Заболевания сетчатки. Воспаление сетчатки глаза Симптомы воспаления сетчатки глаза

В переводе с латинского retina означает "сетчатка". Ретинит - это воспаление сетчатой оболочки глаза. Данное заболевание часто протекает на фоне воспаления хориоидеи, глазной сосудистой оболочки, поэтому его также называют хориоретинитом или ретинохориоидитом. Обычно ретинит имеет двухстороннюю форму.

Для клинической картины ретинита характерны искажённое восприятие форм, величин, цветов и иных визуальных аттрибутов окружающего мира. Пациенты с ретинитом жалуются на сужение границ поля зрения и . В диагностике используются процедуры периметрии, визометрии , офтальмоскопии , ангиографии сетчатки и др. Лечится заболевание при помощи различных методик терапии.

Как известно из анатомии, сетчатая оболочка глаза - это сложно развитая глазная структура, состоящая из фоторецепторов и отвечающая за организацию центрального и периферического зрения.

Фоторецепторы-колбочки обеспечивают остроту зрения и способность различать цвета, фоторецепторы-палочки позволяют человеку видеть в сумерках. По этой причине ретинит вызывает в первую очередь нарушение остроты зрения.

Классификация

В настоящее время согласно этиологии выделяют такие типы ретинитов, как

диабетический;
вирусный;
лепрозный;
метастатический;
сифилитический;
септический;
солнечный;
токсоплазмозный;
туберкулезный;

По эндогенным признакам выделяют

ретиниты, прогрессирующие на фоне туберкулеза, сифилиса , бруцеллеза, лепры и других инфекционных заболеваний;
ретиниты, возникшие вследствие различных заболеваний кровеносной системы - диабетический, лейкемический и др.
наследственные ретиниты;
ретиниты, имеющие неясное происхождение.

К экзогенным формам ретинита относят

травматический;
солнечный;
химический.

По нахождению ретиниты подразделяют на

локализованный;
распространенный.

Почему возникает ретинит

Основной причиной развития эндогенных форм ретинита следует считать попадание инфекции в сосуды сетчатой оболочки глаза. Подобная ситуация возникает при отравлении организма, при заболевании туберкулезом, сепсисом, при развитии любых гнойных очагов. Поэтому ретинит часто соседствует с менингитом, сифилисом, пневманией, тифом, бруцеллезе, пиелонефритом, сахарным диабетом, лейкемией и пр.

Экзогенные формы ретинита вызываются травмами глаз с ожогами, повреждениями сетчатой оболочки, язвами роговицы, облучением. Сравнительно редко встречаются также ретиниты, имеющие неясной происхождение.

Ретинит приводит к разрушению палочек и колбочек, распадаются составные части сетчатой оболочки, с замещением их рубцами, разрушаются ганглиозные клетки, отмирают слои эпителия. Сильно страдают артерии и сосуды. Имеют место обструкции и изменение диаметра артерий сетчатки.

Ретинит - симптомы

Поскольку воспаление сетчатой оболочки происходит абсолютно безболезненно, признаком ретинита может выступать разве что показатель ухудшения зрительной остроты. Если воспаление возникло в области макулы, ухудшается способность восприятия цвета и страдает центральное зрение.

На поражение периферической области сетчатки указывает ухудшение способности видеть в сумерках и возникший феномен "туннельного зрения", когда пациент перестает видеть часть окружающего мира за пределами центральной области сетчатки.

Часто при ретинит вызывает кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку глаза, а также является причиной атрофии зрительного нерва и отслоения сетчатки. В случае попадания инфекции в другие области глаза могут прогрессировать панофтальмит, увеит и , вплоть до необратимой потери зрения.

Диагностика ретинита

Поскольку данная патология на начальной стадии не имеет отличительных симптомов, однозначную оценку наличию ретинита может только офтальмолог. Диагностировать ретиниты неясной этиологии также приглашаются и врачи других специализаций - эндокринолог, венеролог, фтизиатр, ревматолог и пр.

Диагностика ретинита включает различные специализированные тесты, в частности, определение остроты зрения, полей зрения, способности воспринимать различные цвета. Состояние глазных структур изучается при помощи процедур биомикроскопии глазного дна, диафаноскопии, офтальмоскопии, ангиографии и ОКТ. Тщательное изучение анамнеза пациента позволяет выяснить этиологию текущего заболевания.

Процедура периметрии дает возможность установить наличие сужения полей зрения. Контрастная ангиография сосудов сетчатки позволяет отслеживать все изменения, происходящие с сосудами.

Посредством процедупы оптической когерентной томографии выявляются изменения в структурах сетчатки. Состояние функции сетчатки оценивается при помощи электроретинографии , КЧСМ и еще целого ряда диагностических процедур.

Тип агента-вобудителя устанавливается при помощи посева и иммуноферментного анализа крови.

Очень много информации о болезни может дать оценка состояния глазного дна. Каждая из форм ретинита имеет свои собственные, присущие только ей особенности.

Так туберкулезному ретиниту присуще поражение сетчатой оболочки глаза с образованием в ней большого числа хориоретинальных очагов.

Течение токсоплазменного ретинита сопровождается и иридоциклитом, исследование глазного дна позволяет увидеть воспалительные очаги.

При солнечном ретините возникает положительная центральная скотома . Макулярный рефлекс исчезает, формируются очаги в макулярной зоне, незначительно выступающие в стекловидное тело.

Сифилитический ретинит обычно прогрессирует при врожденном или приобретенном сифилисе. Заболевание протекает на фоне образования диффузных отеков сетчатки и диска зрительно нерва. Стекловидное тело может мутнеть. Часты кровоизлияния в сетчатку глаза. На глазном дне образуются многочисленные пигментированные очаги атрофии хориоидеи.

Лечение ретинита

Лечится прежде всего основная болезнь, ставшая причиной развития ретинита. Лечение любых форм ретинитов рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания и только в условиях офтальмологической клиники.

Лечение ретинита, как правило, начинается с курса консервативной терапии. Пациенту назначаются антибиотики и кортикостероиды, помимо того используются стимулирующие метаболизм и расширяющие сосуды средства.

Если ретинит имеет вирусную этиологию, используются противовирусные лекарства. Специфические типы ретинитов лечатся при помощи препаратов, подавляющих определенные разновидности инфекции.

Прогноз

Прогноз ретинита в большинстве случаев мало положительный. Поскольку при ретинит вызывает формирование скотом, то есть очагов туннельного зрения, зрительная функция почти что всегда ухудшена и как правило, впоследствии полностью не восстанавливается. Лица, страдающие ретинитом, испытывают затруднения при нахождении в условиях недостаточной освещенности.

Профилактика

Наиболее эффективные и простые меры профилактики ретинита - обнаружение заболевания на ранней стадии с последующим его комплексным лечением. Помимо того необходимо постоянно беречь глаза, оберегая их от травм, пыли и прямых источников ультрафиолетового облучения.

Ретинит – это воспалительное заболевание сетчатки зрительного аппарата, обусловленное гематогенным заносом микробов и их токсинов из очагов инфекции за пределами глаза.

Ретинит имеет достаточно большое количество вариаций. Существует несколько типов классификаций болезни.

По форме воспаления ретинит разделяют на острый и хронический.

По причинам возникновения на:

диабетический;
наследственный;
пигментный ретинит;
вирусный;
сифилитический;
ретинит цитомегаловирусный.

Если процесс затрагивает сосудистую оболочку глаза (хориоидею), то ретинит протекает в виде хориоретинита.

Перед лечением необходимо точно определить род возникновения и локализацию болезни, чтобы назначить верное медикаментозное воздействие. Поэтому при первых признаках немедленно обратитесь к вашему лечащему врачу.

Нормальные и искажённые цвета

Причины возникновения

Важно понимать, что сетчатка - это одна из самых сложных частей глаза по строению и функционированию. А, следовательно, и ретинит - заболевание сложное, поэтому причин его возникновения существует немало.

Чаще всего воспалительный процесс активируется агрессивными микробами, попадающих на сетчатку извне или из очагов фокальной инфекции. Поэтому патология зачастую развивается на фоне:

сифилиса;
пневмонии;
болезней крови;
гриппа;
оспы;
хламидиоза и т.д.

Также ретинит возникает при диабете, лейкемии, травме роговицы, глазного яблока.

Болезнь может развиться в послеоперационный период. Стоит отметить, что многие врачи выдвигают теорию о существовании наследственного ретинита, но официально подтвержденных данных по этому вопросу почти не существует. К сожалению, воспаление сетчатки мало изученный процесс, поскольку сетчатка обладает сложной системой организации и строения.

Симптомы

Важно отметить, что воспаление сетчатки протекает без болезненных ощущений. Основным фактором является резкое снижение зрения.

Есть много побочных признаков, указывающих на появление заболевания:

так называемая, куриная слепота, а именно ухудшение адаптации зрительного аппарата к восприятию предметов в темном помещении;
нарушение восприятия цветовой гаммы окружающего мира;
синдром туннельного зрения - из вашего поля зрения выпадают некоторые участки пространства;
покраснение глазного яблока, вызванное кровоизлиянием в сетчатку;
искажение восприятия размеров объектов и расстояния до них;
расплывчатость картинки;
фотопсия (в простонародье, мошки или молнии) - возникновение световых пятен, не обусловленных внешними факторами.

Туннельное зрение

Если не лечить ретинит, то со временем возможно развитие куда более серьезных проблем. Например, поражение зрительного нерва и полная потеря зрения.

Очень опасен детский ретинит, потому что глаз ребенка только формируется и очень подвержен необратимым процессам. Важно понимать, что чаще всего недуг развивается при физическом повреждении зрительного аппарата.

У пожилого поколения он не менее опасен, поскольку может повлечь за собой развитие других не менее серьезных заболеваний.

Диагностика болезни

Если вы заметили симптомы ретинита, то немедленно обратитесь к специалисту, который вам подскажет план дальнейших действий для устранения недуга. Так, наример, вам могут назначить:

компьютерную томографию;
другие методики диагностики.

Лечение

Ретинит нельзя вылечить в домашних условиях, применяя рецепты народной медицины. Мало того, что такое лечение не принесет никакого эффекта, так вы еще можете и усугубить ситуацию. Лечение данного недуга полностью основывается на результатах проведенной диагностики.

Самый распространённый план лечения включает в себя антибиотики, совмещенные с витаминными комплексами. Также зачастую подключают препараты, которые улучшают метаболизм всех процессов в зрительном аппарате, и общий тонус глазного яблока. При проявлении болезненных ощущений назначают препараты, относящиеся к спазмолитикам. Если болезнь вызвана враждебным микробом, то прописывают лекарства, призванные устранять данный микроорганизм. Зачастую больного направляют на электрофорез. Но главное: пациенту противопоказаны физические нагрузки.

Прогноз

Чаще всего, в результате некорректно леченного ретинита, ухудшается зрение, его цветовой сегмент. Поэтому, чем быстрее больной начнет лечить заболевание, тем более высока вероятность полного выздоровления без проявления побочных эффектов. Для профилактики повторного заболевания пациент должен пройти полное медицинское обследование и выполнять все рекомендации врача. После лечения необходимо беречь глаза от попадания прямых солнечных лучей. Также на срок восстановления назначается курс витаминов, которые поддерживают зрительный аппарат и предотвращают развитие патологии.

Ретинит - это не страшно, если вовремя принять соответствующие меры. Будьте внимательны к своему организму и берегите его.

5-07-2013, 16:04

Описание

Основные формы патологии сетчатки:

сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС);
воспалительные заболевания (ретиниты);
нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
дистрофические изменения или дегенерации;
новообразования;
аномалии развития;
травматические повреждения;

Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз.

Сосудистые заболевания

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ЦАС1 и ее ветвейЭтиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии. В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением состава крови, повышение ее вязкости.Патогенез: Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном - симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналыюй артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва.При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого возраста хуже, чем у молодых.Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза)Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара.Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки.Первый этап: дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 рсутки до № 10 пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10.Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг Зр/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца.Оценка эффективности лечения: Эффективность зависит от локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей

Этиология : Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.

Классификация :

по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей.
по этиологии: невоспалительный, воспалительный;
стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз;
тип: неишемический, ишемический;
состояние макулы: отек, отек отсутствует.

Патогенез : В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие -нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Клиническая картина : Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую.

Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна.

Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва.

Диагностика : офтальмоскопия, дополнительно - флуоресцентная ангиография.

Дифференциальный диагноз: с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва.

Лечение : Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар.

Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по Уг таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию.

Воспалительные заболевания сетчатки

Ретиниты

Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс - в сетчатке или хориоидее.

Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

А. Метастатический (септический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.

Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи} у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.

Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

на крайней периферии глазного дна - большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
на периферии глазного дна - крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;

Зрение всегда страдает.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.

Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.

Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.

Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.

Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

3. Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 - 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.

И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) - гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки - рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет.

Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.

Ретинопатии

Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.

По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.

Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

Первичные ретинопатии

Острая задняя многофокусная пигментная эпигелиопагия.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.

Лечение . Местно: дексаметазон 2 - Змг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.

Прогноз благоприятный.

Статья из книги: .

Стопроцентное зрение – возможность жить полноценно. Большую часть информации человек воспринимает через . В этом участвуют все структуры глаза, зрительного нерва и зрительных зон в головном мозге. Воспаление одной из участков приводит к снижению зрения. Вот почему ретинит является одним из тех заболеваний, которые вызывают ухудшение восприятия окружающего мира..

Что это такое – ретинит?

Что это такое – ретинит? Это . Поскольку она находится в непосредственной близости от сосудистой оболочки, воспаление редко затрагивает только сетчатку. Воспаление сетчатки и сосудистой оболочки одновременно называется хориоретинитом.. В пределах данной статьи рассмотрим только воспалительный процесс в сетчатке глаза.

Виды ретинита

Разнообразие видов ретинита достаточно велико. Обозначим их все:

По причине возникновения:
- Эндогенный:

Туберкулезный делится на виды: милиарный, солитарный, экссудативный, перифлебит или периартрит сетчатки;
Бруцеллезный;
Сифилитический;
Вирусный – помутнение сетчатки, образование белых пятен;
Лепрозный;
Ревматический;
Токсоплазменный – поражается сначала периферия, которая распространяется к центру;
Септический – развитие периваскулита. Является тяжелой стадией и приводит к летальному результату;
Диабетический;
Лейкемический;
Метастатический – образование гноя;
Альбуминурический;
Псевдоальбуминурический – сосудистые расстройства при интоксикациях и инфекциях;
Экссудативный;
Пролиферирующий – исход экссудативного хориоретинита, тромбоза центральной вены, кровоизлияния после травм, туберкулезного перифлебита и т. д.;
Опоясывающий;
Наружный экссудативно-геморрагический (ретинит Коатса) – наблюдается на одном глазу. Осложняется катарактой, иридоциклитом, глаукомой вторичной;
Пигментный — при наследственной предрасположенности;
Ретинопатия;
Цитомегаловирусный — при иммунодефиците.

Экзогенный:

Солнечный;
Травматический.

По локализации:
- Диссеминированный;
- Распространенный;
- Локализованный (в центре, ДЗН, вокруг сосудов): центральный серозный, юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена, перифлебит вен, болезнь Илза.
По форме течения:
- Острый;
- Хронический.
Отдельные виды:

Симптом белых пятен;
Быстропроходящие белые пятна множественного характера;
Мультифокальная плакоидная эпителиопатия в острой форме;
Очаговый ретинальный некроз острого характера.

Причины

Основной причиной ретинита является перенос через кровоток различных микроорганизмов, которые перешли от других болезней в организме человека, например, при менингите, пиелонефрите, сифилисе, эндокардите, туберкулезе, пневмонии и пр. Реже возбудителями становятся вирусы герпеса, кори, гриппа и пр. В качестве эндогенных причин также выделяют аутоиммунную реакцию, сахарный диабет, лейкемию.

В число экзогенных факторов, провоцирующих ретинит, можно включить солнечное, радиационное или лучевое излучение, механическое повреждение глаза, прободение сетчатки, ожоги. Не исключены и наследственные предрасположенности к возникновению болезни. Иногда причины остаются невыясненными.

Симптомы и признаки ретинита сетчатки глаза

Симптоматика ретинита сетчатки глаза абсолютно безболезненна, поэтому основным симптомом и признаком является снижение зрения. Дополнительными признаками, которые развиваются при том или ином локализованном воспалении, являются:

Отсутствие адаптации глаза к восприятию предметов в темноте («куриная слепота»);
Цветовое нарушение зрения;
«Туннельное зрение»: выпадают некоторые фрагменты из поля зрения;
Метаморфопсия – искажение восприятия;
Фотопсия – зрительные световые вспышки (искры, молнии);
Расплывчатость предметов;
Гемофтальм – кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело.

Постепенно развиваются атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки, эндофтальмит, увеит, панофтальмит, неврит зрительного нерва. Все идет к полной потере зрения.

Ретинит у детей

У детей вполне возможно развитие ретинита после различных травм и распространения инфекции через ток крови. В данном случае развивается миопия и зрительные искажения.

Ретинит у взрослых

Зачастую у взрослых людей ретинит обладает инфекционной природой – проникновение через травмы или кровь бактерий или вирусов. Однако нередкими становятся случаи травмирующего ретинита, особенно у мужчин. У женщин воспаление сетчатки может произойти по причине неправильного использования линз или после тяжелых родов.

Диагностика

Больной должен обратиться к врачу при первых странных симптомах в зрительном восприятии. Офтальмолог сделает общий осмотр, после чего проведет дополнительные исследования:

Визометрия;
Компьютерная периметрия;
Ахроматическое и цветовое определение полей зрения;
Цветовое тестирование;
Офтальмоскопия;
Биомикроскопия глазного дна;
Диафаноскопия;
Флюоресцентная ангиография;
Электроретинография;
Посев крови;
ИФА и ПЦР диагностика;
Консультации у фтизиатра, венеролога, ревматолога, инфекциониста, эндокринолога-диабетолога и пр.;
Эпиданамнез;

Лечение

Лечение ретинита полностью основывается на диагностических данных. Лечение в домашних условиях является неэффективным при помощи народных методов. Не следует тратить время на бесполезные меры, лучше сразу обратиться за врачебной помощью.

Чем лечить ретинит? При помощи противовоспалительных лекарств:

Антибиотики;
Кортикостероиды в каплях и мазях;
Противовирусные лекарства при вирусном поражении;
Медикаменты, направленные на устранение конкретного микроорганизма (туберкулеза, сифилиса, бруцеллы и т. д.);
Спазмолитические средства;
Антигистаминные препараты;
Сосудорасширяющие препараты;
Противоотечные лекарства;
Витамины;
Лекарства, улучшающие метаболические процессы.

Проводится электрофорез с кальцием хлорида. К витрэктомии прибегают при гемофтальме. К лазеркоагуляции прибегают при отслойке сетчатки.

Как уже говорилось, лучше не заниматься самолечением, которое не даст желательного результата. Больного обычно лечат в амбулаторных условиях теми процедурами и медикаментами, которые прописал врач. Однако сам пациент может помочь своему выздоровлению при помощи диеты: употреблять продукты, которые насытят организм витаминами.

Прогноз жизни

Прогноз жизни при ретините является утешительным. Сколько живут пациенты? В большинстве своем всю жизнь. Отдельные виды ретинита являются смертельными. Могут наступить нежелательные последствия, если заболевание не лечится. К сожалению, даже после выздоровления наблюдается некоторое , которое невозможно восстановить. Однако можно при этом избежать осложнений в виде атрофии или неврита глазного нерва, увеита, отслойки сетчатки и полной потери зрения.

Необходимо соблюдать профилактику, которая поможет избежать нежелательной болезни:

Лечить все вирусные и бактериальные болезни, которые могут перенестись через кровь к глазу.
Укреплять иммунитет.
Избегать различных травм глаза.
При первых странных симптомах обращаться за медицинской помощью.

Септический ретинит часто бывает у больных эндокардитом, менингитом, у женщин после родов, В основе изменений сетчатки при сепсисе лежат воспалительные поражения сосудов сетчатки - периваскулиты.

Септический ретинит свидетельствует о тяжести процесса и часто бывает перед летальным исходом. Он обусловлен заносом бактерий и токсинов в сосуды сетчатки.

Септический ретинит Рота - процесс локализуется в сетчатке, Зрение обычно не страдает. В макулярной области вокруг диска, по ходу соска - очажки экссудата желто-белого цвета, не сливающиеся, часто бывают кровоизлияния в форме венка с белым очажком в середине. Возможны периартериит, перифлебит. В исходе заболевания очажки могут рассосаться. Септический ретинит может быть началом метастатической офтальмии. Клиника - отмечаются симптомы раздражения, больше у взрослых больных, изменяется цвет роговицы. На глазном дне - множественные белые очажки, расположенные близко к сосудам. Очаги в макулярной области нередко формируются в форме звезды. Симптомы нарастают, развивается отек диска зрительного нерва, отмечается непрозрачность сосудов сетчатки, тускнеет стекловидное тело, его гнойное расплавление ведет к эндофтальмиту, а затем - к панофтальмиту.

Вирусный ретинит

Вирусный ретиноваскулит (возбудители - простой герпес, герпес зостер, аденовирусы, вирус гриппа). Изменения в сетчатке при гриппе наблюдаются часто. В различной степени нарушается прозрачность сетчатки: от нежного диффузного помутнения до образования насыщенно белых пятен разнообразной формы и величины. Помутневшие участки сетчатки имеют «ватообразный» вид и располагаются главным образом вокруг диска зрительного нерва и в макулярной области. Сосуды, проходящие здесь, завуалированы иди совсем не видны. Помутнение сетчатки обусловлено набуханием или помутнением межуточного вещества. Функция помутневшего участка сетчатки нарушена, хотя жизнеспособность клеток сокращается. Клиническая картина характеризуется значительной изменчивостью во времени. Белые пятна постепенно становятся все меньше, прозрачнее и наконец бесследно или почти бесследно исчезают. По мере восстановления прозрачности сетчатки восстанавливается и ее функция. Течение рецидивирующее, часто происходит экссудативная отслойка сетчатка.

Прогноз для зрения неблагоприятный. Иногда после гриппа может развиться картина пигментной дистрофии сетчатки.

Туберкулезный ретинит

Туберкулезные ретиниты - при заносе специфической инфекции страдает сосудистая оболочка. Изолированный ретинит бывает редко.

Формы туберкулезного ретинита:

миллиарный туберкулезный ретинит;
солитарный туберкулез сетчатки;
экссудативный ретинит без специфической картины;
туберкулезный перифлебит сетчатки;
туберкулезный периартрит сетчатки.
) милиарный туберкулезный ретинит (в настоящее время не встречается). При этой патологии появляется множество очажков беловато-желтоватого цвета в основном по периферии сетчатки;
солитарный туберкулез сетчатки обычно наблюдается у молодых людей, у детей. Поражается один глаз. Это слияние нескольких гранулем, которые локализуются в центре диска зрительного нерва, на периферии (там, где страдает кровоснабжение). Специфическая гранулема имеет округлую форму, находится вблизи диска зрительного нерва, нередко сопровождается кровоизлияниями, В исходе может быть казеозный некроз туберкула с переходом в атрофию. Туберкулез может сопровождаться отеком сетчатки в макулярной области в виде звезды, при этом страдает центральное зрение;
экссудативный ретинит без специфической картины - часто аллергического происхождения. Это небольшой очаг в макулярной области или несколько очажков вблизи диска зрительного нерпа. В исходе очаг рассасывается, рубцов не бывает;
туберкулезный перифлебит сетчатки встречается наиболее часто, может иметь центральную и периферическую локализацию. При центральной локализации - эндо- и перифлебит. Страдают две ветви второго-четвертого порядка, изменяется калибр вен, по ходу их появляется рыхлый сероватый экссудат, который образует муфты вдоль сосудов незначительной протяженности. По мере разрешения процесса - картина пролиферативного ретинита.

При периферической локализации в ранних стадиях на крайней периферии сетчатки появляются штопорообразпая извитость сосудов, новообразованные сосуды (напоминающие веер листьев пальм), вдоль венозной стенки скапливается фибрин в виде муфты. По ходу вен видны гранулемы, которые закрывают просвет и могут привести к разрушению сосудов. Гранулемы имеют вид белых очажков по ходу сосудов, с нечеткими границами, удлиненной формы. Кончается все гемофтальмитом. Кровь в стекловидном теле может организоваться и привести к тракционной отслойке сетчатки и вторичному увеиту.

Таким образом, можно выделить такие стадии, как:

расширение и извитость вен;
перифлебиты и ретиповаскулиты;
рецидивирующий гемофтальмит;
тракционная отслойка сетчатки.

Продолжительность активного процесса - до трех лет. Заболевание описано Г. Илзом под названием "юношеское рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело". В начале XX веке, считали, что этиология его строго туберкулезная. В настоящее время считают, что это полиэтиологический синдром, связанный со специфической и неспецифической сенсибилизацией организма при различных заболеваниях, таких как эндокринные заболевания, болезни крови, геморрагический диатез, фокальная инфекция, токсоплазмоз, вирусные заболевания и т. д.

Прогноз относительно зрения плохой. Туберкулезный артериит встречается намного реже. Характерно поражение крупных артериальных стволиков с образованием муфты, возможны ишемические очаги наряду с экссудативными. В исходе - наклонность к пролиферативным процессам.

Сифилитический ретинит

Сифилитический ретинит может быть при врожденном и приобретенном сифилисе, но чаще при врожденном сифилисе бывает не ретинит, а хориоретинит. При врожденном сифилисе:

изменения по типу «соли с перцем»: на периферии глазного дна множество очажков белого цвета (это воспаленные участки сосудистых оболочек), которые сочетаются с темными очажками. Возникают в раннем детстве и сохраняются всю жизнь. Центральное зрение не страдает;
«выстрел дроби» - на периферии более крупные скопления пигмента (круглые в виде патологических телец), которые могут сочетаться с беловатыми очажками. Сопровождаются атрофией диска зрительного нерва;
на крайней периферии - обширные, резко ограниченные светлые очаги, часто сливающиеся по мере рассасывания. Остаются атрофичные очаги с алым ободком вокруг, которые сохраняются годами;
очень тяжелое поражение - поражаются сетчатка, сосудистая оболочка, зрительный нерв. Сетчатка свинцово-серого цвета. По всему глазному дну, особенно по ходу сосудов, - крупные (пигментные) очаги, которые склерозируют сосудистую оболочку;
врожденный сифилитический перифлебит сетчатки - все характерные особенности перифлебита плюс передний и задний увеит.

Различают следующие формы изменений при приобретенном сифилисе:

ретинит без специфической картины - может быть центральная и периферическая локализация. Для центральной локализации характерно поражение стекловидного тела. На фоне помутнения стекловидного тела в желтом пятне - очаг молочного цвета, который распространяется от макулы до диска. На его фоне могут быть мелкие желтоватые очажки и мелкие кровоизлияния. При дессиминированном ретините - множественные очажки и помутнения в стекловидном теле в виде пылевидной взвеси;
ретинит с преимущественным поражением стекловидного тела - в центральных отделах стекловидного тела - помутнения, локализующиеся над макулой и диском зрительного нерва. Помутнение стекловидного тела очень интенсивное, гак что глазное дно не просматривается, по периферии стекловидное тело прозрачно. Страдает центральное зрение;
гумма сетчатки - изолированно в сетчатке встречается редко. Обычно она переходит с диска зрительного нерва и сосудистой оболочки. Гумма имеет вид желтоватого и желто-красного очага, редко про минирует в стекловидное тело. Могут быть мелкие помутнения. Зрение редко понижается. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью;
сифилитический периартериит сетчатки бывает в виде пери- и панартериита. Артерии выглядят как белые полосы, часто изменениям подвергается не сетчатка, а область диска зрительного нерва. Иногда преобладает геморрагический компонент. Исход - пролиферативный ретинит.

Ревматический ретинит

На глазном дне определяются:

короткие серовато-белые муфты по ходу сосудов по типу круговой манжеты, имеющие зазубрины;
периоаскулярный полосчатый отек сетчатки;
отмечаются петехии или кровоизлияния;
наклонность к анутрисосудистым тромбообразованинм - картина непроходимости артерий и вен сетчатки.

При тяжелых формах страдают и сосуды диска зрительного нерва, затем появляются «шапки» экссудата на диске, ватообразные очаги, фигура «звезды» в макуле.

При отсутствии лечения образуется вторичный периваскулярный фиброз. При лечении прогноз благоприятный.

Токсоплазмозный ретинит

При токсоплазмозе - экссудативный характер васкулитов, затронуты артерии и вены, поражение начинается с периферии, а затем распространяется к центру. Отмечается обильное скопление экссудата, который окутывает сосуды и распространяется на сетчатку. Нередко происходит экссудативная отслойка сетчатки. При приобретенном токсоплазмозе - центральный экссудативный ретинит.

Бруцеллезный ретинит

Бруцеллез - изменения чаще всего по типу первичных ангиитов. Поражается сетчатка (чаще при латентном течении бруцеллеза). Характерен тотальный ретиноваскулит от центральных до периферических отделов, может быть по экссудативному и геморрагическому типу. Муфты могут распространяться в виде мелких напластований и на значительном протяжении. Мелкие муфты напоминают капли стеарина, расположенные по ходу сосудов. Может быть экссудативная отслойка сетчатки с образованием шварт.

Псевдоальбуминурический ретинит

Псевдоальбуминурический ретинит - это сосудистые расстройства и увеличение проницаемости сосудов при общих инфекционных заболеваниях (кори, менингите, роже, сифилисе, кариесе, гельминтозах).

Имеют значение также интоксикации препаратами папоротника, алкоголем, анемии, чрезмерные физические нагрузки.

Объективно при осмотре глазного дна диск зрительного нерва гиперемирован, со стушеванными границами, светлые очажки и кровоизлияния в сетчатке; в макуле - изменения в виде «звезды». Отличия от почечной ретинопатии - нет отека сетчатки, процесс обратимый.

Другие виды ретинитов

Симптом белых пятен

Воспалительные мультифокальные изменения в сетчатке и хориоидее появляются при многих инфекционных заболеваниях.

Множественные быстропроходящие белые пятна

Этиологический фактор не установлен. У некоторых пациентов пятна возникают после вирусной инфекции, введения вакцины гепатита В.

Синдром характеризуется типичными клинической картиной, функциональными изменениями и формой течения. Основное отличие от синдромов мультифокального хориоидита и гистоплазмоза состоит в том, что воспалительные очаги быстро появляются, исчезают в течение нескольких недель и не переходят в атрофическую стадию.

Обычно болеют женщины молодого и среднего возраста. Заболевание начинается на одном глазу с внезапной потери зрения, появления фотопсии, изменения темпоральных границ поля зрения и слепого пятна. ЭРГ и ЭОГ патологические.

Офтальмоскопическая картина: множество нежных, малозаметных беловато-желтоватых пятен разного размера обнаруживают в заднем полюсе в глубоких слоях сетчатки, преимущественно назально от зрительного нерва, диск зрительного нерва отечен, сосуды окружены муфтами. В ранней фазе ангиограммы отмечаются слабая гиперфлюоресценция белых пятен, просачивание красителя и позднее окрашивание пигментного эпителия сетчатки. В стекловидном теле находят воспалительные клетки. С развитием процесса в макулярной области отмечается слабая гранулярная пигментация.

Лечение заболевания, как правило, не проводят.

Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия

Характерные признаки заболевания - внезапная потеря зрения, наличие множественных рассеянных скотом в поле зрения и больших очагов поражения кремового цвета на уровне пигментного эпителия в заднем полюсе глаза. Острая мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия возникает после таких продромальных состояний, как повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах, наблюдающихся при гриппе, респираторной вирусной или аденовирусной инфекции. Отмечено сочетание мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии с патологией центральной нервной системы (менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты и инфаркты), тиреоидитом, васкулитом почек, узловатой эритемой.

Клиническая картина заболевания представлена множественными беловато-желтыми пятнами на уровне пигментного эпителия сетчатки. Они исчезают при купировании общего воспалительного процесса.