

    15 .

    Беспокоят ли вас в последнее время нарушения сна?

15. Задание 16 из 17

    16 .

    Замечали ли вы за собой в последнее время повышенную потливость?

16. Задание 17 из 17

    17 .

    Наблюдали ли вы за собой в последнее время нездоровую бледность?

Причиной туберкулёзного менингита является проникновение возбудителя (палочки Коха) в корковые структуры мозга.

Патогенез заболевания берёт своё начало в органе-очаге туберкулёза, с кровью микобактерии проникают в сосудистые сплетения мягкой оболочки мозга. Затем в спинную жидкость, что вызывает лептоменингит. После этого поражение переходит на основание головного мозга, именуется базилярным менингитом. Далее инфекция туберкулёза распространяется на полушария, от них - на серое вещество (менингоэнцефалит).

Туберкулёзный менингит на клеточном уровне что это такое: воспаление серозной и фиброзной ткани с образованием наростов, закупорка или атрофия сосудов головного мозга, локальное поражение серого вещества, элементы сращивания тканей и рубцевания, образование и застой жидкости (чаще в детском возрасте).

Туберкулёзный менингит: симптомы в своём становлении проходит несколько стадий. Симптомы туберкулёзного менингита зависят от степени распространения и развития болезни.

Как говорилось выше, менингит при туберкулёзе развивается постепенно, проникая во всё более глубокие слои мозга. В рамках чего, опираясь на механизм развития менингита, выделяют три клинические формы болезни: базилярный тип, менингоэнцефалит, спинальный тип.

Первый тип развивается постепенно. Первая стадия может длиться до четырёх недель. На второй стадии возникает анорексия и фонтанирующая рвота. По мере развития болезни нарушается работа зрительного и слухового анализатора. Встречается косоглазие, опущение века, асимметрия лица. К завершению периода формируются бульбарные нарушения. Наступает третий этап.

Менингоэнцефалит возникает, как правило, на третьем этапе развития менингита. Происходит стремительное угнетение всех функций и систем организма. Отмечаются спазмы, параличи, учащённое и неоднородное сердцебиение, пролежни.

Поражение спинного мозга встречается редко. Проявляется болью, охватывающий по типу обруча. На поздних стадиях она устойчива даже к наркотическим обезболивающим. Нарушается выводящая функция, происходят нарушения при мочеиспускании и дефекации.

Для предсмертного состояния характерна лихорадка (41-42 градуса) или, наоборот, гипотермия (35 градусов), тахикардия (160-200 ударов в минуту), аритмия, проблемы с дыханием (синдром Чейна-Стокса). Наступает такое состояние на 21-35 день течения болезни без лечения или при неправильно подобранной схеме терапии.

Диагностика ведётся совместно фтизиатром и неврологом. Важно отделить патологию от похожих заболеваний, классического менингита и дифференцировать конкретный тип имеющегося заболевания. Сложность диагностики заключается в неспецифичности симптомов. Основной метод - люмбальная пункция.

При менингоэнцефалите все показатели выражены сильнее, но число клеток, наоборот, меньше. При спинальном типе патологии жидкость имеет жёлтый оттенок, изменения выражены слабо. Для дифференциации диагноза проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы.

Своевременной считается диагностика, проведённая в первые 10-15 дней с момента инфицирования. Далее - поздняя диагностика. Но из-за сложности выявления болезни своевременно это происходит только в 20-25% случаев.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить процесс, является предшествующий туберкулёз, выраженная интоксикация, дисфункция органов таза (проблемы с мочеиспусканием и испражнением), ровный втянутый живот (последствие мышечного спазма), нарушения сознания и другие последствия угнетения центральной нервной системы, головные боли, мигрень, головокружение, кровотечение из носа (иногда), остальные клинические симптомы, видоизмененная спинная жидкость.

При диагностике обследуется весь организм, выявляется возможная первичная форма туберкулёза и составляется полное представление об имеющейся патологии. Оценивается состояние лимфоузлов, рентгенологический снимок лёгких на предмет милиарного типа болезни, ультразвуковое исследование печени и селезёнки (при менингите они увеличены). Со дна глаза можно выявить хориоидальный туберкулёз. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная.

Для устранения туберкулёзного менингита назначают лечение противотуберкулёзными препаратами первого ряда (Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид).

При спинном типе лекарства вводят непосредственно в подпаутинное пространство. На запущенных стадиях болезни терапия дополняется приёмом стероидных гормонов.

Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с возрастом пациента и характером болезни. Если приём средств из главной группы недоступен, то их заменяют на второстепенные. Например, вместо Стрептомицина - Канамицин детям и Виомицин взрослым. Вместо Этамбутола и Рифампицина - Парааминосалициловая кислота (ПАСК), Этионамид, Протионамид.

На время лечения показан щадящий режим. Первые пару месяцев - строго постельный. Затем разрешается вставать и ходить. Мониторинг эффективности терапии ведётся с помощью лабораторного изучения спинной жидкости.

Важно соблюдать основные принципы лечения туберкулёзного менингита (системность, покой, комплексность). С пятого месяца терапии показано включение лечебной гимнастики, массажа и физиопроцедур.

Лечение менингита у детей дополняется приёмом Преднизолона (противовоспалительный препарат) в дозировке 0,5 мг на килограмм веса, один раз в сутки. Принимается в первые три месяца терапии. В то же время вводятся иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Для снижения интоксикации (в том числе от противотуберкулёзных препаратов) - диуретики.

После основного курса терапии показан санаторный отдых, по возвращении из которого пациент ещё несколько месяцев наблюдается в стационаре. Сначала ему присваивают первую группу учёта, затем вторую и третью, потом полностью выписывают.

Кроме лечения и наблюдения у фтизиатра, показан курс реабилитации у офтальмолога, логопеда (при необходимости), невролога. Не последнюю роль занимает социальная и психологическая служба помощи.

После устранения проблемы пациент должен ежегодно проходить плановую диагностику. В первые три года показано регулярное профилактическое лечение (дважды в год по два месяца), направленное на предотвращение рецидивов и осложнений.

При своевременном и адекватном лечении положительный исход диагностируется у 95% больных. При позднем выявлении болезни и затяжном начале терапии прогноз менее благоприятен, выше риск развития последствий заболевания.

В рамках профилактики развития заболевания необходимо проходить ежегодное обследование на туберкулёз (Манту, диаскинтест, флюорография, рентген, анализ крови), детям - своевременно ставить вакцины от туберкулёзной инфекции (БЦЖ). Важно вовремя отбирать группы риска и изолировать заражённых.

На распространение туберкулёза оказывают влияние такие факторы, как социально-экономические условия, уровень и качество жизни, процент мигрантов, заключённых, бездомных и других неблагополучных групп населения.

Согласно статистике, мужская часть населения больше подвержена туберкулёзу. Случаи заражения в этой социально-демографической группе встречаются в 3,2 раза чаще, притом прогрессирует патология в 2,5 раза быстрее. Пик заражений приходится на возраст 20-40 лет. Максимальное скопление заражённых палочкой Коха приходится на места лишения свободы, несмотря на прогрессирующие в них меры диагностики и лечения.

В настоящее время проводятся новые разработки специфической вакцины для менингита, вызванного туберкулёзной палочкой. Исследуется штамм H37Rv. В основу исследования положена гипотеза о том, что микобактерии выделяют вещества, которые, связываясь с определёнными рецепторами, провоцируют и ускоряют процесс поражения мозга. Работа ведётся по изучению устойчивости бактерий к лекарствам и выявлению характера вирулентности.

Этой вакцине соответствует и другая диагностика - анализ крови на иммунные ферменты (вместо пробы Манту). Данное исследование позволяет диагностировать болезнь, а также предположить ответ организма на новую вакцину.

При подборе методов лечения (медикаментов) успешно используются инновационные экспресс-тесты на основе бактериофагов. Это позволяет точно и быстро подобрать нужный препарат.

Тест: Насколько сильно вы подвержены туберкулезу?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 14 заданий окончено

Информация

Данный тест покажет вам, насколько сильно вы подвержены туберкулезу.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

• Поздравляем! У вас все хорошо.

  Вероятность заболеть туберкулезом в вашем случае составляет не более 5%. Вы полностью здоровый человек. Продолжайте так же следить за своим иммунитетом и никакие заболевания вас не побеспокоят.

• Есть повод задуматься.

  У вас все не так плохо, в вашем случае, вероятность заболеть туберкулезом составляет около 20%. Мы рекомендуем вам лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.

• Ситуация явно требует вмешательства.

  В вашем случае все не так хорошо, как хотелось бы. Вероятность инфекционного поражения палочками коха составляет около 50%. Вам следует немедленно обраться к специалисту при появлении первых симптомов туберкулеза ! А так же лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.

• Пора бить тревогу!

  Вероятность инфекционного поражения палочками коха в вашем случае составляет около 70%! Вам необходимо обратиться к специалисту при появлении каких либо неприятных симптомов, например таких как усталость, слабый аппетит, незначительно повышение температуры тела, ведь это все может оказаться симптомами туберкулеза ! Так же крайне рекомендуем вам пройти обследование легких и сделать медицинский тест на туберкулез. Помимо этого вам необходимо лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Задание 1 из 14

1 .

Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?

1. Задание 2 из 14

   2 .

   Как часто вы проходите тест на выявление туберкулеза(напр. манту)?

Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мягкой, паутинной оболочек и меньше - твердой, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит - наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, встречается в любом возрасте, но в 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых 2 лет заражения МБТ.

Патогенез

В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих защитные реакции:

• травмы, особенно головы;
• переохлаждение;
• гиперинсоляция;
• вирусные заболевания;
• нейроинфекции.

Кроме этого, следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей - ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых - алкоголизм, наркомания, ВИЧ–инфекция и др.

Существует несколько теорий патогенеза туберкулезного менингита:

• гематогенная;
• ликворогенная;
• лимфогенная;
• контактная.

Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенной теории возникновения туберкулезного менингита. Согласно этой теории, развитие менингита идет в два этапа.

Первый этап, гематогенный , протекает на фоне общей бактериемии. МТБ в условиях гиперсенсибилизации и снижения защитных сил организма при первичном, диссеминированном туберкулезе проникают через гематоэнцефалический барьер; при этом поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга.

Второй этап, ликворогенный , сопровождается проникновением МТБ из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость; далее по ходу ликвора до основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка. Развивается специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - базилярный менингит.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4 % больных. При этом МБТ с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Кроме этого, при локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако у 15% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких и других органах («изолированный» первичный менингит). Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении.

Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в гипоталамо-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов - зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

Клиническая картина

Различают три основные формы:

• базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга);
• менингоэнцефалит;
• цереброспинальный лептопахименингит.

В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:

• продромальный;
• период раздражения центральной нервной системы;
• период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1-3 нед (у детей обычно 7 дней). В это время возникают недостаточно типичные и непостоянные симптомы, которые не позволяют своевременно поставить диагноз. Заболевание развивается постепенно. Периоду продромы присущи непостоянные головные боли, апатия, вялость, сонливость в дневное время суток, перемежающаяся с возбудимостью (беспокойство, капризы), ухудшение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце продромального периода присоединяется рвота, не связанная с приемом пищи, и склонность к задержке стула. В этом периоде болезни отмечается брадикардия.

В период раздражения центральной нервной системы - 8-15-й день болезни (раздражение центральной нервной системы) - все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), и рвота. Рвота является постоянным и очень ранним симптомом. Типичная для туберкулезного менингита рвота характеризуется как фонтановидная. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, что приводит к быстрой и резкой потере массы тела. Температура тела достигает высоких цифр - 38-39 °С. Присоединяются симптомы раздражения мозговых оболочек - регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, интенсивность которых нарастает к концу второй недели заболевания. Как следствие раздражения нервной системы возникает гиперестезия анализаторов, светобоязнь, тактильная гиперчувствительность, повышенное раздражение слуха. Брюшные рефлексы обычно исчезают, сухожильные могут быть снижены или повышены. Вегетативные нарушения выражаются в тахикардии, повышении давления крови, усиленном потоотделении, красном дермографизме и пятнах Труссо. В это же время отмечаются поражения черепно-мозговых нервов: чаще всего - глазодвигательного, отводящего, лицевого, что выявляется в виде опущения века, косоглазия, сглаживания носогубной складки, анизокории. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке. Поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте. К концу второго периода, который длится приблизительно одну неделю, больной находится в характерной позе - лежит на боку с подтянутыми к животу ногами и с запрокинутой назад головой. Появляются признаки спутанности сознания, больной негативен и резко заторможен. Туберкулезный менингит - это серозный менингит.

Состав спинномозговой жидкости изменен: давление ее повышено вследствие нарастающей гидроцефалии до 300-500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм вод. ст.), она прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующей. Содержание белка увеличивается до 0,8-1,5 г/л и выше (в норме 0,15-0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов (глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта резко положительны), в спинномозговой жидкости выпадает сетка фибрина в виде песочных часов через 12-24 часа после забора материала. После центрифугирования пробирки из осадка делается мазок на стекле и окрашивается по Цилю-Нильсену. Это позволяет обнаружить МБТ. Плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл (в норме 3-5-8, у детей раннего возраста - до 15 в 1 мкл), имеет лимфоцитарноней-трофильный характер, реже - нейтрофильно-лимфоцитарный на ранних стадиях диагностики. По мере увеличения срока заболевания цитоз становится стойко лимфоцитарным. Следует обратить внимание на то, что количество клеток в спинномозговой жидкости может периодически достигать больших цифр 1000-2000, что может затруднять дифференциальную диагностику. Уровень глюкозы снижен до 1,5-1,6 ммоль/л (в норме 2,2-2,8 ммоль/л), хлоридов - до 100 ммоль/л (в норме 120-130 ммоль/л), микобактерии туберкулеза в ликворе обнаруживаются у 10-20% больных методами простой бактериоскопии и посева. При менингоэнцефалите и спинальном менингите состав цереброспинальной жидкости изменяется еще больше.

Терминальный период парезов и параличей продолжается также около недели (15-24-го дня болезни) и характеризуется признаками менингоэнцефалита: полная потеря сознания, судороги, центральные (спастические) парезы и параличи конечностей. Тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейну-Стоксу, нарушается терморегуляция - гипертермия до 41 °С или резкое падение температуры ниже нормальной. Развивается кахексия, появляются пролежни. Далее наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается относительно редко. При этом процессе происходит переход воспалительных изменений с оболочек головного мозга на оболочки спинного мозга, все это проявляется на фоне менингоэнцефалита. К менингеальным симптомам присоединяются корешковые расстройства, парапарез, блокада ликворных путей с белково-клеточной диссоциацией (очень высокий уровень белка при умеренно выраженном цитозе). Течение болезни длительное, возможен неблагоприятный исход.

В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.

Развитие туберкулезного менингита у ребенка, по мнению большинства отечественных и зарубежных клиницистов, происходит преимущественно в первые 3-9 мес инфицирования МБТ. Самые сложные вопросы диагностики этой формы туберкулеза возникают тогда, когда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и нет сведений о контакте с больным, нет данных туберкулинодиагностики. Наличие на плече прививочного знака от вакцинации БЦЖ при рождении не позволяет врачам подумать о возможности туберкулезной природы заболевания. И это ошибка. По данным городского детского туберкулезного стационара, в последние 10-12 лет среди заболевших туберкулезным менингитом 60% детей были привиты вакциной BCG.

Для детей раннего возраста характерны короткий (3 дня) продромальный период, острое начало заболевания, в первые дни болезни возникают судороги и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы, менингеальные симптомы выражены слабо, отсутствует брадикардия. Наблюдается учащение стула до 3-5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой напоминает диспепсию. Напряжен и выбухает родничок и отсутствует эксикоз. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда наблюдается только небольшое повышение температуры тела, сонливость и выпячивание родничка. Прогноз может быть неблагоприятным, если не произведена спинномозговая пункция и не вовремя начато лечение.

Дифференциальная диагностика с менингитами другой этиологии

(бактериальной, вирусной, грибковой), энцефалитом, полиомиелитом, абсцессом и опухолью мозга и другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы, должна основываться на показателях ликвора, нахождении в нем МБТ, наличии других локализаций туберкулеза (обязательны рентгенограммы легких и томограммы средостения), контакта с туберкулезными больными, остром или постепенном начале заболевания, характере течения болезни, эпидемической ситуации. Проведение туберкулинодиагностики и серологических исследований, ПЦР, анализа крови и ликвора позволяют подтвердить факт инфицирования и активность туберкулезной инфекции.

Диагностика туберкулезного менингита должна быть очень быстрой, не позднее 10-го дня болезни от первой рвоты, которая появляется уже в продромальном периоде. Своевременное лечение противотуберкулезными препаратами имеет высокую эффективность, без последствий.

В ситуациях затруднительной диагностики менингита, когда туберкулезная этиология заболевания не может быть доказана, но и не снимается в диагностических поисках, следует незамедлительно начинать терапию тремя основными противотуберкулезными препаратами (рифампицин, изониазид, стрептомицин) и на этом фоне продолжать дифференциальную диагностику.

Лечение

Химиотерапия. Лечение больных туберкулезным менингитом обязательно должно быть комплексным и проводиться в условиях специализированных учреждений. В течение первых 24-28 нед лечение должно проводиться в стационаре, затем, в течение 12 нед, в санатории. Используют 4 химиопрепарата в течение 6 мес, далее - 2 туберкулостатика до окончания основного курса на фоне патогенетической терапии.

Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Назначаются мочегонные препараты: лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, в тяжелых случаях - маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата - внутримышечно 5 — 10 дней; вводится 20 — 40 % раствор глюкозы внутривенно 10- 20 мл, через 1 — 2 дня, всего 6 — 8 введений; разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. Показана также дезинтоксикационная терапия - введение реополиглюкина, желатиноля, солевых растворов под контролем диуреза.

Прогноз туберкулезного менингита у детей до 3 лет обычно менее благоприятен, чем в более старших возрастных группах. Вероятность полного восстановления тем меньше, чем позже была диагностика этого тяжелого процесса до начала специфического лечения. Одним из частых и опасных осложнений туберкулезного менингита является гидроцефалия.

Смерть таких больных наступает в 20-100% случаев в зависимости от стадии процесса. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и стойких расстройствах ликворообращения коррекция гидроцефалии может быть осуществлена посредством ликворошунтирующих операций, когда при помощи постоянной имплантации специальных дренажных систем избыточная спинномозговая жидкость из желудочков или субарахноидальных пространств выводится во внечерепные серозные полости или в кровеносное русло.

Эти операции обеспечивают стойкую коррекцию ликворообращения в 80-95% случаев. Под нашим наблюдением были двое больных туберкулезным менингитом детей, которым применили ликворошунтирующие операции в лечении гидроцефалии с благоприятным клиническим эффектом. В некоторых случаях это позволяет спасти жизнь больному, но применение этих вмешательств должно быть ограничено из-за опасности генерализации инфекции. Туберкулостатическая терапия после операции должна продолжаться не менее 18 мес.

После выздоровления ребенка наблюдают в противотуберкулезном диспансере до 18 лет и не подвергают никаким профилактическим прививкам.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Туберкулезный менингит (G01*)

Фтизиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек.

Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Туберкулезный менингит, как правило, проявляется в виде базилярного менингита, т. е. воспаление локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингиальный синдром. (Бондарев J1.C., Расчунцев Л.П.О диагностике туберкулезного менингита. // Клин.медицина. 1986. - Т. 64. - №11. - с. 98-100; Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефалита. // Журн. невролог, и психиатрии. -1990. Т. 90. - № 2. - с.100-104).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола -Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит, БК- БК+, 1 и 2 категории. Новый случай, рецидив.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10

17.0 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Сокращения, используемые в протоколе

ТБ - туберкулез

МБТ - микобактерии туберкулеза

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОГК - органы грудной клетки

БАС - бронхо-альвеолярный смыв

НКЛ -непосредственно контролируемое лечение.

ТМ- туберкулезный менингит

ТЛЧ- тест лекарственной чувствительности

ПТП- противотуберкулезные препараты

Дата разработки протокол а - апрель 2013 г., доработан - сентябрь 2013 г.

Пользователи протокола - фтизиатры на республиканском и областном уровне

Классификация

Клиническая классификация

Основные формы:

Базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), различают туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.

Менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная форма - клинически характеризуется сочетанием менингиального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).

Спинальная форма - на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов.

При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.
Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства в виде параплегий или парапарезов, связанных со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Минимум обследования при направлении в стационар:

Общий анализ крови (6 параметров)

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови

Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)

Исследование спинномозговой жидкости (с указанием цитоза, белка, сахара, хлоридов и т.д.)

Рентгенография черепа в 2-проекциях

Томография органов грудной клетки (одна проекция)

Исследование мокроты на МБТ и ликвора бактериоскопией и посевом.

Перечень основных диагностических мероприятий, проводимых в стационаре:

При наличии туберкулезного процесса в легких (если у больного расширенный режим №2)

٭٭ При наличии туберкулезного процесса в легких.

٭٭٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Показания для консультации специалистов:
невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,
инфекционист - исключение неспецифической этиологии менингита.

Перечень основных мероприятий, во время поддерживающей фазы проводится в РТД или ПМСП, если больной выписан с клиническим улучшением:

٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Симптомы туберкулезной интоксикации: головная боль (головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника), повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения).

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине - голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике - в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки - флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара - симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары - положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Клинические проявления.
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.

I продромальный период - период предвестников ТМ проявляется неспецифическими симптомами: повышением температуры, недомоганием различной степени, различной степени, характеризуется поражением вегетативной нервной системы, чувствительно-двигательными расстройствами, нарушениями со стороны ЧМН.
На первой стадии заболевания появляются апатия, ухудшение настроения, снижение интереса к окружающим, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела, сонливость, загруженность, заторможенность.

Изменение психики и оглушенность: дезориентация в месте и времени. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно. Далее постепенно переход в сопор и кому.

Вегетососудистые реакции: тахикардия, сменяющиеся брадикардием, лабильность пульса при малейшем движении, подъем АД, потливость, яркий красный дермографизм, нарушение сна.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный -IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Инструментальные исследования:

КТ головного мозга;
- КТ органов грудной клетки.

Консультации специалистов:

Невропатолога; инфекциониста; отоларинголога; офтальмолога; кардиолога.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования

Изменения в ликворограмме:

Повышение внутричерепного давления в пределах от 300 до 500 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.);

Повышение содержания белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3);

Снижение уровня сахара и хлоридов, из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов).

При отстаивании жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта.

Синдром белково-клеточной диссоциации - застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим.

Наличие МБТ в спинномозговой жидкости или пленке жидкости: в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза при исследовании специфичными и чувствительными методами, включая метод посева.

ОАК : увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия.

ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.

Дифференциальный диагноз

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
Химиотерапия по 1 или 2 категории. Снятие симптомов туберкулезной интоксикации, нормализация гемограммы и ликворограммы, купирование менингиальных симптомов и симптомов поражения ЦНС.

Тактика лечения:

Лечение больных ТБ мозговых оболочек и ЦНС комплексное и проводится в условиях специализированных учреждений. Лечение в интенсивной фазе поводится в условиях стационара и в поддерживающей - амбулаторно.

Контроль лечения:
Во время интенсивной фазы микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ(2х кратно), общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно, рентгено-томографическое исследование ОГК при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца, на поддерживающей фазе - ежеквартально. КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. При сохранении культуральным методом МБТ на 4-5 месяце лечения повторная постановка ТЛЧ на ПВР.

Режим:

Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным поэтапным расширением режима: перевод на положение сидя, перевод на полупостельный режим. Каждый этап должен начинается с минимальной нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного одного этапа на следующий этап расширения режима осуществляется с разрешения невропатолога, окулиста.

Медикаментозное лечение

Туберкулезный менингит представляет собой одно из тяжелых осложнений туберкулезного процесса, поэтому больные с данной патологией госпитализируются в ОАиР.

Препараты первого ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета мг/кг/сутки.

Интенсивная фаза лечения в режиме 1 категории проводится 5 АБП в течение 4 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 4 месяца, и стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2, 3, 4 месяцев лечении в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При положительной клинико-бактериологической динамике процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 8 месяцев 2 или 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 или изониазид 300 + рифампицин 600 +этамбутол-1200) в ежедневном режиме.

Интенсивная фаз лечения в режиме 2 категории проводится также 5 АБП в течение 5 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 5 месяцев, стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2,3,4,5 месяцев лечения в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При положительной клинико-бактериологической динамике процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 7 месяцев 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 + этамбутол 1200) в ежедневном режиме.

При лечении противотуберкулезными препаратами часто развиваются аллергические реакции, токсический гепатит, разрушающее действие на витамины, в связи, с чем требуется назначение патогенетической, симптоматической терапии: витамины; гепатотропные; антигистаминные; гипотензивные средства.

Симптоматическое и патогенетическое лечение:

Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отѐка мозга.
Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД).

Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне:
- альбумин 48-52 г/л;
- уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л.

Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорид.
Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.
При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму - 10 мл/кг, для улучшения микроциркуляции -Декстран - 10 мл/кг, HAES-стерил Гидроксиэтилкрахмал 200/0.56-10 % - 5-10 мл/кг.
Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела.
Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики (Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125—500 мг гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, Никетамид, строфантин.
Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком — в сочетании с прессорными аминами (Допамин, добутамин).
Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости определяется из расчета 8-140 мг/кг/сутки. Необходимо измерение количества вводимой жидкости и выделенной жидкости.

Профилактика и лечение побочных реакций:

Для устранения и профилактики побочных эффектов противотуберкулезных препаратов используются:
- витамины групп А, В, С (пиридоксин в дозе 200 мг в сутки и др. витамины),
- трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.),
- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен и др.),
- ингибитор ксантиноксидазы (аллопуринол),
- Н2 блокаторы (ранитидин, фамотидин и др.),
- ингибиторы "протонной помпы"(рабепразол, омепразол, лансопразрол и др.),
- антациды (Алюминия оксид, магния оксид, Кальция карбонат, магния карбонат основной, лактулоза и др.),

Гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, карнитин оротат, Дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой,
- противорвотные (Метоклопрамид, лоперамид и др.),
- коррекция электролитов (Калия и магния аспарагинат, препараты кальция, калия и др.).

Купирование аллергических реакций (антигистаминные препараты, кортикостероиды).

Возможно использование других альтернативных и доступных лекарственных средств аналогичного действия, для устранения или облегчения побочного эффекта ПТП.

Профилактика осложнений ТБ менингита:

Лечение больного ТБ менингитом с первых дней направлена на профилактику осложнений и назначается с первых дней лечения. Профилактика осложнений включает симптоматическую, патогенетическую, дегидратационную, гормональную терапию.
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга.
Сосудистая и нейротропная терапия направлена на улучшение метаболических процессов и кровообращения головного мозга, сосудов глазного дна. Рассасывающая терапия направлена на профилактику окклюзионной гидроцефалии. Больным с гемипарезами по мере улучшения состояния и санации ликвора включается физиопроцедуры, начиная с легкого массажа в постели больного до ЛФК.

Отек и набухание головного мозга:
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд Сорбитола в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол - вводят внутривенно капельно в дозе 0,25-1г/кг в сутки. (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется. При гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л) предпочительнее использовать фуросемид.

Альбумин 10% раствор - вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.

Профилактика трофических расстройств: не реже одного раза в 1-2 часа изменение положения тела больного, проведение перкуссионного массажа, применение противопролежневых матрасов или мешочков с просом, простыни должны быть хорошо расправлены. Ежедневная обработка кожи, полости рта.

Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий роговицы, у которых глаза в коме открыты, используют глазную мазь и пассивно закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции прикладываются салфетки смоченные раствором Нитрофурала.

Лечение вторичного или сопутствующего неспецифического воспаления

Для лечения неспецифических воспалительных заболеваний, протекающих на фоне туберкулезного менингита, антибактериальные препараты отбираются в соответствии с чувствительности микрофлоры к ним.

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Перечень основных медикаментов:

Противотуберкулезные препараты первого ряда٭

Изониазид, таб.300мг

Рифампицин, капс.150мг

Пиразинамид, таб. 500мг

Этамбутол, таб. 400мг

Стрептомицин, флак.1000мг

Перечень дополнительных медикаментов٭

Гормональные препараты٭

Преднизолон, табл. 5 мг

Преднизолон, р-р для инъекций 30 мг/мл

Диуретики ٭

Туберкулезный менингит - наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.

Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.

Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.

У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.

Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.

Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.

Сложности диагностики

Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% - лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.

Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.

Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.

Факторы заражения туберкулезом таковы:

Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.

Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.

Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными - людьми, имеющими высокий риск заражения.

Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.

Механизм развития менингита

Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.

Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:

1. В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
2. На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
3. На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.

Лабораторные исследования

Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма < 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Обнаружение кислотоустойчивых микобактерий требуется обязательно. Но микроскопия находит признаки только одной трети и половины пациентов. Потому чаще применяется ПЦР-диагностика и «Interferon Gamma Release Assay», или IGRA, для дифференциальной диагностики.

Необходимо выявить очаги микобактерий вне центральной нервной системы с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Дополнительно исследуются желудочный секрет, содержимое лимфатических узлов, асцитическая жидкость, костный мозг, печень. Ко вспомогательным тестам относится положительная туберкулиновая проба.

Зачастую требуется установить стадию туберкулезного менингита диагностикой с использованием методов визуализации. КТ головного мозга или магнитно-резонансная томография помогают обнаружить гидроцефалию, которая наблюдается у 80% детей и редко у взрослых или подростков. Увеличение базальных мозговых оболочек происходит у 75% пациентов. Также диагностика показывает туберкулемы и инфаркты.

Сочетание гидроцефалии, расширения базальных мозговых оболочек, инфарктов является специфическим признаком туберкулезного менингита, а также уплотнения в базальных цистернах у детей. На фоне ВИЧ-инфекции чаще случаются инфаркты и массовые поражения мозга.

Основы терапии

На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.

Применяются две стратегии терапии:

1. Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
2. Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.

В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.

Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.

После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.

Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).

На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.

Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.

Последствия заболевания

Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.

После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.

Почему развивается болезнь?

Менингит - это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.

У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.

Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.

Новые разработки

Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.

Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.