Симптомы и неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей

Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), ее диагностика являются важной задачей медицины. Высокая смертность при ТЭЛА обусловлена быстрым развитием заболевания, многие больные умирают за первые 1-2 часа, причина в том, что адекватное лечение не было получено. Распространение патология получила из-за того, что этиология включает множество факторов. Патогенез ТЭЛА (тромбоэмболии) включает 3 стадии. В первом периоде идет образование тромба в венах большого круга кровообращения. Во втором периоде происходит закупорка сосудов малого круга. На третьем периоде развиваются клинические симптомы.

Как происходит образование тромбов

Есть три основные причины:

1. Признаки повреждения стенки сосудов. Образование тромба из-за этой причины можно называть естественным процессом. К тромбоэмболии эта причина приводит из-за того, что было длительное лечение в виде хирургических вмешательств.
2. Замедление тока крови. Кровообращение замедляется в большом круге кровообращения при беременности, варикозном расширении вен – это основные причины. Образуются красные тромбы, состоящие из нитей фибрина и эритроцитов, – развивается тромбоэмболия.
3. Тромбофилия – эта причина обуславливает склонность организма к образованию кровяных сгустков. Тромбообразование связано с факторами, активирующими этот процесс и мешающими ему. Избыток первых или недостаток вторых – провоцирующий синдром, из-за чего возникает тромбоэмболия.

Закупорка тромбом сосудов

Оторвавшийся кровяной сгусток по венам достигает сердца, проходит через предсердие и правый желудочек, попадает в малый круг кровообращения. Возникает полная или частичная закупорка ветвей легочной артерии, чем обусловлены основные симптомы такого недуга, как тромбоэмболия. Прекращается питание легких, и эта причина приводит к респираторным и гемодинамическим нарушениям при ТЭЛА. В результате закупорки и повышения давления увеличивается свертываемость крови. Из-за возникновения условий для тромбообразования развиваются симптомы осложнения, происходит дополнительный тромбоз мелких сосудов и капилляров. А выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина) усиливает сужение бронхов. В результате дыхательная недостаточность при ТЭЛА усугубляется, и лечение следует начинать как можно быстрее.

Как видно, даже такая причина, как незначительная закупорка легких, приводит к цепной, каскадной реакции, из-за которой состояние больного в течение 1-2 суток может ухудшиться. Также ТЭЛА может осложниться другими болезнями (пневмония, плеврит, пневмоторакс, хроническая эмфизема и прочие). Если произошла тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то организм может компенсировать патологию за счет других сосудов.

Классификация тромбоэмболии

Классификация ТЭЛА учитывает тяжесть болезни, локализацию эмбола, скорость течения.

• По локализации

Классификация учитывает уровень закупорки сосудов, от которого зависит, насколько тяжелыми будут симптомы:

1 степень (легкая) – происходит эмболия на уровне мелких ветвей.

2 степень (средняя) – тромбоэмболия поражает уровень сегментарных ветвей.

3 степень (тяжелая) – тромболегочная патология долевых ветвей.

4 степень (крайне тяжелая) – тромб закупоривает ствол легочной артерии или ее ответвления.

• По степени тяжести

В зависимости от доли, количества пораженных сосудов тромбоэмболия легочных артерий меняется тяжесть течения ТЭЛА:

Малая ТЭЛА – до 25%. Симптомы ограничиваются лишь одышкой и кашлем.

Субмассивная ТЭЛА – от 25 до 50%. Симптомы пополняются выраженной правожелудочковой недостаточностью, но артериальное давление нормальное.

Массивная – от 50% до 75%. Наблюдается крайне тяжелое состояние, основные симптомы – пониженное давление с тахикардией, в артериях малого круга давление повышенное. Развивается кардиогенный шок (крайняя степень левожелудочковой недостаточности), острая правожелудочковая недостаточность. Лечение должно быть экстренным.

Смертельная ТЭЛА – более 75%. Наступает летальный исход.

• По скорости течения

ТЭЛА подразделяют на острую, рецидивирующую и хроническую формы.

Молниеносная. Происходит тромбоэмболия такой формы при мгновенной и полной закупорке ствола легочной артерии. Симптомы развивают стремительно: дыхание останавливается, моментально развивается коллапс (потеря сознания, бледность, низкое давление) и признаки фибрилляции желудочков. Смерть при ТЭЛА такого типа происходит через 1-2 минуты, другие симптомы не успевают развиться. Своевременное лечение имеет огромное значение в этом случае

Острая. Происходит при закупорке крупных долевых или сегментарных легочных сосудов – это основная причина. Возникает и развивается ТЭЛА такой формы быстро, появляются следующие симптомы – одышка, учащается сердцебиение, появляется кровохаркание. Если лечение отсутствует, то через 3-5 суток разовьется инфарктная реакция.

Подострая. Симптомы те же, но нарастают в течение 2-3 недель, происходит при закупорке средних легочных артерий. Если лечение не назначено вовремя, симптомы нарастают и приводят к смерти от ТЭЛА.

Рецидивирующая ТЭЛА. Развивается на фоне сердечно-сосудистых, раковых патологий, на послеоперационном этапе – это часто встречающаяся причина. Нередко синдром постепенно нарастает, становясь сильнее, происходят осложнения (появляются симптомы двустороннего плеврита, пневмония, инфаркт легкого). Лечение должно учитывать все причины развития недуга.

Этиология заболевания

Непосредственная этиология тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромба или попадание в большой круг кровообращения других эмболов (новообразований, газа, инородных тел). Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ). В результате у 40-50% больных рано или поздно развивается симптомы такой патологии, как тромбоэмболия легочной артерии.

Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Этиология ТЭЛА включает факторы, делящиеся на врожденные (генетические аномалии) и приобретенные (болезни, различные физиологические состояния).

Приобретенные

Большинство факторов увеличивает риск возникновения таких патологий, как ТГВ и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), менее чем на 1%. Но сочетание 3-4 пунктов должно насторожить, особенно позаботиться о своем здоровье нужно людям старше 40 лет, лечение поможет избежать осложнений.

Приобретенные факторы:

• Лечение с использованием хирургического вмешательства.
• Прием оральных контрацептивов и ГЗТ, эстрогены.
• Беременность и роды.
• Сидячий образ жизни, лишний вес.
• Злокачественные опухоли, инфекция, ожоги.
• Нефротический синдром и инсульт.
• Сердечная недостаточность.
• Варикозное расширение вен.
• Лечение с применением искусственных тканей.
• Регулярные авиапутешествия на большие расстояния.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Системная красная волчанка.
• ДВС-синдром.
• Заболевания легких и курение.
• Лечение с применением контрастных веществ.
• Наличие венозного катетера.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение. Причина проста – хирурги разрезают кожу, вместе с капиллярами, а иногда и сосудами. В результате высвобождаются факторы свертываемости крови. Из-за высокой степени опасности после оперативного вмешательства проводятся исследования сосудов на риск развития тромбозов и при необходимости соответствующее лечение.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение.

Низкий риск образования тромбов возможен, если лечение подразумевало минимальное хирургическое вмешательство у людей моложе 40 лет без врожденных факторов тромбофилии. Средний уровень риска – у людей от 40 до 60 лет или у пациентов, имеющих врожденные факторы тромбообразования. Высокий риск тромбообразования – если хирургическое лечение проводилось у людей старше 60 лет или при масштабных вмешательствах у больных, имеющих врожденные факторы тромбофилии.

Врожденные

Также уделить внимание состоянию вен следует людям с врожденными факторами. Состояния с предрасположенностью к тромбообразованию и формированию ТЭЛА делятся на:

1. Сосудистые тромбофилии. Состояния с поражением стенок артерий и вен (атеросклероз, васкулиты, аневризмы, ангиопатии и др.).
2. Гемодинамические тромбофилии. Различной интенсивности нарушения кровообращения из-за поражения миокарда (главная причина), аномалии строения сердца, локального механического препятствия.
3. Кровяные тромбофилии. Нарушения факторов свертываемости крови.
4. Нарушение механизмов, формирующих сгустки крови, регулирующих их образование и растворяющих избыточное образование гемокоагулянта.

Первая причина, так же, как и вторая, часто развивается из-за других недугов, но может иметь и генетическую природу. Непосредственным врожденным фактором к тромбообразованию является третья группа. Заподозрить тромбофилию и назначить соответствующее лечение можно при наличии инфарктов (легкого, сердца), тромбозов в прошлом.

Клинические проявления

Симптомы такой патологии, как ТЭЛА, зависят от характера и тяжести течения заболевания, гемодинамических нарушений, темпов развития. Отсутствуют характерные клинические симптомы, которые бы присутствовали при всех видах тромбоэмболии легочной артерии. Также тромбоэмболия часто осложняется легочными заболеваниями (возникают симптомы плеврита, пневмония, пневмоторакс и другие), эффективное лечение которых также важно.

Самые распространенные симптомы связаны с болью (58-88%), которая развивается в половине случаев. Большинство пациентов жалуются на резко возникшую интенсивную боль, которая бывает при острой тромбоэмболии. При хроническом течении симптомы неявные, характеризуются как «дискомфорт за грудиной», бывают не всегда. Сильная раздирающая боль в груди появляется при эмболии основного ствола легочной артерии.

Такой симптом, как усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого. Создается он из-за появления реактивного плеврита. Эти симптомы возникают на 2-3 сутки от начала развития заболевания. Колюще-режущие боли в груди во время дыхания, глотания, кашля или при одышке сопровождают тромбоэмболию в большинстве ситуаций.

Усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого.

Синдром с болью в правом подреберье редко возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Такое болевое ощущение происходит из-за набухания печени (этиология увеличения печени – правожелудочковая недостаточность).

• Одышка

Тромбоэмболия легочной артерии в большинстве ситуаций (70-85%) развивается с одышкой. Она инспираторная, появляется внезапно. Ее причины – закупорка крупных легочных артерий и возникшая из-за этого кислородная недостаточность. Постепенное, в течение 2-3 недель нарастание отдышки указывает на подострую или хроническую тромбоэмболию.

• Тахикардия

Третий по частоте синдром – тахикардия, встречается примерно у половины больных ТЭЛА (30-58%). Синдром характеризуется частотой сердечных сокращений от 100 ударов за минуту. Учащенное сердцебиение возникает внезапно, со временем усиливается и может являться причиной смерти человека, если лечение откладывалось.

• Цианоз

При закупорке мелких ветвей цианоз заметен на крыльях носа, губах, слизистой ротовой полости. При закупорке долевых и сегментарных сосудов отмечается бледность кожи лица и шеи, которая приобретает пепельный цвет. Массивная тромбоэмболия легочной артерии идет с выраженным цианозом, который распространяется только на верхнюю половину тела.

• Обмороки

Такие симптомы, как гипоксия головного мозга и обморочные состояния, развиваются при массивной тромбоэмболии. Церебральные нарушения разнообразны. Часто встречаются головокружение, сонливость, рвота, страх смерти, беспокойство из-за этого. Встречаются нарушения сознания различной глубины, спутанность мыслей, психомоторное возбуждение может выражаться судорогами.

Гипоксия головного мозга может стать причиной обморока.

• Кашель и кровохаркание

Сначала кашель при ТЭЛА сухой, без выделений. Через 2-3 суток он переходит во влажный, нередко появляется характерный синдром – кровохаркание. Тромбоэмболия легочной артерии часто протекает с кровохарканием, поэтому симптом достаточно достоверный, но он появляется не сразу и развивается лишь в 30% случаев. Обычно кровохаркание не массивное, в виде мелких прожилок, сгустков крови в мокроте.

• Повышение температуры

Распространенный синдром, но он появляется не сразу, развивается за 2-3 суток. К тому же симптом неспецифический и указывает на множество заболеваний. Температура тела повышается из-за воспаления в легких или плевре. При плеврите температура поднимается на 0,5-1,5 градуса, при инфаркте легкого – на 1,5-2,5 градуса. Температура держится от 2 суток до 2 недель.

Варианты исследований

Поскольку отсутствуют достоверные симптомы, точно указывающие на заболевание, то диагноз ставится исключительно на основе аппаратных методов исследования. Есть рекомендации делать при малейших симптомах обследование на наличие ТГВ и вероятности развития тромбоэмболии легочной артерии, так как ТЭЛА смертельно опасна, если лечение затягивать.

1. Подробный анамнез может дать только подозрение на заболевание. Основными критериями являются кашель, кровохаркание, внезапно возникшая боль. Более ясную картину может дать наличие тромбозов или сложных операций у пациента в прошлом, прием им гормональных препаратов.
2. При подозрении на ТЭЛА следует отправить больного на рентген грудной клетки. В большинстве ситуаций рентгенологические признаки не позволят поставить диагноз тромболегочная патология, но зато помогут исключить из списка другие заболевания (перикардит, крупозная пневмония, аневризма аорты, плеврит, пневмоторакс).
3. Более достоверным методом исследования является ЭКГ. Но оно поможет, только если тромболегочная патология массивная, при закупорке крупных ответвлений артерии изменения на ЭКГ происходят в 65-81% случаев (в зависимости от объема поражения).
4. УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов (легочное сердце). Отсутствие патологий на эхокардиограмме не является поводом, чтобы тромболегочная патология была исключена.
5. Лабораторные методы включают исследование количества растворенного кислорода в крови и d-димера в плазме. Естественное содержание растворенного кислорода позволит снять диагноз. А d-димер в количестве от 500 нг/мл подтвердит его.
6. Ангиопульмонография – рентгенологическое обследование с введением контрастных веществ. Ангиопульмонография – наиболее достоверный способ исследования, так как тромбоэмболия легочной артерии выявляется в 98% случаев. Ангиопульмонография не безвредна, но сегодня опасность уменьшилась (0,1% – смертельные случаи, 1,5% – не смертельные осложнения).

УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов.

Как видно, 100%-ный диагноз не может дать ни одно исследование, поэтому для постановки диагноза используются все способы диагностики по очереди, начиная от простых методов и заканчивая сложными. Ангиопульмонография проводится только в крайнем случае. Рекомендации для ее проведения – неудовлетворительные результаты предыдущих методов исследования. Лечение нельзя откладывать, его часто назначают уже на этапе обследования.

Как устранить патологию эффективно

Часто больному нужно лечение в реанимации. Чтобы спасти жизнь, вводят Гепарин, Дофамин, устанавливают катетер для облегчения дыхания. Обычное лечение подразумевает использование антикоагулянтов и подобных гормональных средств. Хирургическое лечение применяется редко. Для устранения риска осложнения и последующего летального исхода все больные с ТЭЛА госпитализируются.

• Удаление тромба

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей. Во время операции удаляется тромб, препятствующий току крови, при необходимости ставится фильтр нижней полой вены. Операция рискованная, поэтому используют ее только при тяжелых случаях, если специалист имеет соответствующий опыт.

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей.

Любой из методов имеет высокую летальность, в среднем – 25-60%. Хорошим показателем является 11-12%. При проведении операций в центре кардиологии, если в больнице есть опытный специалист, а также при исключении из статистики больных с тяжелым шоком можно добиться смертности не более 6-8%.

• Антикоагулянтная терапия

После оказания первой помощи и при устранении тяжелого состояния у больного нужно продолжить лечение до полного растворения тромба в легочной артерии и исключения вероятности последующих рецидивов.

1. Гепарин. Вводится в течение 7-10 суток капельно внутривенно. При этом следят за показателями свертываемости крови.
2. За 3-4 суток до прекращения использования гепарина назначают Варфарин в таблетках. Варфарин принимают в течение года, также контролируя свертываемость крови.
3. Раз в месяц капельно внутривенно вводят Стрептокиназу и Урокиназу.
4. Также капельно внутривенно вводится тканевый активатор плазминогена.

Антикоагулянтную терапию нельзя использовать при наличии у больного внутренних кровотечений, в послеоперационный период, при наличии язвы желудка или кишечника.

Что следует ожидать в итоге

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный. Проблема в том, что это бывает в 10% случаев. При проявлении яркой клинической картины при острой форме смертность составляет 30%. При оказании необходимой помощи вероятность смерти сохраняется на уровне 10%. Нередко инфаркт легочной ткани осложняется, появляются плеврит, пневмония, другие заболевания. Тем не менее, тщательная профилактика и контроль над состоянием здоровья обеспечивают положительный прогноз. После прохождения всего курса лечения больному может быть поставлена инвалидность 3 степени (редко – второй). Реабилитация наступит быстрее, а прогноз благоприятнее, если соблюдать наставления врача.

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный.

Профилактика болезни

Тромбоэмболия легочной артерии нередко перетекает в хроническую форму, поэтому после приступа необходимо следить за своим состоянием и выполнять профилактику. Определенные профилактические процедуры нужны после длительных и сложных операций, тяжелых родов (особенно с кесаревым сечением) – это причина для особого внимания.

Также профилактика ТЭЛА нужна людям, находящимся в зоне риска:

• Старше 40 лет;
• Имевшим тромбозы в прошлом – инфаркт (легкого, сердца) или инсульт;
• С избыточной массой тела;
• Больным раковыми заболеваниями.

Входящим в зону риска людям нужно постоянно проверять вены на наличие тромбов с помощью УЗИ. При необходимости нужно использовать тугое бинтование ног, избегать статических нагрузок, показана диета с витамином K. После случая тромбоэмболии больным рекомендовано принимать антикоагулянты прямого действия (Ксарелто, Инохен, Фрагмин и другие).

Профилактика ТЭЛА обязательно необходима после проведения сложных операций на ногах, суставах, брюшной или грудной полости. Для этого рекомендуется использовать Гепарин и Реополиглюкин:

1. Гепарин. Начинают применять за неделю до операции, продолжают использовать до полной мобилизации пациента. Одна доза – 5 тыс. ЕД. Инъекции делают 3 раза в день с восьмичасовым промежутком. Второй вариант – тоже по 5 тыс. ЕД, но 2 раза за день с промежутком в 12 часов.
2. Реополиглюкин используют до начала, во время и после операции для снижения вероятности образования тромба, развития осложнения. Используют 1000 миллилитров с начала анестезии и продолжают в течение 5-6 часов после операции. Вводят внутривенно капельно.

Специалист также может направить больного на операцию по имплантации венозных кава-фильтров, которые снижают риск образования тромба, развития осложнения.

В итоге можно сделать заключение о том, что тромбоэмболия легочной артерии – крайне опасный синдром. Тромболегочная патология создает проблему не столько летальностью, сколько трудностью диагностики и высокой вероятностью обострения. Для исключения риска обследования проводятся, если есть малейшие признаки тромбоэмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из распространенных осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной системы, которое нередко становится непосредственной причиной смертельного исхода.

Своевременная диагностика ТЭЛА часто представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической симптоматики, остротой течения, недостаточным использованием современных информативных методов исследования — перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии и др.

Все еще значительное число больных погибает в первые часы — сутки, не получая соответствующего адекватного лечения. Так, летальность среди нелеченых пациентов превышает 30%.

В большинстве случаев (более 80%) причиной ТЭЛА выступает тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), заметно реже (около 4%) — тромбоз полостей правого сердца и системы верхней полой вены. Нередко (более 15%) установить источник ТЭЛА не удается.

Перечислим факторы риска возникновения ТЭЛА и ТГВ:

• гиподинамия;
• хирургические операции;
• иммобилизация;
• онкологические заболевания;
• хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
• ТЭЛА и ТГВ в анамнезе;
• варикозное расширение вен голеней;
• травмы;
• беременность и роды;
• применение оральных контрацептивов;
• гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
• некоторые заболевания — ожирение, эритремия, нефротический синдром, заболевания соединительной ткани и др.;
• наследственные факторы — гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, дисфибриногенемия и др.

Клинически ТГВ проявляется флеботромбозом (начинается на уровне подвздошной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены), болью в области стопы и голени, усиливающейся при ходьбе, болями в икроножных мышцах, болезненностью по ходу вен, отечностью голеней и стоп и др.

Наиболее информативными методами диагностики ТГВ признаны дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) и допплерография. При этом выявляются неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.

Признаками ТГВ при ультразвуковой допплерографии считаются отсутствие или снижение скорости кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.

Патогенез ТЭЛА

Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.

Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма. При неполноценном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям вследствие ХСН, клапанных пороков сердца, хронической обструктивной болезни легких может развиться ТЭЛА, инфаркт легких.

Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:

• внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
• тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
• повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
• кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
• болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
• аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
• артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
• симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
• церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:

• повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
• экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
• повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
• внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
• «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой, тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
• появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».

Диагностика

В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.

При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.

Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.

Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.

Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).

При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.

Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.

Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).

Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.

Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера . Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.

Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.

Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.

Лечение

Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.

Общие лечебные мероприятия включают:

• соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
• катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
• ингаляцию кислорода через носовой катетер;
• при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.

Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.

Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III-IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.

Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.

Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.

Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.

Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.

При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).

Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.

При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).

При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:

• антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
• далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
• эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
• надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
• непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.

В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.

Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия одной или более легочных артерий тромбами, которые образуются в другом месте, обычно в крупных венах нижних конечностей или таза.

Факторы риска - состояния, которые ухудшают венозный приток и вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с гиперкоагуляционными состояниями. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) включают одышку, плевритическую боль в грудной клетке, кашель и в тяжелых случаях обмороки или остановку сердца и дыхания. Выявляемые изменения неопределенны и могут включать тахипноэ, тахикардию, гипотензию и усиление легочного компонента второго сердечного тона. Диагноз основан на данных вентиляционно-перфузионного сканирования, КТ с ангиографией или артериографии легких. Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) проводится антикоагулянтами, тромболитиками и иногда хирургическими методами, направленными на удаление тромба.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) наблюдается приблизительно у 650 000 человек и вызывает до 200 000 случаев смерти в год, составляя приблизительно 15 % всех случаев госпитальной летальности в год. Распространенность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у детей приблизительно 5 на 10 000 поступлений.

Код по МКБ-10

I26 Легочная эмболия

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Почти все легочные эмболии являются результатом тромбозов в нижних конечностях или тазовых венах (глубокий венозный тромбоз [ГВТ]). Тромбы в любой системе могут быть немыми. Тромбоэмболы могут также возникать в венах верхних конечностей или в правых отделах сердца. Факторы риска глубокого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) одинаковы у детей и взрослых и включают состояния, которые ухудшают венозный приток или вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с изначально имеющимся состоянием гиперкоагуляции. Постельный режим и ограничение ходьбы, даже в течение нескольких часов, являются характерными провоцирующими факторами.

Как только развивается глубокий венозный тромбоз, тромб может отрываться и двигаться по венозной системе в правые отделы сердца, затем задерживаться в легочных артериях, где частично или полностью закрывать один или более сосудов. Последствия зависят от размера и количества эмболов, реак¬ции легких и способности внутренней тромболитической системы человека растворять тромб.

Малые эмболы могут не иметь никаких острых физиологических эффектов; многие начинают лизироваться немедленно и растворяются в течение часов или дней. Большие эмболы могут вызвать рефлекторное увеличение вентиляции (тахипноэ); гипоксемию вследствие вентиляционно-перфузионного (В/П) несоответствия и шунтирования; ателектазы вследствие альвеолярной гипокапнии и нарушений сурфактанта и увеличение легочного сосудистого сопротивления, вызванного механической обструкцией и вазоконстрикцией. Эндогенный лизис уменьшает большинство эмболов, даже достаточно крупного размера, без лечения, и физиологические реакции уменьшаются в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут организовываться и сохраняться. Иногда хроническая остаточная обструкция приводит к легочной гипертензии (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия), которая может развиться за годы и привести к хронической правожелудочковой недостаточности. Когда большие эмболы закупоривают крупные артерии или когда много мелких эмболов закрывают более 50 % дистальных артерий системы, увеличивается давление в правом желудочке, вызывая острую правожелудочковую недостаточность, недостаточность с шоком (массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)) или внезапную смерть в тяжелых случаях. Риск смерти зависит от степени и частоты повышения давления в правых отделах сердца и от предшествовавшего кардиопульмонального статуса пациента; более высокое давление чаще встречается у больных с существовавшими ранее заболеваниями сердца . Здоровые пациенты могут пережить легочную эмболию, которая обтурирует более 50 % легочного сосудистого русла.

Факторы риска глубокого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

• Возраст > 60 лет
• Фибрилляция предсердий
• Курение сигарет (включая пассивное курение)
• Модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен, тамоксифен)
• Травмы конечностей
• Сердечная недостаточность
• Состояния гиперкоагуляции
• Антифосфолипидный синдром
• Дефицит антитромбина III
• Мутация фактора V Лейдена (активизированная резистентность протеина С)
• Гепарин-индуцированная тромбоцитопения и тромбоз
• Наследственные дефекты фибринолиза
• Гипергомоцистеинемия
• Увеличение фактора VIII
• Увеличение фактора XI
• Увеличение фактора Виллебранда
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Генные дефекты протромбина G-A
• Ингибитор пути тканевого фактора
• Иммобилизация
• Проведение венозных катетеров
• Злокачественные новообразования
• Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость)
• Нефротический синдром
• Ожирение
• Пероральные контрацептивы/заместительная терапия эстрогенами
• Беременность и послеродовый период
• Предшествующая венозная тромбоэмболия
• Серповидноклеточная анемия
• Хирургическое вмешательство в предшествующие 3 месяца

Инфаркт легкого встречается менее чем у 10 % пациентов с диагностированной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Этот низкий процент приписывается двойному кровоснабжению легких (т.е. бронхиальному и легочному). Инфаркт типично характеризуется рентгенографически выявляемым инфильтратом, болью в грудной клетке, лихорадкой и, иногда, кровохарканьем.

Нетромботическая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), развивающееся из разнообразных нетромботических источников, вызывает клинические синдромы, которые отличаются от тромботической тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Воздушная эмболия возникает при введении большого количества воздуха в системные вены или в правое сердце, который затем продвигается в легочную артериальную систему. Причины включают хирургическое вмешательство, тупую или баротравму (например, при искусственной вентиляции легких), использование дефектных или незакрытых венозных катетеров и быструю декомпрессию после подводных погружений. Формирование микропузырьков в малом кругу кровообращения может вызвать повреждение эндотелия, гипоксемию и диффузную инфильтрацию. При воздушной эмболии большого объема может встречаться обструкция легочного выносящего тракта, что может привести к быстрой гибели.

Жировая эмболия вызвана попаданием жира или частиц костного мозга в системный венозный кровоток и затем в легочные артерии. Причины включают переломы длинных костей, ортопедические процедуры, капиллярную окклюзию или некроз костного мозга у больных с кризисом при серповидноклеточной анемии и, редко, токсической модификации нативных или парентеральных сывороточных липидов. Жировая эмболия вызывает легочный синдром, подобный острому респираторному дистресс-синдрому, с тяжелой гипоксемией с быстрым началом, часто сопровождаемой неврологическими изменениями и петехиальной сыпью.

Эмболия амниотической жидкостью - редкий синдром, вызванный попаданием амниотической жидкости в материнское венозное русло и затем в легочную артериальную систему во время или после родов. Синдром может иногда встречаться при дородовых манипуляциях на матке. Пациенты могут иметь кардиологический шок и респираторный дистресс из-за анафилаксии, вазоконстрикцию, вызывающую острую тяжелую легочную гипертензию, и прямое повреждение легочных капилляров.

Септическая эмболия встречается при попадании инфицированного материала в легкие. Причины включают использование наркотических веществ, инфекционный эндокардит правых клапанов и септический тромбофлебит. Септическая эмболия вызывает симптомы и проявления пневмонии или сепсиса и изначально диагностируется при выявлении очаговых инфильтратов на рентгенографии грудной клетки, которые могут увеличиваться к периферии и абсцедировать.

Эмболия инородными телами вызвана попаданием частиц в легочную артериальную систему, обычно вследствие внутривенного введения неорганических веществ, например талька героиновыми наркоманами или ртути пациентами с психическими расстройствами.

Опухолевая эмболия - редкое осложнение злокачественных новообразований (обычно аденокарциномы), при котором опухолевые клетки из опухоли поступают в венозную и легочную артериальную систему, где они задерживаются, размножаются и затрудняют кровоток. Пациенты обычно имеют симптомы одышки и плевритической боли в грудной клетке, а также признаки легочного сердца, которые развиваются в течение недель и месяцев. Диагноз, который подозревается при наличии мелкоузловой или диффузной легочной инфильтрации, может быть подтвержден биопсией или иногда цитологическим исследованием аспирируемой жидкости и гистологическим исследованием легочной капиллярной крови.

Системная газовая эмболия - редкий синдром, который встречается при баротравме во время искусственной вентиляции легких с высоким давлением в дыхательных путях, что приводит к прорыву воздуха из паренхимы легкого в легочные вены и затем в системные артериальные сосуды. Газовые эмболы вызывают поражения ЦНС (включая инсульт), повреждения сердца и сетчатое ливедо (livedo reticularis) на плечах или на передней грудной стенке. Диагноз основывается на исключении других сосудистых процессов при наличии установленной баротравмы.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Большинство легочных эмболий является мелкими, физиологически незначимыми и бессимптомными. Даже если они имеют место, симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются неспецифическими и изменяются по частоте и интенсивности в зависимости от распространенности легочной сосудистой окклюзии и имевшейся ранее кардиопульмональной функции.

Большие эмболы вызывают острую одышку и плевритическую боль в грудной клетке и, реже, кашель и/или кровохарканье. Массивная Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вызывает гипотензию, тахикардию, обморок или остановку сердца.

Самые частые симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) - тахикардия и тахипноэ. Реже пациенты имеют гипотензию, громкий второй сердечный тон (S2) из-за усиления легочного компонента (Р) и/или трескучие и свистящие хрипы. При наличии правожелудочковой недостаточности может иметь место хорошо видимое набухание внутренних яремных вен и выбухание правого желудочка, может выслушиваться ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый сердечные тоны }