Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.
В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.
В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.
Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.
В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.
В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.
Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)
Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.
Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.
Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.
Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).
Гипноз
Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.
Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.
Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.
Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.
Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.
Обычно выделяют четыре стадии гипноза.
1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.
2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).
3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.
4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.
При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).
Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.
Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.
Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.
Возбуждение и торможение, возникнув в определенном участке нервной системы, способны распространяться. Этот процесс, открытый еще в XIX веке, получил название иррадиации. Так, если раздражать электрическим током двигательную область коры, то постепенно в ответ вовлекается все большее количество мышц, а затем реакция выходит за пределы двигательной системы, например, повышается слюноотделение и учащается сердцебиение.
Зная механизмы работы мозга на клеточном уровне, легко понять, что в основе иррадиации лежит распространение ПД по аксонам возбуждающих либо тормозных нейронов. Учтем также процессы суммации, когда, повышая возбудимость синапсов, повторные нервные сигналы «прокладывают» себе путь, все более удаляясь от точки возникновения.
При снижении уровня возбуждения (торможения) наблюдается противоположный по отношению к иррадиации феномен - концентрация (сосредоточение) нервных процессов в исходном пункте. Важно, что при концентрации в определенном участке мозга нервный процесс одновременно вызывает (индуцирует) противоположный нервный процесс в окружающих зонах. В том случае, когда возбуждение индуцирует торможение, говорят об отрицательной индукции. В обратном случае, когда торможение индуцирует возбуждение, индукция положительная. Особенно важное биологическое значение имеет отрицательная индукция. Смысл ее таков: сильный очаг возбуждения способен тормозить другие аналогичные очаги в нервной системе (так реализуется принцип доминанты).
Наиболее широкие процессы иррадиации возбуждения и торможения в ЦНС обеспечивают системы сна и бодрствования.
У человека выявлено большое число физиологических показателей, которые изменяются с периодом в 24 ч (температура тела, артериальное давление, выделение гормонов), причем такая ритмичность сохраняется даже при неизменности всех внешних факторов (например, если человек долгое время находится в пещере). Это говорит о том, что в процессе эволюции в условиях планеты Земля, совершающей оборот вокруг своей оси за 24 ч, организмы приспособились к такому ритму и появились эндогенные (внутренние) механизмы, обусловливающие его сопровождение. Запускаемые ими ритмы принято называть околосуточными, или циркадианными (лат. circa - около и dies - день). Наиболее выражен суточный цикл сон - бодрствование. Он реализуется как за счет безусловно-рефлекторной основы, главные компоненты которой относятся к группе витальных врожденных реакций, так и за счет определенных адаптивных процессов, которые и будут рассмотрены ниже.
Состояние бодрствования характеризуется высокой нервной активностью. В это время происходит взаимодействие организма с внешней средой, формирование и реализация различных рефлекторных реакций. Бодрствующее состояние поддерживается особыми центрами бодрствования.
Сон - это физиологическое состояние, при котором значительно снижается реакция нервной системы и всего организма на внешние раздражители. Состояние сна является следствием включения особых центров сна головного мозга и сопровождается снижением интенсивности физиологических процессов, общей неподвижностью.
Павлов предлагал выделять два вида сна - активный и пассивный. Первый он определял как возникающий при отсутствии (недостатке) внешних раздражителей. Соответственно для поддержания бодрствующего состояния часто необходим некоторый минимум сенсорных стимулов.
Активный сон, по Павлову, возникает как результат работы особых центров сна. Павлов представлял активный сон в виде тормозного процесса, иррадиирующего из определенного утомленного центра коры и захватывающего весь головной мозг. Дальнейшие исследования показали, что гораздо чаще источником сна являются другие, более глубоко расположенные структуры головного мозга.
Кратко охарактеризуем основные центры бодрствования и сна головного мозга (рис. 4.25).
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.
В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.
В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.
Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.
В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.
В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.
Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)
Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.
Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.
Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.
Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).
Гипноз
Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.
Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.
Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.
Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.
Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.
Обычно выделяют четыре стадии гипноза.
1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.
2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).
3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.
4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.
При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).
Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.
Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.
Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.
Возможности воздействия на сон и бодрствование следует искать не только в медикаментозном лечении. На первый план выступают условия работы, организация режима труда и отдыха, вопросы гигиенической культуры, режима питания.
Вы можете возразить: имеется много примеров отличного сна у людей, живущих вопреки всем этим рекомендациям, и плохого сна у лиц, выполняющих их. Действительно, нередко дело обстоит именно так. Для людей, спящих хорошо, многие отрицательные факторы не играют вообще никакой роли (очень возможно до поры до времени). Для плохо же спящих все играет роль, на их сон оказывают неблагоприятное влияние многочисленные причины (иногда кажущиеся).
Прежде всего весьма существенным является выбор работы. В анкете, заполняемой при поступлении на работу, было бы целесообразно отвечать на вопросы, связанные с особенностями сна. И тогда «жаворонки» попали бы в утренние смены, а «совы» - в вечерние. Американские ученые предложили даже проводить обучение в университетах и колледжах в две смены, так как утром половина слушателей находится на низком уровне работоспособности. Особого внимания требуют люди с повышенной дневной сонливостью. Им противопоказан труд, не связанный с активными перемещениями, длительное пребывание на одном месте, у одного агрегата, вождение машины, самолета. Все это может способствовать наступлению сонливости. Физическая работа на свежем воздухе в обществе других людей позволяет им длительно поддерживать достаточно высокий уровень бодрствования и работоспособности.
Какую же работу следует рекомендовать плохо спящим? Прежде всего она должна быть интересной, приносить удовлетворение, способствовать максимально полному раскрытию способностей. Скучная, нелюбимая работа - фактор, усиливающий невротизацию и, следовательно, ухудшающий сон. Не целесообразно часто менять ритм жизни. Частое чередование смен не дает возможности приспособиться к меняющимся ритмам и также является неблагоприятным фактором. Идеальным было бы сочетание в работе умственного и физического напряжения. К ночи должны равномерно уставать и мозг, и мышцы. Однако технический прогресс не оставляет нам таких возможностей. Вот почему занятия спортом, туризм носят столь массовый характер. Это отражает повысившийся культурный уровень народа и неосознанный голод по мышечному утомлению, способствующему наступлению сна.
Мы должны помнить о суточном ритме: сознательно использовать часы, благоприятные для деятельности, а в периоды минимальной активности создавать благоприятные условия для сна. Наиболее интенсивная деятельность (умственная и физическая) должна протекать в утренние и дневные часы. Именно в этот период жизнь должна быть наиболее эмоционально насыщенной. К ночи интенсивность деятельности следует постепенно снижать. К сожалению, слишком часто делаются исключения из этого правила. Посещение театров, кино, танцевальные вечера, дружеские встречи, сопровождающиеся обильной едой и возлияниями, происходят вечерами. Если спектакль или кино были захватывающими и взволновали вас или желудок избыточно переполнен, нередко наступают беспокойные ночи. Необходимо помнить, что систематическое противодействие естественному ритму влияет неблагоприятно на сон. Все же режим дня должен быть естественным, насколько вредно его нарушение, настолько и вредно излишне скрупулезное педантичное отношение к нему.
Ритуалы сна
Организация правильного ритма дня - лучшая подготовка к нормальному сну. Вряд ли правильно думать, что готовиться ко сну мы начинаем за 30-60 минут. Весь период бодрствования пролог ко сну.
И все же мы придаем особое значение вечерним часам. Тут следует подчеркнуть необходимость бережного отношения к накопленным в течение жизни привычкам. Одни хорошо спят после прогулки перед сном, а другим она мешает спать. Некоторые трудно засыпают на пустой желудок, а другие на полный. Одному помогает уснуть теплая ванна, другому она мешает. Этот перечень можно было бы продолжить. Конечно, полезнее не есть перед сном, совершить легкую прогулку и принять теплую ванну. Однако подчас учет индивидуальных привычек, сложившихся в течение жизни, важнее общих правильных рекомендаций.
Привычки становятся важным фактором, способствующим наступлению сна. Таким образом, поменьше общих рекомендаций, побольше учета индивидуальных привычек. У многих людей, например, выработалась привычка читать перед сном - привычка, вредная с точки зрения окулистов. И все же людям, привыкшим засыпать при чтении, не рекомендуется избавляться от нее. Существует точка зрения, согласно которой утомление мышц, двигающих глаз, вызывает сон, так как центры этих мышц лежат в отделах мозга, играющих важную роль в регуляции сна и бодрствования.
Некоторые люди не только не заснут на голодный желудок, но и ночью, проснувшись, засыпают вновь лишь после того, как что-нибудь съедят. Это довольно вредная привычка: переполненный желудок оказывает давление на грудную клетку, стимулирует активные движения в кишечнике. В то же время известно, что уровень сахара в крови колеблется и достигает минимального значения во вторую половину ночи. В этих случаях ночная еда фактор полезный, а импульсация из пустого желудка - причина пробуждения.
Дети плохо спят на пустой желудок. В Богемии существует поверье, что перед сном надо выпить воды, иначе душа ночью покинет тело и может заблудиться.
Есть люди, засыпающие только при определенном положении тела (например, на правом боку), другие всегда ориентируют положение своей кровати в соответствии с севером и югом. Чарльз Диккенс во всех гостиницах устанавливал свою кровать так, чтобы голова была обращена к северу в соответствии с представлениями о распространении электромагнитных волн с севера на юг. Многие ложатся, обращаясь лицом на юг, другие обязательно лицом к церкви. Уинстон Черчилль не мог спать на несвежих простынях. Ему ставили две кровати: проснувшись, он перебирался на свежую постель. В ряде стран принято детям под подушки класть для крепкого сна омелу, орешек на ветке шиповника. К такому приему прибег герой скандинавского эпоса Один для усыпления Брунгильды. Список ритуальных актов, совершаемых перед сном, можно было бы продолжить.
Необходимо ли вырабатывать подобные ритуалы в течение жизни? Конечно, нет. Но формируются они часто в детстве, когда регулировать их сознательно трудно. Дети, выполняющие ритуалы сна, засыпают быстрее. В зрелом возрасте ритуалы укореняются и играют положительную роль, ускоряя наступление сна. При нарушениях сна они могут играть полезную роль, и их следует использовать для ускорения возникновения сна. Нам удалось подметить, что у людей, жалующихся на нарушения сна, ритуалы подготовки ко сну выработаны хуже, чем у спящих хорошо.
Известную роль играет и организация места для сна. Куча листьев, шкура зверей, деревянный остов с переплетенными ремнями, витиеватые кровати Римской империи, кушетки, кровати XII века с высокими шатрами и куполами, железные кровати XVIII века, современные раскладушки, кресла-кровати, диваны-кровати - вот эволюция спального места. Самое лучшее из них - привычное, свое.
По-разному люди привыкли пользоваться и одеялами: одни засыпают, лишь тепло укрывшись, другие хорошо спят под легким одеялом. Были проведены специальные исследования подвижности в кровати с измерением температуры тела и постели. Установлено, чем больше разница температур, тем выше подвижность. Тем не менее одни любят ложиться в теплую постель, согретую грелками, а другие в «ледяную». И тут мы видим, что выработанное в течение жизни сильнее того, что кажется рациональным.
Десинхронизация ритмов организма у человека, живущего в пещере глубоко под землей в изоляции от внешнего мира и использующего только искусственное освещение. Темные полосы - периоды сна, светлые - бодрствование.
Супрахиазматическое ядро расположено над зрительным перекрестом в основании гипоталамуса. Оно получает вход от зрительной системы и отвечает за восприятие светлого времени суток как времени бодрствования, а также поддерживает суточный ритм.
Бодрствование - состояние психики, характеризующееся достаточно высоким уровнем электрической активности мозга, свойственным активному взаимодействию индивида с внешним миром. В поддержании состояния бодрствования важнейшую роль играет ретикулярная формация среднего мозга, от нейронов которой восходящие влияния идут к неспецифическим ядрам таламуса, а от них ко всем зонам коры больших полушарий. Бодрствование (обычное состояние не спящего человека) образует поле всевозможных сочетаний функций сознания - от состояния спокойного бодрствования через активное, напряженное бодрствование до выраженных аффектов.
Сон – это физиологическое состояние, при котором значительно снижается реакция нервной системы и всего организма на внешние раздражители. Состояние сна является следствием включения особых центров сна головного мозга и сопровождается снижением интенсивности физиологических процессов, общей неподвижностью.
Выделяют две основные стадии сна - «медленный» и «быстрый» сон. Феномен «быстрого» сна открыли в 1953 г. американские ученые А. Азеринский и К. Клейтман. Медленноволновой сон человека периодически прерывается короткими периодами низкоамплитудной ЭЭГ (похожей на десинхронизацию ЭЭГ при пробуждении), сопровождающимися быстрыми движениями глазных яблок. Отсюда часто употребляемое название этой стадии - парадоксальная, или стадия быстрых движений глаз (БДГ-сон, или REM-стадия - от rapid eye movement). Люди, разбуженные во время парадоксальной стадии сна, в 80 % случаев сообщали о сновидениях. Мышцы тела расслаблены сильнее всего во время парадоксального сна, однако вегетативные показатели (дыхание, сердцебиение, кровяное давление и др.) во время парадоксального сна могут соответствовать активному бодрствованию (вплоть до так называемой «вегетативной бури»).
График, показывающий возрастные изменения продолжительности и доли парадоксального сна у человека. Видно резкое сокращение длительности парадоксального сна (БДГ) - от 8 часов у новорожденных до 1 часа у пожилых людей. Изменения в продолжительности медленноволнового сна (МВ) не столь выражено; уменьшение от 8 часов до примерно 5 часов.
ЭЭГ человека при бодрствовании и сне Бодрствование Частота Амплитуда Синхронизация (регулярность колебаний) Медленноволновый сон Парадоксальный сон (БДГ) высокая низкая (нерегулярная активность, десинхронизация) высокая (синхронизированная активность) низкая (нерегулярная активность, десинхронизация)
В состоянии бодрствования с открытыми глазами преобладает бета-ритм, и этот же ритм наблюдается при парадоксальном сне. В процессе засыпания человек проходит 4 стадии, от спокойного бодрствования с закрытыми глазами (альфа-ритм) до собственно медленноволнового сна (дельта-ритм).
Основные ритмы ЭЭГ человека Частота Состояние 12 -25 Гц Бодрствование с открытыми глазами и БДГ-сон Альфа-ритм 8 -12 Гц Бодрствование с закрытыми глазами Тета-ритм 4 -8 Гц Засыпание 1 -4 Гц Медленноволновый сон Бета-ритм Дельта-ритм
ЭЭГ при различных уровнях бодрствования и сна. БДГ-сон напоминает по характеру ЭЭГ состояние бодрствования, однако электроды не регистрируют мышечной активности нигде, кроме глазных мышц.
Препараты изолированного мозга (А) и изолированного переднего мозга (Б) с соответствующими записями ЭЭГ (так называемые «перерезки Бремера» - по Бремеру, 1937). При перерезке на границе головного мозга со спинным (препарат А) в ЭЭГ сохранялась картина бодрствования, а при перерезке на уровне среднего мозга (препарат Б) получали препарат спящего мозга. Бремер заключил, что в изолированном головном мозгу имеется центр пробуждения, расположенный в продолговатом и среднем мозгу.
Дж. Моруцци и Х. Мегун показали в 1949 г. , что стимуляция ретикулярной формации ствола мозга вызывает пробуждение. Сон при этом в то время рассматривался как следствие временной блокады активирующих восходящих влияний с одновременным «включением» таламокортикальных синхронизирующих процессов.
В настоящее время стало очевидно, что вместо единой «активирующей ретикулярной формации» (представление о которой сформировалось благодаря работам Бремера, Моруцци, Мегуна и других исследователей), существует большое количество центров, которые различаются по своим функциям, выделяемым нейромедиаторам и локализации в мозге. Большинство из них действительно находятся в ретикулярной формации ствола мозга или вблизи нее, но часть из них – в гипоталамусе и других структурах мозга.
Некоторые системы регуляции сна и бодрствования. Видно, как в цепях, выходящих из голубого пятна (медиатор - норадреналин) и ядер шва (медиатор - серотонин) аксоны расходятся к различным участкам спинного мозга, мозжечка и таламуса.
Выделение модулирующих медиаторов в кору больших полушарий во время бодрствования и сна Бодрствование Медленноволновый сон Парадоксальный сон Преобладающий ритм в ЭЭГ бета-ритм дельта-ритм бета-ритм Выделение норадреналина (из голубого пятна) максимально снижено отсутствует Выделение серотонина (из дорзальных ядер шва) максимально снижено отсутствует Выделение гистамина (из туберомамиллярного ядра заднего гипоталамуса) максимально снижено отсутствует Выделение ацетилхолина (из базальных ядер переднего мозга - базальное крупноклеточное ядро и др.) максимально отсутствует максимально
В настоящее время очевидно, что бодрствование и сон – качественно различные состояния, каждое из которых имеет свои управляющие центры.
Предполагаемые центры бодрствования: 1 - базальные ядра переднего мозга (выделяют ацетилхолин), 2 - ядра заднего гипоталамуса (туберомаммиллярное ядро) (выделяют гистамин), 3 - дорзальные ядра шва (выделяют серотонин), 4 - область покрышки моста (выделяет ацетилхолин и глутамат), 5 - голубое пятно (выделяет норадреналин). Схема расположения «центров бодрствования» в головном мозге человека и влияния на них орексиновых нейронов (показано красным). Орексиновые нейроны немногочисленны и расположены в гипоталамусе Предполагается, что именно выделение нейропептида орексина нейронами этих ядер переключает мозг в режим бодрствования.
Функция орексина как медиатора, ответственного за координацию других центров бодрствования, была открыта совсем недавно – около 2003 г. , а сам орексин был открыт лишь в 1998 г. При потере хотя бы части орексиновых нейронов возникает нарколепсия – дневная сонливость.
Схема центра расположения центра медленного сна. Вверху – бодрствование, когда центр сна заторможен и ретикулярная формация (РФ) активирует кору; внизу – центр сна возбужден, РФ заторможена и кора не активируется.
Предполагаемые центры сна: Центр медленноволнового сна: в переднем гипоталамусе, (в вентролатеральном преоптическом ядре), медиатор - гаммааминомасляная кислота (ГАМК); активность нейронов незначительна в бодрствовании, но резко возрастает в период обычного сна и прекращается во время парадоксального. Центр парадоксального сна: ретикулярная формация покрышки моста (латеродорзальная / педункуло-понтийная области покрышки моста), медиаторы - ацетилхолин и глутамат.
Список Литературы Дубынин В. А. Регуляторные системы организма человека. М. : Дрофа, 2003. Дудьев В. П. Психомоторика: cловарь-справочник, 2008 г. Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М. : Мир, 1965. Росси Я. А. , Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга. М. : ИЛ, 1960. Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы. М. : Изд-во Моск. ун-та, 1987.
