Арендный блок
Малые дозы радиации, по-видимому, не оказывают заметного влияния на иммунитет. При облучении животных сублетальными и летальными дозами происходит резкое снижение резистентности организма к инфекции, что обусловлено рядом факторов, среди которых важнейшую роль играют: резкое повышение проницаемости биологических барьеров (кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.), угнетение бактерицидных свойств кожи, сыворотки крови и тканей, снижение концентрации лизоцима в слюне и крови, резкое уменьшение числа лейкоцитов в кровеносном русле, угнетение фагоцитарной системы, неблагоприятные изменения биологических свойств микробов, постоянно обитающих в организме, - увеличение их биохимической активности, усиление патогенных свойств, повышение резистентности и др.
Облучение животных в сублетальных и летальных дозах приводит к тому, что из крупных микробных резервуаров (кишечник, дыхательные пути, кожа) в кровь и ткани поступает огромное количество бактерий.! При этом условно выделяют период стерильности (его продолжительность одни сутки), в течение которого микробов в тканях практически не обнаруживается; период обсемененности регионарных лимфатических узлов (обычно совпадает с латентным периодом); бактериемический период (длительность его 4-7 дней), который характеризуется появлением микробов в крови и тканях, и, наконец, период декомпенсации защитных механизмов, в течение которого отмечается резкое возрастание количества микробов в органах, тканях и крови (этот период наступает за несколько дней до гибели животных).
Под действием больших доз радиации, вызывающих частичную или полную гибель всех облученных животных, организм оказывается безоружным как к эндогенной (сапрофитной) микрофлоре, так и к экзогенным инфекциям. Считают, что в период разгара острой лучевой болезни и естественный, и искусственный иммунитет сильно ослаблен. Однако имеются данные, указывающие на более благоприятный исход течения острой лучевой болезни у животных, подвергшихся иммунизации до воздействия ионизирующего излучения. Вместе с тем экспериментально установлено, что вакцинация облученных животных отягощает течение острой лучевой болезни, и по этой причине она противопоказана до разрешения болезни. Напротив, через несколько недель после облучения в сублетальных дозах выработка антител постепенно восстанавливается, и поэтому уже через 1-2 мес после радиационного воздействия вакцинация вполне допустима.
У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы
Эта тема принадлежит разделу:
Радиоактивная безопасность
Отбор проб продукции растениеводства. Влияние ионизирующей радиации на иммунитет. Степень изменения в кроветворных органах и в крови сосудов находится в прямой зависимости от дозы радиации. Организация радиологического контроля в ветеринарии
Как получить Налоговый вычет
Кто может вернуть деньги? Из чего вычитаем? Какую сумму можно получить? Сколько раз можно получить вычет? Когда вернутся деньги? Пример расчета. Оформление. Какие документы собрать?
Отчет по учебной практике в аптеке
Период прохождения практики я познакомилась с аптекой ООО «Здоровье». Изучила формирование компании ООО «Здоровье». Прошла инструктаж по технике безопасности
Типология СМИ
Типология - это классификация предметов или явлений по общности каких-либо признаков. При изучении журналистики важно профессионально грамотно уметь давать типологическое описание каждого конкретного издания или программы вещания.
Развитие ребенка в раннем возрасте. Ориентировочные показатели
Показатели развития ребенка в раннем возрасте. Показатели развития ребенка в младенческом возрасте. Ориентировочные показатели нервно-психического развития детей.
Широкое распространение ядерной технологии влечёт за собой расширение круга лиц, подвергающихся неблагоприятному воздействию радиационных факторов, к ним надо добавить контингент, проживающий на территориях, загрязнённых радионуклидами после Чернобыльской аварии. Облучение организма вызывает увеличение проницаемости кожи, подкожно-жировой клетчатки, лёгочного, гематоэнцефалического и гематоофтальмического барьеров, сосудов кишечника по отношению к различным микроорганизмам, продуктам распада аутотканей и т.д. Эти процессы способствуют развитию осложнений. Нарушение проницаемости начинается в первые часы после лучевого поражения при дозе 100 рентген и более, достигает максимума через 1-2 дня. Всё это способствует формированию аутоинфекций.Общей характерной особенностью облученного организма является удлинение сроков очищения от возбудителей, склонность к генерализованным инфекциям, особенно сильно снижается резистентность к условно-патогенным микроорганизмам (кишечной палочке, протею, сарцинам).
Угнетается резистентность к бактериальным токсинам С/, perfringens, CI. tetani, CI. botulinum, палочке дифтерии, стафилококку, шигеллам. В основе этого лежит уменьшение способности сыворотки крови нейтрализовывать токсины, а также повреждение функции гипофиза, надпочечников, щитовидной железы.
Представители нормальной аутомикрофлоры, обитающие в естественных полостях (кишечнике, дыхательных путях), а также возбудители, находящиеся в различных очагах инфекции, если таковые имеются, мигрируют в кровь, распространяются по органам. Одновременно резко меняется состав нормальной микрофлоры, падаетсодержание молочно-кислых бактерий, возрастает количество кишечной и синегнойной палочек. Видовая невосприимчивость отличается высокой стабильностью к влиянию ионизирующего излучения.
В отношении специфического иммунитета облучение летальными и сублетальными дозами до иммунизации вызывает в течение первых двух дней резкое подавление образования AT, которое удерживается до 7 суток и более.
Угнетение антителообразования сочетается со значительным удлинением индуктивной фазы антителогенеза с 2- 3 дней в норме, до 11 - 18 суток. В результате максимальная продукция AT регистрируется лишь через 40-50 дней после облучения. Однако полной ингибиции синтеза специфических иммунных глобулинов не происходит. Если облучение осуществляется после иммунизации, то синтез антител либо не меняется, либо незначительно замедляется. Установлены две фазы антителогенеза при действии ионизирующей радиации. Первая - радиочувствительная, продолжающаяся 1 - 3 дня, вторая радиорезистентная, составляющая остальной период времени.
Ревакцинация оказывается достаточно эффективной при первичной иммунизации, осуществлённой до облучения. Облучение иммунизированного организма, произведённое на высоте антителообразования, может кратковременно (в несколько раз) уменьшить количество циркулирующих AT, однако через сутки (реже - двое) оно восстанавливается до первоначальных величин. Хроническое облучение в той же дозе, что и острое, нанесённое до вакцинации, в значительно меньшей степени повреждает иммунитет.
В ряде случаев для получения одинакового эффекта его суммарная доза может превосходить однократную «острую» более, чем в 4 раза. Ионизирующая радиация обусловливает также угнетение трансплантационного иммунитета. Чем ближе облучение наносится к моменту трансплантации, тем сильнее происходит повреждение трансплантационного иммунитета. С удлинением этого интервала угнетающий эффект падает. Нормализация трансплантационной реакции организма наступает, как правило, через 30 дней после воздействия.
В меньшей степени страдает образование вторичного трансплантационного ответа. В результате вторичные трансплантаты у облученных контингентов отторгаются значительно быстрее, чем первичные.Ионизирующая радиация, подавляя иммунную систему реципиента, значительно удлиняет период иммунной инертности или толерантности. Например, при пересадке облученным лицам костного мозга трансплантированные клетки интенсивно пролиферируют в течение периода иммунной толерантности, вызванной облучением, замещают разрушенную кроветворную ткань реципиента.
Возникает организм-химера, т.к. кроветворная ткань в таком организме является тканью донора. Всё это приводит к пролонгированию приживления донорской ткани и возможности трансплантировать другие ткани донора. С другой стороны, радиация способна также нарушить сформированную толерантность: более всего нарушается неполная толерантность, тогда как полная - более радиорезистентна.
Пассивный иммунитет более устойчив к действию облучения. Сроки вывода из облученного организма пассивно введённых иммунных глобулинов, как правило, не меняются. Однако их терапевтическая активность резко падает. Это заставляет вводить соответствующим контингентам увеличенные в 1,5-8 раз дозы сыворотки или "/-глобулинов для достижения должного профилактического или лечебного эффекта. Облучение изменяет и антигенный состав тканей. Это вызывает исчезновение некоторых нормальных Аг, т.е. упрощение антигенной структуры и появление новых Аг. Видовая антигенная специфичность при облучении не страдает, изменяется органная и органоидная специфичность. Появление аутоантигенов неспецифично по отношению к лучевому фактору. Деструкция тканей и появление аутоантигенов отмечается уже через несколько часов после облучения. В ряде случаев их циркуляция сохраняется в течении 4-5 лет.
Большая часть лимфоцитов высокочувствительна к радиации, причём это проявляется при воздействии внешнего облучения в дозе от 0,5 до 10,0 Гр (в принципе, внутреннее излучение обладает таким же эффектом). Наиболее чувствительны для воздействия кортикальные тимоциты, селезёночные Т-клетки и В-лимфоциты. Более устойчивыми являются Т-хелперы и Т-киллеры. Эти данные обосновывают высокий риск формирования аутоиммунных осложнений после внешнего и инкорпорированного облучения. Одним из проявлений фукнциональной неполноценности облученных лимфоцитов является нарушение их кооперативных возможностей. Например, в первые дни (1-15 сут) после аварии на ЧАЭСпроизошло уменьшение количества клеток с фенотипом CD2DR+. Одновременно произошло снижение титра тимусного сывороточного фактора и показателя PTMJ1 с Кон-А. Все это является свидетельством угнетения функциональной активности Т-системы иммунитета. Изменения со стороны гуморального звена оказались менее выраженными.
Малые дозы радиации, как правило, не обусловливают грубых морфологических изменений в иммунной системе. Их эффект реализуется в основном на уровне функциональных нарушений, восстановление которых происходит очень медленно и носит циклический характер. Например, у облученных контингентов отмечается снижение количества CD2DR+, устраняющееся лишь через 1 - 12 мес в зависимости от полученной дозы. В ряде случаев даже через 2 года отмечалось сохранение вторичного иммунодефицитного состояния. Кроме негативного действия лучевого фактора на лимфоциты, происходит повреждение вспомогательных клеток иммунной системы. В частности, поражается строма, эпителиальные клетки тимуса, что ведет к снижению продукции тимозина и других тимусных факторов. В результате, даже через 5 лет иногда происходит уменьшение клеточности коры вилочковой железы, расстройство синтеза Т-клеток, ослабляется функция периферических органов лимфоидной системы, сокращается число циркулирующих лимфоцитов. Одновременно происходит образование AT против ткани тимуса, что ведёт к «лучевому старению» иммунной системы. Также наблюдается усиление синтеза IgE, увеличивающее риск развития аллергических и аутоиммунных процессов в облученном организме.
Доказательством негативного действия на иммунную систему облучения являются изменения заболеваемости жителей г. Киева после аварии на ЧАЭС. Так, с 1985 по 1990 годы возросла заболеваемость на 10000 населения бронхиальной астмой - на 33,9, бронхитом - на 44,2, контактным дерматитом - на 18,3%. Характерным было формирование следующих клинических синдромов:
1. Повышение восприимчивости к респираторным инфекциям, особенно у больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом. Наличие воспалительных процессов инфильтративного характера в лёгких, субфебрилитеты, кожные аллергические реакции.
2. Геморрагический системный васкулит, лимфоаденопатии, полимиалгии, полиартралгии, лихорадки неясного генеза, выраженная общая слабость, в основном у молодых лиц.
3. «Синдром слизистых оболочек». Это - жжение, зуд слизистые различной локализации (глаза, зев, полость рта, гениталии) в сочетании с астеноневротическим состоянием. При этом видимые и нения слизистых отсутствуют. При микробиологическом обследовании на слизистых обнаруживается условно-патогенная микрофлора, чаще стафилококковая и грибы.
4. Синдром множественной непереносимости широкого спектра веществ различной природы (пища, лекарства, химические вещества). Наиболее часто это наблюдается у женщин молодого возраста в сочетании с резко выраженными признаками вегетативной дисрегуляции и астеническим синдромом.
3.5.4. Влияние облучения на иммунную систему
Основной
функцией иммунной системы является защита организма от воздействия чужеродных
антигенов и контроль за поддержанием генетического постоянства внутренней среды
организма. Эту функцию иммунная система выполняет с помощью естественных и
адаптивных (приобретенных) механизмов. В основе естественного иммунитета лежит
действие неспецифических механизмов, связанных с функционированием клеточных
(нейтрофилы, макрофаги, ЕК-клетки (естественные киллеры) и др.) и гуморальных
(комплемент, лизоцим, интерфероны и др.) факторов. Факторы естественного
иммунитета относительно радиоустойчивы и поражаются лишь при очень высоких
дозах облучения. Специфический иммунитет, основанный на свойствах
Т- и В-лимфоцитов избирательно отвечать на чужеродные вещества, напротив,
высоко чувствителен к действию радиации.
Лимфоциты относятся к числу наиболее радиочувствительных клеток в организме, и гибель их отмечается уже после радиационного воздействия в десятых долях грея. При этом погибают не только молодые делящиеся клетки, но и (исключение из правила Бергонье и Трибондо) зрелые лимфоциты, которые в обычных условиях (без антигенной стимуляции) не делятся. Среди радиочувствительных клеток, подверженных интерфазной гибели при дозах, близких или даже более низких, чем вызывающие репродуктивную гибель стволовых кроветворных клеток, выделяются Т-лимфоциты (Т-хелперы и Т-супрессоры), В-лимфоциты и тимоциты вилочковой железы. Радиочувствительность В-лимфоцитов выше, чем Т-лимфоцитов, а радиационная устойчивость Т-супрессоров несколько больше, чем Т-хелперов. Тимоциты также различаются по своей радиочувствительности: максимальная радиопоражаемость отмечается у камбиальных клеток, а наибольшая радиорезистентность – у эпителиальных клеток. Кроме того, среди Т-лимфоцитов имеется сравнительно небольшая популяция радиоустойчивых клеток, которые сохраняют свою функциональную активность после облучения в весьма высоких дозах (6-10 Гр, а по некоторым данным – до 20 Гр). Эти клетки являются одновременно кортизонорезистентными. Их содержание составляет около 3-8% от всех Т-лимфоцитов, и, возможно, они представляют собой Т-клетки памяти.
С высокой радиочувствительностью зрелых популяций лимфоцитов крови и их интерфазной гибелью в первый день после воздействия ионизирующего излучения связано и быстрое развитие лимфопении после облучения. Интерфазная гибель лимфоцитов не связана с моментом клеточного митоза, она начинается через 6 часов и завершается через 3 суток после радиационного воздействия. Разрушение лимфоцитов после облучения происходит как в лимфоидных органах (тимус, лимфатические узлы, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике), так и в периферической крови и лимфе. В результате можно обнаружить снижение числа лимфоцитов в крови уже через десятки минут после облучения, а к 3-м суткам число лимфоцитов снижается до минимальных величин. Глубина снижения уровня лимфоцитов, так же как и других клеток периферической крови, прямо зависит от дозы облучения. Следует подчеркнуть, что послерадиационное падение числа лимфоцитов, наряду с гранулоцитопенией, является основной причиной развития синдрома инфекционных осложнений в периоде разгара острой лучевой болезни.
Таблица 37 – Радиочувствительность некоторых клеток иммунной системы человека (по данным А.А. Ярилина, 1989, 1997; Т. Szepesi, Т.М. Fliedner, 1989)
|
Вид клеток |
|
|
Полипотентные стволовые кроветворные клетки |
|
|
Клетки-предшественники гранулоцитов |
|
|
Нейтрофилы крови |
|
|
Клетки-предшественники моноцитов |
|
|
Моноциты крови |
|
|
ЕК-клетки (естественные киллеры) |
|
|
Клетки-предшественники лимфоцитов: ранние стадии |
|
|
поздние стадии |
|
|
Лимфоциты крови: Т-лимфоциты |
|
|
В-лимфоциты |
|
|
Клетки-предшественники тимоцитов – камбиальные клетки тимуса |
|
|
Эпителиальные клетки тимуса |
|
|
Дендритные клетки тимуса |
Воздействие радиации на лимфоидную ткань приводит не только к гибели лимфоцитов, но и вызывает значительные изменения их функциональной активности. Это, в свою очередь, может приводить к извращению иммунного ответа как в ближайшие сроки, так и (что особенно важно) в отдаленном периоде после лучевого воздействия.
Так, уже в ближайшие минуты-часы после облучения как для В-лим-фоцитов, так и особенно для Т-лимфоцитов, характерна утрата имеющихся на их поверхности клеточных рецепторов для различных антигенов, что связано с вмешательством ионизирующих излучений в процесс реаранжировки генов TCR (антигенраспознающего рецептора Т-лимфоцитов). Пострадиационное изменение экспрессии молекул адгезии приводит к нарушению распределения лимфоцитов в крови и лимфоидных органах и фактически искажает пространственную организацию иммунной системы.
Уже в ранние сроки после облучения значительно снижается способность В-лимфоцитов к выработке специфических иммуноглобулинов в ответ на антигенную стимуляцию. Это угнетение прямо коррелирует с динамикой депопуляции лимфоидных органов, а наиболее выражено в случае введения антигена через 1-2 сут. после облучения. При введении антигена незадолго до облучения выработка антител может даже увеличиваться. В случае предварительной иммунизации перед воздействием радиации «вторичный ответ» на повторное введение антигена после облучения существенно не нарушается.
Еще одним ближайшим результатом радиационного воздействия является снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов, их миграционных свойств, способности инактивировать несингенные КОЕ. Гибель в результате облучения Т-лимфоцитов сопровождается снижением в организме их цитотоксических функций, что проявляется подавлением некоторых реакций гиперчувствительности замедленного типа, реакций типа «трансплантат против хозяина» и др. Выраженность угнетения этих реакций зависит в значительной мере и от уровня функциональной активности Т-лимфоцитов, которая оказывается подавленной уже после облучения в дозах 0,15-0,20 Гр.
Воздействие ионизирующих излучений приводит к нарушению баланса Т-хелперов классов Th1 и Th2, которые определяют соотношение клеточной опосредованной и гуморальной составляющей иммунного ответа, а также ряда проявлений иммунопатологии. Напомним, что продукты Th2 – интерлейкин-2, γ-интерферон, β-туморнекротический фактор – обеспечивают развитие клеточного иммунитета, а продукты Th2 – интерлейкин-4, -5, -10 – служат медиаторами гуморального ответа. Эти клетки находятся в соотношениях антагонизма, реализуемого с участием γ-интерферона и интерлейкина-10.
Дифференцировка Thl поддерживается макрофагами через выработку интерлейкина-12, а развитие Th2 регулируется интерлейкином-4. В свою очередь продукт Thl γ-интерферон стимулирует активность макрофагов.
Установлено, что чем выше зависимость иммунного ответа от тимуса, тем сильнее проявляется эффект радиации. Действие ионизирующих излучений на тимусзависимое звено иммунной системы складывается из непосредственного влияния на Т-клетки и опосредованного действия через строму тимуса. Активность стромы тимуса в ранние сроки после облучения может повышаться, а в более поздние, как правило, подавляется, что сопровождается ускоренной передачей полномочий тимуса периферическому отделу иммунной системы и развитием проявлений иммунологического старения.
В раннем пострадиационном периоде повышается и вероятность развития аутоиммунных реакций, выраженность которых нарастает с увеличением дозы облучения. Однако аутоиммунные процессы проявляются и в поздние сроки после лучевого воздействия, а также при действии малых доз радиации. Ряд исследователей полагают, что для малых доз и интенсивностей ионизирующих излучений развитие аутоиммунных процессов даже более характерно, чем для последствий облучения в высоких дозах.
При
действии высоких доз ионизирующих излучений, убивающих большую часть
лимфоцитов, нарушается формирование антигенраспознающего механизма. Клетки,
обусловливающие селекцию тимоцитов, сильно различаются по своей
радиочувствительности: эпителиальные клетки устойчивы к действию радиации в
дозах до 8-10 Гр, а дендритные клетки погибают уже при дозах 2-4 Гр. В связи с
этим процесс положительной селекции является относительно радиоустойчивым, а
облучение в малых дозах даже может повышать его эффективность. Напротив, процесс
отрицательной селекции нарушается уже при действии относительно малых доз
радиации, вследствие чего часть ауторе-активных клонов может сохраниться, и в
последующем стать источником аутоагрессии. В поздние сроки после облучения
могут страдать не только дендритные, но и эпителиальные клетки тимуса. Это
связано с гибелью их относительно радиочувствительных предшественников – делящихся
камбиальных клеток (D 0 для них составляет 2,5-3,7 Гр). В результате этого снижается
число прошедших дифференцировку
Т-лимфоцитов, уменьшается общая численность тимоцитов (подобный процесс
наблюдается при старении) и, как следствие, возрастает вероятность развития
аутоиммунных и опухолевых процессов.
Еще одним фактором, приводящим к прогрессированию аутоиммунных процессов в облученном организме, является ранняя пострадиационная гибель специальной популяции супрессорных клеток, сдерживающих образование В1-клетками естественных аутоантител к эндогенным субстанциям. Устранение этих клеток облучением, а они погибают уже при дозах 4-6 Гр, приводит к усилению выработки естественных аутоантител и, как следствие, развитию органоспецифических аутоиммунных процессов.
Важным аспектом действия ионизирующих излучений на иммунитет является также их влияние на систему цитокинов – продуктов активированных клеток иммунной системы, играющих ключевую роль в регуляции гемопоэза и межклеточного взаимодействия в ходе развития воспаления и иммунного ответа. Действие радиации на эту систему сильно зависит от природы клеток-продуцентов цитокинов. Так, образование лимфокинов in vivo подавляется в связи с массовой гибелью вырабатывающих их лимфоцитов, хотя сам по себе процесс продукции цитокина может стимулироваться радиацией (как это имеет место в случае с интерлейкином-2). В то же время воздействие ионизирующих излучений приводит к увеличению выработки интерлейкина-1, -6 и фактора некроза опухолей, макрофагами, стромальными и эпителиальными клетками тимуса. Стимуляция выработки этих цитокинов облучением особенно интересна, потому что интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, сами по себе обладают радиопротекторным действием, реализуемым при участии интерлейкина-6, а в сочетании с интерлейкином-1 радиозащитная активность проявляется также у гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального факторов. Эти факты, вероятно, свидетельствуют о том, что некоторые эффекты радиации направлены на ослабление или ликвидацию вызванных ею же последствий.
Таким образом, ионизирующие
излучения существенным образом влияют на иммунную систему, вызывая широкий
спектр ее реакций – от изменения регуляции иммунного ответа до гибели
иммунокомпетентных клеток. Так, изменение экспрессии молекул адгезии, приводя к
нарушениям распределения лимфоцитов, искажает пространственную организацию
иммунной системы. Ее временная организация нарушается вследствие вмешательства
радиации в процесс реаранжировки генов TCR, повреждения эпителия тимуса и связанного с этим «перевода
иммунологических часов» в сторону старения.
| Предыдущая |
Радиационная иммунология изучает действие ионизирующих излучений на иммунитет. Более подробно радиационная иммунология исследует нарушения и способы восстановления антимикробного иммунитета, особенности взаимодействия облученного организма с микробами, роль инфекционных осложнений и аутоиммунных механизмов в патогенезе, лечении и исходе лучевой болезни, влияние радиации на трансплантационный иммунитет, проблемы, связанные с возникновением так называемых радиационных химер, с возможностью преодоления биологической несовместимости в облученном организме, с использованием пересадки клеток кроветворных органов для лечения лучевой болезни (см.).
Действие ионизирующих излучений на иммунологическую реактивность проявляется в резком угнетении основных механизмов иммунитета. Повышается проницаемость биологических барьеров, снижается бактерицидность крови и тканей, уменьшается фагоцитарная активность клеток, резко угнетается образование антител. При острой лучевой болезни организм оказывается фактически безоружным не только перед патогенными, но и условно патогенными микроорганизмами. Постоянным спутником лучевой болезни является эндогенная инфекция с бактериемией за счет микробов - обитателей кишечника, дыхательных путей и др. Непосредственной причиной гибели облученного организма зачастую служит аутоинфекция. Экзогенные инфекционные заболевания протекают очень тяжело, характеризуются генерализацией процесса и накоплением возбудителей в тканях. Предупреждение и лечение инфекционных осложнений - обязательное мероприятие в комплексной терапии лучевой болезни.
В результате действия радиации на клетки и ткани изменяются их антигенные свойства. Это обстоятельство и циркуляция тканевых антигенов в крови приводят к появлению аутоантител и к аутосенсибилизации. Однако значение аутоиммунного механизма в общей картине лучевого поражения окончательно еще не выяснено.
Радиационная иммунология занимается также вопросами трансплантационного иммунитета. Облучение, угнетая трансплантационный иммунитет, обеспечивает приживление и размножение пересаженных от донора клеток кроветворных органов. Однако в связи с иммунологической компетентностью кроветворных тканей возможно возникновение иммунологической реакции трансплантированных клеток против клеток хозяина («трансплантат против хозяина»). Этим объясняется развитие на 4-8-й неделе после трансплантации «вторичной болезни», проявляющейся у животных дерматитом, выпадением шерсти, истощением, ведущим к гибели. У человека «вторичная болезнь» имеет сходную симптоматику. Многие исследователи считают вероятной и реакцию по типу «хозяин против трансплантата». Радиационная иммунология изыскивает средства предупреждения развития «вторичной болезни», что важно не только для терапии лучевой болезни, но и в более широком плане для решения проблемы биологической несовместимости тканей.
