Детские инфекционные болезни скарлатина возбудители. Причины возникновения, особенности симптоматики и лечения скарлатины у детей

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникновении заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряженном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, может в течение длительного времени сохраняться в пищевых продуктах.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель (β-гемолитического стрептококка.

Основной механизм передачи инфекции - воздушнокапельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы.

Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встречается редко в связи с высоким титром антитоксического иммунитета, полученного от матери.

Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В редких случаях стрептококк может проникать в организм через раневую или ожоговую поверхность кожи. Развитие болезни связано с токсическим, септическим (воспалительным) и аллергическим воздействием возбудителя. На месте внедрения стрептококка формируется воспалительный очаг. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает их поражение. Поступление в кровь экзотоксина приводит к развитию симптомов интоксикации. Характерным для возбудителя является избирательное поражение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают общая слабость, недомогание, боль в горле, нередко рвота. В течение первых суток, реже в начале вторых на коже появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности (рис. 71 на цв. вкл.). Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивная на боковой поверхности туловища, в низу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи. Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкий белый дермографизм. Щеки больного гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выделяется бледный, не покрытый сыпью носогубной треугольник, описанный Филатовым.

Постоянным симптомом скарлатины является ангина - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типична яркая гиперемия миндалин, язычка, дужек («пылающий зев»). В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»). Выраженность общей интоксикации соответствует тяжести болезни.

Нередко отмечаются симптомы «скарлатинозного сердца»: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, приглушение тонов сердца, систолический шум, иногда расширение границ сердца.

Острый период болезни длится 4-5 дней, затем состояние больных улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры постепенно проходит ангина. На 2-й неделе заболевания на ладонях, пальцах рук и ног появляется пластинчатое шелушение, на туловище - отрубевидное. У грудных детей шелушение не выражено.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертая форма протекает без температуры, ангина катаральная, неяркая, сыпь маловыраженная, скудная, нередко расположена только на сгибах.

При экстрафарингеальной форме (ожоговая, раневая и послеродовая скарлатина) сыпь появляется в первичном очаге и выражена в этих местах наиболее ярко. Ангины нет, может отмечаться неяркая гиперемия ротоглотки. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот, но менее выражен, чем при типичной скарлатине.

Гипертоксическая и геморрагическая формы в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения. Выделяют ранние (бактериальные) и поздние (аллергические) осложнения. К первой группе относятся гнойный шейный лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, остеомиелит. Аллергические осложнения возникают на 2-й неделе болезни и сопровождаются поражением суставов (синовит), почек (диффузный гломерулонефрит), сердца (миокардит).

Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка, исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7-9 дней. Подтверждает диагноз нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Лечение. При скарлатине лечение больных можно проводить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяже лого течения заболевания, при развитии осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Лечение на дому требует тщательного медицинского наблюдения с обязательным лабораторным исследованием крови и мочи на 10-й и 21-й день заболевания. Через 2-3 недели после клинического выздоровления делается электрокардиограмма.

В острый период заболевания назначается постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту ребенка, в ней должны преобладать молочно-растительные продукты. Показано обильное витаминизированное питье.

Независимо от тяжести течения заболевания назначаются антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин, феноксиметилпенициллин ) в возрастной дозе 5-7 дней.

При непереносимости пенициллинов применяются антибиотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, сумамед) или цефалоспорины 1-го поколения (цефалексин , цефазолин, цефадроксил) в возрастных дозах. После окончания антибиотикотерапии однократно внутримышечно вводится бициллин-5 в дозе 20 ООО ЕД/кг.

Специфическим бактерицидным действием в отношении грамположительных кокков обладает томицид. Его применяют наружно для полоскания или орошения горла. На одно полоскание используется 10-15 мл раствора или 5-10 мл для орошения. Полоскания проводятся после еды 5-6 раз в день. Для полосканий можно использовать раствор фурацилина (1: 5000) или другие дезинфицирующие растворы.

Для улучшения эффективности антибиотикотерапии рекомендуется назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим действием. Хороший эффект наблюдается при применении бактериальных лизатов, особенно имудона.

Уход. При уходе большое внимание должно уделяться регулярному проветриванию помещения, систематической влажной уборке. Важное значение имеет уход за слизистой оболочкой полости рта. В связи с тем что при шелушении может появиться зуд кожи, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов. Учитывая возможность развития нефрита, сестре необходимо контролировать объем мочеиспусканий и характер мочи больного.

При тяжелой форме заболевания прибегают к дезинтокси- кационной и симптоматической терапии. Лечение осложнений проводится по общепринятым схемам.

Профилактика. Иммунопрофилактика заболевания не разработана. Для специфической профилактики скарлатины среди контактных лиц показано применение томицида в виде полосканий или орошения горла 4-5 раз в день в течение 5-7 дней.

Для предотвращения распространения инфекции больных изолируют на 10 дней с момента заболевания. Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в связи с возможностью возникновения в период выздоровления осложнений допускаются в детский коллектив после дополнительной изоляции на 12 дней (не ранее 22-го дня от начала заболевания).

Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте с больным скарлатиной, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат разобщению на 7 дней. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Дети старших возрастов подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, после изоляции больного. Если ребенок лечится дома, контактные дети и взрослые (работающие в молочной промышленности, Д ДУ, хирургическом и акушерском стационаре) подлежат медицинскому наблюдению в течение 17 дней. В очаге проводится проветривание, влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое , как – скарлатина, а также ее первые признаки, симптомы, пути передачи, причины, диагностику, лечение, лекарства, народные средства, профилактику и фото скарлатины. Итак…

Что такое скарлатина?

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, которое сопровождается интоксикацией организма, сыпью по всему телу, лихорадкой, покраснением языка и горла.

Основной причиной скарлатины является попадание в организм – стрептококка пиогенного (Streptococcus pyogenes), входящего в серогруппу А, который инфицирует человека преимущественно воздушно-капельным путем. Однако стоит учесть, что стрептококки не могут спровоцировать развитие какого-либо заболевания при хорошем иммунитете, и потому, ослабленная иммунная система или ее отсутствие является вторым условием для развития скарлатины.

Исходя из этого можно сказать, что скарлатина у детей появляется наиболее часто, особенно в возрасте от 2 до 10 лет. Скарлатина у взрослых тоже может возникнуть, но для этого должно быть выполнено ряд дополнительных условий, о которых мы поговорим в пункте «Причины скарлатины».

Как передается скарлатина?

Как мы уже и сказали – скарлатина передается воздушно-капельным путем, например – при чиханье, кашле, разговоре на близкой дистанции, поцелуях. Также заразиться можно в период , когда концентрация инфекции в воздухе помещения, в котором человек пребывает достигает критического уровня. Именно поэтому нужно не забывать, даже в холодную погоду проветривать помещения, в которых человек находиться большое количество времени – спальня, офисное помещение, классы и игровые комнаты в школах и детских садиках.

Другим популярным способом попадания возбудителя скарлатины в организм человека – контактно-бытовой путь. Это может быть одновременное использование с инфицированным человеком общей посуды, столовых приборов, постельных принадлежностей (подушка, одеяло, постельное белье), игрушек, рукопожатие.

Среди более редких методов заражения стрептококковой инфекцией, и соответственно скарлатиной, можно выделить:

воздушно-пылевой путь — при редких влажных уборках в помещении;
медицинский путь, когда осмотр или лечение человека производится загрязненными инструментами;
через порезы, когда инфекция попадает в организм через нарушение целостности кожного покрова;
половой путь.

Развитие скарлатины

Развитие скарлатины начинается с попадания инфекции в носовую полость или ротоглотку. При этом, инфицированный человек ничего не чувствует, т.к. – от попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания составляет от 24 часов до 10 дней. В месте оседания бактерии, развивается воспалительный процесс, который обусловлен токсинами, вырабатываемыми стрептококком в процессе своей жизнедеятельности. Если говорить о внешнем виде, то воспаление отображается в виде покрасневшего горла, воспаленных небных миндалин и языка малинового оттенка, с увеличенными сосочками, иногда с характерным белым налетом у корня.

Эритрогенный токсин, или как его еще называют «токсин Дика», производимый инфекцией, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, разрушает эритроциты (красные кровяные тельца), вызывая признаки интоксикации (отравления) организма. В борьбу с инфекцией включается подъем температуры тела, которая направлена на «выжигание» бактерий. При этом, токсин в кровеносных сосудах, преимущественно мелких, провоцирует их генерализованное расширение, из-за чего на слизистых оболочках и кожных покровах появляется характерная сыпь.

Далее, по мере выработки организмом антител, которые связывают отравляющие вещества и выводят их из организма больного, сыпь начинает проходить, однако в это же время еще происходит отечность кожи, появление из прыщиков жидкого экссудата, которые затем пропитывает пораженную кожу, на месте которой появляется ороговение. Со временем, по мере прохождения сыпи и заживления кожи, эти места начинают шелушиться. Особенно большое количество отделения ороговевшей кожи происходит на ладонях и подошвах ног.

Если не предпринять необходимых мер, инфекционные агенты и их токсины распространяются по всем органам и системам, вызывая ряд осложнений, в некоторых случаях весьма опасных – эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, тонзиллит, некрозы, гнойные отиты, поражение твёрдой мозговой оболочки и другие.

Конечно, вышеописанный процесс развития скарлатины весьма поверхностный, но отобразить суть заболевания он способен.

Инкубационный период скарлатины

Инкубационный период скарлатины (от момента попадания стрептококка в организм до первых признаков заболевания) составляет от 24 часов до 10 дней. Человек после инфицирования становится носителем инфекции, и способен ее передать в последующие 3 недели, с момента заражения.

В первые дни развития болезни, носитель инфекции является наиболее заразным.

Распространенность скарлатины

Заболевание скарлатина наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста. Это связано прежде всего с еще не до конца развитой иммунной системой, которая выполняет защитную функцию организма от различной . Врачи обращают внимание на то, что дети возраста до 2х лет, при частом нахождении в группе из других детей, болеют до 15 раз чаще, нежели те, которые больше времени проводят дома. В период с 3 до 6 лет, этот показатель составляет до 4 раз.

Скарлатина имеет и свою определенную сезонность – осень, зима и весна. Это неразрывно связано с двумя факторами – недостаточное количество витаминов и период острых респираторных заболеваний ( , и др.), что дополнительно ослабляет иммунитет.

Скарлатина – МКБ

МКБ-10: A38;
МКБ-9: 034.

В большинстве случаев, скарлатина отличается острым началом и стремительным развитием болезни. Первые признаки появляются через сутки, после попадания стрептококковой инфекции в организм человека, однако в некоторых случаях, ребенок может недомогать уже в течение первых часов.

Первые признаки скарлатины

Резкое повышение температуры тела до 39 °С;
Общее недомогание, слабость;
Небольшое количество сыпи в верхней части тела;

Основные симптомы скарлатины

Общее недомогание, ;
Головные боли;
Повышенная возбудимость или наоборот, апатия ко всему и сонливость;
, иногда с болями в животе и ;
«Пылающий зев» — (покраснение) слизистых ротоглотки (язычка, миндалин, неба, дужек и задней стенки глотки), причем интенсивность цвета более выражена, чем при ангине;
На языке присутствует беловато-сероватый налет, который через несколько дней очищается, после чего можно наблюдать язык ярко-красного с малиновым оттенком цвета, с увеличенными на нем сосочками;
Возможно формирование фолликулярно-лакунарной ангины, которая выражается в увеличенных гиперемированных миндалинах со слизисто-гнойным налетом, хотя характер поражения миндалин может быть различным;
, которые при пальпации твердые и болезненные;
Немного ;
Сыпь по всему телу, которая развивается, начиная с верхней части тела, и постепенно опускается вниз, покрывая человека полностью;
Увеличенное количество сыпи в местах кожных складок и естественных сгибов частей тела – подмышечные впадины, паховая область, локти;
В некоторых местах наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния, везикулы и макуло-папулёзные элементы;
Верхний носогубный треугольник бледный, без сыпи (симптом Филатова);
После исчезновения сыпи, обычно через 7 дней, кожа становится очень сухой, а на ладонях и подошвах ног отслаиваться крупными пластами.

Важно! В некоторых случаях, течение скарлатины может проходить без наличия сыпи!

Скарлатина у взрослых чаще проходит менее выражено – немного быстро проходящей сыпи, повышенная температура тела, покраснение горла, легкая тошнота и недомогание. Однако, в некоторых случаях, при обильном инфицировании на фоне очень ослабленного иммунитета (после перенесенного иного инфекционного заболевания с осложнениями), это заболевание может протекать крайне тяжело.

Осложнения скарлатины

Наиболее распространенными и опасными осложнениями скарлатины могут быть:

Гнойный и/или некротический лимфаденит;
Гнойный отит;
Воспаление стенок сердца - , ;
Потеря голоса;
Тяжелые формы аллергии;
Мастоидит;
Рожа;

Причины скарлатины

Для того, чтобы заболеть скарлатиной, должно быть выполнено два условия – попадание инфекции в организм и ослабленная иммунная система, которая не смогла вовремя устранить инфекцию.

1 условие для заболевания скарлатиной

Возбудитель скарлатины – бактерия, бета-гемолитический стрептококк группы А — стрептококк пиогенный (Streptococcus pyogenes).

Механизм заражения – попадание бактерии в организм воздушно-капельным, контактно-бытовым, через травмирование кожного покрова или слизистой оболочки, медицинский и половой пути. Подробнее о процессах заражения мы рассмотрели в начале статьи, в пункте «Как передается скарлатина».

Стрептококковая инфекция практически всегда в умеренных количествах окружает жизнедеятельностью людей и животных, однако, когда ее количество повышается, а организм в это время не в лучшей форме, именно тогда и начинается развитие стрептококковых заболеваний – , менингит, эндокардит, скарлатина и другие.

Наибольший пик концентрации вирусной и бактериальной инфекций – осень, зима и весна.

2 условие для заболевания скарлатиной

Теперь давайте рассмотрим, какие факторы способствуют ослаблению иммунной системы (защиты) человека:

у детей иммунная система полностью сформировывается к 5-7 году их жизни, поэтому, зачастую дети чаще всего и болеют на различные инфекционные заболевания, в том числе и скарлатину;
недостаточное количество в организме витаминов и микроэлементов ();
отсутствие здорового отдыха, сна;
наличие хронических заболеваний, особенно инфекционного характера – ангины, пневмонии, ОРВИ, гриппа, ОРЗ, злокачественные опухоли и т.д.;
подверженность постоянным , эмоциональным переживаниям;
малоподвижный образ жизни;
злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами;
вредные привычки – алкоголь, курение.

Здесь еще стоит отметить, что после перенесенной скарлатины, иммунитет вырабатывает к ней стойкость, благодаря чему, заболеть этой болезнью второй раз сложнее. Однако, бактериальная инфекция имеет свойство мутировать, поэтому, повторное заболевание данной болезнью возможно. Это все сказано к тому, что не стоит пренебрегать правилами профилактики скарлатины.

Классификация скарлатины

Согласно классификации по А.А. Колтыпину, скарлатину можно разделить следующим образом:

По типу:

Типичная форма – классическое течение болезни со всеми свойственными ей симптомами;
Атипичная форма – течение заболевание может проходить без характерных для скарлатины симптомов;

Типичная форма также классифицируется по тяжести и течению заболевания…

По тяжести:

Легкая форма, переходная к форме средней тяжести;
Среднетяжелая форма, переходная к тяжелой форме;
Тяжелая форма скарлатины:
— Токсическая;
— Септическая;
— Токсико-септическая.

По течению:

без аллергических волн и осложнений болезни;
с аллергическими волнами заболевания;
с осложнениями:
— аллергического характера — , синовит, реактивный лимфаденит;
— гнойными осложнениями и септикопиемией;
абортивное течение.

Атипичные формы скарлатины:

Стертые формы — развитие и течение заболевания свойственно больше взрослым лицам, и проходит в легкой форме, достаточно быстро, без особых клинических проявлений – легкая, быстро проходящая сыпь, покраснение горла, легким недомоганием и тошнотой, слегка повышенной температурой тела. Однако бывает достаточно сложное течение – при токсико-септической форме.

Формы с аггравированными симптомами:

гипертоксическая;
геморрагическая.

Экстрабуккальная скарлатина — течение заболевания происходит без общих клинических проявлений (симптомов). Обычно это небольшая слабость и сыпь, преимущественно в месте пореза или ожога, т.е. где была нарушена целостность кожного покрова, и куда проникла инфекция.

Токсико-септическая форма — развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, и др.).

Диагностика скарлатины

Диагностика скарлатины обычно включает в себя следующие методы обследования:

Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;

Материалом для исследования являются – мазки из носовой и ротовой полости, кровь, соскоб с кожи пациента.

Как лечить скарлатину? Лечение скарлатины в большинстве случаев проводится в домашних условиях, за исключением тяжелых форм и осложнений.

Лечение скарлатины включает в себя следующие пункты:

1. Постельный режим.
2. Медикаментозная терапия:
2.1. Антибактериальная терапия;
2.2. Поддерживающая терапия.
3. Диета.

1. Постельный режим

Постельный режим при скарлатине, как и при многих других , особенно необходим для аккумулирования сил организма на борьбу с инфекцией. Кроме того, таким образом больной, и причем носитель стрептококковой инфекции, изолируется от общества, что является превентивной мерой по безопасности последних.

Соблюдение постельного режима должно происходить в течение 8-10 дней.

Помещение, где лежит больной, нужно хорошо проветривать и следить, чтобы он находился в покое.

2. Медикаментозная терапия (лекарства от скарлатины)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Антибактериальная терапия (антибиотики при скарлатине)

Как мы уже неоднократно отмечали, возбудитель скарлатины – бактерия стрептококк. В связи с этим, лечение этой болезни включает в себя обязательное применение антибактериальных препаратов (антибиотиков).

Антибиотики способствуют купированию инфекции от дальнейшего распространения, а также воздействую на бактерию, уничтожают их.

Среди антибиотиков при скарлатине можно выделить: пенициллины («Амоксициллин», «Ретарпен», «Феноксиметилпенициллин»), макролиды (« », « »), цефалоспорины I поколения («Цефазолин»).

При наличии противопоказаний к вышеперечисленным препаратам, назначаются полусинтетические пенициллины или линкозамиды.

Курс антибактериальной терапии – 10 дней.

Важно! Очень важно пропить антибиотики весь курс лечения, даже если симптомы скарлатины исчезли. Это связано с тем, что малое количество бактерий может еще остаться, и со временем выработать иммунитет к антибактериальному препарату, из-за чего, при повторном заболевании этой болезнью, ранее применяемый антибиотик может оказать необходимого результата.

2.2. Поддерживающая терапия

Для того, чтобы течение заболевание было благоприятным, а выздоровление максимально быстрым, вместе с антибактериальной терапией, рекомендуется поддерживающая терапия.

Укрепление иммунной системы. Если заболевание получило в организме свое типичное развитие, значит с иммунитетом что-то не в порядке и его нужно укрепить. Для укрепления иммунной системы и стимулирования ее деятельности назначают иммуностимуляторы — «Иммунал», «Имудон», «Лизобакт».

Природным иммуностимулятором является , который присутствует в большом количестве в шиповнике, клюкве, облепихе, и других цитрусовых.

Помимо витамина С, рекомендуется дополнительный прием и других витаминов, особенно , каждый из которых способствует нормализации деятельности всех органов и систем в целом. Для этого можно применить витаминные комплексы – «Ундевит», «Квадевит», «Компливит» и другие.

Восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Антибиотики, вместе с патологической микрофлорой, попадая в организм человека, часто уничтожают частично и полезную микрофлору, которая находясь в органах пищеварения способствует нормальному пищеварению. Чтобы ее восстановить, в последнее время применяют – пробиотики.

Среди пробиотиков можно выделить: «Аципол», «Бифиформ», «Линекс».

Детоксикация организма. Находясь в организме, бактериальная инфекция вырабатывает токсин, которые отравляя организм и вызывает ряд клинических проявлений скарлатины. Чтобы вывести токсин (отравляющие вещества) из организма, применяют детоксикационную терапию, которая подразумевает под собой:

обильное питье, не менее 2 л жидкости в сутки, желательно, чтобы часть питья была с витамином С – отвар из , клюквенный морс, чай с малиной и калиной и другие;
полоскание носо- и ротоглотки слабо-соляным или фурациллиновым (1:5000) раствором, а также настоями или ;
применение детоксикационных препаратов внутрь, которые связывают токсины внутри организма и способствуют их быстрейшему выведению — «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

При аллергических реакциях. При приеме антибактериальных препаратов могут возникнуть аллергические реакции, кроме того, скарлатиновая сыпь тоже может вызывать зуд кожи. Чтобы купировать эти процессы, применяют антигистаминные препараты.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить: « », « », «Цетрин».

При высокой температуре тела. Очень важно температуру тела не понижать, если она не поднимается выше 38,5 °С, т.к. является ответной реакцией организма на болезнетворную микрофлору, благодаря чему, он буквально «выжигает» инфекцию. Если же температура выше 38,5 °С или присутствует у больного дольше 4х дней, тогда необходимо обратиться к врачу.

Среди понижающих температуру тела препаратов можно выделить: « », « », «Диклофенак», « ».

У вышеперечисленных препаратов есть ограничение по возрасту.

Детям температуру лучше понижать с помощью влажных прохладных компрессов — на лоб, шею, запястья, область подмышек, икроножные мышцы, «уксусные носочки».

При тошноте и рвоте можно применить: « », «Пипольфен», « ».

3. Диета при скарлатине

Очень важно при лечении скарлатине соблюдать диетические рацион.

Следует ограничить от употребления жирной, острой, жаренной и копченной пищи, которые нагружают и без того ослабленный инфекцией организм. Исключите также из рациона газировки, шоколад, кофе и другие продукты, раздражающие воспаленные слизистые ротовой полости.

Отдавайте в пище предпочтение легким жидким бульонам, супам, жидким кашам, а также растительной пище – свежим овощам и фруктам, которые помогут обеспечить организм необходимым запасом и .

В целом, при скарлатине можно применять лечебное питание, разработанное М.И. Певзнером – .

Важно! Перед применением народных средств от скарлатины, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Лимонная кислота. При начальной стадии скарлатины сделайте 30% раствор лимонной кислоты, которым нужно полоскать ротовую полость и горло, в течение дня, каждые 1-2 часа.

Валериана. Для купирования развития скарлатины, добавляйте в пищу 1-2 г измельченных корней , 3-4 раза в день.

Кедр. Измельчите кедровых веточек с хвоей, после чего 10 ст. ложек средства засыпьте в термос и залейте его 1 литром кипятка. Отставьте средство для настаивания, часов на 10, после чего процедите его, и пейте вместо воды, в течение дня. Курс лечения – 3-6 месяцев, но между каждым месяцем нужно делать 2х недельный перерыв.

Петрушка. 1 ст. ложку измельченных корней петрушки залейте 250 мл кипятка, накройте стакан и отставьте на 30 мнут для настаивания, после чего процедите средство, и принимайте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.

Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется циклическим течением с общей интоксикацией, острым тонзиллитом и обильной мелкоточечной экзантемой.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).
Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Диагностика

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).
Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.

Инструментальная диагностика
- Электрокардиографическое исследование.
  ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.
- ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).
  Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Тактика диагностики
Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Возникновение болезни Скарлатина

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

- Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

- Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл , начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Течение болезни Скарлатина

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы болезни Скарлатина

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).

В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина . Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины . Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения

К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика болезни Скарлатина

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика

Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение болезни Скарлатина

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика болезни Скарлатина

Эпидемиологический надзор

Принимая во внимание положение, что скарлатина признана «болезнью организованных коллективов», в них необходимо осуществлять ежедневное отслеживание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респираторной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудителя и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков группы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вызывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекции (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъём заболеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (по структуре белка М).

Мероприятия в эпидемическом очаге

При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:

Больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;

Больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);

Больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;

Любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;

Больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:

Реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;

Для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;

Взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);

Больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Этиология

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез