Обморок этиология патогенез клиника лечение. Обморок: определение, этиология, патогенез, симптомы, течение, виды, терапия

Обморок - "синкопе"(греч. synkopё - обрубание, со­кращение) - внезапная непродолжительная потеря созна­ния вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой фор­мой острой сосудистой недостаточности.

• 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
• 2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
• 3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

Симптомы, течение обморока. Различают:

• 1) обморочную реак­цию (липотимию) и
• 2) собственно обморок.

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости. Самый частый вариант обморока:

а) вазовагальный обморок - провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, длительным стоянием, рез­ким переходом из горизонтального положения в верти­кальное. Обследование больных в межприступном перио­де нередко выявляет астено-невротический синдром, ар­териальную гипотонию, лабильность.пульса.

К сравнительно редким вариантам обморока отно­сятся.

б) беттолипсия - обморок возникает на высоте затяжно­го кашля у больных с хроническими заболеваниями легких, по-видимому, вследствие повышения давления в грудной полости и затруднения оттока крови из полости черепа.

в) никтурические обмороки - чаще наблюдаются у муж­чин и проявляются внезапной потерей сознания и падени­ем после акта мочеиспускания ночью или утром, они воз­никают вследствие ишемии мозга, вызванной приливом крови к органам брюшной полости.

При вазовагальном обмороке медикаментозного лече­ния не требуется, необходимо уложить больного, освобо­дить от стесняющей одежды. При симптоматических об­мороках производится терапия основного заболевания. Прогноз благоприятный, однако, частоту вазовагальных обмороков уменьшить удается редко, т.к. их развитие обычно связано с конституциональной склонностью к па­расимпатическим (вагусным) реакциям.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости

18. Этиология, патогенез обморока.

Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при ко­тором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:

1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).

2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).

3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

19. Что касается клинических проявлений обморока, то о неминуемом приближении данного состояние сигнализируют состояние дурноты, тошноты, ухудшения зрения, потемнения в глазах, а также звоном в области ушных раковин. Человека начинают мучить общая слабость, зевота. Практически всегда человек теряет силу в ногах. Зрачки глаз во время потери сознания практически всегда расширяются, они практически не реагируют на свет. Состояние обморока может длиться максимум в течение нескольких минут. Чаще всего это пару секунд. Люди, страдающие от частых потерь сознания, все чаще и чаще в последнее время начали обращаться к помощи специальных БАД (биологически активныхх добавок), которые помогают им нормализовать мозговой кровоток.

20. Первая помощь

укладываем, не даем упасть и удариться

поднимаем пострадавшему повыше ноги

расстегиваем тесную одежду

обеспечиваем приток свежего прохладного воздуха

контролируем состояние

21 . Кровотечение - выхождение крови из кровеносного русла. Оно может быть первичным, когда возникает сразу после повреждения сосудов, и вторичным, если появляется спустя некоторое время. Различают артериальное кровотечение, венозное, капиллярное, смешанные, паренхиматозное кровотечения. Самое опасное артериальное. Артериальное кровотечение - алая кровь, вытекает пульсирующей струей (Рис. слева, а). Венозное - бьет сильной струей с шумом, окраска более темная (Рис. слева, б). Капиллярное - возникает при повреждении мелких сосудов кожи, подкожной клетчатки и мышц. При повреждении - кровотечение всей поверхности раны. Паренхиматозное - возникает при повреждении внутренних органов. Это кровотечение в любом случае опасно для жизни. По существу, это капиллярное кровотечение, но их внутренних органов, где богатая капиллярная сеть и кровотечение сильное.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Этиология и патогенез обмороков

Введение

1. Эпидемиология синкопальных состояний

2. Классификация синкопальных состояний

3. Этиология и патогенез обмороков

4. Клиника

5. Лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Синкопальное состояние (синкопа, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек. После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия. Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

1. Эпидемиология синкопальных состояний

Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%. Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

2. Классификация синкопальных состояний

I . Рефлекторные обмороки

1. Вазовагальные

· обыкновенный обморок (у молодых людей);

· злокачественный вазовагальный синдром (обычно у пожилых).

2.Ситуационные (ваговагальные или висцеральные рефлекторные)

Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

3. Ортостатические

· Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).

Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).

Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).

Постнагрузочные ортостатические синкопе.

Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.

· Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.

· Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).

II . Кардиогенные обмороки

· Аритмогенные (вследствие нарушений ритма)

Брадиаритмические - брадикардии, поперечные блокады сердца; нарушение функции имплантированного водителя ритма; тахикардитические - наджелудочковые и желудочковые тахикардии; лекарственные брадикардия и тахиаритмии.

· Коронарогенные (вследствии ишемических реакций, сопровождающихся малым выбросом крови из сердца)

Острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда; приступ стенокардии с обширной зоной ишемии; ишемические и постинфарктные кардиопатии; тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония

· Обструктивные - развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу

Аортальный стеноз; субаортальный стеноз; стеноз легочной артерии; миксома предсердия, опухоли; шаровидный тромб предсердии; дисфункция искусственного клапана.

III. Цереброваскулярные обмороки - обусловлены пережатием сосуда, кровоснабжающего, как верхнюю конечность, так и часть мозга

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

· Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

Эпилепсия.

Интоксикации.

Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

· Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

Психогенные псевдосинкопе.

Панические атаки.

Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

3. Этиология и патогенез обмороков

синкопальный обморок лечение гипоперфузия

Причинами синкопальных состояний могут быть различные патологические состояния: кардиоваскулярные, неврологические заболевания, психические болезни, метаболические и вазомоторные нарушения. В 38-47% случаев причину синкопальных состояний установить не удается.

В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.

В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3, 3-3, 5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.

Факторы , влияющие на церебральный кровоток:

Состояние тонуса сосудистой стенки.

Длительная и выраженная вазодилатация (вследствие стресса) может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.

Уровень системного артериального давления.Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.

Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.

Факторы , влияющие на уровень системного АД :

Частота сердечных сокращений.

Ударный объем сердца.

Минутный объем сердца.

Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:

Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.

Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Уровень системного сосудистого сопротивления.

Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.

Цереброваскулярная патология.

Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.

Нарушения метаболизма глюкозы.

Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.

Снижение уровня оксигенации крови.

Механизмами , способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга , являются:

Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.

Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.

Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.

Поддержание объема циркулирующей крови.

Возраст пациентов.

У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.

Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний.

1. Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе.

Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.

2.Ортостатические синкопе.

Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции. Кроме того, многие пациенты пожилого возраста принимают гипотензивные препараты, вазодилататоры, антипаркинсонические средства, которые способствуют возникновению ортостатических синкопе.

3.Кардиогенные синкопе.

Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.

4.Цереброваскулярные синкопе.

Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

4. Клиника

Периоды развития синкопального состояния:

1) Пресинкопальный (липотимия, предобморок) период

Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость. Период предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут. Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение "остановки», "замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

2) Собственно синкопе (обморок)

Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко - длительнее. Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание. Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

3) Постсинкопальный период.

После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания. Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд. Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.

Клинические особенности различных видов синкопальных состояний.

Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе. Возникают на фоне эмоционального стресса, в людных помещениях, при длительном стоянии, при необходимости соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени, на высоте болевого синдрома, при приеме пищи.

Перед эпизодом потери сознания могут наблюдаться продромальные симптомы: у пациента появляются слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 мин.

Быстрая и кратковременная потеря сознания сопровождается падением постурального тонуса.

Предрасполагающие факторы вазодепрессорных/вазовагальных синкопе: умеренная кровопотеря (возникают у 5% здоровых доноров), анемия, повышение температуры тела.

Ортостатические синкопальные состояния. Симптомами ортостатической гипотензии являются: чувство головокружения, тошнота, синкопе, которые возникают в течение первых 3 минут после принятия вертикального положения тела. Эти проявления исчезают при возвращении в исходное (горизонтальное) положение тела.

Кардиогенные синкопальные состояния. Эпизоду потери сознания предшествуют слабость, учащенное сердцебиение, боль в грудной клетке. Синкопальное состояние возникает, когда пациент стоит или сидит. Вариантами кардиогенных синкопальных состояний могут быть бради- или тахиаритмии. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между синкопальным состоянием и синдромом Адамса-Морганьи-Стокса (внезапно наступающий коллапс с потерей сознания на несколько секунд, с тахи- или брадикардией).

Цереброваскулярные синкопальные состояния. Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками. Потеря сознания вызвана нарушением перфузии ретикулярной фармации, если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях. В случаях, когда причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в бассейне вертебро-базилярной артерии, помимо потери сознания появляются такие симптомы, как диплопия, дизартрия, общая слабость, двусторонние нарушения остроты зрения, головокружение.

5. Лечение

В большинстве случаев обмороки не свидетельствуют о серьезных заболеваниях, однако в первую очередь всегда необходимо исключить состояния, требующие экстренного лечения. Среди них - массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (в том числе безболевой) иаритмии.

Внезапный обморок без видимых причин у пожилого человека может быть следствием полной АB-блокады или тахиаритмии.

Отсутствие каких-либо изменений в межприступный период не исключает диагноз.

Во время обморока или предобморочного состояния больному необходимо придать положение, обеспечивающее максимальный мозговой кровоток. Если больной сидит, его голову опускают между колен. Лучше положить больного на спину. Тугую одежду расстегивают. Голову поворачивают так, чтобы язык не западал и не препятствовал дыханию. Полезны раздражающие воздействия - брызнуть водой в лицо или приложить к лицу и шее смоченное холодной водой полотенце. При низкой температуре окружающей среды больного укутывают теплым одеялом. Поскольку обморок часто сопровождается рвотой, для предотвращения аспирации голову поворачивают в сторону. Пока сознание не восстановилось, нельзя давать что-либо больному через рот. Вставать можно только после того, как исчезнет ощущение общей слабости. После того как больной встал, за ним необходимо несколько минут наблюдать.

Поскольку важную роль в патогенезе вазовагальных обмороков играет стимуляция бета-адренорецепторов и чрезмерное усиление сердечных сокращений, с профилактической целью назначают бета-адреноблокаторы или дизопирамид. Эти препараты обычно хорошо переносятся, так как вазовагальные обмороки обычно развиваются на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Назначают также теофиллин, скополамин и эфедрин. ЭКС для профилактики обмороков показана лишь в том случае, когда они обусловлены не столько расширением артериол, сколько выраженной брадикардией или асистолией.

Профилактика обмороков определяется их патогенезом.

Так, вазовагальные обмороки у подростков обычно развиваются на фоне стресса, усталости или голода, поэтому рекомендуют избегать этих состояний. При ортостатической гипотонии рекомендуют вставать с постели постепенно. Перед тем как встать, в течение нескольких секунд необходимо сделать упражнения для ног, затем присесть на край кровати и убедиться, что голова не кружится. Полезно спать на кровати с приподнятым на 20-30 см изголовьем и носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Медикаментозное лечение зависит от механизма ортостатической гипотонии.

При периферической вегетативной недостаточности наиболее эффективен флудрокортизон (0, 1-0, 2 мг/сут внутрь). Кроме того, рекомендуют увеличить потребление поваренной соли (для увеличения ОЦК) и носить эластичные чулки (для предупреждения накопления крови в нижних отделах тела). Однако повышенное потребление соли в сочетании с приемом флудрокортизона может привести к артериальной гипертонии в положении лежа, и в этом случае дозу препарата уменьшают. Иногда с осторожностью назначают фенилэфрин или эфедрин, если они не вызывают бессонницу.

При мозговых системных дегенерациях назначают симпатомиметики (например, тирамин, усиливающий высвобождение норадреналина из постганглионарных окончаний) в сочетании сингибиторами МАО, препятствующими разрушению этих препаратов. Иногда добавляют пропранолол. В некоторых случаях помогает леводофа.При синдроме каротидного синуса прежде всего учат больного, как уменьшить опасность падения. Избегают тугих воротничков. Обучают больного при взгляде в сторону поворачиваться всем туловищем, а не только головой. Если во время обморока преобладает брадикардия, назначают атропин, если артериальная гипотония - симпатомиметики.

У пожилых обмороки опасны в первую очередь переломами и другими травмами, возникающими при падении. Рекомендуют покрыть пол в ванной и уборной и саму ванну резиновыми ковриками. Желательно расстелить в квартире ковры, особенно на участке между кроватью и уборной, поскольку обмороки у пожилых чаще всего происходят по пути из спальни в туалет. Гулять лучше не по дорогам с твердым покрытием, а по земле или траве. Не следует долго стоять, так как при этом обмороки развиваются чаще, чем при ходьбе.

Заключение

Синкопе и смерть -- это одно и то же, за исключением того, что при синкопе вы пробуждаетесь. Анонимный автор

Вышеприведенный афоризм как бы подытоживает клиническую дилемму синкопе. Синкопе является конечным результатом ряда патофизиологических расстройств, часть из которых сопряжена с существенной заболеваемостью и смертностью. Большинство таких больных обнаруживают немного объективных признаков при обследовании в ОНП. Следовательно, задача состоит в идентификации больных, рискующих не выйти из обморочного состояния впоследствии, а потому нуждающихся в госпитализации.

Список литературы

1) http://humbio.ru/humbio/har/00404019.htm

2) http://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/klassifikaciya-obmorokov.html

4) http://spbkbran.ru/ru/whatwedo/6/168/

5) https://ru.wikipedia.org/ wiki/Обморок

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика обморочного состояния, причины его возникновения и методика оказания первой помощи. Виды обмороков и их отличительные черты. Эпилептические припадки и их отличия от обморока. Причины спутанности сознания и делирия в интенсивной терапии.

реферат , добавлен 12.09.2009


Нарушение нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Этиология и патогенез эссенциальной АГ. Классификация артериальной гипертензии. Этиология нарушений мозгового кровообращения. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга.

реферат , добавлен 12.05.2009


Принципы определения показаний к применению ЭКС. Последовательность активации миокарда желудочков. Механизмы развития нейрокардиальных обмороков. Показания для электрокардиостимуляции после острого периода инфаркта миокарда. Алгоритм выбора режима ЭКС.

презентация , добавлен 17.10.2013


Этиология, эпидемиология и патогенез черепно-мозговой травмы. Сотрясение и ушибы головного мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. Внутричерепные гематомы, причины и последствия. Основные критерии тяжести состояния больных с повреждением мозга.

презентация , добавлен 27.10.2012


Этиология обморока - внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленным нарушением кровоснабжения мозга. Классификация коллапсов, их виды. Возникновение травматического, гиповолемического, септического, анафилактического и кардиогенного шока.

презентация , добавлен 24.10.2016


Детские церебральные параличи – группа заболеваний центральной нервной системы: этиология и патогенез, формы и особенности моторных нарушений у детей с ДЦП. Коррекционно-развивающая и реабилитационная работа с детьми, страдающими церебральным параличом.

курсовая работа , добавлен 18.12.2011


Эпидемиология, этиология, размеры и локализация кавернозных мальформаций головного мозга. Генотипо-фенотипические корреляции у пациентов с каверномами. Планирование доступа и проведение хирургического вмешательства при удалении каверном больших полушарий.

реферат , добавлен 24.09.2014


Этиология и патогенез травм головного мозга, классификация и формы, клинические проявления и методы лечения. Клинико-физиологическое обоснование лечебного применения физических упражнений при травмах головного мозга, использования массажных технологий.

курсовая работа , добавлен 28.10.2014


Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.

презентация , добавлен 05.06.2014


Этиология, симптоматика и неотложная помощь при заболеваниях головного мозга: менингеальном синдроме, опухолях головного мозга, гнойном менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, энцефалитных инфекциях.

Обморок - это одно из самых частых патологических состояний: от 30% до 50% взрослых людей сообщают по меньшей мере об одном эпизоде потери сознания в течение жизни .

Обмороки возникают в любом возрасте. Обычно первый эпизод потери сознания происходит в возрасте от 10 до 30 лет с пиком в 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин) . С возрастом частота развития обмороков увеличивается.

Первым клиническое описание обморока дал древнеримский врач Аретей из Каппадокии. Он назвал это заболевание «синкопа» (от древнегреческого Synkope - «обрубание, отсечение») и связывал его с нарушением сердечной деятельности.

Интересно, что в определённые исторические эпохи обморок не считался патологическим состоянием, а был принятой в обществе нормой выражения сильных эмоций.

Определение

В 2009 году было дано новое определение обморока .

Обморок или синкопальное состояние - это преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга . Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания.

Самым важным здесь является выделение главной причины потери сознания при обмороках - преходящая общая гипоперфузия головного мозга. Прежнее определения обморока («приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса ») было более широком и позволяло практически любой случай кратковременной утраты сознания с падением (например, при сотрясении головного мозга) считать обмороком.

Состояния, которые ошибочно расценивают как обморок

Благодаря новому определению от синкопальных состояний отсекаются все случаи потери сознания и/или расстройства постурального тонуса, не связанные с кратковременным нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу:

• Метаболические расстройства (гипогликемия, гипокапния и др.)
• Эпилепсия.
• Коматозные состояния.
• Интоксикации (алкоголь, наркотики).
• Черепно-мозговые травмы.
• Транзиторная ишемическая атака (вертебро-базилярная или каротидная).
• Психогенный псевдообморок.
• Каталепсия - внезапное развитие пареза или паралича под воздействием эмоционального стресса, обычно смеха. Приступы слабости, могут сопровождаться падением, которое протекает на фоне сохранённого сознания.
• Дроп-атаки (необъяснимые приступы падения) чаще наблюдаются у женщин среднего возраста. Внезапное нарушение постурального тонуса не сопровождается утратой сознания (они помнят, например, что ударились об пол).

Патогенез

В основе синкопе всегда лежит внезапно развившееся кратковременное нарушение общей перфузии головного мозга. Иначе, можно сказать, что обморок возникает при несоответствии между метаболическими потребностями мозга и поступлением крови.

В поддержании мозгового кровотока главную роль играет системное артериальное давление (АД), которое зависит от двух факторов - сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления - что можно выразить формулой: АД = сердечный выброс (CВ = УО х ЧСС) х системное сосудистое сопротивление.

Следовательно, падение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления может привести к значительному снижению АД и потери сознания. Так как величину сердечного выброса определяет в основном произведение ударного объёма и частоты сердечных сокращений, то либо недостаточный ударный объём (например, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или инфаркта миокарда), либо неадекватная ЧСС (например, вследствие аритмии) могут снижать сердечный выброс, что грозит гипотензией и потерей сознания.

Диагностические критерии синкопального состояния

Главные признаки любого обморока:

• внезапность развития,
• кратковременность (секунды, минуты),
• спонтанное полное восстановление сознания в горизонтальном положении.

Классификация обмороков

Современная классификация обмороков (согласно рекомендациям группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, ) включает в себя следующие варианты синкопе:

1. Рефлекторный (нейрогенный) обморок

• Вазовагальный
  • Вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальное вмешательство, контакт с кровью)
  • Вызванный ортостатическим стрессом
• Ситуационный
  • Кашель, чихание
  • Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе)
  • Мочеиспускание
  • Приём пищи
  • Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъём тяжести)
• Синдром каротидного синуса (СКС)
• Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления)

2. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией

• Первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная недостаточность, множественная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви и др.)
• Вторичная вегетативная недостаточность (диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга)
• Лекарственная ортостатическая гипотония (алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты и др.)
• Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота и др.)

3. Кардиогенный обморок

• Аритмогенный
  • Брадикардия
    • Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии)
    • Атрио-вентрикулярная блокада
    • Нарушение функции имплантированного водителя ритма
  • Тахикардия
    • Наджелудочковая
    • Желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении функции ионных каналов)
    • Лекарственные брадикардия и тахиаритмии
• Органические заболевания
  • Сердце: пороки сердца, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в сердце (миксома предсердия, опухоли и др.), поражение/тампонада перикарда, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана
  • Другие: тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония