В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.
Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.
При каких заболеваниях возникает нарушение микроциркуляции
Причины нарушения микроциркуляцииПервопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории.
1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.
Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.
2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо- (лимфо-) концентрация.
Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).
- Гемо- (лимфо-) дилюция.
Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
К каким врачам обращаться, если возникает нарушение микроциркуляции
РеаниматологАнестезиолог
Стаз: виды, причины, проявления, последствия.
Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.
Причины
Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.
Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.
Патогенез стаза :
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.
Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАБ.
Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд.
Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.
Виды стаза
Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
Вторичный стаз (ишемический и застойный).
Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Последствия стаза:
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.
Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.
Причины сладжа :
Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).
Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)
Механизмы развития сладжа:
ФЭК - форменные элементы крови.
Последствия сладжа:
1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).
3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).
Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.
Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
Микроциркуляторное русло . Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.
Причины расстройств микроциркуляции.
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).
Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:
1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины:
А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).
Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).
В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).
Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
2. Ускорение кровотока.
Основные причины.
А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).
Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.
3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины.
А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).
Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток
эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)
4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью). Проявления : ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов)
Микроциркуляция - упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло . Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.
† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).
† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.
Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Типовые формы нарушения микроциркуляции
Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
† Наиболее частые причины.
‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).
‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).
‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).
† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
Ускорение кровотока.
† Основные причины.
‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).
‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.
Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
† Наиболее частые причины.
‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).
‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).
Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.
† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).
† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).
Трансмуральные нарушения микроциркуляции
Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.
Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
† Увеличение проницаемости.
‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).
† Уменьшение проницаемости.
‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.
‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.
Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.
Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
† Последствия.
‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.
‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.
‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
† Причины.
‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.
Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах
1. Интраваскулярные (внутрисосудистые).
2. Трансмуральные (чресстеночные).
3. Экстраваскулярные (внесосудистые) .
1. Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства
Основные внутрисосудистые нарушения указаны на рис. 1
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Замедление тока крови и/или лимфы
избыточное ускорение тока крови и/или лимфы
Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.
Чрезмерное увеличение юкстакапилляр-ного тока крови
Рис. 1 – Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Причины замедления тока крови и/или лимфы:
расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);
увеличение вязкости крови(например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);
уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).
Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:
нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);
снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.
Причины турбулентности тока крови:
повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).
изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).
Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови
Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причины:
спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме);
при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).
2. Трансмуральные («чресстеночные») расстройства
Трансмуральные нарушения микроциркуляции делят на 2 подгруппы:
изменения тока жидкости;
движения форменных элементов крови .
При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена.
Сосуды обмена характеризуются двумя основными феноменами - осуществление движения крови и способность пропускать в направлении КРОВЬ-ТКАНЬ и обратно воду, растворимые газы и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости является эндотелий и базальная мембрана. Эти образования, а также периваскулярная соединительная ткань образуют гистогематический барьер.
Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный ипассивный .
Активный осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов, и для его осуществления требуется достаточно большое количество энергии (белки и другие макромолекулы).
Пассивный транспорт (перенос воды, растворимых газов и низкомолекулярных веществ) транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами.
Микроциркуляция- процесс, направленный на движение различных жидкостей организма на ур-не тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных лимф и терминальных сосудов.
Причины расстройств микроциркуляции
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.
Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногене мия).
Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Формы нарушения микроциркуляции
Выделены три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляротрофической недостаточности.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
Последствия.
Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФИО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.
Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.
Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
Причины.
Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.
Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.
В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.
- Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.
Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в организме в ответ на местное повреждение ткани, характеризуется сочетанием альтерации, экссудации и пролиферации.
Классификация :
- По этиологии
- инфекционное
- неинфекционное
· подострое
· хроническое
- По преобладающему компоненту:
· альтеративное (язва, некроз)
· экссудативное (аллергическое, отеки)
· пролиферативное (спаечная болезнь, келлоидные рубцы)
- По виду экссудата:
· серозное
· гнойное
· гемморагическое
· фибринозное
· гнилостное
- По состоянию реактивности организма
· нормэргическое (в нормальном организме)
· гиперэргическое (бурно текущее, например аллергическое)
· гипоэргическое (вялотекущее, например при голодании)
Этиология воспаления
Патогенез воспаления
- Альтерация клеток и/или ткани (повреждение и реакции на него)
- Экссудация (сосудистые реакции + выход жидкой части крови в очаг воспаления + эмиграция клеток крови + фагоцитоз)
- Пролиферация (клеточные реакции размножения)
Важно сочетание этих процессов!
Исходы воспаления
- Полное восстановление структуры и функций поврежденных тканей
- Замещение поврежденных при воспалении тканей рубцом (возможны деформация органа или ткани и нарушение их функций)
- Диффузное разрастание соединительной ткани → склерозирование органа или ткани
- Переход острого воспаления в хроническое
- Некроз органа или ткани
- Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.
Альтерация – это повреждение ткани, нарушение ее структуры, функций, трофики и метаболизма.
Возникает сразу после действия флогогенного (воспалительного) фактора и сохраняется на протяжении всего процесса.
Виды альтерации:
1. Первичная альтерация – проявляется преимущественно структурными и метаболическими изменениями в клетках поврежденной ткани (очага воспаления)
2. Вторичная альтерация
Способствует дальнейшему развитию воспаления. Все изменения из первичной альтерации остаются и прогрессируют.
В отличие от первичной, вторичная альтерация не зависит от флогогенного (воспалительного) агента. Определяется эффектами гидролитических ферментов лизосом и других БАВ – медиаторов воспаления.
- Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
| Медиатор | Где образуется (содержится) | Что вызывает |
| Гистамин | Тучные клетки и базофилы | Вазодилатация Увеличение сосудистой проницаемости Боль и зуд Увеличивает продукцию простагландинов Уменьшает фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов Уменьшает выделение лизосомальных ферментов нейтрофилов Уменьшает высвобождение медиаторов из базофилов Уменьшает выработку лимфокинов и т-киллерную активность лимфоцитов |
| Серотонин | Тромбоциты крови и энтерохромаффинные клетки кишечника | Сужение венул Увелич сосудистой проницаемости Боль и зуд Тромбообразование |
| Гепарин | Тучные клетки и базофилы | Уменьшение образования фибрина Стимуляция фагоцитоза Регуляция клеточной пролиферации |
| Простагландины (ПГ-1, ПГ-Е) | Из фосфолипидов клеточных мембран | Вазодилатация Повышение сосудистой проницаемости Боль Стимуляция миграции макрофагов |
| Катионные белки | Гранулы нейтрофилов | Гибель бактериальных клеток Увеличивает сосудистую проницаемость Увеличивает адгезию и эмиграцию лейкоцитов Повышает температуру тела |
| Лизосомальные ферменты (кислые гидролазы) | Фагоциты | Стимулируют выработку БАВ Увеличивают сосудистую проницаемость Стимулируют хемотаксис лейкоцитов Лизис убитых м/о |
| Лимфокины | Активированные лимфоциты | Взаимодействие лейкоцитов в очаге воспаления Пролиферация |
| Монокины (интерфероны, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1) | Стимулированные моноциты и макрофаги | Усилива.т сосудистую проницаемость, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, репарацию и дифференцировку клеток, пирогенные эффекты |
| цАМФ, цГМФ (модуляторы воспаления) | цАМФ увеличивает выделение гистамина и лизосомальных ферментов, цГМФ уменьшает | |
| Кинины (брадикинин, каллидин) | Плзама крови | Боль и зуд Расширение артериол Повышение проницаемости венул, миграции Т-лимфоцитов, пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, синтеза гистамина Уменьшение эмиграции нейтрофилов |
| Факторы комплемента (20 сывороточных белов) | Плазма крови и тканевая жидкость | Влияют на активацию тучных клеток, сосудистую проницаемость, эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления, активацию тромбоцитов |
| Компоненты свертывающей и противосвертывающей системы крови | Изменение реологических свойств крови и проницаемости сосудистых стенок |
- Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
Изменения обмена веществ:
| Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления | Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления |
|
|
Сосудистые реакции в очаге воспаления:
- Кратковременный рефлекторный спазм артериол
- Артериальная гиперемия
- Венозная гиперемия
- Спазм артериол обусловлен симпатическими влияниями в ответ на повреждение
- Арт. гиперемия развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на стенку сосудов (паралич гладких мышц сосудов, паралич сосудосуживающих нервных волокон) + эффекты медиаторов воспаления + ацидоз + гиперкалиемия
- Вен. гиперемия наступает вслед за артериальной, поскольку возникают: набухание эндотелия сосудов + краевое стояние лейкоцитов + микротромбы вен и лимфатических капилляров + сдавление сосудов экссудатом + сгущение и увеличение вязкости крови
- Стаз – завершает цепь реакций, обеспечивает локализацию процесса
- Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.
Экссудация – выход жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Включает в себя:
- сосудистые реакции и изменения кровообращения (см. 30)
- выход жидкой части крови из сосудов (собственно экссудация)
- эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
- фагоцитоз
Собственно экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии, достигает максимума на стадии венозной гиперемии.
Причина экссудации: повышение сосудистой проницаемости. Происходит разбавление токсинов в очаге воспаления, развивается дальнейшая локализация процесса.
Механизм : выход жидкой части крови с белками и клетками (экссудат).
Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая 3% и более белков, форменные элементы крови, ферменты и соли.
Виды экссудата: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, смешанный.
Транссудат – отличается от экссудата меньшим содержанием компонентов.
Выход белков происходит в соответствии с их мол. массой: альбумины – глобулины – фибриноген.
Патогенетичесекие факторы:
1. Тканевый фактор – повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
2. Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов
3. Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальном, затем в венозном конце капилляра
Значение :
- ослабление действия флогогенного фактора на организм
- удаление метаболитов и токсинов, нейтрализация микробов
- бактерицидное действие ацидоза
- транспорт медиаторов воспаления, иммунных тел в очаг воспаления
- затруднение кровотока в очаге воспаления
Эмиграция лейкоцитов
Стадии :
1. краевое стояние лейкоцитов
2. адгезия
3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда
1 и 2 – под влиянием ФАВ, сгущения и повышения вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах
3 – под влиянием хемоаттрактантов: комплемент, интерфероны, интерлейкины, иммуноглобулины, белки острой фазы, гидролитические ферменты и тд
4 – амебоидное движение лейкоцитов
Значение :
- увеличение в очаге воспаления: БАВ, медиаторов воспаления, бактериостатических и цидных веществ
- захватывание и переваривание м/о
- ограничение очага воспаления
Фагоцитоз
Фагоциты: микрофаги (полиморфноядерные лейкоциты), макрофаги (моноциты, макрофаги тканей)
Этапы фагоцитоза:
- приближение фагоцита к объекту
- прилипание фагоцита к объекту
- поглощение
- переваривание
При контакте с фагоцитами происходит усиление метаболизма (метаболический взрыв) и обраование токсичных форм кислорода – кислородных радикалов – «респираторный взрыв»
- Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.
Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления.
Основу пролиферации составляет репаративная регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и клеточных структур.
В пролиферации принимают участие:
- клетки крови (нейтрофилы, моноциты и лимфоциты),
- клетки соединительной ткани (тканевые макрофаги, фибробласты, монобласты)
- клетки, дающие начало будущим сосудам (эндотелиальные, адвентициальные)
Усиливаются анаболические процессы: синтез ДНК и РНК, белков, интенсивность ОВР, сопряжение окисления и фосфорилирования.
Все эти изменения создают благоприятные условия для жизнедеятельности воспаленной ткани.
Значение : во время пролиферации происходит новообразование соед. ткани и формирование рубца.
Механизмы регуляции пролиферации: погибшие лейкоциты выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток – трефоны. Под их воздействием происходит пролиферация клеток в очаге воспаления. Ее ограничивают ингибиторы клеточного деления – кейлоны, они выделяются зрелыми клетками. По мере их увеличения тормозится процесс пролиферации.
На активность пролиферативных ферментов оказывает воздействие нервная и эндокринная (ингибируют глюкокортикоиды, стимулируют СТГ, минералокортикоиды, инсулин) системы.
- Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.
I. Адаптивное значение:
· локализация процесса за счет сосудистых реакций (венозной гиперемии, стаза, тромбоза), фагоцитоза, создания клеточного вала
· создание неблагоприятных условий для жизни микробов за счет локальной активации обмена веществ, активации лизосомальных ферментов, защитных иммунных реакций
· один из способов формирования иммунитета
II. Негативные значение:
· альтерация и нарушение функции органа
· замещение специализированных тканей на рубец, нарушение строения ткани и органа после воспаления
· возможна интоксикация организма и даже смерть.
Раневой процесс - совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Включает три основные фазы: воспалительную, фазу образования грануляционной ткани, фазу эпителизации и организации рубца.
· Фаза образования грануляционной ткани.
Это фаза восстановительного процесса. При затихании воспаления и развитии регенерации все действия должны быть направлены на усиление регенеративных процессов. В этой фазе рана заполняется грануляциями, требуется защита их от травмы и вторичного инфицирования
· Фаза эпителизации.
Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса. В период формирования эпителия, проницаемость кожи в этих местах повышена для неблагоприятного воздействия внешних факторов. Не сформированный липидный барьер, слабая кератинизация поверхностного слоя делают кожу проницаемой для инфекций и чувствительной к аллергенам. В этих условиях защита вновь образующегося эпителиального слоя необходимое условие процесса заживления поврежденного участка кожи.
- Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
- Этиотропная терапия:
- противомикробные препараты при инфекции или антидоты при токсическом воспалении
· ингибирование выработки медиаторов воспаления
· защита клеток от повреждения флогогенными факторами
· ускорение очищения очага воспаления от микробов, токсинов, погибших клеток
· стимуляция экссудации, пролиферации, ингибирование их чрезмерных форм
· улучшение кровоснабжения очага воспаления
- Симптоматическая терапия
· уменьшение боли, отека, красноты, жара
- Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.
Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий роль реакций АГ-АТ или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.
Классификация иммунопатологических состояний:
По происхождению: 1. первичные (в детском возрасте, по наследству) 2. вторичные (под воздействием повреждающих факторов – излучения, лекарств, инфекции)
По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета:
· недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета
· недостаточность Т-клеточного иммунитета
· недостаточность работы фагоцитов: микро и макрофагов
· дефицит факторов комплемента
· комбинированная недостаточность
По изменению реактивности:
- гипоэргические (иммунодепрессии или иммунодефициты)
- гиперэргические (аллергии)
Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета:
дис – гамма-глобулинемия – недостаточный синтез одного или нескольких классов иммуноглобулинов
а – гамма-глобулинемия – отсутствие синтеза…
Врожденные - проявляются повышением частоты инфекционных заболеваний: отитов, пневмоний, менингитов, сепсиса и др.
