а) Анатомия увеального тракта (сосудистой оболочки) глаза . Увеальный тракт образован радужкой, цилиарным телом и хориоидеей. Строма радужки образована пигментными и беспигментными клетками, волокнами коллагена и состоящим из гиалуроновой кислоты матриксом. Крипты различаются размерами, формой и глубиной, их поверхность покрыта неоднородным слоем соединительнотканных клеток, срастающимся с цилиарным телом.

Разные цвета определяются пигментацией переднего пограничного слоя и глубокой стромы: строма синих радужек гораздо менее пигментирована, чем коричневых радужек.

Цилиарное тело выполняет функции продукции водянистой влаги, аккомодации хрусталика и формирует трабекулярный и увеосклеральный пути оттока. Оно простирается на 6 мм от корня радужки до передней зоны хориоидеи, передний отдел (2 мм) несет цилиарные отростки, более плоская и ровная задняя часть (4 мм) - pars plana. Цилиарное тело покрыто наружным пигментным и внутренним беспигментным эпителиальным слоем.

Цилиарная мышца состоит из продольной, радиальной и циркулярной порций. Цилиарные отростки образованы в основном из крупно фенестрированных капилляров, через которые просачивается флюоресцеин, и вен, впадающих в вортикозные вены.

Хориоидея лежит между сетчаткой и склерой. Она образована кровеносными сосудами и ограничена изнутри мембраной Бруха и бессосудистым супрахориоидальным пространством снаружи. Она имеет толщину 0,25 мм и состоит из трех сосудистых слоев, получающих кровоснабжение из коротких и длинных задних и передних цилиарных артерий. Хориокапиллярный слой - самый внутренний, средний слой - слой мелких сосудов, наружный слой - слой крупных сосудов. Сосуды среднего и наружного слоев хориоидеи не фенестрированы.

Слой хориокапилляров - непрерывный слой крупных капилляров, он лежит под пигментным эпителием сетчатки и питает наружные отделы сетчатки; эндотелий капилляров фенестрирован, через него просачивается флюоресцеин. Мембрана Бруха состоит из трех слоев: наружный эластичный, средний коллагеновый, и внутренний циркулярный слои, последний является базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Хориоидея плотно фиксирована к краям , простирается вперед до зубчатой линии и соединяется с цилиарным телом.

б) Эмбриология увеального тракта . Увеальный тракт развивается из нейроэктодермы, нервного гребня и мезодермы. Сфинктер, дилятатор и задний эпителий радужки развиваются из нейроэктодермы. Дифференцировка и миграция пигмента продолжаются во втором и третьем триместре. Гладкие мышцы радужки, строма хориоидеи и цилиарное тело развиваются из нервного гребня. Формирование радужки начинается с закрытия фетальной щели на 35-й день гестации. Мышца сфинктера возникает на краю глазного бокала на десятой неделе гестации, миофибриллы формируются на 10-12 неделях.

Дилятатор формируется на 24 неделе гестации. Нейроэктодерма дифференцируется и в пигментный, и в беспигментный эпителий цилиарного тела на 10-12 неделе гестации. Гладкая мускулатура цилиарного тела имеется уже на четвертом месяце гестации еще до формирования стромы радужки; она присоединяется к цилиарной борозде на пятом месяце. Формирование пигментных клеток сосудистой оболочки из клеток нервного гребня завершается к рождению. Кровеносные сосуды развиваются из мезодермы и нервного гребня. Хориоидальная сосудистая сеть дифференцируется из элементов мезенхимы на второй неделе гестации и развивается в течение следующих 3-4 месяцев.

Зрачковая мембрана исчезает незадолго до срочных родов. При рождении зрачок узкий, но, по мере развития мышцы дилятатора, он расширяется. Роль цилиарной мышцы в аккомодации возрастает между третьим и шестым месяцами жизни. К двухлетнему возрасту длина цилиарного тела достигает трех четвертей от длины цилиарного тела взрослого. У представителей всех рас пигментация завершается к годовалому возрасту; в течение первого года жизни радужки становятся темнее, и никогда не светлее.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза развиваются довольно часто. Это объясняется наличием большого количества сосудов в различных отделах увеального тракта. Сосуды разветвляются на капилляры, последние многократно анастомозируют друг с другом и образуют густую сосудистую сеть. Вследствие выраженного разветвления сосудов в области увеального тракта резко снижается скорость кровотока. Падение напряженности кровотока создает условия для оседания и фиксации в тканях увеального тракта различных бактериальных и токсических агентов. Воспаление всех отделов сосудистого тракта глаза — панувеит — встречается сравнительно редко. Гораздо чаще наблюдается воспаление переднего отдела увеального тракта — иридоциклит, или передний увей т. Воспаление радужной оболочки (ирит), изолированное от цилиарного тела, встречается редко. Это объясняется общей системой кровоснабжения для радужной оболочки и цилиарного тела. Задний увеит — это хориоидит.

Соотношение частоты различных форм увеитов — переднего, заднего и панувеита — определяется как 5:2:1, т. е. панувеит встречается в 5 раз реже, чем передний увеит или иридо-циклит.

Различают первичные и вторичные, экзоген-ные и эндогенные формы воспаления увеального тракта. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными — увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях (кератиты, склериты, ретиниты и др.). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранени-ях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки; эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулематозные и негранулематозные. К грануле-матозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным — увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями (Вудс). Как показывает само название, грану-лематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно -пластические, гнойные, геморрагические. Задние же увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируются по локализации процесса: центральный, парацентральныи, экваториальный, периферический хориоидиты. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно - инфильтративный, а хроническому — инфильтративно-продуктивный процесс.

Клиника иритов и иридоциклитов

Несмотря на то что радужка изолированно от цилиарного тела поражается сравнительно редко и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и цилиарном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита — позднее. Все это скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности.

Заболевание начинается остро. Внезапно, без особых продромальных признаков, в глазу возникает боль, иррадиирующая в соответствующую половину головы. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Боль заметно усиливается ночью, становясь порой нетерпимой. Глаз краснеет, зрение снижается. Вовлечение в процесс цилиарного тела сопровождается нарастанием отека и покраснением век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции цилиарного тела. Сильная боль обусловлена наличием в радужке и.цилиарном теле большого количества чувствительных нервных окончаний из системы тройничного нерва.

Объективные признаки. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки в ее криптах откладывается экссудат. Голубой и серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. .Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения, появления экссудата с наличием кровяных элементов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цве-товую тональность радужной оболочки.

Отек, кровенаполнение сосудов радужной оболочки приводят к сужению зрачка. Рефлек-торные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз.

Из-за обильной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на дне камеры в виде полоски оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь— гифема.

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика — задние синехии. Они особенно различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами.

В результате недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужная оболочка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю — сращение зрачка (seclusio pupille), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, может наступить заращение зрачка (occlu-sio pupille).

Заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужную оболочку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee) l. При этом передняя камера в месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока может развиться вторичная глаукома.

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужной оболочки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью («плоскостное» спаяние радужки). При этом также могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от «бомбированной» радужки передняя камера глаза на всем протяжении достаточно глубока.

На вовлечение в воспалительный процесс цилиарного тела могут указывать и объективные признаки — появление преципитатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. При воспалении цилиарного тела— циклите — во влагу передней камеры выпадают клеточные элементы, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Так формируются преципитаты. Они могут быть разнообразной величины, окраски и формы. Чаще всего преципитаты располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу — более крупные, массивные, «сальные». Цвет преципитатов может быть белым, серо-белым и желтым. Свежие преципитаты имеют достаточно четкие границы.

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы \ даже годы), имея форму клиновидных плоских телец. В редких случаях преципитаты отк ладываются на передней и задней поверхностях хрусталика или на передней мембраш стекловидного тела до гиалоидо-капсулярно связки. Помутнения в стекловидном теле бывают различной интенсивности — от небольшого диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно снижающи зрение, — при фиброзно-пластических иридоциклитах.

При тяжелом течении в стекловидном тел образуются соединительнотканные шварты, которые могут привести к тракционной отслои ке сетчатой оболочки.

Увеопатии. Нередко наблюдается своеобразная картина заболеваний радужки и цили-арного тела. Она сходна с хронически протекающим передним увеитом (иридоциклит), но при этом отсутствуют признаки, типичные для увеального воспалительного процесса: пери-корнеальная инъекция, сращение зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, гиперемия радужки и сужение зрачка, нет болевых ощущений. В то же время имеют место гетерохромия, отложение преци-питатов, помутнения в стекловидном теле. Эти признаки указывают на изменение функции цилиарных отростков, которые начинают продуцировать внутриглазную жидкость, содержащую белок и форменные элементы.

Такая картина патологического процесса получила название дисфункции цилиарного тела и радужки. Дисфункцию цилиарного тела, ге-терохромию Фукса, эссенциальную прогрессирующую атрофию радужки и некоторые другие заболевания объединяют в группу увеопатий. В отличие от увеитов эти болезни носят не воспалительный, а дистрофический (нейро-дистрофический) характер.

Хориоидиты

При задних увеитах — хориоидитах — жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, поскольку в хориоидее нет чувст-вительной иннервации. При наружном осмотре пораженный глаз спокоен. Для диагностики хориоидита применяется офтальмоскопия. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается в периферических отделах глазного дна, то заболевание может выявляться только при случайных или профилактических осмотрах. В том случае, когда поражается задний отдел глазного яблока, в частности область желтого пятна, больной обращает внимание на резкое снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом (фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метаморфопсии). Эти жалобы показывают, что в процесс вовлекается сетчатая оболочка. Действительно, в подавляющем большинстве случаев имеет место не хориоидит, а хориоретинит. Если фотопсии и особенно метаморфопсии указывают на поражение колбочкового аппарата в области желтого пятна, то при более выраженном поражении периферических отделов хориоидеи с вовлечением в процесс периферических участков сетчатки (палочковый аппарат) больной может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия).

Воспаление хориоидеи может быть очаговое (изолированное) и диссеминированное. Воспалительные очаги в хориоидее различной величины и формы, но наиболее типичная — округлая форма. Размер очагов — от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет (рис. 169 см. цветную вклейку). Воспалительный очаг в хориоидее — это клеточный инфильтрат. Воспалительная инфильтрация, а также экссудация распространяются на сетчатку. Последняя становится отечной, так что местами ход небольших сосудов сетчатой оболочки невидим. В отдельных случаях острого хориоидита развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела около сетчатки. В результате может наступить разжижение стекловидного тела. Иногда на заднем пограничном слое стекловидного тела видны преципитаты.

При дальнейшем течении хориоидальный очаг становится беловато-серым, приобретает более четкие границы. В зону воспаленного участка проникает пигментный эпителий сетчатки. Отмечается также увеличение хроматофоров сосудистой оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата хориоидеи пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется, становятся видны соединительнотканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая склера.

В редких случаях при хроническом течении процесса могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением и проминенцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с опухолевым процессом в хориоидее.

Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен светло-красный цвет.

Осложнения увеитов

Правильное и своевременное лечение иридоциклита заканчивается полным или почти полным выздоровлением. Задний увеит также может закончиться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут повести к тяжелым последствиям, вплоть до слепоты.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Помутнения в хрусталике — осложненная катаракта — нередкий вид осложнения как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпи-телии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют другие отделы линзы, так что развивается полная или почти полная осложненная катаракта.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому.

Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных механических факторов (заращение зрачка), ведущих к по-вышению внутриглазного давления, можно упомянуть и о других возможных причинах развития вторичной глаукомы: увеличении про-дукции внутриглазной жидкости, затруднении оттока в углу передней камеры вследствие оте-ка корнео-склеральной трабекулы, отложений экссудата и избыточного пигмента, а позднее образования гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотонии считают глубокие дистрофические процессы в ци-лиарном теле — угнетение функции цилиарного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотонией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются на почве заднего увеита, но могут быть отмечены и при переднем увейте. В сетчатой оболочке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление ди-ска (папиллит) и очень редко ретробульбарный неврит. При длительной гипотонии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Этиология увеитов

Если причина экзогенных увеитов, о которых говорилось выше, ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной. Появление крупных сальных преципитатов, нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса.

Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов — папулезного и гуммозного, а также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы при этом располагаются по зрачковому краю радужки, а гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При си-филитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки («соль и перец»).

В большинстве случаев на основании клинической картины увеита судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны инфекционные, токсические и аллергические процессы. При многих инфекционных заболеваниях возможно возникновение как переднего, так и заднего увеита.

В настоящее время среди этиологических факторов уделяется внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям, фокальной инфекции, в меньшей степени — сифилису и другим инфекциям.

Бактериологические факторы имеют, может быть, даже большую роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие, грибки, нематоды и др.

В последние годы для установления этиологии увеитов производятся пункция передней камеры и серологическое исследование влаги передней камеры. Однако даже эти исследования не всегда позволяют выявить возбудителя, так как он может быть фиксирован в тканях увеального тракта. В результате тщательного комплексного обследования больного этиологию эндогенного увеита удается установить лишь в 23% случаев. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22%).

При изучении аллергических факторов в присхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностями, как и при исследовании инфекционных. Точно установить тот или другой аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсибилизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусловлено различными инфекционными и аутоинтоксика-ционными факторами.

По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла). Довольно часто увеиты возникают при анкилозирующем спондилоартрозе, который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалением придаточных пазух носа, тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. Особенно следует подчеркнуть возможность тонзиллогенной природы увеитов. При хронических тонзиллитах отмечается распространение фокальной инфекции гематогенным путем. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец, сравнительно редко увеит как один из симптомов характеризует некоторые синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера (окуло-уретро-синовит), болезнь Бехчета (увео-афтозный синдром), болезнь Фогта — Коянаги — Харада (увео-кутанео-менингоэнцефалит) и некоторые другие.

Лечение иритов и иридоциклитов

Консервативная терапия. Назначение средств, расширяющих зрачок (мидриатики),— первейшее и важнейшее лечебное мероприятие. Лечение передних увеитов и иридоциклитов мидриатиками создает покой радужной оболочке, уменьшает гиперемию радужки, экссудацию, препятствует образованию задних синехий и возможному заращению зрачка. Главным мидриатическим средством является 1% раствор сульфата атропина, который расширяет зрачок, вызывая парез мышцы, суживающей зрачок. Вследствие выраженного полнокровия радужки при иридоциклитах нередко не удается достичь максимального расширения зрачка, поэтому атропин часто назначают в сочетании с 2—3% раствором кокаина и 0,1% раствором адреналина. Кроме этого, показана отвлекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны). При имеющихся уже задних синехиях часто эффективно введение фибринолизи-на и смеси мидриатиков путем электрофореза. Для уменьшения воспалительных явлений применяют тепловые процедуры (грелка, парафин, диатермия).

Мидриатики назначают при передних увеитах независимо от этиологии процесса. Это же касается и сильных противовоспалительных и противоаллергических средств — кортикостероидов (инстилляции 0,5% раствора кортизона ежедневно по 5—6 раз в день, суббульбарные или подконъюнктивальные инъекции 2,5% суспензии кортизона или гидрокортизона по 0,5— 1 мл 2 раза в неделю).

По мере стихания воспалительных явлений при увеитах усиливается рассасывающая терапия (инстилляции дионина в повышающейся концентрации — 2—9%, электрофорез с экстрактом алоэ, лидазой, тепловые процедуры). Вся указанная местная терапия увеитов должна проводиться на фоне общей с учетом этиологии процесса.

Больным с увеитом туберкулезной этиологии внутрь назначают фтивазид, тубазид и другие препараты специфического действия, внутримышечно стрептомицин (не менее 20—30 г на курс). При иридоциклитах стрептомицин лучше вводить под конъюнктиву, при хориоиди-тах — суббульбарно. Одновременно назначают витамины bi, Big и С, десенсибилизирующие средства (внутрь супрастин, подкожно 0,25% раствор хлорида кальция от 0,5 до 4 мл, на курс до 15—20 инъекций). Стрептомицин и хлорид кальция полезно вводить методом электрофореза.

При бруцеллезе наряду с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами показана специфическая вакцинотерапия.

Токсоплазмозные увеиты лечат препаратами хлоридина (по 0,025 г 2 раза в день в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 дней). После 10-дневного перерыва курс лечения следует повторять 2— 3 раза.

Лечение всех инфекционных увеитов, развивающихся после гриппа, ангины, а также при увеитах неясного генеза, но с подозрением на инфекционный процесс проводят сульфаниламидами и антибиотиками широкого спектра действия (бициллин, морфоциклин внутримышечно, антибиотики тетрациклинового ряда внутрь).

При ревматических увеитах и увеитах на почве других коллагеновых заболеваний также показаны энергичная антибиотикотерапия, салицилаты внутрь и парентерально, кортикостероиды местно, внутрь и парентерально.

Витаминотерапию (аскорутин, ундевит внутрь, витамины группы В парентерально), осмотерапию (в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия или хлорида кальция, 40% раствора уротропина, глюкозы и др.) назначают при всех видах увеитов любого генеза.

При дисфункциях цилиарного тела и радужки должны преобладать десенсибилизирующая, рассасывающая терапия и витаминотерапия.

Хирургическое лечение увеитов. Хирургическое лечение показано при вторичной глаукоме, развивающейся вследствие заращения зрачка и бомбирования радужки. В этих случаях можно рекомендовать трансфиксию радужки. Линейный нож Грефе вкладывают в лимб, проводят через выступающие части «бомбированной» радужки и выводят из глаза через лимб с противоположной стороны. После легкого «пилящего» движения нож извлекают.

В радужке могут образоваться четыре отверстия, но, как правило, выраженная колобома радужки получается в одном — двух местах. Через них восстанавливается циркуляция внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эффективной может оказаться прикорневая иридэктомия или иридотомия.

Для уменьшения продукции внутриглазной жидкости при вторичной увеальной гиперсекреторной глаукоме могут быть произведены неперфорирующие операции типа диатермо-коагуляции или криоаппликации склеры в зоне цилиарного тела.

К оперативному лечению последствий увеитов относятся также операции по созданию искусственного зрачка. С этой целью производят иридэктомию, а в афакичных глазах — капсулоиридотомию. В последнее время с успехом применяют фото- или лазерокоагуляцию.

Новообразования увеального тракта

В диагностике и лечении новообразований сосудистого тракта глаза могут возникнуть значительные трудности. Часто нелегко решить вопрос о характере новообразования — доброкачественное оно или злокачественное. Точная диагностика опухолей возможна лишь при гистологическом исследовании. Иногда за опухолевый рост принимают псевдоопухолевые процессы: туберкуломы, сифиломы, ретролентальные и ретрохориоидальные кровоизлияния, макулодистрофии, ретиношиз. В пожилом воз-расте с опухолями сходны экссудативные артериосклеротические изменения на глазном дне.

По данным литературы, достаточно высок процент находок опухолей увеального тракта в глазах с абсолютной глаукомой и катарактой, особенно если глаукоматозный процесс односторонний.

Методы исследования при диагностике новообразований. Для диагностики новообразований сосудистого тракта глаза используют ряд методов. На новообразования могут указывать застойные явления в системе вен конъюнктивы и склеры, стафиломы склеры, смещение зрачка, темные узлы ткани, выявляемые при осмотре переднего отдела глаза.

Элементы опухолевого роста в области корня радужки и в углу передней камеры могут быть отмечены при биомикроскопии и гониоскопии.

Чаще всего для диагностики новообразований увеального тракта применяется диафаноскопия.

Из новейших методов надо указать на радиоизотопную диагностику, исследование при помощи ультразвука и люминесцентного анализа.

Для радиоизотопной инди-кации используется радиоактивный фосфор (Р32). Метод основан на том, что опухолевая ткань дольше удерживает радиоактивный фосфор, чем здоровая. При введении в организм больного около 100 мкКи Р32 (внутрь натощак или внутривенно) небольшим счетчиком про-изводят измерение силы излучения. Счетчик приставляют к склере соответственно новообразованию и в аналогичном месте здорового глаза. Подсчеты проводятся через 1, 24, 48 и 72ч.

Тест считают положительным для доброкачественных новообразований, если показатели счетчика в месте, подозрительном на новообразование, на 30—40% превышают контрольные (для злокачественных опухолей эта цифра должна составлять не менее 60%).

Ультразвуковое исследование с помощью эхоофтальмографов позволяет выявить плюс-ткань и провести таким образом дифференциальную диагностику между опухолью и эссенциальной отслойкой сетчатки. При повторном исследовании с помощью ультразвуковых приборов можно судить о степени выстояния опухоли и тем самым о темпе ее роста. Наиболее ценно использование ультразвуковой диагностики при подозрении на новообразование в макулярной области, когда проведение диафаноскопии и радиоизотопнои диагностики затруднено.

Доброкачественные новообразования сосудистого тракта. К доброкачественным опухолям относятся нейрофибромы, невриномы, лейомиомы и некоторые виды меланом. Совместно с доброкачественными новообразованиями обычно рассматривают кисты, которые не являются собственно опухолями.

Нейрофибромы и невриномы — редко встречающиеся новообразования, это симптомы распространенного нейрофибромато-за (болезнь Реклингаузена). При этом в радужке видны светло-желтые или более темные узелки.

Лейомиома — еще более редкое новообразование, которое исходит из гладкой мускулатуры радужки или цилиарного тела.

Лейомиомы, так же как относительно редкие доброкачественные меланомы, принимают обычно за злокачественные меланобластомы. Их диагностируют при гистологическом исследовании после энуклеации или удаления опухолей в пределах здоровых тканей.

Кисты увеального тракта могут быть спонтанными (вследствие нарушения процессов эмбриогенеза). Несравненно чаще встречаются гюсттравматические эпителиальные кисты радужки, возникающие после проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты развиваются не только после проникновения эпителия в полость глаза после ранения или операции, но и при врастании его по раневому каналу. Кисты радужки имеют светло-коричневую или серо-коричневую окраску, округлую форму и прозрачную оболочку. При росте кисты могут возникать такие осложне-ния, как помутнение роговицы, осложненная катаракта, подвывих хрусталика, вторичная глаукома. При обнаружении кисты радужки спешить с операцией не следует. Оперативное вмешательство показано лишь при тенденции кисты к росту. Описаны случаи обратного развития спонтанных кист.

Попытки лечить кисты консервативными или щадящими оперативными методами (например, пункция кисты с отсасыванием ее содержимого и инъекцией йода или трихлор-уксусной кислоты) часто малоэффективны.

При показаниях к хирургическому лечению надо стремиться произвести полное удаление кисты, лучше с иридэктомией. Разрез по лимбу и выделение кисты следует производить осторожно во избежание вскрытия ее стенок.

Пигментные опухоли сосудистого тракта. Наибольшее практическое значение имеет изучение злокачественных новообразований различных отделов увеального тракта — меланом, так как они наблюдаются чаще всего.

Доброкачественные пигментные новообразо-вания — невусы — также могут встречаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В радужке они почти всегда диагностируются, поскольку видны при простом осмотре. Невусы хориоидеи выявляются при случайных или про-филактических осмотрах глазного дна. Нередко невусы малигнизируются и являются источ-ником меланом (более чем в половине случаев), но иногда остаются неизменными много лет. При наклонности к увеличению (инфильтративный рост) невусы радужки удаляют в пределах здоровых тканей, а невусы хориоидеи подвергают лазерному или ксеноновому облучению (см. ниже).

Меланома радужной оболочки имеет вид коричневого или темно-коричневого образования, возвышающегося над уровнем радужки.

При этом нередко зрачок смещен в сторону опухоли, а при сильном росте, наоборот, может быть в большей или меньшей степени закрыт ею. Может возникнуть гифема.

Меланома цилиарного тела распознается тогда, когда достигает значительных размеров и видна за пределами зрачка при исследовании в проходящем свете в виде темно-бурого образования. Нередко встречаются ме-ланомы иридоцилиарной зоны.

Меланома хориоидеи может развиться в любом участке глазного дна. В отличие от меланомы переднего отдела увеального тракта она не темно-бурая, а серовато-коричневая. Опухоль имеет вид проминирующего округлого образования. При меланоме хориоидеи зрение может резко снижаться в том случае, если она располагается в макулярной или парамакулярной области. У большинства больных диагностика не представляет затруднений. В сомнительных случаях, когда видна обширная отслойка сетчатки, точной диагностике способствуют диафаноскопия (в том числе и «кровавая»), ультразвуковое исследование, использование радиоизотопов.

В случаях поздней дагностики меланомы хориоидеи может развиваться вторичная глаукома, а затем — прорастание опухоли в орбиту. Впоследствии больные погибают от метастазов во внутренние органы.

В хирургическом лечении меланом увеального тракта в последние годы произошел значительный прогресс. Энуклеация, которая раньше была единственной операцией, уступает место другим операциям, производимым с сохранением глазного яблока, а нередко и высокого зрения. К тому же на большом числе наблюдений разными авторами доказано, что энуклеацию нельзя считать радикальной мерой профилактики опухолевого процесса в организме.

В последнее время получают распространение операции удаления опухолей радужки и иридоцилиарной зоны. Иссечение опухоли производят в пределах здоровых тканей с применением демаркирующей диатермокоагуляции. При удалении опухолей иридоцилиарной зоны возникает необходимость в рассечении склеры и обнажении цилиарного тела (операция иридоциклэктомии). Проведение таких операций основывается на том, что меланомы радужки и цилиарного тела в отличие от подобных же опухолей хориоидеи. хотя и обладают инфильтративным ростом, редко метастазируют (4— 8%).При меланоме цилкарного тела у большинства больных должна гфоизводиться энуклеация, однако при такой опухоли можно ставить вопрос об операции иридоциклэктомии с сохранением глаза, особенно единственного.

Существенные успехи достигнуты в лечении меланом хориоидеи. Они связаны с применением фотокоагуляторов с использованием энергии ксеноновой лампы или оптического кван-тового генератора — лазера. Фотокоагуляция может быть произведена, если степень выстояния опухоли не превышает 2,0—4,0 D, а диа-метр— 2 дисков зрительного нерва. Над опухолью, которая намечается к разрушению фотокоагулятором, не должно быть отслойки сетчатки или крупных сосудов. Наконец, главное условие — преломляющие среды должны быть прозрачными. Сеансы фотокоагуляции обычно повторяют 5—6 раз. При несоблюдении этих условий, так же как при выраженных мелано-бластомах хориоидеи, показана энуклеация.

Прогноз зависит от клеточного типа меланом. Наименее злокачественными признаются веретеноклеточные меланомы типа А с ядерными включениями, типа Б без ядерных включений и фасцикулярные меланомы. Более злокачественны эпителиоидные и смешанного типа опухоли. Первая подгруппа меланом происходит из шванновских клеток, а вторая — из ме-ланобластов стромы хориоидеи. В последнее время предполагается нейрогенная природа части опухолей увеального тракта.

Врожденные аномалии сосудистого тракта глаза чаще всего проявляются его колобомами. Иногда встречается колобома радужки, цилиарного тела и хориоидеи одновременно. Колобома, захватывающая все отделы сосудистого тракта, соответствует эмбриологически ходу вторичной глазной щели.

Нередко наблюдается изолированная колобома радужки или хориоидеи. Диагностика этих аномалий не представляет затруднений. Колобома радужки располагается по средней линии в нижнем отделе. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже — в височную сторону или кверху.

К атипичным колобомам следует отнести колобому желтого пятна в виде овального дефекта сосудистой и сетчатой оболочек. В последние годы чаще диагностируется псевдоколобома желтого пятна на почве врожденного токсоплазмоза.

Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна. Нередко она доходит до соска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта зависит от просвечивания склеры, поскольку хорио-идея при этом полностью отсутствует. В колобомах сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует, так что многие авторы трактуют это как колобому сосудистой оболочки и сетчатки.

К серьезной врожденной патологии сосудистого тракта глаза следует отнести аниридию — отсутствие радужки. Может быть частичная или почти полная аниридия. О полной аниридии говорить не приходится, так как гистологически обнаруживаются хотя бы незначи-тельные остатки корня радужки. При аниридии нередки случаи врожденной глаукомы с явлениями растяжения глазного яблока (гидрофтальм), которые зависят от заращения угла передней камеры эмбриональной тканью.

Аниридия иногда сочетается с передней и задней полярной катарактой, подвывихом хрусталика и редко колобомой хрусталика.

Реже встречается истинная и ложная поликория, т. е. образование нескольких зрачков. Истинная поликория, когда несколько зрачков могут реагировать на свет, зависит от нарушения правильного развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном и неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны.

1. Сосудистый тракт глаза

Сосудистый тракт, состоящий из радужки, цилиарного тела и хориоидеи, расположен кнутри от наружной оболочки глаза. От последней его отделяет супрахориоидальное пространство, которое формируется в первые месяцы жизни детей.

Радужная оболочка (передняя часть сосудистого тракта) образует вертикально стоящую диафрагму с отверстием в центре - зрачком, регулирующим количество света, поступающего к сетчатке. Сосудистая сеть радужки образована за счет ветвей задних длинных и передних цилиарных артерий и имеет два круга кровообращения.

Радужная оболочка может иметь различную окраску: от голубой до черной. Цвет ее зависит от количества содержащегося в ней пигмента меланина: чем больше пигмента в строме, тем темнее радужная оболочка; при отсутствии или малом количестве пигмента эта оболочка имеет голубой или серый цвет. У детей в радужной оболочке мало пигмента, поэтому у новорожденных и детей первого года жизни она голубовато-сероватая. Цвет радужки формируется к десяти--двенадцати годам. На передней ее поверхности можно выделить две части: узкую, расположенную около зрачка (так называемую зрачковую), и широкую, граничащую с цилиарным телом (цилиарную). Границей между ними является малый круг кровообращения радужки. В радужке имеются две мышцы, являющиеся антагонистами. Одна помещается в зрачковой области, волокна ее расположены концентрично зрачку, при их сокращении зрачок суживается. Другая мышца представлена радиарно идущими мышечными волокнами в цилиарной части, при сокращении которых зрачок расширяется.

Цилиарное тело состоит из плоской и утолщенной венечной частей. Утолщенную венечную часть составляют от 70 до 80 цилиарных отростков, каждый из которых имеет сосуды и нервы. В цилиарном теле располагается цилиарная, или аккомодационная, мышца. Цилиарное тело имеет темный цвет, покрыто пигментным эпителием сетчатки. В межотростчатых участках в него вплетаются цинновы связки хрусталика. Цилиарное тело участвует в образовании внутриглазной жидкости, питающей бессосудистые структуры глаза. Сосуды цилиарного тела отходят от большого артериального круга радужки, образующегося из задних длинных и передних цилиарных артерий. Чувствительная иннервация осуществляется за счет длинных цилиарных волокон, двигательная - парасимпатических волокон глазодвигательного нерва и симпатических ветвей.

Хориоидея, или собственно сосудистая оболочка, составляется в основном из задних коротких цилиарных сосудов. В ней с возрастом увеличивается число пигментных клеток - хроматофоров, за счет которых сосудистая оболочка образует темную камеру, препятствующую отражению поступающих через зрачок лучей. Основой сосудистой оболочки является тонкая соединительно-тканная строма с эластическими волокнами. Благодаря тому, что хориокапиллярный слой хориоидеи предлежит к пигментному эпителию сетчатки, в последнем осуществляется фотохимический процесс.

Анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма

В течение суток организм выделяет в просвет кишечника при-мерно 8--10 л пищеварительных соков (слюна -- 1,5 л, желудочный сок -- 2,5 л, желчь -- 0,5 л, секрет поджелудочной железы -- 0,7 л, тонкокишечный сок -- 3,0 л) и все обратно всасывает...

Анестезия при циррозе печени

Портальная гипертензия (давление в воротной вене > 10 мм рт. ст.) приводит к развитию обширной сети портокавальных анастомозов. Особенно сильно портокавальные анастомозы развиты в гастроэзофагеальной области, в прямой кишке...

Анестезия у пожилых

С возрастом снижаются печеночный кровоток и масса печени. Замедляется скорость биотрансформации, синтеза альбумина и холинэстеразы плазмы в печени. рН желудочного содержимого повышается, эвакуация из желудка замедляется...

Влияние алкоголя на организм человека

Самой первой влиянию алкоголя подвергается пищеварительная система. Чем выше содержание спирта в напитке, тем больше страдают все органы, особенно желудок и поджелудочная железа...

Детская анестезиология

Риск дегидратации у детей выше, чем у взрослых, поэтому режим ограничения жидкости перед операцией у них должен быть менее жестким. Согласно данным ряда исследований...

Здоровье и красота

Глаза - самая выразительная часть нашего лица. Они могут выражать симпатию или неприязнь, светиться счастьем или подернуться печалью. Первым секретом красоты и привлекательности женщин является достаточный по продолжительности сон...

Муковисцидоз

Нарушения транспорта натрия, хлора и воды в тонкой кишке у новорожденных может приводить к закупорке дистальных ее отделов густым и вязким меконием - мекониальному илеусу. При этом в ряде случаев развивается атрезия тонкой кишки...

Онкотическое давление плазмы крови. Свертывание крови. Системное артериальное давление

Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный продольной перегородкой на изолированные друг от друга правую и левую половины. Каждая из них состоит из предсердия и желудочка, разделенных фиброзными перегородками...

Онтогенез и филогенез зрительного анализатора. Аномалии зрения

Глазное яблоко состоит из трех оболочек: наружной, средней, и внутренней. 1.Наружная оболочка - роговица и склера 2.Средняя оболочка - состоит из радужки, ресничного тела и сосудистой оболочки. 3.Внутренняя оболочка - сетчатая оболочка глаза...

Контузия глаза может быть прямой - возникать при непосредственном ударе травмирующего предмета о глаз, непрямой - вследствие сотрясения туловища, лицевого скелета или сочетанной - при совместном воздействии этих травмирующих факторов...

Повреждения глаза и его придатков

Ранения глаза, вызванные большой механической силой, ведут к разрушению глаза. Подобные ранения могут быть вызваны крупными осколками разорвавшихся газовых сифонов, бутылок, отскочившим тросом и другими предметами...

Современный подход к выбору метода измерения внутриглазного давления

внутриглазное давление офтальмолог Глазное яблоко, или глаз (лат. bulbus oculi), -- парное образование неправильной шарообразной формы, расположенное в каждой из костной глазницы, или орбит черепа. Глаз тесно связан со всеми органами и системами...

Сосудистая хирургия на современном этапе

Сосудистый шов - vasorraphia - восстановление целостности поврежденного сосуда. Перевязка крупных артериальных стволов нередко вызывает тяжелые расстройства кровообращения, заканчивающиеся гангреной конечности...

Функционирование органа зрения

Глаз является сложным органом восприятия, который способен принимать лучи света и фокусировать их на светочувствительных рецепторах, содержащихся в сетчатке. Есть много частей глаза...

Хирургические швы

Сосудистый шов накладывают на стенку крупного сосуда. При этом сшиваемые концы сосуда соприкасаются по линии шва внутренней оболочкой; предохраняют интиму от травмирования. Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н...

Сосудистый (увеальный) тракт глаза. Три его отдела, их функциональное значение.

Это средняя оболочка глазного яблока ; она насыщена кровеносными сосудами, и ее главная функция питательная.

Увеальный тракт состоит из трех основных частей: сосудистой оболочки (сосудистый пигментированный слой, выстилающий большую часть задней камеры глаза), ресничного тела, из которого вырастают цинновы связки (поддерживающие связки), удерживающие хрусталик и радужку, расположенную перед хрусталиком

В собственно сосудистой оболочке , в самом внутреннем ее слое, называемом хориокапиллярной пластинкой и расположенном вплотную к стекловидному слою (мембранам Бруха), находятся очень мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие питание зрительных клеток. Мембраны Бруха отделяют сосудистую оболочку от пигментного эпителия сетчатки. Сосудистая оболочка сильно пигментирована у всех людей, кроме альбиносов. Пигментация создает светонепроницаемость стенки глазного яблока и снижает отражение падающего света.

Спереди сосудистая оболочка составляет одно целое с радужкой, которая образует своего рода диафрагму, или шторку, и частично отделяет переднюю часть глазного яблока от значительно большей задней его части. Обе части соединяются через зрачок (отверстие в середине радужки), который выглядит как черное пятно.

Цилиарное, или ресничное, тело имеет форму кольца с наибольшей толщиной у места соединения с радужкой благодаря присутствию гладкой мыш­цы. С этой мышцей связано участие цилиарного тела в акте аккомодации, обеспечивающей ясное видение на различных расстояниях. Цилиарные отро­стки вырабатывают внутриглазную жидкость, которая обеспечивает постоян­ство внутриглазного давления и доставляет питательные вещества бессосудис­тым образованиям глаза - роговице, хрусталику и стекловидному телу.

Передняя часть сосудистого тракта - радужка , в ее центре имеется отвер­стие - зрачок, выполняющий функцию диафрагмы. Зрачок регулирует коли­чество света, поступающего в глаз. Диаметр зрачка изменяют две мышцы, за­ложенные в радужке, - суживающая и расширяющая зрачок. От слияния длин­ных задних и передних коротких сосудов хориоидеи возникает большой круг кровообращения цилиарного тела, от которого радиально в радужку отходят сосуды. Атипичный ход сосудов (не радиальный) может быть или вариантом нормы, или, что более важно, признаком неоваскуляризации, отражающей хронический (не менее 3-4 мес) воспалительный процесс в глазу. Новообра­зование сосудов в радужке называется рубеозом.

18-09-2011, 06:59

Описание

Воспалительные заболевания сосудистого тракта составляют от 7 до 30% всех заболеваний глаз. На 1000 населения приходится 0,3-0,5 случая заболевания. В 10% случаев особо тяжелых увеитов развивается слепота на оба глаза и примерно у 30% пациентов наступает инвалидность по зрению.

Около 40% случаев увеитов возникает на фоне системного заболевания. При переднем увейте, ассоциированном с присутствием в крови Аг HLA-B27, преобладают мужчины (2,5:1).

Социальная значимость увеитов связана также с тем, что заболевания сосудистого тракта наиболее часто возникают у лиц молодого, трудоспособного возраста и могут привести к резкому снижения остроты зрения и слепоте.

Особенно тяжелы изменения при внутриутробной патологии глаз у детей. Как правило, они резко снижают зрение и делают невозможным обучение в школах общего профиля. Подобные исходы установлены в 75-80% таких детей.

Особенности анатомии сосудистого тракта

Строение каждого из трех отделов сосудистого тракта - радужки, цилиарного тела и хориоидеи имеет свои особенности, что определяет их функцию в нормальных и патологических условиях. Общими для всех отделов являются обильная васкуляризация и присутствие пигмента (меланина).

Передний и задний отделы сосудистой оболочки имеют раздельное кровоснабжение. Кровоснабжение радужки и цилиарного тела (переднего отдела) осуществляется от задних длинных и передних цилиарных артерий; хориоидеи (заднего отдела) - от задних коротких цилиарных артерий. Все это создает условия для изолированного поражения отделов сосудистого тракта.

Избирательность поражения сосудистой оболочки связана с условиями кровообращения (анатомической структурой увеального тракта). Так, кровь поступает в сосудистый тракт по немногим тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, которые распадаются на сосудистую сеть со значительно большим суммарным просветом сосудов. Это приводит к резкому замедлению кровотока. Быстрой эвакуации крови препятствует и внутриглазное давление.

По этим причинам сосудистый тракт служит своеобразным «отстойным бассейном» для возбудителей инфекции продуктов их жизнедеятельности. Это могут быть живые или убитые бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие и продукты их распада и обмена. Они могут стать и аллергенами.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и цилиарное тело иннервируются от первой ветви тройничного нерва, а в хориоидее чувствительная иннервация отсутствует.

Классификация увеитов

Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению. Обязательно оценивают локализацию процесса.

К передним увеитам относятся ирит - воспаление радужки и циклит - воспаление цилиарного тела, которые в основном протекают совместно как иридоциклит.

К задним увеитам относится воспаление собственно сосудистой оболочки - хориоидит. Воспаление всех отделов сосудистого тракта называется панувеит.

По этиологии увеиты делят на эндогенные и экзогенные, по клиническому течению - на острые и хронические, по морфологической картине - на гранулематозные (метастатические гематогенные, очаговые) и негранулематозные (токсико-аллергические, диффузные).

Передние увеиты подразделяются по характеру воспаления на серозные, экссудативные, фибринозно-пластические и геморрагические. Задние увеиты, или хориоидиты, классифицируются по локализации процесса на центральный, парацентральный, экваториальный и периферический увеит или парспланит. Процесс увеита делится - на ограниченные и диссеминированные.

Патогенез увеитов

При внедрении инфекционных агентов, воздействии других повреждающих факторов реакции специфического клеточного и гуморального иммунитета имеют большое значение. Иммунный ответ на чужеродные субстанции выражается в быстром действии неспецифических факторов, интерферона и воспалительной реакции.

В иммунном организме активную роль играют специфические реакции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Сосудистая оболочка, по определению ученых, занимающихся этими проблемами, является мишенью для иммунных реакций, своего рода лимфатическим узлом в глазу, а рецидивирующий увеит можно считать своеобразным лимфаденитом. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т-лимфоцитов из этого депо. Причиной рецидива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факторами развития хронического увеита являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. Это эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела.

В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно-реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъюнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при заболеваниях суставов, почек и т. п.

Кроме того, ряд микроорганизмов обладают нейротропностью (токсоплазма и многие вирусы герпетической группы). Вызванные ими и воспалительные процессы протекают в виде ретинита с последующим поражением хориоидеи.

Клиника иридоциклитов

Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливающейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фиксирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко усиливается при пальпации глаза через веки.

Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения , хотя в начале заболевания зрение может быть нормальным.

При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки . Так, голубая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расширенных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтрацией радужки объясняются и два других симптома - стушеванность рисунка радужки и миоз - сужение зрачка.

Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъекция , которая нередко становится смешанной из-за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.

Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и конвергенции. Для определения этого симптома больной должен посмотреть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.

Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты , оседающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.

Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в переднюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из-за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло- или темно-серые, пигментные).

Преципитаты на эндотелии роговицы (линия Эрлиха-Тюрка)

Частыми признаками иридоциклитов являются помутнение влаги передней камеры -симптом Тиндаля различной выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере), а также появление гипопиона, представляющего собой стерильный гной. Образование гипопиона вызвано проникновением в переднюю камеру клеток крови (лимфоцитов, макрофагов и др.), белка, иногда - пигмента. Вид экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический) и его количество зависят от тяжести и этиологии процесса. При геморрагических иридоциклитах в передней камере возможно появление крови - гифемы .

Следующим важным симптомом иридоциклита является образование задних синехий -спаек радужной оболочки и передней капсулы хрусталика. Набухшая, малоподвижная радужка плотно соприкасается с передней поверхностью капсулы хрусталика, поэтому для сращения достаточно небольшого количества экссудата, особенно фибринозного.

Если произошло полное заращение зрачка (круговая синехия), происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки . Глубина передней камеры становится неравномерной (камера глубокая в центре и мелкая по периферии), вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости возможно развитие вторичной глаукомы.

При измерении внутриглазного давления констатируют нормо- или гипотонию (при отсутствии вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение внутриглазного давления.

Последним постоянным симптомом иридоциклитов служит появление экссудата в стекловидном теле , вызывающего диффузные или хлопьевидные плавающие помутнения.

Таким образом, общие признаки всех иридоциклитов включают в себя появление резких цилиарных болей в глазу, перикорнеальную инъекцию, изменение цвета радужки, стушеванность ее рисунка, сужение зрачка, гипопион, образование задних синехий, преципитаты, экссудат в стекловидном теле.

Дифференциальная диагностика

Острый иридоциклит следует дифференцировать в первую очередь с острым приступом закрытоугольной глаукомы и острым конъюнктивитом. Основные параметры дифференциальной диагностики приведены в табл. 2.

Таблица. Дифференциальная диагностика иридоциклитов

Постепенно облитерируется угол передней камеры, развиваются вторичная глаукома, осложненная катаракта, витреальные шварты стекловидного тела, тракционная отслойка сетчатки.

Для этиологической диагностики в случае ревматоидного артрита важно обнаружить общие системные нарушения путем внимательного опроса больного. Выявляются утренняя скованность, гиперемия, воспаление суставов.

Лабораторная диагностика включает в себя определение ревматоидного фактора, бета-липопротеидов, титра комплемента, определение выделения с мочой гликозаминогликанов и оксипролина как основного компонента, обнаруживающегося при распаде коллагена.

Туберкулезные увеиты

Частой причиной увеитов является туберкулез.

Заболевания сопровождаются хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений (в радужной оболочке и цилиарном теле образуются туберкуломы). Заболевания имеют признаки аллергической реакции и сопровождаются активным воспалением с выраженной экссудацией.

При определении туберкулезного генеза увеита необходимо учитывать:

Контакт с больным туберкулезом;

Перенесенное в прошлом туберкулезное заболевание других органов (легкие, железы, кожа, суставы);

Данные рентгенологических, томографических исследований легких и других органов;

Обнаружение в сыворотке крови больных антител к туберкулину;

Усиление кожных и внутрикожных туберкулиновых реакций при обострении глазного процесса;

Очаговые реакции на внутрикожное введение и электрофорез туберкулина, результаты экспресс-диагностики;

Снижение титров антител сенсибилизации лимфоцитов в процессе лечения.

Токсоплазмозные увеиты

Возникает очаговый хориоретинит, как правило, двусторонний; чаще центральный, иногда - околодисковой локализации. Заболевание рецидивирует.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на контакт с животными, употребление в пищу сырого мяса или неправильную обработку сырого мяса.

Кроме указанных выше причин увеитов, необходимо отметить и вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорею, лепру, бруцеллез, листериоз, диабет, СПИД и др.

Лечение увеитов

Цели лечения: подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций; восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.

Для достижения этих целей применяют консервативную терапию с обязательным использованием глюкокортикостероидов и экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез, квантовая аутогемотерапия).

Общие принципы фармакотерапии увеитов:

Противовоспалительная терапия;

Наиболее эффективными препаратами являются глюкокортикостероиды. Для лечения передних увеитов ГКС применяются в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, в терапии задних увеитов используются парабульбарные инъекции. При тяжелых процессах ГКС применяют системно;

ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь Максидекс);

Субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3-0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона [МНН] (раствор для инъекций Дексаметазон). Кроме того, используют пролонгированные формы ГКС: триамцинолон [МНН] вводится 1 раз в 7-14 дней (раствор для инъекций по 10 мг/мл Кеналог), комплекс динатрия фосфата и дипропионата бетаметазона [МНН] вводится 1 раз в 15-30 дней (раствор для инъекций дипроспан);

В особо тяжелых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу препарата следует вводить между 6 и 8 часами утра до завтрака.

Различают непрерывную терапию ГКС - преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром (в среднем 40-60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5-7 дней на 2,5-5 мг (таблетки преднизолон по 1 и 5 мг) или в/м пролонгированные формы ГКС (кеналог) по 80 мг (при необходимости доза может быть увеличена до 100-120 мг) 2 раза с интервалом в 5-10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5-10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12-14 дней в течение 2 месяцев.

При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно, через день (альтернирующая терапия) или препарат применяется в течение 3-4 дней, затем делается перерыв на 3-4 дня (интермиттирующая терапия). Разновидностью прерывистой терапии является пульс-терапия: в/в капельно метилпреднизолон вводится в дозе 250-500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125-250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю;

При умеренно выраженном воспалительном процессе применяются НПВС местно в виде инсталляций 3-4 раза в день - 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф). Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально -индометацин [МНН] внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50-100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса применяют в/м по 60 мг 1-2 раза в день в течение 7-10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально;

При неэффективности противовоспалительной терапии при выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию:

Циклоспорин [МНН] (таблетки по 25, 50 и 100 мг сандиммуннеорал) внутрь по 5 мг/кг/сут в течение 6 недель, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/кг/сут, препарат используют еще 4 недели. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3-4 мг/кг/сут в течение 5-8 месяцев;

Возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут в течение 4 недель, или циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение не более 3 недель. Поддерживающая доза циклоспорина 3-4 мг/кг/сут;

Азотиоприн [МНН] внутрь по 1,5-2 мг/кг/;

Метотрексат [МНН] внутрь по 7,5-15 мг/нед - при лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин или 1% раствор для инъекций мезатон);

Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют фибринолитические препараты;

Урокиназу [МНН] вводят под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день лиофилизированный порошок для приготовления раствора по 100000 ME. Для субконъюнктивально-го введения содержимое флакона ex tempore растворяют в 40 мл растворителя;

Рекомбинантная проурокиназа [МНН] вводится под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/мл (гемаза). Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 1 мл физиологического раствора;

Коллализин [МНН] вводится под конъюнктиву по 30 ME. Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина (коллализин лиофилизированный порошок по 500 ME в ампулах);

Гистохром [МНН] 0,2% раствор вводится субконъюнктивально или парабульбарно;

Лидаза вводится по 32 ЕД в виде электрофореза;

Вобэнзим по 8-10 драже 3 раза в день в течение 2 недель, далее 2-3 недели по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 3 раза в день в течение 2-4 недель, далее по 3 драже в течение 6-8 недель;

Флогэнзим по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких месяцев. Драже принимать за 30-60 минут до еды, запивая большим количеством воды.

Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют ингибиторы протеаз:

Апротинин [МНН] вводится субконъюнктивально и парабульбарно: гордокс в ампулах по 100000 КИЕ (для субконъюнктивального введения содержимое ампулы разводят в 50 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 900-1500 КИЕ);

Контрикал лиофилизированный раствор 10000 КИЕ во флаконах (для субконъюнктивального введения содержимое флакона разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300-500 КИЕ; для парабульбарного введения содержимое флакона разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ);

Дезинтоксикационная терапия: в/в капельно «гемодез» по 200- 400 мл, 5-10% раствор глюкозы 400 мл с аскорбиновой кислотойпо 2,0 мл;

Десенсибилизирующие препараты: в/в 10% раствор хлорида кальция, лоратадин [МНН] взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день, детям 2-12 лет по 5 мг 1 раз в день - препарат кларитин;

Этиологическая противомикробная терапия зависит от причины заболевания.

Сифилитический увеит: бензатин бензилпенициллин (ретарпен) в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции, бензилпенициллина новокаиновая соль в/м по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней, бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн каждые 6 часов в течение 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, эритромицин в той же дозе, цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, ампициллин или оксациллин в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.

Токсоплазмозный увеит: применяется сочетание пириметамина [МНН] (хлоридин) внутрь по 25 мг 2-3 раза в день и сульфадимезин по 1 г 2-4 раза в день. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами по 10 дней. Возможно применение комбинированного препарата фансидар (F. Hoffmann La Roche), который содержит 25 мг пириметамина и 500 мг сульфодоксина). Данный препарат применяют внутрь по 1 таб. 2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней или по 1 таб. 2 раза в день 2 раза в неделю в течение 3-6 недель. При в/м введении 5 мл препарата вводиться 1-2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней. Пириметамин применяется в месте с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2-3 раза в неделю) и витамина В12. Вместо пириметамина можно применять аминохинол внутрь по 0,1-0,15 г 3 раза в день.

Применяются антибиотики группы линкозаминов (линкомицин и клиндамицин) и макролидов (спирамицин). Линкомицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150-200 мг, в/м по 300-600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней. Клиндамицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно далее 2 раза в неделю в течение 3 недель, в/м по 300700 мг 4 раза в день или внутрь по 150-400 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней. Спирамицин [МНН] в/в капельно медленно по 1,5 млн ME 3 раза в день или внутрь по 6-9 млн ME 2 раза в день в течение 7-10 дней.

Туберкулезный увеит: при тяжелом активном увейте в течение первых 2-3 месяцев применяют комбинацию изониазида [МНН] (внутрь по 300 мг 2-3 раза в день, в/м по 5-12 мг/кг/сут в 1-2 введения, субконъюнктивально и парабульбарно вводят 3% раствор) и рифампицина [МНН] (внутрь по 450-600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25-0,5 г в день), затем в течение еще 3 месяцев проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом [МНН] (внутрь по 0,5-1 г в сутки в 2-3 приема).

При первичном увейте средней тяжести в течение первых 1-2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрептомицина [МНН] (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3-5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50000 ЕД/мл).

При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и глюкокортикостероидами.

Вирусный увеит: при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир [МНН] внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней. При инфекциях, вызванных вирусом Herpes zoster, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир [МНН] по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелой герпетической инфекции ацикловир применяется в/в капельно медленно по 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 711 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.

При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, применяют ганикловир [МНН] в/в капельно медленно по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14-21 день, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели или по 6 мг/мл 5 дней в неделю или внутрь по 500 мг 5 раз в день или по 1 г 3 раза в день.

Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин [МНН] по 3 млн ЕД/сут в 4-6 введений в течение 7-10 дней.

Увеит при синдроме Рейтера: существует несколько способов применения антибиотиков:

1. Прием в течение 1, 3 или 5 дней.

2. Прием в течение 7-14 дней.

3. Непрерывный прием в течение 21-28 дней.

4. Пульс-терапия - проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами в 7-10 дней.

Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики:

Кларитромицин [МНН] (внутрь по 500 мг/сут в 2 приема в течение 21-28 дней;

Азитромицин [МНН] - внутрь по 1 г/сут однократно;

Доксициклин [МНН] - внутрь прием 200 мг/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям до 12 лет применять не рекомендуется;

Рокситромицин [МНН] - внутрь по 0,3 г/сут в 1-2 приема, курс лечения 10-14 дней;

Офлоксацин [МНН] - взрослым по 200 мг внутрь один раз в день в течение 3 дней. Детям не рекомендуется;

Ципрофлоксацин [МНН] - взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям не рекомендуется.

Опухоли сосудистого тракта

Среди злокачественных опухолей сосудистого тракта чаще встречается меланома или меланобластома.

Меланома возникает в основном из пигментированных пятен - невусов. Рост опухоли активизируется в период полового созревания, при беременности или в старческом возрасте. Считают, что меланому провоцирует травма. Меланобластома - опухоль нейроэктодермального происхождения. Клетки опухоли развиваются из меланоцитов, шванновских клеток влагалищ кожных нервов, способных продуцировать меланин.

Радужная оболочка поражается в 3-6% случаев меланомы сосудистого тракта; цилиарное тело - в 9-12% и хориоидея - в 85% случаев.

Меланома радужной оболочки

Чаще развивается в нижних отделах радужки, но возможна и в любом другом ее отделе. Выделяют узловатую, плоскостную и диффузную формы. В большинстве случаев опухоль пигментирована, темно-коричневого цвета, чаще встречается узловатая форма опухоли в виде темной, четко очерченной губчатой массы. Поверхность опухоли неровная, выстоит в переднюю камеру, может смещать зрачок.

Лечение: при распространении опухоли не более чем на 1/4 часть радужки показано ее частичное удаление (иридэктомия), при начальных признаках роста опухоли в корне радужки следует произвести иридоциклэктомию. Небольшую ограниченную меланому радужки можно попытаться разрушить фото- или лазеркоагуляцией.

Меланома цилиарного тела

Начальный рост опухоли бессимптомный. В процессе роста меланомы появляются изменения, связанные с механическим воздействием опухоли на прилежащие ткани.

Ранним симптомом является застойная инъекция в системе передних цилиарных сосудов, на ограниченном участке гониоскопически выявляется закрытие угла передней камеры на определенном участке.

Отмечаются парез радужной оболочки и контактное помутнение хрусталика. Иногда меланома обнаруживается в углу передней камеры как темное образование на поверхности радужки.

В диагностике помогают гониоскопия, биомикроскопия, диафа-носкопия, эхоофтальмоскопия (В-метод), МРТ.

Лечение : небольшие ограниченные опухоли цилиарного тела можно иссечь в пределах здоровой ткани с сохранением глазного яблока. При больших опухолях показана энуклеация глаза.

Меланома хориоидеи

Чаще всего встречается в возрасте 50-70 лет. Различают узловую - наиболее частую и плоскостную формы опухоли. Цвет меланомы хориоидеи черный, темно- или светло-коричневый, иногда розоватый (наиболее злокачественная).

В клинической картине меланомы хориоидеи выделяют 4 стадии: I - начальная, безреактивная; II - развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса); III -прорастание опухоли за пределы наружной капсулы глаза; IV - генерализация процесса с развитием отдаленных метастазов (печень, легкие, кости).

Клиника заболевания зависит от локализации опухоли. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, фотопсии, понижение остроты зрения). Если меланома располагается за пределами желтого пятна, то она долго остается бессимптомной. Затем у больного появляются жалобы на темное пятно в поле зрения.

При периметрии обнаруживается скотома, соответствующая локализации опухоли. При офтальмоскопии на глазном дне видна опухоль с резкими границами, проминирующая в стекловидное тело. Цвет меланомы - от серовато-коричневого до серого.

В I стадии болезни сетчатка плотно облегает меланому без образования складок; отслойки сетчатки еще нет. С течением времени возникает вторичная отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции и болей свидетельствует о переходе заболевания во II стадию, т. е. начинает развиваться вторичная глаукома. Внезапное стихание болей с одновременным снижением внутриглазного давления указывает на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия). Метастазы свидетельствуют о переходе опухоли в IV стадию.

Лечение : энуклеация; при прорастании меланомы - экзентерация с рентгенотерапией. При размерах опухоли не более 4-6 диаметров диска зрительного нерва и выстоянии не более чем на 1,5 мм можно применить транспупиллярную фото- или лазеркоагуляцию. При постэкваториальных опухолях размером не более 12 мм и проминенции до 4 мм применяется транспупиллярная термотерапия (использование высокой температуры) инфракрасным лазером с длиной волны 810 нм.

Термотерапию можно сочетать с брахитерапией. Транссклеральная брахитерапия (подшивание аппликатора с радионуклидами стронция или рутения, дающими чистое р-излучение) проводится при максимальном диаметре не более 14 мм и толщине опухоли не более 5 мм. В некоторых случаях применяется криотерапия.

Статья из книги: