Что такое шок в медицине? Виды шоков, причины и неотложная помощь. Шок: проявления и симптомы, степени и виды, неотложная помощь

Шок (от фр. choc - удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок - это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах. Вообще понятие «шок» до настоящего времени не относится к числу точно детерминированных. Известно высказывание Делорье на этот счет: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Первоначально возникло представление о природе шока как результате связанного с травмой непереносимого болевого раздражения, вызывающего распространенное перевозбуждение ЦНС с последующим ее истощением.

Сегодня число состояний, которые разные авторы относят к шоку, чрезвычайно расширилось и в настоящее время в некоторых источниках исчисляется десятками. Например, гемолитический, болевой, акушерский, спинальный, токсический, геморрагический, кардиогенный шок и др. Включение столь значительного числа патологических процессов в понятие шока часто, видимо, связано с тем, что его не дифференцируют от коллапса и комы. Действительно, у шока и коллапса есть общие патогенетические звенья: сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипоксия, компенсаторные реакции.

Однако есть и существенные различия, например, при коллапсе процесс начинается именно с системных гемодинамических расстройств; при шоке же изменения кровообращения возникают вторично. Другие отличия приведены в таблице (по А.И. Воложину, Г.В. Порядину, 1999).

Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

Иногда выделяют третью стадию шока - так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие - возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести - до 70–80, при тяжелом - до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции . Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.

Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Например, расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. На определенном этапе торпидной стадии шока нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного.

Итак, мной изложены, в весьма общих чертах, современные представления о патогенезе шоковых состояний. Понятно, что характер, выраженность и конкретное значение каждого из патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, его стадии и тяжести, а также реактивных свойств организма.

Еще раз подчеркну сложность проблемы классификации различных видов шоковых состояний. Вокруг этого вопроса до настоящего времени много дискуссий, поскольку единой классификации нет. Однако большинство авторов с учетом основных этиологических факторов и патогенетических механизмов выделяют следующие формы шока: первично-гиповолемический; кардиогенный; сосудисто-периферический; травматический. Примеры и краткая характеристика этих форм шока дана в учебниках. Нам представляется, что наиболее удачно шоковые состояния классифицированы В.А. Фроловым (см. схему).

Ранее мы рассматривали основные моменты патогенеза анафилактического и ожогового шока. Поэтому остановимся лишь на травматическом, гемотрансфузионном и кардиогенном шоке.

Травматический шок. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран.

Здесь остановлюсь на следующем моменте. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения. Если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30-40-е гг. XX в. в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово-и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь это болевая импульсация, крово-и плазмопотеря, токсемия.

И еще два момента, на которые следует обратить внимание. Во-первых, несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК. Действительно, в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы - состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере, напротив, уровень потребления кортикостероидов тканями возрастает.

Во-вторых, активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты (см. главу по патофизиологии боли). Но здесь следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Дело в том, что чрезмерная стимуляция всех звеньев ГГАС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь, - это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС, не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока.

Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение: он мечется, остро реагирует даже на обычное прикосновение; кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи; зрачки расширены в связи с активацией симпатоадреналовой системы; показатели центрального кровообращения и дыхания повышены.

На смену первой стадии приходит вторая - торпидная. Классическая клиническая картина ее описана еще Н.И. Пироговым (1865): «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны... Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не осознает своего страдания».

Обычно больные с тяжелым травматическим шоком погибают от прогрессирующих расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности. В легких возникают нарушения микроперфузии, возрастает шунтирование крови, ухудшаются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Нарушения газообменной функции легких при травматическом шоке представляют собой очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства («шоковое легкое»).

Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к их недостаточности, проявляющейся олигурией (или анурией), азотемией и другими нарушениями. На поздних стадиях шока в почках, наряду с резкими расстройствами микроциркуляции, возможна блокада канальцевого аппарата вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.

Отметим, что течение шока в детском возрасте имеет свои особенности. Самая характерная черта травматического шока в раннем возрасте - это способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии лечения внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Поэтому чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является артериальная гипотония.

Гемотрансфузионный шок. Непосредственной причиной гемотрансфузионного шока может быть несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, а его течение значительно усугубится в случаях, когда используется недоброкачественная кровь (с гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением и т.д.).

Первые признаки шока могут появляться уже во время трансфузии (при групповой несовместимости) или в ближайшие часы (при резус-несовместимости или при несовместимости по индивидуальным антигенам).

В возникновении гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости главным патогенетическим фактором является массивная агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате резко изменяются физико-химические свойства крови. Полагают, что эти изменения служат пусковым механизмом шока в результате чрезвычайного раздражения широкого рецептивного поля сосудистого русла. Значительный внутрисосудистый гемолиз приводит к резкому ухудшению кислородтранспортных функций крови и развитию гемической гипоксии, тяжесть которой в дальнейшем нарастает в результате расстройств кровообращения.

Проявления . В эректильной стадии возникает двигательное возбуждение, отмечается частое дыхание с затрудненным выдохом, чувство жара, боли в разных частях тела (особенно в области почек). Может повышаться системное артериальное давление и возникать тахикардия.

Первая стадия быстро сменяется второй (торпидной). Возникает общая слабость, покраснение кожных покровов сменяется резкой бледностью, нередко возникают тошнота и рвота. На фоне общей гиподинамии могут развиться судороги, АД падает. Для этого вида шока характерны (в значительной мере определяют тяжесть состояния) нарушения функции почек (так называемый гемотрансфузионный нефроз). Появление олигурии или анурии при гемотрансфузионном шоке всегда служит признаком опасного ухудшения состояния больного.

Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.

Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока. А именно: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардиогенный шок возникает, по данным многих авторов, в 12–15 % случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от размеров зоны поражения миокарда, его исходного состояния, центрального кровообращения, а также от функциональных особенностей ноцицептивной и антиноцицептивной системы и других факторов, определяющих реактивность организма.

При поражении 50–65 % массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая недостаточность кровообращения. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50 %) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся хаотическим возбуждением различных вегетативных центров и расстройствами нейроэндокринной регуляции кровообращения и других физиологических систем.

Хочу обратить внимание на такую принципиальную отличительную черту патогенеза данного вида шока. Артериальная гипотензия, возникающая из-за травматического шока, - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические сдвиги в органах и тканях образуются задолго до снижения артериального давления. При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности, они включают:

Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

Компенсаторную аутогемодилюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне состношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая цель таких компенсаторных реакций понятна - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пре- и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой к нему О 2 . В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.

Из сказанного следует: основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока заключается в том, что компенсаторным реакциям изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.

Шоковые состояния - острые тяжелые патологические процессы, причиной которых могут стать травма, инфекция, отравление. Они призваны поддержать жизнь, но, если вовремя не начато спасение, способны привести к необратимым, летальным повреждениям.

Общее описание

Известнейший врач - Н. Бурденко - описывал шок, не как стадию умирания, а как борьбу организма, стремящегося выжить. Действительно, в этом состоянии обмен веществ замедляется, снижаются активность мозга, артериальное давление, температура. Все силы направляются на поддержание жизнедеятельности наиболее важных органов: головного мозга, печени, легких.

Однако, к сожалению, человеческий организм не приспособлен для длительного нахождения в шоковом состоянии. Перераспределение кровотока и возникающий недостаток питания и дыхания периферических тканей неизбежно вызывают гибель клеток.

Задача человека, оказавшегося рядом с больным, у которого развивается шок - немедленно вызвать Скорую помощь . Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пациента выжить и восстановить здоровье.

Причины шоков

Врачи выделяют следующие типы шоковых состояний:

Гиповолемический шок - при резкой потере большого объема жидкости;
Травматический - при ранении, ожоге, ударе током и так далее;
Болевой эндогенный - при острой боли, связанной с паталогиями внутренних органов (нефрогенный, кардиогенный и так далее);
Инфекционно-токсический - при остром отравлении веществами, выделяемыми микроорганизмами;
Анафилактический - при попадании в организм веществ, вызывающих острую и мощную аллергическую реакцию;
Посттрансфузионный - после инъекции.

Нетрудно заметить, что в каждом конкретном случае у шока может быть несколько причин. Например, при обширном ожоге наблюдаются и острая потеря жидкости, и непереносимая боль, развивается интоксикация.

Для нас важнее узнать о том, как развивается шоковое состояние, каковы его внешние признаки - симптомы.

Стадии шока

Стадия возбуждения

Этот период, как правило, остается незамеченным. Он характеризуется усилением активности пациента, учащением дыхания, ускорением сердцебиения. В таком состоянии больной может предпринять какие-то усилия по спасению своей жизни. Но продолжительность этой стадии невелика.

Стадия торможения

Именно это состояние становится заметно окружающим. Механизмы его развития таковы:

Затормаживается деятельность различных отделов головного мозга. Пострадавший становится вялым, сонным, теряет сознание.

Циркулирующая кровь перераспределяется - основной ее объем притекает к внутренним органам. При этом сердцебиение учащается, но сила сокращений миокарда падает. Сосуды сужаются для поддержания нормального давления. Но такое состояние сменяется перенапряжением сосудистой стенки - в какой-то момент сосуды расслабляются, и давление критически падает. Параллельно кровь человека густеет (ДВС-синдром). На поздней стадии может наступить обратное состояние - критическое угнетение свертывания. Кожа человека становится бледной, мраморной, конечности холодеют, губы синеют. Дыхание поверхностное, слабое. Учащенный, но слабый пульс. Возмежны судороги.

Терминальная стадия

Остановка нормальных обменных процессов приводит к поражению тканей и нарушению функций внутренних органов. Чем большее количество систем повреждено, тем меньше надежды на спасение жизни и восстановление здоровья.

Гиповолемический шок

Связан с резкой потерей жидкости организмом . В связи с этим снижается объем циркулирующей крови, нарушается водно-солевой (электролитный) баланс. Может возникать не только при кровотечениях (травмы, внутренние кровотечения), но и при сильной рвоте, профузном поносе, повышенной потливости, перегреве.

Гиповолемия - самое распространенное шоковое состояние у детей первых лет жизни (особенно, младенцев) . Зачастую родители не осознают, что за несколько эпизодов рвоты или диареи, даже при нахождении в жарком и душном помещении малыш может потерять значительное количество жидкости. И это состояние способно привести к шоку и самым трагическим последствиям.

Нужно понимать, что при рвоте, жидком стуле, усиленном потении из организма выводятся важные микроэлементы: калий, натрий, кальций. И это сказывается на всех системах - нарушается тонус мускулатуры (в том числе, обеспечивающей работу внутренних органов), передача нервных импульсов.

В развитии шока большую роль играет скорость потери жидкости. У младенцев даже однократный (объемом около 200 мл) может стать причиной тяжелой гиповолемии.

Симптомами гиповолемии являются: бледность и синюшность покровов, сухость слизистых (язык, как щетка), холодные кисти и стопы, поверхностные дыхание и сердцебиение, понижение давления, апатия, вялость, отсутствие реакций, судороги.

Родители всегда должны следить за питьевым режимом ребенка. Особенно в периоды болезни, в жаркую погоду. Если у малыша начался понос или рвота - необходимо сразу обратиться к врачу. Лучше всего вызвать Скорую помощь. Быстрее и полнее всего утраченная жидкость восстанавливается при внутривенном введении.

Ожоговый шок

Имеет свои характерные особенности. Начальная стадия возбуждения продолжается заметно дольше. При этом артериальное давление остается в норме или даже повышенным. Это обусловлено значительной концентрацией адреналина, который выбрасывается в кровь при стрессе и из-за сильной боли.

При повреждении тканей высокой температурой в кровь попадает большое количество калия, что отрицательно сказывается на нервной проводимости и сердечном ритме, состоянии почек.

Через обожженные покровы человек теряет критический объем плазмы - кровь резко сгущается, возникают тромбы, способные перекрыть поступление крови к жизненно важным органам.

Когда речь идет о детях первых трех лет жизни - любой ожог является поводом для срочного обращения к врачу. При электротравме госпитализируют пациентов любого возраста.

Для оценки площади ожога используют проценты - 1% равен площади ладони пострадавшего. Если обожжено 3% и более процентов тела, во избежание тяжелых последствий, следует обратиться за медицинской помощью.

Кардиогенный шок

Связан с острым нарушением работы сердца . Причины, вызывающие подобное состояние могут быть различны:

инфаркт миокарда,
врожденный порок сердца,
травма и так далее.

В начале больной испытывает недостаток воздуха - он начинает кашлять, старается принять сидячее положение (наиболее комфортно для принудительного дыхания). Кожа покрывается холодным потом, кисти и стопы холодеют. Возможны сердечные боли.

По мере развития кардиогенного шока, дыхание еще более затрудняется (начинается отек легких) - оно становится клокочущим. Появляется мокрота. Возможны резко нарастающие отеки.

Анафилактический шок

Еще один распространенный тип шокового состояния. Является аллергической реакцией немедленного типа , возникающей при контакте (нередко, во время или сразу после инъекционного введения) с активными веществами - лекарствами, бытовой химией, пищей и так далее; или при укусе насекомого (чаще, пчел, ос, шершней).

В кровь выбрасывается огромное количество соединений, вызывающих воспалительную реакцию. В том числе, гистамина. Из-за этого происходит резкое расслабление сосудистых стенок - объем кровеносного русла критически увеличивается, при том, что объем крови не меняется. Давление падает.

Сторонний наблюдатель может заметить появление сыпи (крапивница), затруднение дыхания (из-за отека дыхательных путей). Пульс - учащенный, слабый. Артериальное давление резко снижено.

Пострадавший нуждается в немедленной реанимации .

Инфекционно-токсический шок

Развивается при остром отравлении организма токсинами, которые выделяют микроорганизмы, и продуктами распада самих микроорганизмов. Особенно важно знать об этом состоянии родителям маленьких детей. Ведь у малышей такой шок может возникнуть и при (опасные токсины выделяет , дифтерийная палочка и другие бактерии).

Детский организм не сбалансирован в сравнении со взрослым. Отравление быстрее приводит к нарушениям вегетативной сосудистой системы (рефлекторной), сердечно-сосудистой деятельности. Важно понимать, что, лишенные достаточного питания ткани вырабатывают собственные токсины. Эти соединения усиливают отравление.

Симптоматика может быть различной. В целом, она соответствует другим шоковым состояниям. Важно, чтобы родители знали о возможности такого состояния и правильно расценили повышенное возбуждение или вялость, бледность, синюшность, мраморность кожи, озноб, подергивания мышц или судороги, тахикардию.

Что делать при любом шоке?

Во всех приведенных описаниях наиболее частых видов шоков мы упомянули главное, что нужно сделать: обеспечить оказание полноценной медицинской помощи.

Ничего не следует ждать: немедленно вызывайте Скорую или самостоятельно везите пострадавшего в больницу (если так будет быстрее!) . При самостоятельной транспортировке, выбирайте госпиталь, где есть реанимационное отделение.

Не страшно, если вы перепутаете шок с менее опасным состоянием. Если же вы будете просто наблюдать за больным, пытаться помочь ему самостоятельно - не исключено, что наступят необратимые поражения, смерть.

Шок – патологическое изменение функций жизненных систем организма, при котором отмечается нарушение дыхания и кровообращения. Это состояние впервые было описано еще Гиппократом, однако медицинский термин появился лишь в середине 18 века. Так как к развитию шока могут приводить различные заболевания, долгое время ученые предлагали большое количество теорий его возникновения. При этом ни одна из них не объясняла всех механизмов. В настоящее время установлено, что в основе шока лежит артериальная гипотония, которая возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов или при перераспределении жидкости в организме.

Проявления шока

Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:

нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
бледность, мраморность и цианоз кожи;
учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.

Степени шока

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре степени его проявлений:

Компенсированная. При этом состояние пациента относительно удовлетворительное, функция систем сохранена. Он находится в сознании, систолическое артериальное давление снижено, но превышает 90 мм рт.ст., пульс около 100 в минуту.
Субкомпенсированная. Отмечается нарушение жизнедеятельности. Реакции пациента заторможены, он вялый. Кожный покров бледный, влажный. Частота сердечных сокращений достигает 140-150 в минуту, дыхание поверхностное. Состояние требует скорейшего медицинского вмешательства.
Декомпенсированная. Уровень сознания снижен, пациент сильно заторможен и плохо реагирует на внешние раздражители, на вопросы не отвечает или отвечает одним словом. Помимо бледности наблюдается мраморность кожи вследствие нарушения микроциркуляции, а также цианоз кончиков пальцев и губ. Пульс удается определить только на центральных сосудах (сонная, бедренная артерия), он превышает 150 в минуту. Систолическое артериальное давление часто ниже 60 мм рт.ст. Появляется нарушение работы внутренних органов (почек, кишечника).
Терминальная (необратимая). Пациент, как правило, без сознания, дыхание поверхностное, пульс не прощупывается. Обычным методом при помощи тонометра давление часто не определяется, тоны сердца глухие. Но коже появляются синие пятна в местах скопления венозной крови, похожие на трупные. Рефлексы, в том числе болевые, отсутствуют, глаза неподвижны, зрачок расширен. Прогноз при этом крайне неблагоприятный.

Чтобы определять степень тяжести состояния, можно использовать шоковый индекс Альговера, который получается путем деления частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. В норме он составляет 0,5, при 1 степени -1, при второй -1,5.

Виды шока

В зависимости от непосредственной причины, выделяют несколько видов шока:

Травматический шок, возникающий в результате внешнего воздействия. При этом происходит нарушение целостности некоторых тканей и возникновение болевого синдрома.
Гиповолемический (геморрагический) шок развивается при снижении объема циркулирующей крови за счет кровотечения.
Кардиогенный шок является осложнением различных заболеваний сердца ( , тампонада, разрыв аневризмы), при которых резко снижается фракция выброса левого желудочка, вследствие чего развивается артериальная гипотония.
Инфекционно-токсический (септический) шок характеризуется выраженным снижением периферического сопротивления сосудов и повышением проницаемости их стенки. В результате происходит перераспределение жидкой части крови, которая скапливается в интерстициальном пространстве.
развивается как аллергическая реакция в ответ на внутривенное воздействие вещества (укол, укус насекомого). При этом происходит выброс в кровь гистамина и расширение сосудов, что сопровождается снижением давления.

Существуют и другие разновидности шока, которые включают в себя различные признаки. Например, ожоговый шок развивается вследствие травмы и гиповолемии за счет больших потерь жидкости через раневую поверхность.

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.

Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

паралич нервов, иннервирующих сосуды;
истощение вазомоторного центра;
нервно-кинетические расстройства;
нарушение функции эндокринных желез ;
уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

стадия компенсированная (обратимая)
стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

кровопотеря;
плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
Вторая стадия - прогрессирующая.
Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

олигоанурию (с развитием отёков);
азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
слабость, головная боль, подёргивание мышц;
тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Впервые состояние шока описал Гиппократ. Термин «шок» ввел в практику Ле Дран в 1737 году.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа - бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

гиповолемический шок;
нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
кардиогенный шок;
анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
комбинированные.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

остановку кровотечения;
обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
обезболивание;
трансфузионную заместительную терапию;
в случае переломов - иммобилизацию;
щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.