Болезнь Паркинсона: симптомы, лечение, причины. Причины, симптомы и стадии болезни паркинсона Паркинсонизм симптомы

, дрожательный паралич ) это болезнь головного мозга, которая имеет прогрессирующий хронический характер. Впервые подробно о данном недуге написал английский доктор Дж. Паркинсон в 1817 году, соответственно, имя специалиста и послужило названием для болезни.

Основной особенностью, которая отмечается у больных паркинсонизмом, является непроизвольное дрожание конечностей. Также для них характерно проявление мышечной ригидности, ухудшения речи и координации движений, затрудненное передвижение. Как правило, подобные симптомы ярко проявляются у людей после шестидесятилетнего возраста, хотя в более редких случаях развитие паркинсонизма возможно и у людей, которым еще не исполнилось 50 лет.

Особенностью паркинсонизма является его постоянное прогрессирование, поэтому со временем его основные симптомы становятся все более выраженными. В итоге болезнь Паркинсона провоцирует инвалидность, больной не может полноценно жить и трудиться. Впрочем, прогресс недуга происходит медленно, поэтому даже после подтверждения диагноза «паркинсонизм» люди еще многие годы полноценно живут и работают.

Симптомы паркинсонизма

Самые первые симптомы паркинсонизма определить особенно трудно. Таковыми является неподвижность рук человека во время ходьбы, легкое дрожание, которое периодически проявляется в пальцах рук, мало заметные нарушения в процессе речи. Больной, у которого развивается данный недуг, ощущает разбитость, упадок сил, он страдает от приступов депрессии, периодически у него проявляется бессонница. К тому же ранее обычные и простые действия – бритье, принятие душа, уборка и т.п. требуют гораздо больших усилий, даются сложнее и занимают более продолжительный период времени.

при паркинсонизме в большинстве случаев начинает проявляться небольшим дрожанием рук, могут дрожать также отдельные пальцы. При треморе рук могут проявляться нехарактерные движения большого и среднего пальцев, которые напоминают внешне перекатывания чего-то между пальцами («синдром катания пилюль»). Случается также возникновение тремора нижних конечностей. Подобные симптомы иногда более выражено проявляются с одной стороны тела, в иных случаях тремор происходит симметрично. При развитии паркинсонизма он сочетается с рядом симптомов, свидетельствующих о поражении нервной системы человека: у него может нарушиться чувствительность, координация и т.п. Особенно выраженные проявления тремора происходят, когда человек пребывает под воздействием стресса. При этом дрожание рук и ног, причиняя ряд неудобств, значительно не нарушает дееспособность человека. Тремор не проявляется во время сна. Очень часто у больных болезнью Паркинсона проявляется только несильное дрожание конечностей.

Еще одним выраженным симптомом при паркинсонизмом является замедленность движения (так называемая брадикинезия ). Спустя некоторое время у больных начинают проявляться новые симптомы. Прежде всего, их движения становятся замедленными и неловкими, при этом отмечаются проблемы с координацией движений. Возникает также ригидность мышц ног, которая может значительно затруднить движения и нарушить походку. В отдельных случаях проявление ригидности мышц чревато болезненностью и сковыванием движений.

При паркинсонизме тяжелой степени человек может внезапно терять равновесие. Однако в процессе развития болезни данное проявление паркинсонизма много лет остается незначительным.

У больного данным недугом наблюдается также потеря автоматизма движений. В нормальном состоянии человек может непроизвольно улыбаться, моргать, размахивать во время ходьбы руками. Все эти действия выполняются бессознательно, однако у больных паркинсонизмом подобный автоматизм часто прекращается частично либо совсем. У некоторых больных на лице словно застывает выражение внимания, пристальный, немигающий взгляд. Кроме мимики, у человека с таким недугом может исчезнуть способность жестикулировать.

Нарушения речи также являются признаками болезни Паркинсона. Человек может говорить неразборчиво, слабо модулировать. В его речи исчезает напор, интонации, человек общается тихо и монотонно. В данном случае особый дискомфорт ощущают пожилые люди, плохо слышащие спутники жизни которых могут попросту не слышать их речь.

В процессе прогрессирования болезни проявляются нарушения слюноотделения и глотания. В основном такие признаки характерны для тяжелой стадии болезни, однако в большинстве случаев больные могут принимать еду без посторонней помощи.

Незначительное количество больных паркинсонизмом также страдают от проявлений . Они не могут здраво мыслить, не понимают элементарных вещей, им тяжело запоминать. Слабоумие как симптом характерно в основном для людей с , однако в некоторых случаях оно характерно и для больных с паркинсонизмом.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день доказано, что симптомы паркинсонизма развиваются у человека ввиду определенных повреждений либо полного разрушения некоторых нервных окончаний в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании нервных окончаний они вырабатывают вещество , которое напрямую участвует в передаче импульсов, которые и обеспечивают нормальные движения. У больных паркинсонизмом выработка дофамина резко уменьшается, при этом происходит сбой в передаче нервных импульсов. Как следствие, возникают основные симптомы болезни Паркинсона.

По мере старения человеческого организма человек лишается определенной части нейронов , которые продуцируют дофамин. Однако в случае паркинсонизма у больного исчезает больше половины нервных окончаний из черного вещества. В процессе развития заболевания вырождаются и другие клетки головного мозга, но все же определяющей становится именно потеря нейронов , вырабатывающих дофамин.

До сих пор точно не установлены причины, обуславливающие разрушение этих нейронов. Так, есть мнение, что паркинсонизм – это следствие неблагоприятного сочетания наследственных и внешних факторов. Причиной развития и прогрессирования паркинсонизма может стать прием некоторых препаратов, контакт с токсическими веществами, а также определенные болезни.

Некоторые лекарства, при условии их слишком длительного приема либо при приеме очень больших доз, могут провоцировать проявление симптомов болезни Паркинсона. Последнее относится к и хлорпромазину , которые используют в процессе лечения ряда расстройств психического характера. Такое же воздействие могут иметь некоторые препараты против тошноты. Препарат вальпроат , который назначают больным , может спровоцировать появление тремора. Однако если прекратить лечение указанными лекарственными средствами, симптомы паркинсонизма через некоторое время исчезают.

Развитие вторичной формы паркинсонизма часто провоцируют инфекции, а также травмы головного мозга, заболевания сосудов и опухоли. Паркинсонизм может проявляться и как последствие сосудов головного мозга.

Диагностика паркинсонизма

Прежде всего, в процессе диагностики болезни Паркинсона проводится тщательный неврологический осмотр пациента. В некоторых случаях диагноз может быть поставлен уже согласно результатам такого осмотра. Как правило, для диагностики болезни Паркинсона достаточно выявление наличия триады симптомов, которая включает тремор, брадикинезию, ригидность.

В случае наличия сомнений у специалиста больной должен пройти еще ряд дополнительных исследований, а именно — ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи, МРТ и КТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Лечение паркинсонизма

Лечение паркинсонизма не производится за определенной четкой схемой. В каждом конкретном случае используется индивидуальный подход к больному. При этом если схема лечения подобрана рационально, то правильная терапия позволяет не только достичь позитивных результатов в лечении, но и удерживать их на протяжении продолжительного времени.

В процессе лечения паркинсонизма специалисты часто назначают препараты, которые активно воздействуют на ацетилхолин, дофамин. Таковыми препаратами являются некоторые антидепрессанты , холинолитики , нейролептики .

Лечения болезни Паркинсона также проводится с помощью введения в организм больного недостающего ему вещества. Так, благодаря тщательным исследованиям паркинсонизма были созданы препараты, которые в организме человека превращаются в недостающий ему дофамин. Кроме того, для лечения заболевания назначаются средства, которые имитируют воздействие в организме дофамина, а также средства, которые могут эффективно блокировать разрушение вещества дофамин.

Применяются для лечения и те средства, которые воздействуют на недофаминовые структуры головного мозга, страдающие у людей с болезнью Паркинсона. Такие препараты могут иметь ощутимый эффект на первых стадиях болезни, однако если их принимать длительное время, то возможно возникновение нежелательных побочных явлений. Таким явлением может быть неожидаемый переход от состояния нормы до заторможенности и тремора. Также возможно проявление , которое больше характерно для больных молодого возраста.

Следует отметить, что раньше в процессе лечения паркинсонизма активно применялись хирургические методы, а именно оперативные вмешательства по разрушению отделов мозга, которые отвечают за тремор и мышечную ригидность. Но сегодня подобные методы лечения уже почти не практикуются. В связи с тем, что исследования паркинсонизма активно проводятся в разных странах, ученые открывают новые эффективные методы лечения людей, имеющих болезни неврологического характера, и конкретно паркинсонизма

К примеру, для лечения этого недуга применяются укусы пчел в активные с биологической точки зрения места. Также активно применяются физиотерапевтические методы, а также рефлексотерапия, . Часто для восстановления тонуса и жизненных сил, а также для предупреждения сопутствующих недугов позвоночника и суставов больным паркинсонизмом назначают выполнение упражнений лечебной гимнастики.

Доктора

Лекарства

Профилактика паркинсонизма

На сегодняшний день не идет речь о прямых методах профилактики паркинсонизма, ведь о причинах его возникновения доподлинно не известно. Поэтому в качестве предупреждения болезни важно вовремя лечить все инфекционные болезни, интоксикации организма. Очень важно диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии, чтобы вовремя назначить ее лечение.

В то же время людям с паркинсонизмом следует придерживаться некоторых правил, которые позволят хорошо чувствовать себя продолжительное время.

Больные паркинсонизмом должны придерживаться правил здорового питания, однако строгая не является для них обязательной. Важно ограничить калорийность каждодневной еды, чтобы предупредить развитие атеросклероза. Так, предпочтение следует отдавать фруктам, овощам, растительному маслу, кисломолочным продуктам. Также не следует отказываться от нежирной рыбы и мяса.

Ни в коем случае нельзя употреблять алкогольные напитки и курить. Исследования паркинсонизма свидетельствуют, что для людей с данным недугом важно постоянно соблюдать привычный уклад жизни. Любые изменения станут дополнительной нагрузкой и могут сказаться негативно.

Больным данным недугом необходимо как можно больше двигаться: в качестве нагрузки подходит каждодневная ходьба, утренняя зарядка, плавание. Ни в коем случае нельзя ограничивать желания больного двигаться и жить активно. Согласно исследованиям, которые проводятся в настоящее время, именно постоянная активность умственного и физического плана стимулирует выработку в организме дофамина.

Диета, питание при паркинсонизме

Список источников

• Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркин-сона. - М.: Медпресс, 2012.
• Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М., 2003.
• Вейн, А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / А.М. Вейн, В.Л. Голубев, Я.И. Левин. - М.: МЕДпресс, 2002.
• Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Экстрапирамидные расстройства. М: МЕДпресс-информ, 2002.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

• Наследственная предрасположенность
• Возрастные изменения
• Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

• Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
• В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
• Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
• Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

• Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
• Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

• Тремор

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

• Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

• Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

• Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Вегетативные нарушения:

• Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника - запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
• Ортостатическая гипотензия - снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
• Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
• Снижение потоотделения и повышение сальности кожи - кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

• Эмоциональные изменения - депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
• Когнитивные расстройства (деменция) - нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы - слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

• Проблемы с речью - трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
• Трудности с приемом пищи - это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
• Половая дисфункция - депрессия, прием , ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
• Быстрая утомляемость, слабость - повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
• Мышечные спазмы - из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
• Мышечные боли - ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия - отсутствие двигательных нарушений
1 стадия - односторонние симптомы
2 стадия - двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия - незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия - серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия - больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

1. Галюцинации, психозы - психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
2. Вегетативные нарушения – , стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

• Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
• Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
• Добавлять новый препарат только по необходимости
• Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
• Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить (к примеру, ), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

• Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
• Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

• Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
• Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

• Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
• Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
• Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

• Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
• Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.

Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60-140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Причины болезни Паркинсона

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Формы паркинсонизма:

дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.

По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.

Симптомы паркинсонизма

Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4-8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

Данные лабораторных и функциональных исследований.

При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.

В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и его сосудов
• МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.

начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии - леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма

Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

Профилактика болезни Паркинсона

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Консультация врача по болезни Паркинсона

Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.

Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.

Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.

Врач невролог Кобзева С.В.

Медлительность, неустойчивая походка, дрожание рук - это традиционный портрет старого человека. Именно у пожилых людей чаще всего диагностируют болезнь Паркинсона, которая проявляется такими нарушениями движения. Однако и в молодом, и даже в детском возрасте может развиться состояние c подобными двигательными расстройствами - паркинсонизм.

Описание паркинсонизма

Паркинсонизм - это термин, существующий для обозначения синдрома двигательных нарушений, возникающих из-за повреждения нейронов (нервных клеток) базальных ганглиев (ядер) головного мозга. Причиной таких повреждений могут быть разные внешние и внутренние факторы.

Базальные ганглии обеспечивают регуляцию двигательных и вегетативных функций

Чаще всего синдром развивается у пожилых людей (старше 60 лет), при этом отмечается его связь с наследственностью и процессами естественного старения. В этом случае речь идёт о болезни Паркинсона, которая составляет около 70% всех клинических эпизодов проявлений паркинсонизма. В других случаях (всего около 30%) ставится диагноз вторичный паркинсонизм. При этом постуральные нарушения (расстройство походки, позы, статики) связаны с повреждающим воздействием на центральную нервную систему разнообразных внешних факторов (токсинов, наркотиков, определённых лекарств, черепно-мозговых травм) или являются следствием некоторых первичных патологий (инфекционных заболеваний, и т. д.).

Паркинсонизм возникает из-за повреждения и гибели нейронов в определённых зонах головного мозга

Двигательные расстройства при паркинсонизме связаны с дисфункцией определённых отделов среднего мозга и нарушением контроля базальных ганглиев над передачей импульсов от спинного мозга к мышцам, что приводит к повышенному тонусу последних. Синдром, имея нейрохимическую природу, характеризуется расстройством церебрального катехоламинового обмена. Катехоламины - это вещества, выполняющие роль «посредников» в межклеточных процессах, происходящих в мозге.

Постуральные нарушения (отсутствие согласованных движений, невозможность поддерживать тело в определённой позе) при паркинсонизме связаны также с недостаточностью производства нейромедиатора дофамина в повреждённых базальных ядрах и чёрной субстанции (веществе среднего мозга). Этот нейромедиатор призван тормозить избыток возбуждающих мышцы нервных импульсов, исходящих из коры головного мозга, благодаря чему достигаются точность движений и нормальный тонус мышечной ткани. При недостатке дофамина нервные импульсы без задержек поступают напрямую в мышцы, что приводит к их избыточному напряжению и сокращению. Этим объясняются основные симптомы патологии - дрожание рук и ног в покое (тремор), чрезмерное мышечное напряжение (ригидность), расстройство произвольных движений.

Повреждение чёрной субстанции (вещества, находящегося в среднем мозге) приводит к недостаточности дофамина, что влечёт за собой развитие синдрома паркинсонизма

Несмотря на сходные проявления, паркинсонизм имеет определённые отличия от одноимённой болезни. Разница между синдромом и болезнью Паркинсона заключается в следующем:

• синдром не развивается самостоятельно, напрямую связан с повреждающим мозг агентом;
• он начинается остро под воздействием этиологического фактора (первопричины);
• изначально при паркинсонизме наблюдается симметричность симптомов, при этом имеются другие проявления поражения нервной системы;
• синдром носит более злокачественный характер, поэтому может приводить к инвалидности в течение нескольких лет;
• традиционные противопаркинсонические препараты (например, Леводопа) не оказывают при синдроме выраженного терапевтического эффекта;
• в определённых случаях купирование повреждающего фактора приводит к полному регрессу проявлений синдрома.

Дегенеративные изменения центральной нервной системы, проявляющиеся паркинсонизмом, могут наблюдаться в любом возрасте. И хотя классически синдром рассматривается в неврологии как свойственный преимущественно взрослым людям, детским неврологам приходится сталкиваться с разновидностями паркинсонизма у детей и подростков. Чаще всего расстройство развивается как осложнение коклюша, вирусного энцефалита, других инфекций, а также в результате наследственных нарушений.

Классификация синдрома

Современная неврология подразумевает разделение паркинсонизма на несколько видов:

• первичный. К этой категории относят собственно болезнь Паркинсона и ювенильную форму паркинсонизма - генетически обусловленную патологию, встречающуюся в раннем возрасте;
• вторичный (или симптоматический). Возникает как один из признаков некоторых патологий нервной системы и повреждений головного мозга. Различают:
  • сосудистый (острый при инсультах и хронический при энцефалопатии, связанной с атеросклерозом);
  • токсический (в том числе лекарственный, например, нейролептический синдром);
  • метаболический (вследствие нарушения обменных процессов в мозге);
  • постгипоксический;
  • постинфекционный;
  • гидроцефальный;
  • посттравматический (как результат тяжёлой черепно-мозговой травмы или частой травматизации, например, энцефалопатии боксёров);
• паркинсонизм «плюс», или атипичный паркинсонизм, - возникает при системных нейродегенеративных патологиях. Чаще всего двигательные нарушения проявляются при таких заболеваниях:
  • деменция с тельцами Леви;
  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь Фара (кальцификация базальных ядер);
  • кортико-базальная дегенерация;
• синдром при патологиях нервной системы, обусловленных наследственностью. Среди этой многочисленной группы заболеваний можно выделить:
  • нейроферритинопатию;
  • болезнь Гентингтона (ригидную форму);
  • гепатолентикулярную дегенерацию;
  • ДОФА-чувствительную дистонию;
  • некоторые виды метаболических энцефалопатий и липидозов.

В зависимости от преобладания клинических признаков различают несколько форм синдрома:

• дрожательную;
• дрожательно-ригидную;
• ригидно-дрожательную;
• акинетическую;
• акинетико-ригидную;
• смешанную.

Причины возникновения

Синдром может возникнуть по многим причинам, но каждая из них приводит к гибели нейронов базальных ядер.

Классический пример вторичного паркинсонизма - развитие синдрома и типичная дегенерация базальных ганглиев у больных, перенёсших эпидемический энцефалит Экономо в период пандемии гриппа в 1917 году.

Как было сказано выше, повреждение базальных ядер, лежащее в основе патологии, может возникнуть на фоне дегенеративных патологий центральной нервной системы и наследственных нарушений. В таком случае речь идёт об атипичной форме синдрома.

Таблица - причины некоторых форм симптоматического паркинсонизма

Вид синдрома	Этиологический фактор
Лекарственный	Связан с побочным действием лекарств: нейролептиков (Фторфеназин, Галоперидол); противоэпилептических средств (антиконвульсантов); антипсихотиков; некоторых антидепрессантов (Амоксапин); симпатолитиков; антагонистов кальция (Циннаризин, Флунаризин); противорвотного препарата Церукал (Метоклопрамид); Метилдофы; препаратов раувольфии (Резерпин).
Токсический	К двигательным нарушениям приводят отравления: угарным газом; сероуглеродом; метанолом; тяжёлыми металлами; солями синильной кислоты; продуктами нефтеперегонки. Пример - токсическая марганцевая энцефалопатия, развившаяся вследствие приёма синтетического наркотика и сопровождающаяся симптомами паркинсонизма. При быстром прекращении поступления отравляющих веществ в организм и адекватной детоксикации течение синдрома стабилизируется, симптомы могут регрессировать. В том случае, если ядовитые вещества (свинец, марганец) накапливаются в организме, прогноз становится неблагоприятным.
Гипоксический	Возникает в результате гипоксии (нехватки кислорода) любого происхождения, например, в случае неудачных реанимационных мероприятий, повторных приступов гипогликемии (резкое падение уровня ), многократных сотрясений мозга (например, у боксёров).
Посттравматический	Развивается при механическом повреждении головного мозга (ушиб или сдавление) в результате ЧМТ.
Сосудистый	Может возникнуть как следствие: ишемического инсульта; множественных инфарктов мозга; хронической церебральной ишемии на фоне прогрессирующего атеросклероза; дисциркуляторной энцефалопатии; мальформации церебральных сосудов.
Гидроцефальный	Возникает при синдроме Хакима-Адамса - нормотензивной гидроцефалии - патологическом скоплении цереброспинальной жидкости (ликвора) в головном мозге. Характеризуется быстрым прогрессированием.
Постинфекционный	Чаще всего синдром возникает после перенесённого вирусного энцефалита. Триггерами (провоцирующими факторами) также могут выступать другие инфекции: коклюш; корь; свинка; герпес; вирус иммунодефицита; нейросифилис.

Как проявляется синдром

Главные клинические проявления включают в себя триаду симптомов:

1. Брадикинезия. Представляет собой снижение числа и скорости произвольных движений, человек становится медлительным, жестикуляция утрачивает выразительность, а со временем вовсе исчезает, мимика обедняется.
2. Мышечная ригидность (гипертонус) - выражается в непреходящем напряжении двигательных мышц. В начале заболевания тонус можно проследить при пассивных (выполняющихся неврологом) движениях рук и ног, затем ригидность можно отметить по тому, что конечности находятся постоянно в полусогнутом состоянии.
3. Дрожательный гиперкинез, или постуральный тремор, проявляется дрожанием рук и головы, когда больной находится в состоянии покоя. Тремор проходит, как только человек начинает произвольные движения.

Повреждение определённых отделов среднего мозга приводит к появлению тех или иных симптомов паркинсонизма

Со временем постуральные нарушения могут привести к обездвиженности больного, человек теряет навыки самообслуживания, происходят значительные изменения личности, наблюдается снижение памяти, интеллектуальных способностей.

В зависимости от формы патологии, некоторые из трёх основных симптомов могут быть выражены сильнее других. Так, акинетическая форма проявляется снижением общей двигательной активности и жестикуляции. Мимика затрудняется, больной имеет застывшее, маскообразное выражение лица. При этом он редко моргает (симптом Мари), речь становится приглушённой, невыразительной, монотонной. При ходьбе нет сопутствующих движений рук, шаг становится мелким («семенящая походка»), при этом больной часто не может сразу остановиться.

При акинетико-ригидной форме вместе с вышеописанными признаками наблюдается гипертонус мышц, который может быть общим или избирательным. Ригидность обуславливает пребывание больного в специфической позе (позе просителя): корпус наклонён вперёд, голова - к груди, руки прижаты к бокам и согнуты в локтях и кистях.

Поза просителя - характерный признак акинетико-ригидной формы паркинсонизма

Ригидно-дрожательная форма, помимо мышечного напряжения, проявляется мелкоритмичным тремором в состоянии покоя, заметным особенно в верхних конечностях. Иногда тремор распространяется на некоторые шейные и головные мышцы.

Для дрожательной формы всегда характерен выраженный тремор, при этом брадикинезия (замедление произвольных движений) и гипертонус проявляются слабее, а могут совсем отсутствовать.

Для синдрома характерно быстрое прогрессирование симптомов, при этом особенности клинической картины зависят от этиологических форм паркинсонизма:

• постинфекционный паркинсонизм отличается значительной ригидностью, вегетативными проявлениями (склонностью к запорам, повышенной сальностью кожи и волос, потливостью), расстройствами сна, снижением интеллектуальных способностей, окулогирными кризами (эпизодическим косоглазием). При этом тремор часто отсутствует;
• при постгипоксической форме синдрома дрожание, наоборот, явно выражено;
• сосудистый паркинсонизм проявляется выраженными двигательными и когнитивными расстройствами, незначительным тремором. При этом постуральные нарушения преобладают в нижней части тела;
• гидроцефальный паркинсонизм характеризуется быстрым развитием деменции (слабоумия), атаксией (расстройством координации движений), недержанием мочи, может сочетаться с апраксией (неспособностью к последовательным действиям), нарушениями чувствительности (ощущением «чужих» конечностей);
• при синдроме, возникшем на фоне деменции с тельцами Леви, возникают расстройства психики (галлюцинации, психозы);
• лекарственный паркинсонизм развивается остро, при этом ярко выражены гипертонус, акинезия (невозможность произвольных движений), гиперкинезы (непроизвольные сокращения разных групп мышц).

Видео - проявления паркинсонизма

Диагностика патологии

При постановке диагноза неврологи учитывают присутствие характерного симптомокомплекса и других неврологических проявлений, этиологический фактор (например, отравление токсическим веществом, наличие определённых патологий, длительный приём определённых лекарств), острое начало заболевания. Больного направляют на дополнительные консультации к офтальмологу и психиатру.

Обязательным диагностическим мероприятием является выполнение МР-томографии головного мозга. Этот метод более информативен в сравнении с компьютерной томографией. На снимках обычно хорошо видны дегенеративные очаги, зоны инфарктов, расширенные желудочки мозга, новообразования. МРТ в большинстве случаев позволяет установить причину синдрома.

Магнитно-резонансная томография в большинстве случаев позволяет установить причину паркинсонизма

Из других исследований применяют также:

• ЭЭГ (электроэнцефалографию). Позволяет оценить характер и степень изменений в головном мозге;
• ЭНМГ (элекронейромиографию). Назначают для дифференциальной диагностики двигательных нарушений паркинсонического и непаркинсонического характера.

Синдром в первую очередь следует дифференцировать от болезни Паркинсона и двигательных расстройств, не связанных с дефицитом дофамина.

Лечение

Для восстановления двигательных функций или, по крайней мере, стабилизации патологического процесса очень важно воздействовать на причину повреждения базальных ганглиев. Особенно это актуально при вторичном паркинсонизме. В этом случае основным терапевтическим моментом является прекращение воздействия повреждающего фактора на головной мозг, например, срочная отмена препаратов, вызвавших появление симптомов патологии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя применение антипаркинсонических средств, симптоматических препаратов, физиотерапии, лечебной физкультуры, может быть дополнен гомеопатией и народными средствами.

Медикаменты

Современная неврология делит лекарства для терапии синдрома на две больше группы: антихолинергические и дофаминергические препараты. Средства подбираются неврологом индивидуально в зависимости от причины заболевания и сопутствующих патологий.

Леводопа, которая является препаратом выбора для лечения болезни Паркинсона, при вторичном паркинсонизме малоэффективна.

Антихолинергические средства, которые назначают при вторичном паркинсонизме, уменьшают тремор, снижают ригидность мышц и брадикинезию. Помимо этого, наблюдается уменьшение вегетативных расстройств.

К антихолинергическим (холинолитическим) препаратам относятся:

• Циклодол (Тригексифенидил);
• Беллазон (алкалоиды красавки);
• Динезин (Антипар);
• Тропацин;
• Базак;
• Акинетон;
• Этпенал.

Препараты назначаются на срок не менее 2–3 месяцев. Они противопоказаны при глаукоме, нарушениях сердечного ритма и мочеиспускания, атонии кишечника. С осторожностью назначают при нарушении функции печени и почек, расстройствах мозгового кровообращения.

В сочетании с антихолитиками больному выписывают противопаркинсонические дофаминергические средства (дофаминомиметики, стимуляторы дофаминовых рецепторов), обладающие нейропротекторными свойствами и снижающие симптомы двигательных расстройств (акинезию):

• Глудантан, Мидантан (Амантадин);
• Депренил;
• Наком (не назначают при лекарственном паркинсонизме);
• Бромокриптин;
• Пирибедил (Проноран).

Эти средства противопоказаны при расстройствах церебрального кровообращения, нарушениях сердечной деятельности, почечной и печёночной недостаточности, психических расстройствах.

Наряду с противопаркинсонической терапией, больному обязательно назначается симптоматическое лечение:

• при посттравматическом, постинфекционном, лекарственном паркинсонизме (отравлении антипсихотиками), сосудистом (дисциркуляторной энцефалопатии, нейроциркуляторной дистонии):
  • средства для улучшения метаболизма - Мексидол, Армадин, Цераксон;
  • сосудистые препараты - Ницерголин, Винпоцетин, Трентал;
• при постинфекционном паркинсонизме:
  • нейрометаболические стимуляторы - Пиритинол, Пантогам, Пирацетам, Актовегин.

При любой форме синдрома показаны витамины группы В, липоевая кислота, Лецитин (особенно при атеросклерозе, ишемическом инсульте). Нейрометаболическая терапия включает в себя ангиопротекторы, витаминно-аминокислотные комплексы, антиоксиданты, дегидратационные средства, адаптогены и особенно показана при постгипоксическом паркинсонизме. Помимо этого, в некоторых случаях применяется оксигенотерапия (лечение кислородом). Для снижения мышечной ригидности могут быть назначены миорелаксанты - Мидокалм (Толперизон). При токсическом паркинсонизме иногда показаны процедуры гемофереза или гемосорбции для детоксикации.

Обязательно рекомендуется принимать высокие дозы витаминов С и Е, которые являются антиоксидантами, замедляющими прогрессирование патологии, витаминов В6, В2 и В3, участвующих в обменных процессах и необходимых для нормальной работы нервной системы. Из минеральных веществ особенно важны магний (для адекватной нейромышечной передачи), кальций (для профилактики ), калий (для нормальной передачи нервных импульсов), сера (как антиоксидант).

Фотогалерея - препараты для лечения паркинсонизма

Цераксон как ноотропное и психостимулирующее средство назначают при сосудистом и посттравматическом паркинсонизме Ницерголин как сосудистое средство назначают при нарушении мозгового кровообращения Проноран применяют при паркинсонизме как стимулятор дофаминовых рецепторов Актовегин назначают как активатор клеточного метаболизма при нарушении мозгового кровообращения Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормальной работы центральной нервной системы Амантадин - противопаркинсоническое средство, снижающее выраженность акинезии Мидокалм назначают в качестве миорелаксанта при выраженной ригидности Циклодол в качестве антихолинергического средства назначают при любой форме паркинсонизма

Современные методы лечения

Медицина не стоит на месте, постоянно разрабатывает и тестирует новые методики лечения паркинсонизма. Много споров в научном сообществе вызывает метод активации теломераз. Теломераза - это фермент, который добавляет особенные повторяющиеся последовательности ДНК на конечных участках хромосом (теломерах) в клетках человеческого организма. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются. Активировав фермент теломеразу, можно было бы добиться бесконечного деления и функционирования клеток, то есть, по сути, одержать победу над старением. Так как болезнь Паркинсона связана с процессами старения организма, применив метод, можно достичь значительных успехов в избавлении пациентов от недуга. Однако далеко не все специалисты настроены оптимистично в этом вопросе. Врачи обращают внимание на то, что онкогенный эффект метода малоизучен и, активировав теломеразу, можно запустить процесс развития неоплазий в организме (стимулировать раковые клетки).

Одной из современных методик, с успехом применяющихся для лечения болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма, является ТМС - транскраниальная магнитная стимуляция. Эта безболезненная процедура направлена на стимуляцию дезорганизованных отделов мозга, согласование функций нейронов посредством электромагнитной индукции. Процедуру проводит врач-невролог, всего назначается от 5 до 20 сеансов. После лечения наблюдается снижение ригидности, улучшение чувствительности и двигательных функций.

ТМС - один из персперктивных методов лечения паркинсонизма различного происхождения

ТМС противопоказана при эпилепсии, новообразованиях головного мозга, тяжёлых нарушениях сердечной деятельности, наличии металлических имплантов и металлоконструкций.

Гомеопатия

Гомеопатические препараты способны дополнить традиционное лечение синдрома, снизить выраженность проявлений (тремор, гипертонус), улучшить эмоциональное состояние. Больному могут помочь препараты:

• Коэнзим композитум для регуляции метаболических процессов;
• Виторган с добавлением биологически активных веществ, витаминов и микроэлементов;
• Барита йодата (при атеросклерозе сосудов головного мозга);
• Гипоталамус суинсинель и форте (гомотоксикологический препарат);
• Йодиум (источник селена и йода);
• Алюмина (для снижения акинезии).

Гомеопатический препарат Коэнзим композитум назначают для нормализации обменных процессов

Народные средства

Наряду с медикаментозной терапией, при паркинсонизме рекомендуется применение лекарственных растений. Однако народные средства ни при каких условиях не могут быть использованы в качестве монотерапии.

• в качестве детоксикационных средств:
  • отвар лопуха, одуванчика;
  • чай из имбиря;
  • настой расторопши пятнистой;
  • отвар жёлтого щавеля;
  • настой люцерны;
• для стимуляции нервной и лимфатической системы в виде отваров:
  • коровяк обыкновенный;
  • тысячелистник;
  • элеутерококк колючий;
• для очищения крови:
  • настой солодки;
  • настой клевера красного;
  • настойка боярышника;
• в качестве природных нейропротекторов:
  • отвар котовника кошачьего;
  • отвар страстоцвета;
  • настой корня валерианы;
  • настой цимицифуги кистевидной.

Рецепты приготовления фитосредств

Настой люцерны:

1. Столовую ложку высушенной и измельчённой травы залить кипятком (500 мл) и настоять в термосе ночь.
2. Утром настой процедить, разделить на три части и выпить в течение дня.

Трава люцерны в виде настоя применяется при различных видах паркинсонизма

Настой корня валерианы и травы тысячелистника:

1. Смешать сухие растения в равных частях, добавить в таком же количестве душицу и омелу белую.
2. Отобрать столовую ложку сбора, залить стаканом кипятка, настоять до остывания.
3. Процедить и принимать по полустакану трижды в день перед едой.

Трава тысячелистника применяется при паркинсонизме для нормализации работы нервной системы

Лечебная физкультура, массаж

ЛФК - важная составляющая лечебного комплекса. Упражнения должны быть активными, проводиться под руководством инструктора (в дальнейшем - дома самостоятельно) и быть направленными на сохранение и улучшение двигательной активности.

ЛФК при паркинсонизме подразумевает активные занятия без снижения нагрузки, направленные на возобновление двигательной активности

Для уменьшения гипертонуса мышц, восстановления в них кровообращения больному назначают курсы массажа, плавание в бассейне. В некоторых случаях могут понадобиться занятия с логопедом для улучшения речи, восстановления работы жевательных и мимических мышц. Рекомендуются упражнения для восстановления мелкой моторики: складывание пазлов, специальная гимнастика для пальцев рук.

Занятия в бассейне положительно сказываются на состоянии больного паркинсонизмом

Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе и посильный труд.

Видео - лечебная физкультура при паркинсонизме

Питание

В рационе больного должны обязательно присутствовать свежие овощи, фрукты и ягоды как источник витаминов и минералов. Очень полезны фейхоа, вишня, барбарис.

Животные жиры нужно максимально ограничить, заменив их растительными. Рекомендуется включать в меню продукты, богатые жирными кислотами омега-3 - морепродукты и ценные сорта морской рыбы. Белковая пища, а также с высоким содержанием железа, должна быть ограничена. Такая диета способствует активизации метаболизма в нервных клетках, улучшению работы головного мозга.

В питании больного паркинсонизмом должны обязательно присутствовать свежие овощи и продукты, богатые омега-3

Осложнения и прогноз

Прогноз лечения зависит от формы патологии. Если болезнь Паркинсона является прогрессирующим дегенеративным заболеванием, которое нельзя полностью излечить, а можно лишь продлить и улучшить качество жизни пациента, то при вторичном паркинсонизме возможен полный регресс симптомов, например, при лекарственной его форме. Посттравматический, токсический, постинфекционный паркинсонизм могут иметь необратимые последствия и приводить к инвалидности. Самыми распространёнными осложнениями синдрома являются:

• неспособность к самообслуживанию, обездвиженность;
• тяжёлые интеллектуальные нарушения, слабоумие.

Адекватное лечение больного паркинсонизмом, как правило, обеспечивает длительную компенсацию патологического процесса, возможность активной деятельности, при этом продолжительность жизни не сокращается.

Профилактика патологии

Вакцины против паркинсонизма не существует. К мерам профилактики можно отнести:

• своевременное лечение инфекций;
• лечение и профилактику заболеваний сердца и сосудов (атеросклероза, гипертонической болезни);
• применение лекарств только по назначению врача в адекватных дозировках;
• избегание контакта с токсическими веществами, возможности травмирования;
• здоровое питание с исключением вредных пищевых промышленных добавок и ограничением жиров.

Паркинсонизм - тяжёлое расстройство, которое может серьёзно снизить качество жизни. Но начав лечение вовремя и проведя его в полном объёме, можно избежать тяжёлых последствий и не допустить прогресса патологии.

Паркинсонизм относится к группе расстройств, имеющих признаки, сходные с симптомами болезни Паркинсона, но отличающихся от неё своим происхождением. Каковы особенности этого состояния и какие способы терапии существуют?

Понятие паркинсонизма

Термин «паркинсонизм» многие могут принять за синоним болезни Паркинсона, но это не так. Хотя эти понятия и тесно связаны, однако различия довольно существенны.

Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание

Болезнь Паркинсона (БП) - заболевание головного мозга преимущественно у людей пожилого возраста, суть которого заключается в гибели групп нервных клеток из структур экстрапирамидной системы, отвечающей за управление движением. Одновременно происходит постепенное «отмирание» соответствующих участков мозга. Для заболевания характерно медленное бессимптомное развитие на протяжении многих лет. Так что большинство больных долго не подозревают о своей болезни до появления симптоматики, выражающейся в стойкой утрате регуляции моторики. Возникают:

• непроизвольная дрожь пальцев рук (тремор) в состоянии покоя;
• скованность;
• заторможенность движений;
• постуральная (статическая) неустойчивость.

Экстрапирамидная система - совокупность структур головного мозга, которые отвечают за движение мышц, их тонус и поддержание человеком определённой позы.

Начальные симптомы болезни Паркинсона включают: тремор рук, замедленность движений, шаркающую походку

Под паркинсонизмом понимают синдром совокупности неврологических расстройств, аналогичных симптомам при болезни Паркинсона. Однако в этом случае клиническая картина является следствием не БП, а одного из ряда нарушений. Некоторые из них до сих пор чётко не обозначены.

Паркинсонизм - неврологический синдром, симптоматика при котором аналогична клинической картине при болезни Паркинсона

У детей и подростков до 18 лет крайне редко, но также может развиться так называемый ювенильный паркинсонизм.

Классификация и причины болезни

Изначально бывает довольно трудно отличить идиопатическую (неясного происхождения) болезнь Паркинсона первичной природы от синдрома, имитирующего её. Вторичный паркинсонизм всегда возникает на базе другой причины, согласно которой его классифицируют как тот или иной подвид:

1. Лекарственный - наиболее распространённая форма вторичного паркинсонизма (до 10 % случаев), обычно это побочный эффект от препаратов нейролептиков (антипсихотиков), блокаторов кальциевых канальцев и наркотических стимуляторов, таких как амфетамин и кокаин, влияющих на уровень дофамина в мозге. Отсюда второе название - нейролептический паркинсонизм. Как правило, присущ пациентам психиатрических лечебных заведений. Симптомы трудно отличимы от болезни Паркинсона, хотя тремор и постуральная (статическая) нестабильность могут быть менее серьёзными. Если больной прекращает принимать препараты, то симптоматика стихает со временем, иногда это занимает до полутора лет.
2. Сосудистый - обычно вызван тромбообразованием в мозгу из-за серии микроинсультов, особенно в области чёрной субстанции или других составляющих экстрапирамидной системы. Причиной хронического сосудистого паркинсонизма может быть также энцефалопатия - поражение белого вещества головного мозга. Люди, у которых диагностирована данная форма, имеют выраженные проблемы с походкой и с нижней частью тела в целом. Расстройство прогрессирует очень медленно по сравнению с другими типами паркинсонизма. Пациенты нередко сообщают о резких проявлениях симптомов или пошаговом ухудшении, которое чередуется с эффектом плато (нормализация состояния).
3. Метаболический - спровоцирован системными нарушениями обмена веществ в организме, проявляется, в частности, дисфагией (расстройство глотания), влекущей за собой снижение веса и недостаток питательных веществ.
4. Токсический - вызван отравлением химическими веществами: метиловым спиртом, ртутью, свинцом, цианидами и т. д. От токсического поражения чаще всего страдает чёрная субстанция, стриатум и паллидум (бледный шар) - компоненты экстрапирамидной системы. Специфические признаки: полиневрит, расстройства речи, судорожные синдромы и др.
5. Травматический - развивается в результате травмы черепа.
6. Онкологический - возникает, когда опухоль затрагивает структуры экстрапирамидной системы.
7. Энцефалический - является одним из возможных последствий перенесённого воспаления головного мозга.
8. Гемипаркинсонизм - односторонняя атрофия тканей (гемиатрофия), сопровождаемая симптомами паркинсонизма.
9. Ювенильный паркинсонизм - наблюдается в детском возрасте, развивается в результате других заболеваний, таких как:
   • коклюш;
   • вирусный энцефалит (воспаление мозга);
   • дистония (непроизвольные мышечные сокращения всего тела);
   • неврологические состояния (нервный тик) вследствие генных мутаций и т. д.

Клиника вторичного паркинсонизма трудно отличима от симптомов болезни Паркинсона

Существует также разновидность паркинсонизма с дополнительной нейропсихической патологией, известная как атипичный паркинсонизм, или паркинсонизм-плюс. Он составляет около 10 % всех диагностированных случаев паркинсонизма (100 000 человек) и отличается тем, что на него не действует терапия препаратом Леводопа. Выделяют следующие формы:

1. Прогрессивный супрануклеарный паралич (ПСП) - симптомы возникают в возрасте около 60–65 лет. Типичные ранние проявления включают забывчивость, изменения личности и потерю баланса при ходьбе, что приводит к беспричинным падениям. Проблемы со зрением, связанные с ПСП, обычно присоединяются спустя три - пять лет после начала трудностей с ходьбой и связаны с неспособностью корректно фокусировать взгляд из-за слабости или паралича мышц, которые управляют глазными яблоками.
2. Множественная системная атрофия (МСА) - обозначает группу расстройств, при которых одна или несколько систем в организме перестают работать. При МСА вегетативная нервная система часто подвергается серьёзному воздействию на начальном этапе болезни. Симптомы включают проблемы с мочевым пузырём (срочные позывы, недержание) и ортостатическую гипотензию, когда давление падает в вертикальном положении, что способно привести к обмороку. При этом в лежачем положении кровяное давление человека может быть довольно высоким. Ранним признаком у мужчин нередко становится потеря эректильной функции. Характерны также нарушения речи, трудности с дыханием и глотанием и неспособность потеть. МСА присуще отсутствие реакции на медикаментозное лечение против болезни Паркинсона.
3. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) - занимает второе место после болезни Альцгеймера в списке наиболее распространённых причин слабоумия у пожилых людей. Вызывает прогрессирующие интеллектуальные и функциональные ухудшения. В дополнение к признакам и симптомам болезни Паркинсона люди с ДТЛ имеют тенденцию к ухудшению мышления, снижению уровня внимания и бдительности, визуальным галлюцинациям. Обычно у них отсутствует тремор или он незначителен. Лечение Леводопой может быть как эффективным, так и безуспешным.
4. Кортикобазальная дегенерация (КБД) - является наименее распространённым нетипичным паркинсонизмом. Развивается после 60 лет. Симптомы включают потерю функции с одной стороны тела, непроизвольные и отрывистые движения конечностей и проблемы речи. Бывает трудно или невозможно контролировать поражённую конечность, хотя слабости или потери чувствительности не наблюдается. В настоящее время для КБР нет конкретного лечения.

Важно понимать, что симптоматические нюансы разных видов расстройств трудноопределимы. Часто диагноз обозначают просто общим термином «паркинсонизм».

Общие симптомы

Симптомы паркинсонизма включают:

• тремор, возникающий в одной руке, когда её мышцы расслаблены (непроизвольное дрожание пальцев рук в покое);
• мышечную скованность;
• замедленные движения;
• трудность поддержания равновесия при ходьбе и др.

Малокровие также может свидетельствовать в пользу вторичного паркинсонизма. Одним из признаков токсического (свинцового) паркинсонизма является анемия.

Расстройства, вызывающие паркинсонизм, нередко становятся причиной других проявлений или вариаций паркинсонических признаков. Некоторые из них указывают на отсутствие связи с болезнью Паркинсона, например:

• потеря памяти в первый год заболевания (указывает на деменцию);
• симптомы паркинсонизма, проявляющиеся лишь на одной стороне тела (часто из-за определённых новообразований или кортикобазальной ганглиозной дегенерации);
• гипотензия, нарушения глотательного рефлекса, трудности с мочеиспусканием и дефекацией (в том числе из-за МСА);
• падения и заключение в инвалидное кресло с первых месяцев или лет расстройства;
• аномалии в движении глаз;
• проблемы ориентирования в пространстве, видения (например, больной может потеряться в расположении комнат собственного дома), которые развиваются на ранней стадии расстройства;
• симптомы, которые не уменьшаются в ответ на лечение Леводопой;
• неспособность выражать или понимать устный или письменный язык (афазия);
• трудности в выполнении простых навыков (апраксия);
• невозможность ассоциировать объекты с их обычной ролью или функцией (агнозия).

Дистония также является одним из возможных симптомов паркинсонизма. Это состояние, определяемое как сокращение мышцы или группы мышц, приводящее к ненормальному положению вовлечённой части тела. Мышечные спазмы при этом бывают сплошными или прерывистыми.

Акинетико-ригидный синдром - заторможенность активных движений на фоне специфически повышенного мышечного тонуса - основное проявление паркинсонизма.

Атипичный паркинсонизм склонен прогрессировать быстрее и с дополнительными симптомами, такими как падение на раннем этапе болезни, деменция или галлюцинации.

Диагностика

Диагностику проводит врач-невролог, оценивая состояние пациента с помощью подробного опроса больного на предмет жалоб, а также его родных и близких касаемо возможных поведенческих изменений (если необходимо). Специалист выясняет, имела ли место медикаментозная терапия или воздействие других токсических веществ, способных вызвать паркинсонизм.

К визуализирующим методам диагностики, проводимых с целью оценки структурных изменений в мозге, относят:

Когда диагноз является спорным, врач выписывает человеку Леводопу, чтобы исключить болезнь Паркинсона. Если лекарство не приводит к явному улучшению, то с большой долей вероятности причина нарушений - паркинсонизм.

Лечение

Лечение паркинсонизма начинают с устранения причины, его вызвавшей. Если таковой является фармакологический препарат, то его отмена способна вылечить расстройство или значительно уменьшить проявления симптомов. При любом виде патологии терапия направлена на минимизацию симптомов, влияющих на качество жизни человека.

Медикаменты

Препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как Леводопа, L-допа, Калдопа, Допаркин, Допафлекс, неэффективны у людей с атипичным паркинсонизмом, но в остальных случаях могут приводить к умеренному улучшению.

Противопаркинсонические медикаменты основаны на веществе, предшествующем синтезу дофамина в организме. Препараты восполняют дефицит дофамина и устраняет негативные симптомы.

Для нейтрализации побочных явлений от терапии такими средствами (тошнота, рвота, депрессия, бессонница и т. д.) врачи рекомендуют сочетать приём Леводопы и аналогов с ингибиторами периферической дофа-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Лечебное действие противопаркинсонических средств проявляется через неделю, а максимальный эффект достигается спустя примерно месяц.

Если антипсихотический препарат вызывает назойливые симптомы паркинсонизма, а принимать его необходимо длительно, то невропатолог заменяет его на другое нейролептическое средство. Однако если подобрать аналог невозможно, то прописывают лекарства для облегчения симптомов - дофаминомиметики - возбудители дофаминовых рецепторов в головном мозге и одновременно стимуляторы выделения дофамина. Это Амантадин и его аналоги:

• ВК-Мерц;
• Мидантан;
• Глудантан;
• Вирегит-К.

Антихолинергические препараты (холинолитики) применяют для устранения симптомов нейролептического паркинсонизма. В западных странах это препарат Бензатропин (Когентин), но в РФ лекарство не зарегистрировано. Вместо него используют аналоги - тригексифенидил (Циклодол) или бипериден (Акинетон). Их действие основано на блокировке и замене естественного медиатора ацетилхолина.

Ноотропные и гамкергические препараты улучшают функции мембран нервных клеток, стабилизируют их, образуя новые фосфолипиды. Медикаменты данной группы улучшают когнитивные функции и умственную деятельность, снижают неврологический дефицит. Обычно назначают:

• Пирацетам;
• Ноотропил;
• Фезам.

Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение, работают как антиоксиданты, препятствуя перекисному окислению липидов клеточных мембран. Повышают устойчивость тканей к кислородной недостаточности и кислородозависимым расстройствам. Представители группы:

• Винпоцетин;
• Кавинтон;
• Циннаризин;
• Ксантинола никотинат.

Дополнительно применяют биологические добавки, например Лецитин, который входит в состав миелиновой оболочки нервных волокон и активно участвует в передаче нервных импульсов. Снижает быстрое утомление, раздражительность, опасность нервного истощения, присущие больным паркинсонизмом.

Медикаментозное лечение паркинсонизма: галерея

Леводопа - биогенное вещество, предшественник дофамина Амантадин - антипаркинсонический дофаминергический препарат Мексидол препятствует перекисному окислению клеточных мембран Цераксон улучшает когнитивные функции
Лецитин - биологическая добавка для улучшения передачи нервных импульсов

Современные методы терапии

Учёными давно проводились разработки методов устранения болезненных ощущений при дистонии, от которых пациенты страдают по утрам до приёма необходимых симптоматических препаратов или на протяжении всего дня. Решением стал ботулинический токсин.

Ботулинический токсин нашёл своё применение не только в косметологии, но и в медицине, в частности при лечении симптомов паркинсонизма

Ботулинический токсин блокирует выделение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, тем самым эффективно отсекая «сообщения», исходящие от мозга и переносящиеся нервами (импульсы) в мышцы.

Чаще всего Ботокс используется и вводится в сокращающиеся мышцы, которые заранее точно определяются с помощью электромиографии. Блокируя обмен импульсами с этими мышцами, препарат эффективно ослабляет их, тем самым позволяя мышцам вернуться в более здоровое состояние. Медикамент необходимо повторно вводить каждые 3–4 месяца.

Действие ботулинического токсина является дискретным, то есть влияет исключительно на те мышцы, куда он был введён, в отличие от пероральных (принимаемых путём проглатывания) препаратов, которые усваиваются через ЖКТ и выводятся почками или печенью, что сопровождается соответствующим негативным влиянием на эти органы.

Перспективы лечения: активация теломеразы

Учёные предполагают, что нейродегенеративные заболевания, являющиеся одной из причин паркинсонического синдрома, связаны с уменьшением теломер - концевых участков хромосом. Фермент, называемый теломеразой, может замедлять, останавливать или даже предупреждать сокращение теломер, которое происходит вместе со старением. Количество теломеразы в организме человека снижается по мере взросления.

В 2009 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена трём учёным, которые обнаружили важность влияния теломеразы на длину теломер.

Воздействие на клетки человека теломеразой замедляет их старение и позволяет снова начать делиться. Активация фермента может:

• предупреждать сокращение теломер и клеточное старение;
• помогать клеткам жить дольше и продолжать функционировать должным образом;
• заставлять старые клетки функционировать так же, как они делали это, когда были моложе.

Гомеопатия

Альтернативным методом лечения считается гомеопатия, целью которой в случае с паркинсонизмом является уменьшение симптомов с помощью безопасных препаратов, не вызывающих привыкания и побочных эффектов.

Перед применением любого препарата из арсенала гомеопатических средств необходимо проконсультироваться с лечащим невропатологом.

Народные средства

Народные средства при паркинсонизме не рассматриваются в качестве лечения, но могут применяться для уменьшения симптомов заболевания. Используют следующие рецепты:

1. Настой крапивы - помогает унять дрожь в руках. Приготовление:
   • взять 1 ст. ложку измельчённых листьев и залить 250 мл кипятка;
   • настаивать под крышкой около часа;
   • остудить, процедить и принимать по 50 мл перед едой.
2. Компрессы из люцерны - предназначены также для уменьшения тремора. Приготовление:
   • взять свежий пучок свежей и подержать его над паром или опустить в горячую воду;
   • распаренную траву приложить на полчаса к рукам, сверху накрыв тёплым пледом.
3. Настой душицы, лаванды, портулака и змееголовника - избавляет от скованности и онемения конечностей. Приготовление:
   • равные части сухих растений измельчить в порошок;
   • готовую смесь в количестве 120 г залить литром кипятка и настаивать под крышкой в тёплом месте 2–3 часа;
   • принимать по 50 мл три раза в день перед едой.

ЛФК и массаж

Люди, страдающие от паркинсонизма, должны как можно дольше оставаться максимально активными. При необходимости в быту им следует использовать вспомогательные устройства, но выполнять бытовые задачи им следует самостоятельно, пусть даже в упрощённом виде (например, выбирать одежду на кнопках, а не на пуговицах).

Упражнения при паркинсонизме должны быть простыми, направленными преимущественно на растяжку мышц

Чтобы предотвратить прогрессирование скованности мышц, полезно выполнять растяжку и несложные физические упражнения. Они призваны помочь пациентам справляться с повседневными задачами, уменьшив болезненность и спазмы мышц. Пример простой разминки, которую рекомендуется совершать ежедневно:

1. Встаньте на расстоянии 20 см от стены и поднимите руки вверх. Обопритесь о стену для баланса и почувствуйте, как потянулись мышцы рук и спины.
2. Затем развернитесь и облокотитесь о стену для равновесия. Плавно шагайте на месте, поднимая колени как можно выше.
3. Сидя на стуле, протяните руки за его спинку, сводя плечи. Поднимите голову к потолку во время растяжки.
4. Не вставая со стула, отрывайте ступни от пола и ставьте на место, одновременно перемещая сомкнутые руки за голову, затем возвращая их в положение перед собой.

Иглоукалывание и акупунктурный массаж могут облегчить симптомы паркинсонизма, вызвав нейронную реакцию в областях мозга, которые особенно страдают от воспаления.

Предполагается, что иглотерапия помогает замедлить клеточную гибель и смягчить окислительный стресс, который вызывает повреждение дофаминергических нейронов в чёрной субстанции.

Иглоукалывание может облегчить симптомы паркинсонизма

Лекарственная терапия паркинсонизма: видео

Прогноз и последствия

Паркинсонизм, вызванный приёмом нейролептических препаратов, токсическим отравлением или наркотиками, излечивается или значительно уменьшается в течение 12–18 месяцев после отмены средства, явившегося первопричиной. Остальные разновидности заболевания считаются необратимыми с тенденцией к прогрессированию с течением времени.

Возможные осложнения синдрома:

• прогрессирующая симптоматика вплоть до невозможности выполнения повседневной деятельности, а иногда и приёма пищи;
• травмы после падений;
• результаты побочных действий противопаркинсонических препаратов (дистония, болезни ЖКТ, печени и почек);
• недоедание и истощение (из-за расстройств глотания и слюнотечения).

Продолжительность жизни с синдромом паркинсонизма зависит от многих факторов, среди которых:

• причина заболевания;
• возраст;
• общее состояние;
• наличие осложнений.

У четверти пациентов в первые 5 лет заболевания наступает инвалидизация или летальный исход. При адекватной терапии и изначально хорошем здоровье человек (учитывая тот факт, что больные преимущественно являются пожилыми людьми) в среднем может прожить до 10–15 лет с этой патологией.

Профилактика

Поскольку причину возникновения синдрома предусмотреть невозможно, то каких-либо способов предотвратить развитие болезни не существует. Как не существует и вакцинации против паркинсонизма, наподобие той, что недавно разработана от болезни Паркинсона и в настоящее время проходит клинические испытания. Прививка возможна лишь против отдельных причин патологии, например от вирусного энцефалита.

Наилучшей профилактикой прогрессирования заболевания является своевременное обращение к невропатологу, грамотная диагностика и определение причины патологии.

Паркинсонизм: видео

Паркинсонизм может быть вызван приёмом лекарств, воздействием токсинов, нейродегенеративными заболеваниями и другими нарушениями, которые влияют на мозг. По возможности необходимо устранить причину синдрома, одновременно принимая физические меры для поддержания двигательной активности.