Какой врач лечит нарушение мозгового кровообращения. Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение

Под мозговым кровообращением понимают кровообращение в сосудах, питающих центральную нервную систему – головной и спинной мозг.

В наши дни различные виды патологий мозгового кровообращения диагностируются все чаще, что связано с целым рядом причин. Это и плохая экология, и вредные привычки, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни и генетически обусловленные заболевания.

Почему развиваются нарушения мозгового кровообращения?

К числу непосредственных причин, вследствие которых нарушается поступление крови к органам ЦНС, относятся:

• перегибы сосудов;
• значительное сужение просвета артерий;
• (закупорка просвета тромбом);
• эмболии;
• аневризмы.

Одной из ведущих причин, приводящих к кровоизлиянию в ткань мозга и формированию гематомы, является существенное повышение артериального давления. При резком скачке АД возможен разрыв кровеносного сосуда.

Несколько реже в клинической практике встречается разрыв артериальной аневризмы – выпячивания на сосудистой стенке, лишенного мощной эластической и мышечной основы. Даже сравнительно небольшое повышение АД на фоне незначительной физической нагрузки или психоэмоционального стресса вполне может стать причиной разрыва патологически измененного участка стенки сосуда.

Обратите внимание: если аневризма локализована в сосуде оболочки головного мозга, то развивается не внутримозговое, а субарахноидальное кровоизлияние.

К закупорке магистральных сосудов обычно ведет отрыв тромба или инфильтрата, образующегося на сердечных клапанах при воспалении. Эмболы с током крови мигрируют к церебральным сосудам и закупоривают тот, диаметр просвета которого меньше, чем диаметр тромба. Эмболом может являться фрагмент . Закупорка сосуда приводит к тому, что прекращается питание участка мозга. В подобных случаях принято говорить об эмболическом механизме развития ишемического .

Тромб может постепенно формироваться непосредственно в мозговом сосуде в непосредственной близости от атеросклеротической бляшки. Постепенно бляшка заполняет просвет, что становится причиной замедления кровотока. Стенка сосуда в зоне атеросклеротического поражения имеет неровную поверхность, что дополнительно способствует агрегации тромбоцитов. Сочетание местных факторов с замедлением кровотока и становится причиной тромбоза сосуда с последующим развитием нарушений мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта.

Кровоснабжение мозга нередко нарушается на фоне спазма мускулатуры сосудистых стенок.

Полная закупорка магистрального сосуда не является обязательным условием развития инфаркта мозга. В ряде случаев для недостаточного поступления крови к определенному участку вполне достаточно перегиба сосуда.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (« ») имеет сходство с механизмом ишемического инсульта, но в первом случае в течение нескольких часов адекватно срабатывают компенсаторные механизмы.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его возраста, области, которая питается пораженным сосудом, а также от механизма и тяжести процесса различаются и патологические изменения в тканях. Соответственно, может варьировать и клиническая симптоматика.

Согласно принятой классификации, все морфологические изменения подразделяются на диффузные и очаговые.

Очаговые нарушения мозгового кровообращения:

• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт:
• субарахноидальные кровоизлияния.

Важно: ишемический инсульт врачи нередко называют «инфарктом мозга».

Диффузные нарушения мозгового кровообращения:

• небольшие некротические очаги;
• мелкоочаговые изменения вещества;
• кровоизлияния небольшого размера (единичные и множественные);
• мелкие кистозные образования;
• глиомезодермальные рубцовые изменения.

При патологиях мозгового кровообращения у пациента нередко присутствуют только субъективные признаки, к которым относятся:

• различной интенсивности;
• головокружения;
• нарушения чувствительности различной локализации.

Объективные неврологические симптомы при этом могут и не выявляться.

Возможны также локальные дисфункции органов чувств, развитие органической симптоматики с сохранением функций ЦНС, двигательные нарушения (например, гиперкинезы или параличи), эпилептоформные припадки, нарушения со стороны памяти или когнитивных функций.

По характеру развития все патологии данной категории делятся на:

• медленно прогрессирующие (дисциркуляторная энцефало- или миелопатия);
• начальные (транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы);
• острые (инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

Обратите внимание: транзиторные ишемические атаки как люди, далекие от медицины, так и практикующие врачи нередко называют «микроинсультами».

Признаки хронических медленно прогрессирующих нарушений

Дисциркуляторная энцефалопатия – это патология, для которой характерно постепенное прогрессирование. Она обусловлена нарушениями со стороны церебральных сосудов. При этом заболевании формируются очаговые структурные изменения в подкорковых областях.

Общие клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

• выраженные головные боли;
• повышенная раздражительность;
• эпизодически возникающие головокружения;
• снижение способности к запоминанию;
• нарушения координации;
• рассеянность;

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается постепенно; выделяют 3 последовательные стадии.

Дисциркуляторная миелопатия, причиной которой являются расстройства кровообращения в спинном мозге, также прогрессирует постепенно.

Симптомы дисциркуляторной миелопатии

Дисциркуляторная миелопатия – это поражение спинного мозга сосудистого генеза, проявляющееся в виде тазовых расстройств, нарушений чувствительности, различных парезов. Она также прогрессирует постепенно.

Нарушения спинального мозгового кровообращения обычно протекают в виде:

• Синдрома Персонейдж – Тернера, при котором дисциркуляция наступает в зонешейно-плечевых артерий, что приводит к парезам мышц рук и болям в шейно-плечевой зоне.
• Синдрома Преображенского, характеризующегося дисциркуляторными расстройствами в области передней спинно-мозговой артерии

Развитие этого вида нарушения мозгового кровообращения включает 3 стадии :

• компенсированную;
• субкомпенсированную;
• декомпенсированную.

На начальном этапе у больного определяется повышенная утомляемость или слабость мускулатуры рук и ног. Во второй стадии патологические изменения становятся более заметными, присоединяются нарушения рефлексов и парестезии. Декомпенсированная стадия характеризуется появлением расстройств со стороны тазовых органов (задержки стула и мочи), а также развитием парезов различной локализации и параличей.

Симптомы начальной недостаточности мозгового кровообращения

Начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения обычно развиваются на фоне умственного или физического напряжения или пребывания в неблагоприятных условиях (при недостатке кислорода или высокой температуры в помещении).

К основным признакам начальной недостаточности причисляются:

Появление подобных клинических признаков нарушений мозгового кровообращения является основанием для проведения всестороннего медицинского обследования с целью выявления возможных атеросклеротических изменений сосудов, артериальной гипертензии (повышенного давления), а также вегето-сосудистой дистонии.

Преходящие нарушения церебрального кровоснабжения характеризуются общемозговыми или очаговыми признаками, которые сохраняются не более 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки – это преходящие нарушения мозгового кровообращения, вызванные недостаточным притоком крови к определенным участкам ЦНС.

Симптомы транзиторных ишемических атак:

• нарушения речи;
• проблемы с координацией движений и статикой;
• двоение в глазах;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• парестезии (нарушения чувствительности конечностей);
• чувство слабости.

Важно: если вы заметили, что ваш знакомый или коллега отвечает невпопад, роняет предметы или неуверенно передвигается, вероятно, ему требуется срочная медицинская помощь. Многие признаки «микроинсультов» сходны с таковыми при алкогольном опьянении.

Приводящие к нарушениям кровообращения в мозге, обусловлены скачкообразным повышением артериального давления.

Симптомы гипертонических мозговых кризов:

• интенсивная головная боль;
• чувство тошноты;
• (не всегда);
• головокружение.

Если типичная неврологическая симптоматика у пациента определяется свыше 24 часов, ставится диагноз «инсульт», т. е. речь идет уже об остром нарушении мозгового кровообращения.

Признаки острых нарушений

Симптоматика ишемических и геморрагических инсультов, тромбозов венозных синусов, а также венозных кровоизлияний сходна с клиникой преходящих нарушений мозгового кровообращения, но неврологическая симптоматика диагностируется в течение суток и более.

Важно: в большинстве случаев инсульты развиваются рано утром или поздно ночью. Больной с подозрением на это острое расстройство кровообращения часто нуждается в госпитализации с помещением в нейрореанимационное отделение.

Ишемические инсульты обусловлены прекращением поступления крови к участкам мозга вследствие закупорки или резкого спазма сосудов.

Геморрагические вызваны кровоизлиянием в ткань головного мозга при нарушении целостности сосудистой стенки.

Ишемические изменения нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов (в ряде случаев – до суток). Геморрагический инсульт развивается практически мгновенно. При нем у пациента отмечается интенсивная головная боль и потеря сознания.

Важно: для любых инсультов свойственны серьезные нарушения чувствительности и параличи, нередко – односторонние. При поражении, локализованном в правом полушарии, страдает левая сторона тела и наоборот. У пациента обычно развиваются нарушения зрения и артикуляции.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается на фоне разрыва аневризмы сосудов паутинной оболочки. Оно обычно не сопровождается появлением неврологической симптоматики. Характерным признаком является интенсивная головная боль «кинжального» характера и потеря сознания.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Человеческий мозг состоит из более чем 26 млрд нервных клеток, которые оказывают влияние не только на интеллект, но и на работу всего организма. Нарушение мозгового кровообращения приводит к , а значит, к сбоям во всех системах. Даже легкая форма патологии - это серьезный риск инвалидности, а тяжелая - смерть. Давайте разберемся, почему так важно нормальное мозговое кровообращение и что сделать для его стабилизации.

В каждом возрасте проблемы с кровоснабжением мозга несут свои опасности, но все они одинаково серьезны, и если их не лечить, то последствия станут необратимыми.

У детей

У новорождённых кровоток в артериях должен быть на 50% больше, чем у взрослого человека. Этот тот минимум, при котором его развитие будет нормальным. Если суммарный мозговой кровоток у ребенка достигает отметки 9-10%, то такое состояние является критичным. Малыш будет страдать от негативной симптоматики и серьезно отставать в умственном развитии от своих ровесников.

Важно! Сложность терапии нарушений мозгового кровообращения у детей заключается в том, что побочные действия препаратов оказывают серьезное влияние на неокрепший младенческий организм. А отсутствие лечения - высокий риск летального исхода.

Плохая гемодинамика и кровоснабжение у детей приводят к:

• слабой концентрации внимания;
• сложностям с обучением;
• сниженному уровню интеллекта;
• отечности мозговых тканей;
• гидроцефалии;
• эпилептическим припадкам.

У взрослых

Помимо негативной симптоматики, у взрослых с нарушенным кровообращением также ухудшается умственная активность, и есть большой риск получить инвалидность или умереть. В особой группе люди с остеохондрозом, который нарушает работу сосудистой системы снабжения мозга из-за смещенных дисков или грыж.

Травма или операция может стать причиной или также опухоль на шее, которые и спровоцируют нехватку кислорода в органе. Нарушение кровообращения головного мозга опасно для людей разного возраста.

У пожилых

Сосудистый генез головного мозга - это частый диагноз для старших людей. Так называют комплекс проблем с сосудами, причиной которого стало нарушенное кровообращение. В группу риска входят те пожилые люди, которым ранее диагностировали проблемы с кровью, ее циркуляцией или патологии органов, отвечающих за этот процесс.

Сюда входят также сердечники или пациенты с воспалительным процессом в сосудах организма. Все это может привести к невозможности самообслуживания или летальному исходу, если не будет терапии.

Почему возникает?

Чаще всего причиной нарушенного кровотока в головном мозге являются патологии в кровеносных сосудах, которые неизменно приводят к кислородному голоданию органа. Самыми распространенными проблемами являются:

• тромбообразование;
• защемление, сужение или перегиб сосуда;
• эмболия;
• гипертония.

Последняя чаще всего приводит к скачкам давления в сосудах и провоцирует их разрыв. Не менее опасен для них склероз, бляшки которого со временем формируют тромбы, ухудшая их пропускную способность. Даже маленький очаг может сказаться на общем кровотоке и привести к инсульту - острому нарушению мозгового кровообращения. Изменения тонуса сосуда может и также проблемы с кровотоком.

Нередко причиной нарушенного снабжения и оттока крови из головного мозга является остеохондроз. Травма головы или постоянное чувство усталости также занимают ведущее место в причинах проблем с кровообращением.

Виды нарушений

Медики разделяют проблемы с кровообращением в мозге на:

1. Острые, развитие которых стремительное, поэтому от быстроты оказания помощи больному зависит его жизнь. Это может быть геморрагический или . В первом случае причина патологии разрыв кровеносного сосуда в мозгу, а во втором — гипоксия из-за перекрытия сосуда. Иногда острое нарушение возникает из-за локального поражения, но жизненно важные участки головного мозга не пострадали. Длительность симптоматики патологии длится не более 24 часов.
2. Хронические, развивающиеся довольно долго и на начальной стадии имеющие слабовыраженные симптомы. Через некоторое время патология начинает стремительно прогрессировать, что приводит к выраженности клинической картины. Зачастую их диагностируют преимущественно у пожилых людей, что затрудняет терапию из-за ряда сопутствующих болезней хронического типа у них.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Их можно разделить на хронические, острые и у детей. Развитие и клиническая картина каждого состояния будет разной.

• Хронических медленно прогрессирующих нарушений

При подобных патологиях мозгового кровообращения (ХНМК) симптомы нарастают постепенно с разделением на 3 основных этапа:

1. Минимальная выраженность утомляемости, головных болей, вертиго. Сон беспокойный, повышается раздражительность и рассеянность, первые признаки ухудшения памяти.
2. Когнитивные функции снижаются, и проявления становятся более выраженными. Запоминать даже простые вещи еще сложнее, все быстро забывается, а раздражительность становится сильнее. У больного дрожат конечности, его походка шаткая.
3. Нарушения опорно-двигательного аппарата сильнее, речь непонятная и несвязанная, .

• Острых нарушений

Более 65% пострадавших от инсульта не чувствовали предшествующей ему симптоматики, только легкую усталость и общее недомогание. При у человека может сильно заболеть голова, онемеют конечности, произойдет потеря сознания. Непродолжительный отдых приводит все в норму, и человек чувствует себя хорошо. У него не возникает даже мысли, что это была транзисторная атака, церебральный приступ или .

Симптомы транзисторной атаки быстро проходят, но знать их нужно:

• невнятная речь;
• сильнейшая ;
• проблемы со зрением;
• нарушение координации.

Определить лакунарный инсульт на глаз сложнее, ведь его симптомы не так выражены, что делает его еще опаснее, ведь могут возникнуть на любом участке мозга. У больного:

• речь становится слегка несвязной;
• слегка дрожат руки и подбородок;
• могут возникать непроизвольные движения;
• легкое нарушение координации.

У детей

У грудничков отсутствует сосательный рефлекс, ребенок плохо спит и плачет без причины. Мускулатура будет в пониженном или повышенном тонусе, возможно косоглазие, гидроцефалия и проблемы с сердцебиением. Малыши постарше менее активны, чем их здоровые сверстники, у них более слабое развитие психики и речи, памяти.

Диагностика

Все пациенты, попавшие в группу риска по уже имеющимся болезням, приводящим к проблемам с мозговым кровообращением, обязательно проходят УЗИ сосудов шеи и головного мозга. При первых подозрениях на эту патологию также назначат это исследование.

Результаты МРТ более полные и позволяют выявить даже самые маленькие очаги зарождающихся или имеющихся проблем, которые спровоцировало кислородное голодание. Лабораторные анализы крови назначаются по показаниям и в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Лечение

Неважно, какую проблему диагностировали, вертебро-бализярного плана, диффузного или микроциркулярного, терапию назначат соответствующую патологии. Хронические нарушения венозного или сосудистого плана от тромбов, высокого артериального давления и холестерина. При остром приступе будет оказана срочная медицинская помощь. Если это:

• инсульт - стабилизация дыхательной функции, движения крови, снижение показателей артериального давления;
• - устранение отечности, мероприятия по восстановлению функций органа.

Дополнительно будут убирать проявления негативной симптоматики, так при онемении прописывают массаж, некоторые народные средства, диету и на восстановительном этапе для повышения эластичности сосудов.

Реабилитация

Она состоит из 3 этапов:

1. Реконвалесценции, которая призвана восстановить как биологические, так и психические проблемы в организме.
2. Реадаптации - дать человеку приспособиться к привычному образу жизни.
3. Ресоциализации - адаптация к социуму.

Первый этап реабилитации проводят в поликлинике или под контролем квалифицированного персонала в домашних условиях. Для второго и третьего необходимо пребывание больного в специальных учреждениях, как санатории, профилактории и диспансеры.

Осложнения

Проблемы с кровотоком в головном мозге могут обернуться:

• тромбообразованием, которое спровоцирует ;
• разрывом сосуда, как следствие кровоизлияние;
• отеком органа.

Любой из этих вариантов развития патологии даже при своевременной помощи это высокий риск инвалидности и даже смерти. Последняя чаще всего наступает при глобальных поражениях или отсутствии помощи медиков при приступе.

Профилактические мероприятия

Всегда любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому, чтобы избежать проблем с мозговым кровообращением, нужно придерживаться следующих врачебных рекомендаций:

1. Сидячая работа и физическая активность должны быть сбалансированными, без перекосов в любую сторону.
2. Максимум положительных эмоций, сократить к минимуму стресс и депрессивные проявления. Состояние повышенной нервозности негативно отражается на нервной системе и работе мозга.
3. Четкий график сна, чтобы организм получал полноценный отдых и был готов к нагрузкам трудового дня.
4. Чаще бывать на свежем воздухе. Лучше гулять по парку, лесу. Пешие прогулки отлично укрепляют организм, особенно на свежем, чистом воздухе.
5. Сделать рацион полным и сбалансированным, кушать небольшими порциями в строго отведенное время. Не перегружать организм даже полезной пищей. Взять за правило несколько разгрузочных дней в неделю. Но не жестких и голодных, а отдать предпочтение запеченным яблокам, черносливу, сыру.
6. Следить за водным балансом организма и выпивать положенную ему суточную меру жидкости, которую нужно рассчитать по специальной формуле, ориентируясь на свой вес. Но не нужно пить через силу, всего в меру и без насилия над собой. При этом отказаться от чая и кофе, отдавая предпочтение чистой минеральной воде, желательно без газов. Обычный рацион должен формироваться с преобладанием в нем зелени, капусты, томатов, моркови, вареного постного мяса и рыбы. Супы готовить на воде. Сладкоежки должны отдавать предпочтение полезным лакомствам из правильного питания, и даже их нужно съедать не более 100 грамм в сутки.
7. Регулярно проходить медицинские осмотры, чтобы патологию можно было выявить на ранней стадии.

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

• атеросклеротическую;
• гипертоническую;
• венозную;
• смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Нарушение мозгового кровообращения - одна из самых опасных патологий. Ведь мозг контролирует все процессы в организме: дыхание, сердцебиение, двигательную активность, речь, мысли. Если случается такое несчастье, то идет под откос социальная жизнеспособность, в худшем случае - угасает жизнь человека.

Симптомы патологии у каждого человека будут различны, так как они полностью зависят от остроты процесса и расположения патологического очага.

По остроте процесса выделяют:

• Острое нарушение мозгового кровообращения;
• Хроническая недостаточность кровообращения.

Острое нарушение кровенаполняемости определенных сосудов влечет за собой резкую нехватку кислорода и питательных веществ в тканях, что вызывает гипоксию участка, ишемию и дальнейшую смерть. Поэтому симптомы будут зависеть от локализации очага.

Острое нарушение мозгового кровообращения может вызывать кратковременную патологию транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и ишемический и геморрагический инсульты.

Хроническое нарушение кровенаполняемости сосудов и питание определенных участков коры и белого вещества головного мозга влечет за собой развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Кровоснабжение головного мозга

Знание локализации очага очень важно для объективного выбора дальнейшей тактики лечения и поможет быстрее справиться с недугом. Для этого нужно знать анатомию расположения сосудов в головном мозге.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сосудами, которые берут начало от двух разных источников: от сонных артерий и позвоночных. Главными артериями, в которых чаще происходит закупорка сосуда или его прорыв, являются мозговые артерии: передняя, средняя, и задняя мозговые артерии.

В зависимости от места расположения очага ишемии, определяют бассейн, в котором нарушено кровообращение. Передняя и средняя мозговые артерии берут начало от сонных артерий, что обуславливает большую частоту поражения, чем задней мозговой артерии. Это объясняется тем, что сила, с которой кровь поступает по сосудам мозга больше в передней и задней мозговой артерии, так как сонная артерия находится в непосредственной близости к сердцу по отношению к позвоночным сосудам.

Причины нарушения кровоснабжения

Причинами нарушения достаточного поступления крови могут быть различные патологии и процессы:

• Аневризма сосуда.
• Тромбоз - образование бляшки на стенке сосуда при повышенном содержании холестерина в крови, липопротеидов высокой плотности на травмированном месте эндотелия. Бляшка растет, постепенно заслоняя просвет сосуда. При этом возникает хроническая недостаточность мозгового кровоснабжения, что может превратиться в острую. Это может случиться, если тромб совсем перекроет просвет артерии, и участок мозга перестанет получать кислород и питательные вещества.
• Перегибы сосудов.
• Мальформации - скопление мелких сосудов, которые переплетаются между собой и образуют своеобразные узлы. Они несостоятельны и при любой нагрузке (физической, эмоциональной) из-за повышенного тока крови могут разорваться, что приведет к кровоизлиянию в головной мозг.
• Эмболия газом, тромбом, воздухом.
• Гипертоническая болезнь - повышает риск кровоизлияния из-за неконтролируемого артериального давления. Для проявлений имеют место две причины, возникающие при артериальной гипертензии: высокое артериальное давление, которое с большей силой воздействует на сосуды и снижает их сопротивляемость, и ригидность сосудистой стенки (быстрое изнашивание сосудов при повышенной работе в сопротивление высокому току крови из-за гипертензии).
• Хроническая усталость - мозг должен получать больше крови и кислорода при повышенной деятельности, что быстро истощает организм и мозговую активность, что может привести к хронической недостаточности мозгового кровообращения.
• Сотрясения мозга, травмы головы, ушибы и кровоизлияния.
• Шейный остеохондроз - позвонки и грыжи передавливают позвоночную артерию, что обуславливает недостаточное питание тканей мозга бассейна задней мозговой артерии.

Острое нарушение мозгового кровоснабжения

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает такие заболевания:

1. Геморрагический инсульт;
2. Ишемический инсульт;
3. Транзиторная ишемическая атака.

Симптомы острого нарушения мозговой деятельности различаются по месту поражения и могут наблюдаться у пациента в разной степени и длительности:

• Общемозговые симптомы - головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания (от сопора до комы) - возникает вследствие отечности головного мозга и давления ткани на мозговые оболочки;
• Нарушение чувствительности;
• Нарушение двигательной активности - от легкого пареза до плегии;
• Нарушение правильной полноценной деятельности органов чувств;
• Нарушение координации;
• Стволовые симптомы - нарушение дыхательной активности, сердечной деятельности, зрения, слуха, глотания (в стволе мозга расположены центры регуляции перечисленных функций);
• Снижение когнитивных способностей человека - нарушение умственной деятельности, ухудшение памяти, скорости мышления;
• Судороги, эпилептические припадки.

Ишемический инсульт отличается тем, что нарушения возникают на фоне нормального давления и обусловлен закупоркой питающего сосуда. Ткань не получает нужных веществ, возникает ишемия, на фоне которой может возникнуть венозное полнокровие.

Это обеспечит первые симптомы - тошноту, рвоту, головокружение, головную боль острую. Далее ишемизированный участок перестает выполнять свои функции, и появляются некоторые из вышеперечисленных симптомов. При неэффективном или несвоевременном лечении участок некротизируется, и восстановить утраченные функции нельзя.

Геморрагический инсульт возникает при разрыве сосуда в результате высокого давления и напряжения сосудов, аневризме, мальформации сосудов головного мозга. Этот вид инсульта, в отличие от ишемического часто сопровождается помутнением сознания.

Очаг кровоизлияния может быть настолько большим, что мозговая ткань смещается в сторону, что влечет за собой дислокационный синдром - отклонение по оси (часто при желудочковых кровоизлияниях) и дальнейшее вклинивание ствола мозга в foramen magnum. Это отверстие, через которое спинной мозг соединяется с головным. Такое явление очень опасно для жизни человека.

Транзиторная ишемическая атака по клинике полностью напоминает ишемический инсульт но отличается тем что симптомы проходят бесследно в течение 24 часов. Этот синдром обусловлен спазмом сосудов которые питают патологический участок или проходящим тромбом (эмбол, который самостоятельно прошел дальше окклюзированной части.

Диагностика инсультов заключается в правильном полноценном сборе анамнеза болезни и жизни, выявление всех клинических проявлений и проведении инструментальных методов исследований.

Наиболее информативным методом является КТ или МРТ. Чаще применяют компьютерную томографию, так как ее преимуществом является быстрое определение свежей крови в мягких тканях. Очаг можно увидеть не сразу, а через несколько дней. В таком случае, чтобы не терять время, диагноз ставят по клинике и подбирают соответствующую терапию.

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения в основном одинаковое, направленное на восстановление поврежденных клеток и уменьшение зоны некроза. Для этого используют препараты витаминов группы В (для восстановления миелиновой оболочки), метаболические препараты (для улучшения питания и быстрого восстановления клеток; помощь клеткам, которые выполняют двойную нагрузку), препараты, направленные на исключение осложнений (отек легких, набухание мозга, сердечная остановка, дислокационный синдром), нейропротекторы (препараты, которые защищают мозговые клетки от вредного влияния окружающей среды).

Одной отличительной особенностью в лечении различных видов патологии - препараты, направленные на устранение причины симптоматики. При ишемическом инсульте используют препараты, способные разжижить кровь, увеличить ее реологические свойства и текучесть. Для этого применяют изначально антикоагулянты прямого, затем непрямого действия. После нормализации кровотока, больные переходят на пожизненный прием антиагрегантов.

Геморрагический инсульт, наоборот, требует применения кровеостанавливающих средств - протромбин, аминокапроновая кислота и другие препараты.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться вследствие 3 факторов.

• Мультиинфарктные состояния - причинами такого развития болезни сложит эмболизация мелких сосудов мозга тромбами из сердца. Они появляются вследствие развития мерцательной аритмии сердца.
• Болезнь Бинсвангера провоцирует утолщение стенок и сужение просвета мелких артерий головного мозга, из-за чего часто страдает белое вещество. Наблюдается отмирание нейронов локально, разбросано по всей мозговой ткани.
• Нарушение проходимости магистральных артерий, питающих головной мозг - позвоночная и сонная артерии. Снижается кровоток со временем, поэтому возникает хроническая недостаточность кровоснабжения мозга.

Данные причины вызывают такиесимптомы, как нарушение сна, ухудшение когнитивных способностей (становится хуже память, перестают решать сложные логические задания, ухудшается мышление), наблюдается деменция (потеря памяти в различных проявлениях).

Диагностика заболевания проводится при сборе анамнеза. В тот момент врач должен заподозрить определенный диагноз, который должны подтвердить инструментально.

Больной должен проконсультироваться с окулистом - посмотреть глазное дно, так как сетчатка является зеркалом сосудов головного мозга.

Проводится ангиография. Она определит мелкие и крупные тромбы или спазмы, которые приводят к постоянной окклюзии мелких сосудов.

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения Какие симптомы

Электроэнцефалограмма покажет те мелкие поражения ткани после закупорки сосудов. Потенциалы регистрируются со здоровой живой ткани. Изменения на электроэнцефалограмме покажут органические изменения вещества головного мозга.

Лечение хронической дисциркуляторной энцефалопатии проводят препаратами, которые улучшают реологию крови и кровоток в сосудах. По сути, лечение представлено метаболическими препаратами, которые укрепляют сосудистую стенку, уменьшают вязкость крови, улучшают ее реологические свойства, контролируют тромбообразование и количество холестерина и липопротеидов различных групп в крови.

Правильное своевременное лечение поможет уберечь себя от осложнений и летального исхода.