Хронический фиброзный тиреоидит Риделя - очень редкое заболевание (составляет всего 0,05 % от всех заболеваний щитовидной железы). Из 42 000 больных, оперированных в клинике Мейо по поводу различных заболеваний щитовидной железы, только у 20 пациентов был тиреоидит Риделя.

Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфоцитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреоидита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя - это исход аутоиммунного тиреоидита. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Прежде всего длительное наблюдение за больными аутоиммунноым тиреоидитом показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой стороны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических данных в пользу ранее перенесенного аутоиммунного тиреоидита.

В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотиреозу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не страдает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обычно не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Риделя встречается неизмеримо реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.

Нет никаких клинических данных о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфологическая картина этих двух процессов совершенно различна.

Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих узлов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами.

Фиброзная ткань обладает выраженным инвазивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Известно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. В связи с этим можно предполагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - результат генерализации процесса, связанного с поражением коллагена, и не является специфическим заболеванием щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

Жалобы больных связаны со сдавлением органов шеи - ощущение удушья, одышка, дисфагия, кашель. Болей обычно нет. Основные жалобы - ощущение сдавления в области шеи и одышка. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены, за исключением случаев, когда изменена вся щитовидная железа, что может привести к гипотиреозу. Поражение может ограничиться одной долей. Щитовидная железа различных размеров, может быть небольшой.

Наиболее характерным признаком заболевания являются пальпаторные данные - в проекции щитовидной железы определяется каменистая плотность (больше, чем при карциноме), распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами тиреоидита и карциномой щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее важными и информативными методами исследования являются пункционная биопсия и УЗИ. Процесс носит доброкачественный характер, однако агрессивный рост соединительной ткани медленно прогрессирует.

Выраженная компрессия трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к оперативному вмешательству.

Операция при тиреоидите Риделя технически очень трудна из-за мощных фиброзных сращений и должна заключаться только в резекции перешейка щитовидной железы и освобождении трахеи. При одностороннем процессе - удаление пораженной доли щитовидной железы. К сожалению, агрессивный рост соединительной ткани иногда продолжается даже после повторных операций. Описаны спонтанные ремиссии без операции.

Стероидная терапия при тиреоидите Риделя не дает эффекта.

Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.

Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.

Пока понять, что именно является первопричиной формирования патологии, не удалось.

Однако, врачи и исследователи выдвигают несколько гипотез:

1. Аутоиммунное происхождение . Эндокринологи предполагают, что недуг является завершающей стадией . Но эта версия не кажется правдоподобной, поскольку в крови нет соответствующих антител.
2. Тиреоидит Риделя является особой формой или этапом подострого тиреоидита. Тем не менее пока нет данных, которые бы достоверно подтвердили трансформацию гранулезной формы в фиброзную.
3. Поражение вирусами рассматривается как наиболее вероятная причина. В щитовидную железу они могут доставляться гематогенным или лимфогенным путем, а затем провоцировать воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся увеличением .

Обратите внимание. В некоторых случаях фиброзные преобразования затрагивают соседние ткани и даже органы, расположенные вблизи со щитовидкой, что говорит о вирусном происхождении патологического процесса.

Болезнь Риделя носит системный характер, поскольку часто одновременно с ней диагностируются:

• заболевание Ормонда;
• склерозирующий холангит;
• ретробульбарный фиброз.

Патогенез

Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.

Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Если увеличенная щитовидная железа равномерно воспалена то такое воспаление называется струмитом.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:

· Острый тиреоидит.

· Подострый или тиреоидит де Кервена.

· Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.

· Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).

Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом , а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом .

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит . Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20-50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 - 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания - атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле-Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное иссл-е каждые 3 мес.

Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы - лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щит.железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.

Лечение - хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства - тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

Тиреоидит Риделя – медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы, для которого характерно массивное разрастание в ней соединительной ткани с последующим сдавлением окружающих структур (пищевода, трахеи). В медицинской литературе также встречается другое название этого заболевания – «фиброзно-инвазивный тиреоидит», которое связано с возможной инвазией окружающих структур, а именно прорастанием соединительной ткани в мягкие ткани шеи.

Данная патология относится к числу редких, чаще выявляется у лиц женского пола в возрасте от 30 до 60 лет. Частота встречаемости тиреоидита такого типа в популяции не превышает 0,3 %.

Причины

Причины и механизмы развития заболевания до конца не изучены. Среди ученых нет единого представления о его природе. Существует предположение, что запускает этот процесс вирусная инфекция. Также обсуждается природа болезни. У части больных выявляется лимфоцитарная инфильтрация ткани железы.

Тиреоидит Риделя может сочетаться с другими патологическими состояниями, имеющими в своей основе избыточный рост соединительной ткани:

• хронический фиброзный медиастинит;
• склерозирующий ;
• фиброз ретробульбарной клетчатки.

Такие изменения могут быть частью одного системного патологического процесса, связанного с нарушением синтеза коллагена.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит развивается достаточно медленно. Сначала плотная фиброзная ткань разрастается в толще паренхимы щитовидной железы, со временем она полностью замещает ее и прорастает капсулу железы, распространяясь на близлежащие ткани:

• мышцы;
• фасции;
• сосуды.

Гистологическая картина при данной патологии имеет сходство с фиброзным вариантом , поэтому некоторые исследователи считают его конечной стадией этого заболевания. Однако весомых доказательств такого предположения нет, поэтому вопрос остается спорным.

В 30-40 % случаев у лиц, страдающих тиреоидитом Риделя, наблюдается в связи с потерей части функционирующей паренхимы.

Симптомы

Клиническая картина заболевания обусловлена преимущественно трахеоэзофагеальной компрессией. Общее состояние таких пациентов длительное время остается нормальным и нарушается обычно на поздних стадиях болезни. К ранним симптомам заболевания относят:

• ощущение давления и дискомфорт в передней части шеи;
• нарушение дыхания;
• речевые расстройства;
• осиплость голоса, вплоть до афонии;
• быстрое нарастание плотности щитовидной железы.

По мере прогрессирования патологического процесса может возникать компрессионный синдром:

• выраженные затруднения при глотании и дыхании;
• интенсивная и шум в ушах;
• снижение зрения;
• инъекция сосудов конъюнктивы;
• пульсация сосудов шеи.

В разные сроки после появления первых признаков болезни к ним могут присоединяться симптомы гипотиреоза.

При выявляются следующие признаки:

• увеличение ее размеров;
• необычайно плотная структура;
• малоподвижность (спаяна с подлежащими тканями).

Рядом расположенные лимфатические узлы не увеличены. Патологический процесс обычно захватывает всю железу и выходит за ее пределы. Однако на ранних стадиях может локализоваться в одной из ее долей.

Диагностика

Предварительный диагноз «тиреоидит Риделя» базируется:

• на типичных жалобах (нарушение глотания, дыхания, сдавление органов шеи и др.);
• истории заболевания (постепенное развитие симптомов);
• объективных данных (выявление плотной спаянной с соседними структурами щитовидной железы).

Для подтверждения таких предположений больным назначается дополнительное обследование, которое, кроме общеклинических анализов, включает:

• ультразвуковое исследование щитовидной железы и рядом расположенных лимфоузлов;
• радиоизотопное сканирование органа;
• пункционная биопсия с последующим морфологическим исследованием;
• магнитно-резонансная томография;
• определение уровня гормонов в крови (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный гормон).

Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя проводится с раком щитовидной железы. В отличие от последнего для фиброзного процесса характерно:

• более продолжительное и менее агрессивное течение;
• отсутствие в пунктате клеток с признаками атипии;
• отсутствие поражения лимфатических узлов;
• распространение на целую долю, а не отдельный участок (узел).

При этом большое значение имеют результаты биопсии. В случае необходимости выполняют определение молекулярных маркеров рака щитовидной железы.

Тактика ведения больных

Основным методом лечения тиреоидита Риделя считается хирургическое вмешательство с удалением целого органа или его части. Объем операции зависит от распространенности патологического процесса.

При явлениях гипотиреоза назначается пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами с постоянным наблюдением эндокринолога и коррекцией дозы препаратов при необходимости.

В начале болезни или при наличии противопоказаний к операции таким пациентам может назначаться медикаментозная терапия глюкокортикоидами. Это позволяет стабилизировать фиброз, но обратного развития процесса не наступает.

К какому врачу обратиться

Лечением этого заболевания занимается эндокринолог, также требуется консультация хирурга и онколога.

Заключение

В настоящее время этиологическое лечение тиреоидита Риделя не разработано, так как причины его развития остаются неизвестными. Лечебные мероприятия при этом направлены на задержку прогрессирования фиброза и устранение симптомов компрессии.

О фиброзном тиреоидите Риделя рассказывает врач-хирург Косован В. Н.:

Врач-хирург Косован В. Н. говорит о лечении фиброзного тиреоидита:

Что такое Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Фиброзный тиреоидит - это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Что провоцирует Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

• склерозирующий холангит
• ретробульбарный фиброз
• медиастинальный фиброз.

Симптомы Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено. Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, голосовых связок. Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагностика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение. Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы. При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

Профилактика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых... 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем